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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO. ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA. DIPLOMADO: ENFERMERÍA CLÍNICA AVANZADA. EXPOSICIÓN: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y CRISIS HIPERTENSIVA. Realizado por: Leticia De la Cruz Ortiz. Camelia Casimiro Velázquez. Cruz Camacho Paola Alejandro Villanueva. Profesora: Carlota 21 de Noviembre del 2012.

HAS Y CRISIS HIPERTENSIVA..ppt

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  • UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO. ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERA Y OBSTETRICIA. DIPLOMADO: ENFERMERA CLNICA AVANZADA.

    EXPOSICIN: HIPERTENSIN ARTERIAL Y CRISIS

    HIPERTENSIVA.

    Realizado por: Leticia De la Cruz Ortiz. Camelia Casimiro Velzquez. Cruz Camacho Paola Alejandro Villanueva.

    Profesora: Carlota 21 de Noviembre del 2012.

  • CONCEPTOS.PRESIN ARTERIAL: Es la fuerza ejercida por la sangre contra las paredes de los vasos sanguneos.Esta depende del GC y la RVP.

    GASTO CARDIACO: Es el flujo total de sangre por minuto a travs de la circulacin sistmica o pulmonar. (Aprox. 70 ml).RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA: Es la fuerza que se opone al movimiento de la sangre dentro de los vasos sanguneos.

    Presin Arterial = Gasto Cardiaco x Resistencia Vascular Perifrica.

  • TENSIN ARTERIAL.Mecanismos reguladores.

    Corto plazo:Largo plazo:SNSENDOTELIO VASCULARSIST. RENALSIST. ENDOCRINO(Estimulo)TA, la FC y contractilidad del Produciendo vasoconstriccin de arteriolas perifricas, lo cual favorece la liberacin de renina por los riones.Produce sustancias vasoactivas (oxido ntrico), contribuye a mantener el tono arterial bajo.La disfuncin del EV, favorece la HA esencial.

    Los riones regulan la TA mediante la excrecin de Na y del volumen de Liquido extracelular.A travs del sistema renina angiotensina-aldosterona.La estimulacin de SNS, origina liberacin de adrenalina y noradrenalina, las cuales el GC ; al la frecuencia del y contractilidad miocrdica, produciendo de la TA.

  • MECANISMOS REGULADORES DE LA TA. (Sistema Renal).

  • MECANISMOS REGULADORES DE LA TA. (Sistema Endocrino).

  • HIPERTENSIN.La Hipertensin es un aumento mantenido de la TA. En los adultos existe Hipertensin cuando la PAS es igual o superior a 140 mmHg, o la PAD es igual o superior a 90 mmHg durante periodos de tiempo prolongados.

  • CLASIFICACIN DE LA HIPERTENSIN.HIPERTENSIN PRIMARIA. (Esencial).Es un aumento de la TA sin causa identificada.Factores contribuyentes:

    Aumento de actividad del SNS.

    Produccin excesiva de hormonas retenedoras de Na y sustancias vasoconstrictoras.

    Aumento de la ingesta de sodio y bebidas alcohlicas.

    Sobrepeso y obesidad.

    DM.

  • HIPERTENSIN SECUNDARIA.

    El aumento de la TA, tiene una causa especfica.

  • Clasificacin segn JNC VII y NOM-030SSA2-1999

  • Se sugiere terapia de combinacin usualmente un IECA, ARA2, BB o CATiazidas MonoterapiaModificacin del estilo de vida

  • Se sugiere terapia de combinacin usualmente un IECA, ARA2, BB o CATiazidas MonoterapiaModificacin del estilo de vida

  • Factores de riesgo.*Edad.*Alcoholismo.*Tabaquismo.*DM.*Lpidos sricos elevados.*Exceso de Na en la dieta.*Sexo.*Historia familiar.*Obesidad.*Etnia.*Vida sedentaria.*Nivel socioeconmico.*Estrs.

  • Fisiopatologa.El aumento del GC se encuentra a veces en la hipertensin precoz y en la hipertensin lmite.En fases ms tardas de la HA, aumenta la RVS y el GC retorna a lo normal.La caracterstica hemodinmica de la HA es el aumento persistente de la RVS.Este aumento se puede producir por varios mecanismos:

    HERENCIA. An no se conoce con exactitud cual es el factor heredado que conduce a la hipertensin, las investigaciones genticas, sugieren que la HA primaria es polignica y que la alteracin de la funcin renal con retencin de agua y sal son la causa.

  • RETENCIN DE AGUA Y SODIO.

    La ingesta alta de Na puede activar un nmero de mecanismos presores y causar retencin de agua. ALTERACIN DEL MECANISMO RENINA-ANGIOTENSINA. La actividad renina plasmtica alta, aumenta la conversin del angiotensingeno en A-I, la A-II causa constriccin arteriolar directa , favoreciendo hipertrofia vascular e induce secrecin de aldosterona. ESTRS Y ACTIVIDAD AUMENTADA DEL SNS.La estimulacin simptica aumentada produce vasoconstriccin, elevacin de la FC y aumento de la liberacin de renina, la cual activa el mecanismo de angiotensina y secrecin de aldosterona, ambos factores tienden a elevar la TA. RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIA.La concentracin alta de insulina en sangre estimula la actividad del SNS y altera la vasodilatacin mediada por xido ntrico. Los efectos presores comprenden hipertrofia vascular y aumento de la reabsorcin renal de Na. DISFUNCIN DE LAS CLULAS ENDOTELIALES.Algunas personas hipertensas muestran respuesta de vasodilatacin reducida al xido ntrico, la endotelina causa vasoconstriccin pronunciada y prolongada.

  • Manifestaciones clnicas.

  • Complicaciones.

  • Diagnstico.Se requiere de mediciones repetidas de la TA a lo largo de varias semanas.

    1.-El anlisis elemental de orina, el BUN y la creatinina srica, para evaluar la afeccin renal y proporcionar informacin sobre la funcin de los riones.2.-La medicin de ES, en especial de K para detectar hiperaldosterolismo una causa de hipertensin secundaria.3.-Monitorizacin de glucosa en sangre para contribuir al Dx. de DM.4.-Monitorizacin de concentraciones sricas de colesterol y triglicridos como factores de riesgo que predisponen a la aterosclerosis.5.-Medicin del cido rico, puesto que suele aumentar durante el tx. con diurticos.6.-Toma de EKG que proporciona informacin sobre la situacin cardaca, adems de la utilidad para detectar hipertrofia VI e isquemia cardaca.7.- De ser necesario se debe realizar ecocardiografa.

  • diagnostico12

  • MONITORIZACIN AMBULATORIA DE LA PRESIN ARTERIAL Algunos pacientes tienen la PA elevada en la clnica mientras que la lectura es normal cuando se hace en otro lugar este fenmeno se conoce como hipertensin de bata blanca. Pueden ser tiles las mediciones de la PA en el hogar o en la comunidad.

  • ESTRATIFICACIN DE RIESGO:

    El riesgo de enfermedad cardiovascular en las personas con hipertensin se determina por el valor de la PA, la presencia de enfermedad de los rganos diana y la coexistencia de otros factores de riesgo.

    El objetivo del tratamiento del paciente hipertenso consiste en reducir los factores de riesgo cardiovascular y controlar la PA empleando un tratamiento lo menos inconveniente posible.

    La vigilancia posterior de la PA es importante. Una vez que se haya estabilizado, se deben programar un seguimiento de 3 a 6 meses, para asegurar el control, proporcionar soporte a los cambios de estilo de vida, evaluar el posible dao a rganos diana y detectar efectos secundarios de frmacos.

  • tratamiento

  • MODIFICACIONES AL ESTILO DE VIDA Estas modificaciones se dirigen a reducir la PA y el riesgo cardiovascular global y pueden incluir:

    Se suelen mantener durante un ao antes de recurrir a tratamiento farmacolgico. Los factores de riesgo que pueden favorecer la decisin de un tratamiento farmacolgico precoz comprenden la hipertensin en fase 2 o 3, presencia de factores de riesgo, enfermedad en organos diana, enfermedad cardiovascular o cerebrovascular clnica y diabetes.

  • Tratamiento

  • TRATAMIENTO NUTRICIONAL Consiste en restriccin del sodio, mantenimiento de la ingesta diettica de potasio, calcio y magnesio y restriccin de caloras si el paciente pesa demasiado.El paciente y la familia, deben recibir instruccin sobre dietas con restriccin de sodio. La instruccin debe incluir leer las etiquetas de los medicamentos de venta libre, alimentos envasados y productos sanitarios. El anlisis de una historia diettica de 3 das ayudara a identificar los alimentos ricos en sodio de la dieta usual del paciente.La restriccin el sodio puede ser suficiente para controlar la PA en algunos pacientes con hipertensin en fase 1.No se recomienda el uso de suplementos de calcio para disminuir la PA. La cafena puede producir aumento agudo de la PA. Cuando un individuo disminuye la ingesta de caloras, probablemente este reduciendo la ingesta de sodio y de grasas. Con sobrepeso se recomienda la reduccin del peso a travs de una combinacin de restriccin de caloras en la dieta y actividad fsica.

  • *Por ejemplo un paciente con DM y PA142/94 mas hipertrofia vascular izquierda debe ser clasificado en fase 1 , grupo de riesgo C, y debe recomendarse tratamiento farmacolgico

    ** para los pacientes con insuficiencia cardiaca, renal o diabetesEOD/EC= Enfermedad a rganos diana/ enfermedad cardiovascular

    ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y TRATAMIENTO DO DE LA HIPERTENSIN *FASES DE LA PRESION ARTERIAL (mmHg)GRUPO DE RIESGO A (SIN FACTORES DE RIESGO; SIN EOD/EC)GRUPO DE RIESGO B ( POR LO MENOS UN FACTOR DE RIESGO, NO INCLUIDA LA DIABETES; SIN EOD/EC) GRUPO DE RIESGO C (POR LO MENOS EOD/EC Y/O DIABETE, CON O SIN OTROS FACTORES DE RIESGO)Normal alta(130-135/85-89)Modificaciones del estilo de vida Modificaciones del estilo de vida Tratamiento farmacolgico**Modificaciones del estilo de vidaFase 1 (140-159/90-99)Modificaciones del estilo de vida (mas de 12 meses)Modificaciones del estilo de vida (mas de 6 meses)Tratamiento farmacolgicoModificaciones del estilo de vidaFase 2 y 3(140-159/90-99)Tratamiento farmacolgico Modificaciones del estilo de vida Tratamiento farmacolgico Modificaciones del estilo de vida (mas de 6 meses)Tratamiento farmacolgicoModificaciones del estilo de vida

  • Modificacin del consumo del alcohol: tres o ms copas al da es un factor de riesgo para la enfermedad cardiaca. Deben de reducir su ingesta a 25g (50ml) al da. Debido a que las mujeres absorben ms el etanol que los hombres y las personas de peso ligero son ms susceptibles a los efectos del alcohol, estos grupos deben reducir la ingesta a 15 g diarios)

    Actividad fsica: se recomienda que todos los adultos realicen 30 min o ms de intensidad moderada, la mayora de los das de la semana. Realizando marcha ligera, paso ligero y la natacin se puede disminuir la PA, favorecer la relajacin y disminuir o controlar peso corporal. A personas sedentarias se le aconseja aumenten el nivel de actividad gradualmente-.

  • Evitacin del tabaco: La nicotina ocasiona vasoconstriccin y aumento de PA, adems que el tabaco es factor de riesgo importante en la enfermedad cardiovascular. Los beneficios cardiovasculares de la supresin del tabaco se pueden apreciar antes de un ao.

    Superacin del estrs: aunque pude elevar la PA a corto plazo la terapia de relajacin y la imaginacin guiada pueden ser tiles para ayudar a la superacin de este y con disminucin consiguiente de la PA.

  • TRATAMIENTO FARMACOLGICO El objetivo general del tratamiento farmacolgico es conseguir una PA inferior a 131/85mmHg en adultos jvenes con hipertensin leve. El tratamiento hipotensor, si se tolera, puede ser til en personas con diabetes, enfermedad cardiovascular y/o enfermedad renal. En los adultos mayores con elevacin tanto sistlica como diastlica es deseable el descenso de la PA hasta menos de 140/90mmHg.

    Los frmacos disponibles en la actualidad para tratar la hipertensin tienen dos acciones principales:

    Reducen la Resistencia Vascular Sistmica Disminuyen el volumen de la sangre circulante.

    *

  • Los frmacos usados para tratar la hipertensin comprenden

    Diurticos: favorecen la excrecin de sodio y agua, reducen el volumen plasmtico, disminuyen el sodio en las paredes arteriolares y reducen la respuesta vascular a las catecolaminas.

    Inhibidores adrenrgicos (simpticos) actan por disminucin de los efectos simpticos que tienden a incrementar la PA. Incluyen frmacos con accin central sobre el centro vasomotor y con efecto perifrico para inhibir la liberacin de noradrenalina o bloquear los receptores adrenrgicos de vasos sanguneos.

    Vasodilatadores directos: disminuyen la PA mediante la relajacin el msculo liso vascular y reduccin de la RVS.

  • bloqueadores del canal de calcio. Aumentan la excrecin de sodio y causan vasodilatacin arteriolar al prevenir el movimiento del calcio extracelular hacia el interior de las clulas.

    Inhibidores de la angiotensina: existen dos tipos

    Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que evitan la conversin de la angiotensina I en la angiotensina II, y reducen as la vasoconstriccin y la retencin de sodio y agua medidas por la angiotensina II.

    Bloqueadores del receptor A-II (BRA), que impide la unin de la angiotensina ll a sus receptores en las paredes de los vasos sanguneos.

    Este tipo de tratamiento solo se recomienda a pacientes con hipertensin en fase 2 o 3 que no se pueden controlar solo con modificaciones de estilo de vida.

  • Los diurticos y los bloqueadores beta-adrenrgicos se recomiendan como tratamiento inicial de la hipertensin no complicada.

    Los inhibidores de la angiotensina, los bloqueadores de los receptores adrenrgicos los bloqueadores del canal de calcio tambin son efectivos para disminuir la PA, y se pueden usar como frmacos de primera lnea.

    Los vasodilatadores de accin directa, los antagonistas beta-adrenrgicos y antagonistas adrenrgicos de accin perifrica no se recomiendan como tratamiento von un solo frmaco, debido a sus efectos secundarios.

    El frmaco inicial se inicia con dosis bajas durante varias semanas, si despus de al menos un mes la PA no se controla, se puede aumentar la dosis del frmaco de primera lnea. Se puede sustituir por otro frmaco de una clase diferente se puede aadir un segundo frmaco de una clase distinta.

  • CAUSAS DE FALTA DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO

    No cumplimiento del tratamientoCoste de la medicacin Instrucciones no suministradas con claridad, por escrito al paciente Falta de instruccin o instruccin inadecuadaFalta de participacin del paciente en el plan del tratamientoEfectos secundarios de la medicacinDemenciaDosificacin inconveniente

  • Causas relacionadas con los frmacos

    Dosis demasiado bajas Combinaciones inapropiadasInactivacin rpidaInteracciones farmacolgicas

    anticonceptivos oralesSimpamimticosAntidepresivosCorticoides suprarrenalesDescongestionantes nasalesCocanaEritropoyetina

  • Procesos asociadosObesidad progresivaIngesta de mas de 28g de alcohol al daHipertensin secundariaInsuficiencia renalHipertensin renovascularSobrecarga de volumen de liquidoTratamiento diurtico inadecuadoIngesta excesiva de sodioRetencin de liquido al disminuir la presin arterialDao renal progresivo

  • Aprendizaje del paciente relacionado con el tratamiento farmacolgico.

    Es necesario identificar y minimizar los efectos secundarios, estos pueden ser la respuesta inicial a un medicamento y pueden disminuir con el uso continuado del frmaco, es necesario que el paciente lo sepa para evitar el incumplimiento del tratamiento.

    La aparicin de la disfuncin sexual suele pasar con muchos frmacos hipotensores, muchas veces la enfermera debe ser quien mencione este tema sensible y animar al paciente para que exponga cualquier problema de este tipo o en dado caso esta se puede ofrecer voluntaria para informar al profesional medico de atencin sanitaria.

  • INTERVENSION DE ENFERMERIA HIPERTESIN PRIMARIA Valoracin enfermera: datos subjetivos y objetivos

    Dx enfermeros:

    Mantenimiento inefectivo de la salud por falta de conocimiento de la patologa, las complicaciones y el control de la hipertensin

    Ansiedad relacionada con la dificultad de seguir el rgimen teraputico, las posibles complicaciones y los cambios del estilo de vida relacionados con la PA elevada

    Disfuncin sexual relacionada con efectos de la medicacin hipotensora.

    Manejo inefectivo del rgimen teraputico a causa de: Falta de conocimiento, efectos secundarios, coste elevado de medicamentos, falta de confianza, etc.

    Trastorno de la imagen corporal en relacin con el diagnostico de la hipertensin

    Perfusin tisular inefectiva relacionada con complicaciones de la hipertensin (especificar) cerebral, cardiovascular, renal.

  • Planificacin:

    objetivos globales son :

    Conseguir y conservar PA determinada individualmente Comprender, aceptar y aplicar el plan teraputicoConseguir que los efectos secundarios del tratamiento sean mnimos o nulosLograr que el paciente confe en su capacidad para controlar y hacer frente a su enfermedad

  • Ejecucin :

    Promocin a la salud. La prevencin primaria de la hipertensin proporciona una alternativa atractiva, modificaciones al estilo de vida.

    Evaluacin del paciente individual. Exmenes fsicos, identificacin de factores de riesgo, medicin de la PA, sexo, edad, raza, historia diettica, peso, historia familiar, frmacos tomados.

    La PA se debe medir inicialmente en ambos brazos para detectar diferencias con intervalos de al menos 2 min y el valor medio se nota como cifra para esa visita. El esperar al menos 2 min entre lecturas permite que la sangre venosa drene el brazo y evita lecturas inexactas.

    La PA y el pulso se miden inicialmente con el paciente en postura tendida o sentada, despus de 5min en reposo; despus de 2min medir otra vez con el paciente de pie (en general la PA sistlica disminuye de pie mientras que la diastlica y la FC aumentan). Las causas comunes de cambios posturales anormales de la PA comprenden perdida de volumen intravascular (por ejemplo en tratamiento diurtico o deshidratacin).

    Modificacin de los factores de riesgo cardiovascular: hipertensin, obesidad, diabetes mellitus, lpidos elevados, tabaquismo e inactividad fsica.

    Cuidado ambulatorio y domiciliario: terapia diettica, tratamiento farmacolgico, actividad fsica, monitorizacin a domicilio de la PA (en casos apropiados), dejar de fumar, actividad fsica.

  • Evaluacin El objetivo global esperado es que el paciente con hipertensin:

    Consiga y mantenga PA deseable, de acuerdo a sus caractersticas individuales

    Comprenda, acepte y cumpla el plan teraputico

    Experimente mnimos o nulos efectos secundarios con el tratamiento.

  • CONSIDERACIONES GERONTOLOGICASA partir de los 60 aos es frecuente la hipertensin. Los siguientes cambios fsicos relacionados con la edad forman la fisiopatologa:

    Perdida de elasticidad tisularAumento del contenido de colgeno y la rigidez del miocardioAumento de la resistencia vascular perifricaDisminucin de la sensibilidad de los receptores beta-adrenrgicosDisminucin de la funcin renal

  • TRATAMIENTO FARMACOLGICO.

  • FARMACOMECANISMO DE ACCIONEFECTOS SECUNDARIOS Y ADVERSOSACTIVIDADES ENFERMERASDIURETICOSTIAZIDA Y DIURETICOS RELACIONADOS

    BENDROFLUMETIACIDABENZOTIACIDACLOROTIACIDAHIDROCLOROTIACIDAMETOLAZONAMETICLOTIACIDATRICLOROMETIACIDAINHIBE LA REABSORCION DE NaCl EN EL TUBO CONTORNEADO DISTAL; EXCRESION AUMENTADA DE NA Y CL, DISMINUCION MANTENIDA DE LA RVS. DIMSINUCION MODERADA DE LA PA EN 2-4 SEMANAS.DESEQUILIBRIOS DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS (DELECION DE VOLUMEN, HIPOPOTASEMIA, HIPONATREMIA, HIPOCLOREMIA, HIPOMAGNESEMIA, HIPERCALCEMIA,HIPERURICEMIA, ALCALOSIS METABOLICA)EFECTOS SOBRE EL SNC (VERTIGO, CEFALEA, DEBILIDAD)EFECTOS GI (ANOREXIA, NAUSEA, VOMITO, DIARREA, ESTRENIMIENTO, PANCREATITIS)PROBLEMAS SEXUALES: IMPOTENCIA Y DISMINUCION DE LA LIBIDODISCRACIAS HEMATOLOGICAS Y EFECTOS CUTANEOS: FOTOSENSIBILIDAD, EXANTEMA CUTANEODISMINUCION DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSAVIGILAR LA HPOTENSION ORTOSTATICA, HIPOPOTASEMIA Y ALCALOSISLAS TIACIDAS PUEDEN POTENCIAR LA CARDIOTOXICIDAD DE LA DIGOXINA, AL PRODUCIR HIPOPOTASEMIALA DISMINUCION DEL Na EN LA DIETA REDUCE EL RIESGO DE HIPOPOTASEMIALOS AINES PUEDEN DISMINUIR EL EFECTO DIURETICO E HIPOTENSOR. ACONSEJAR AL PACIENTE ALIMENTOS RICOS EN K

  • DIURETICOS DE ASABUMETANIDAACIDO ETACRINICOFUROSEMIDATORSEMIDAINHIBEN LA REABSORCION DE NaCl EN LA RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE, AUMENTO DE LA EXCRESION DE CL Y NA. EFECTO DIURETICO MAS POTENTE QUE LAS TIACIDAS, PERO CON DURACION MENOR, MENOS EFECTIVOS PARA LA HIPERTENSIONDESEQUILIBRIO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS COMO CON LAS TIACIDAS, EXCEPTO HIPERCALCEMIA. OTOTOXICIDAD (ALTERACION DE LA AUDICION SORDERA, VERTIGO), NORMALMENTE REVERSIBLE. LOS POSIBLES EFECTOS METABOLICOS INCLUYEN HIPERURICEMIA, AUMENTO DEL COLESTEROL, LDL Y LOS TRIGLICERIDOS, CON DISMINUCION DEL COLESTEROL HDLVIGILAR HIPOTENSION ORTOSTATICA Y ANOMALIAS DE LOS ELECTROLITOS. LOS DIURETICOS DE ASA CONSERVAN SU EFECTIVIDAD A PESAR DE LA INSUFICIENCIA RENAL. EL EFECTO DIURETICO DEL FAMACO AUMENTA CON DOSIS MAS ALTAS

    *

  • DIURETICOS AHORRADORES DE KAMILORIDATRIAMTERENOESPIRONOLACTONAEPLERENONAREDUCEN EL INTERCANBIO DE K Y Na EN LOS TUBULOS DISTALES Y COLECTORES. REDUCEN LA EXCRESION DE K, H, Ca Y MgINHIBEN LOS EFECTOS EXCRETORES DE K Y RETENEDORES DE Na DE LA ALDOSTERONA EN LOS TUBULOS DISTALES Y COLECTORESHIPERPOTASEMIA, NAUSEAS Y VOMITO, DIARREA, CEFALEA, CALAMBRES EN LAS PIERNAS Y MAREOSIGUAL QUE LA AMILORIDA Y EL TRIAMTERENO, PUEDEN CAUSAR GINECOMASTIA, IMPOTENCIA, DISMINUCION DE LA LIBIDO E IRREGULARIDADES MENSTRUALES.VIGILAR LA HIPOTENSION ORTOSTATICA E HIPERPOTASEMIA. LOS DIURETICOS AHORRADORES DE K ESTAN CONTRINDICADOS EN LOS PACIENTES CON INSIFICIENCIA RENAL Y SE USAN CON PRECAUCION EN LOS PACIENTES QUE ESTAN TOMANDO INHIBIDORES DE LA ECA O BLOQUEADORES DE ANGIOTENSINA IIEVITAR SUPLEMENTOS DE K

  • INHIBIDORES ADRENERGICOSANTAGONISTAS ADRENERGICOS DE ACCION CENTRALCLONIDINAGUANABENZGUANFACINAMETILDOPAREDUCE LA ACTIVACION SIMAPTICA DEL SNC, REDUCE EL TONO SIMPATICO PERIFERICO Y PRODUCE VASODILATACION, DISMINUYE LA RVS Y LA PAIGUAL QUE CLONIDINAIGUAL QUE CLONIDINASEQUEDAD DE LA BOCA, IMPOTENCIA, NAUSEA, INESTABILIDAD, TRASTORNO DEL SUENO, PESADILLAS, INQUIETUD Y DEPRESION, BRADICARDIA SINTOMATICA EN PTES CON TRASTORNOS DE LA CONDUCCIONIGUAL QUE CLONIDINASEDACION, FATIGA, HIPOTENSION ORTOSTATICA , DISMINUCION DE LA LIBIDO, IMPOTENCIA, SEQUEDAD DE BOCA, ANEMIA HEMOLITICA, HEPATOTOXICIDAD, RETENSION DE Na Y AGUA, DEPRESION.LA SUPRESION BRUSCA PUEDE CAUSAR SX DE ABSTINENCIA, INCLUYENDO HIPERTENSION POR REBOTE, TAQUICARDIA, CEFALEA, TEMBLOR, APRENSION Y SUDORACION.EL ALCOHOL Y SEDANTES AUMENTAN LA SEDACION SE PUEDE ADMINISTRAR POR VIA TRASNCUTANEA CON MENOS EFECTOS SECUNDARIOSIGUAL QUE CLONIDINA PERO NO DISPONIBLE POR VIA TRANSCUTANEAINSTRUIR AL PTE SOBRE SEDACION DIURNA Y EVITACION DE ACTIVIDADES DE RIESGO. LA ADMINISTRACION UNA SOLA VEZ AL DIA, A LA HORA DE ACOSTARSE, MINIMIZA EL EFECTO SEDANTE.

  • ANTAGONISTAS ADERNERGICOS DE ACCION PERIFERICAGUANETIDINAGUANADREL SULFATORESERPINAEVITA LA LIBERACION PERIFERICA DE NORADRENALINA, LO QUE CONDUCE A VASODILATACION, DISMINUYE EL GC Y REDUCE MAS LA PAS QUE LA PAD.IGUAL QUE GUANETIDINAAGOTA RESERVAS CENTRALES Y PERIFERICAS DE NORADDRENALINA; CONDUCE A VASODILATACION PERIFERICAHIPOTENSION ORTOSTATICA, DIARREA, CALAMBRES, BRADICARDIA, EYACULACION RETROGRADA O TARDIA, RETENSION DE Na Y AGUA.

    IGUAL QUE GUANETIDINASEDACION E INCAPACIDAD DE CONCENTRARSE, DEPRESION TAPONAMIENTO NASAL.PUEDE CAUSAR HIPOTENSION POSTURAL INTENSA, NO RECOMENDADA PARA USO EN PACIENTES CON INSIFICIENCIA CEREBROVASCULAR O CORONARIA, NI EN ADULTOS MAYORES, ACONSEJAR AL PACIENTE QUE SE INCORPORELENTAMENTE Y QUE USE MEDIAS DE SOPORTE. EL EFECTO HIPOTENSOR SE RETRASA 2-3 DIAS Y DURA 7-10 DIAS. DOSIFICAR 1 VEZ/DIAADMINISTRAR 2/DIACONTRAINCICADA EN PTES CON HISTORIA DE DEPRESION. VIGILAR HUMOR Y ESTADO MENTAL CON REGULARIDAD. INFORMAR AL PTE EVITAR BARBITURICOS,ALCOHOL Y NARCOTICOS

  • BLOQUEADORES 1-ADRENERGICOSDOXAZOSINPRAZOSINTERAZOSINFENTOLAMINAEL BLOQUEO 1- ADRENERGICO PRODUCE VASODILATACION PERIFERICA ( DISMINUYE RVS Y PA)

    MISMO QUE LOS ANTERIORESGRADO VARIABLE DE HIPOTENSION POSTURAL, DEPENDIENDO DEL VOLUMEN DE PLASMA. SE PUEDE VER HIPOTENSION ORTOSTATICA PROFUNDA CON SINCOPE EN EL PLAZO DE 90 MIN TRAS LA DOSIS INICIAL. RETENCION DE SAL Y AGUAHIPOTENSION AGUDA Y PROLONGADA, ARRITMIAS CARDIACAS, TAQUICARDIA, DEBILIDAD, ENROJECIMIENTO, DOLOR ABDOMINAL, NAUSEAS.REDUCCION DE RESISTENCIA AL FLUJO, SALIENTE DE ORINA EN LA HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA. LA TOMA DEL FARMACO A LA HORA DE ACOSTARSE REDUCE EL RIESGO ASOCIADO CON LA HIPOTENSION ORTOSTATICA. EFECTOS BENEFICIOSOS EN EL PERFIL DE LIPIDOSTX A CORTO PLAZO DEL FEOCROMOCITOMA. TAMBIEN SE USA LOCALMENTE PARA EVITAR NECROSIS DE LA PIEL Y EL TEJIDO SUBCUTANEO.

  • BLOQUEADORES ADREBERGICOSACEBUTOLOLATENOLOLBETAXOLOLBISOPROLOLCARTEOLOLCARVEDILOLMETOPROLOLNADOLOLPENBUTOLOLPINDOLOLPROPRANOLOL TIMOLOLESMOLOLREDUCEN PA AL ANTAGONIZAR LOS EFECTOS -ADRENERGICOS. DISMINUYEN GC Y REDUCEN EL TONO VASOCONSTRICTOR SIMPATICO, DISMINUYEN LA SECRESION DE RENINA POR EL RINONBRONCOSPASMO, BLOQUEO DE CONDUCCION AURICULOVENTRICULAR, ALTERACION, CIRCULACION PERIFERFICA, PESADILLAS, DEPRESION, DEBILIDAD, DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE EJERCICIO. PUEDE INDUCIR O AGRAVAR I.C.PUEDE CAUSAR HIPERTENSION DE REBOTE Y AGRAVAR LOS SINTOMAS DE CARDIOPATIA ISQUEMICAVIGILAR EL PULSO CON REGULARIDAD. PRECAUCION EN PACIENTES CON DM, EL FARMACO PUEDE ENMASCARAR LOS SIGNOS DE HIPOGLUCEMIA

  • CRISIS HIPERTENSIVAELEVACION AGUDA GRAVE DE LA PRESION ARTERIAL, QUE PUEDE IR SEGUIDA DE DANO ORGANICO AGUDO DE RINON, CEREBRO, CORAZON, OJOS O SISTEMA CARDIOVASCULAR

  • EPIDEMIOLOGIALA FRECUENCIA FLUCTUA EN TRE 1 Y 2 % DE LOS ENFERMOS CON HIPERTENSION CONICA.EL SEXO MASCULINO Y LA RAZA NEGRA TIENEN MAS PREVALENCIA Y MORBIMORTALIDADMAS COMUN EN LA EDAD ADULTA ENTRE 40 Y 50 ANOS.

  • CLASIFICACIONEMERGENCIA HIPERTENSIVA

    URGENCIA HIPERTENSIVA

    PSEUDOURGENCIA

    SE CARACTERIZA POR DANO ORGANICO AGUDO GRAVE POR UNA ELEVACION ACENTUADA DE LA PA. EL TX DEBE DIMINUIR DEMANERA INMEDIATA LA PA (UTI)ELEVACION AGUDA O CRONICA DE LA PA (PA DIAST > 120 MMHG) SIN RELACION CON DANO ORGANICO AGUDO Y CON SINTOMAS MINIMOS. LA PA PUEDE DISMINUIR EN FORMA PROGRESIVA, EL DANO ORGANICO NO ES INMEDIATO, NO REQUIERE HOSPITALIZACIONSON CAUSADAS POR UNA ESTIMULACION DEL SNS COMO RESULTADO DE DOLOR, HIPOXIA, HIPERCAPNIA, HIPOGLUCEMIA, ANSIEDAD. EL TX SE DIRIGE A LA CAUSA DESENCADENANTE.

  • EMERGENCIA HIPERTENSIVALA PS >120 DE P. DIASTOLICAENCEFALOPATIA HIPERTENSIVAHIPERTENCION GRAVE EN PRESENCIA DE EVC, HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, TRAUMATISMO CRANEA;HIPERTENSION E IVIINGESTA DE COCAINAHIPERTENSION POR SUSPENCION DE MEDICAMENTO (CLINIDINA)ECLAMPSIA

  • SIGNOS Y SINTOMAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVADOLOR PRECORDIALDISNEA CEFALEAVISION BORROSAFUNCIONES MENTALES SUPERIORES ALTERADASRETINOPATIA GRADO 3ALTERACIONES DEL PULSOESTERTORES

    SI LA SOSPECHA ES DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA , EL PTE DEBE HOSPITALIZARSE EN UNA UCI E UNICIAR TX PARENTERAL

  • INTERROGATORIOSINTOMAS GENERALES: NAUSEA, VOMITO, PERDIDA DE PESO, ANOREXIA, DISNEA, DOLR PRECORDIAL, CEFALEA, VISION BORROSA, DOLOR ABDOMINAL OLIGURIA

    ANTECEDENTE DE HIPERTENSION: LA MAYORIA DE LOS PTES CON HIPERTENSION ACELERADA TIENEN UN DX DE HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA

    DROGAS: COCAINA, ANFETAMINASFARMACOS: ANTIHIPERTENSIVOS,ANTICONCEPTIVOS, DIURETICOS, PSICOTROPICOS.TABAQUISMO: LOS FUMADORES CORREN MAYOR RIESGO DE PROGRESION A HIPERTENSION MALIGNA

    *

  • EXPLORACION FISICASV: LA PA DEBE MEDIRSE EN BRAZOS Y PIERNAS, 2 MEDICIONES SEPARADAS DE 5 A 10 MINUTOSFONDO DE OJO: SE BUSCAN DATOS DE RETINOPATIA, HEMORRAGIAS O PAPILEDEMASNC: FUNCIONES MENTALES SUPERIORES Y SIGNOS FOCALES, CONFUSION O CRISIS CONVULSIVASS. CARDIORESPIRATORIO: SE BUSCAN ESTERTORES PULMONARES Y 3ro O 4to RUIDO CARDIACO.

    SISTEMA VASCULAR: EXPLORAN PULSOS EN LAS 4 EXTREMIDADES Y CUELLO, SE BUSCAN SOPLOS ASI COMO EDEMA

  • ETIOLOGIAENTRE EL 20 Y 50 % CH TIENE UNA CAUSA IDENTIFICABLETX ANTIHIPERTENSIVO: LA SITUACION MAS FRECUENTE ES UN TX INADECUADO DE LA HASFACTORES DE RIESGO: SEXO MASCULINO, RAZA NEGRA, TABAQUISMO, ANTICONCEPTIVOS ORALES.ENFERMEDADES CONCOMITANTES: E. PERENQUIMTOSA RENOVASCULAR, VASCULITIS, PREECLAMPSIA, QUEMADURAS, TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

    MEDICAMENTOS Y DROGAS: ANTICONCEPTIVOS ORALES, SIMPATICOMIMETICOS (ANFETAMINAS Y FARMACOS PARA ADELGAZAR) REMEDIOS PARA E; RESFRIADO COMUN, AINES.HIPERTENSION POSTOPERATORIA: FRECUENTE DESPUES DE OPERACIONES CARDIACAS

  • E. DE LABORATORIO E IMAGENBH Y FROTIS DE SANGRE: LA PRESENCIA DE AZOEMIA Y HEMOLISIS INDICAN EMERGENCIAQS: DESCARTAR DANO RENAL AGUDOEGO: HEMATURIA, PROTEINURIA Y CILINDROS.GLICEMIA CAPILAR: HIPOGLUCEMIA, COMO CAUSA DE ALTERACION DE LA FUNCION MENTAL

    EKG: CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS, SUGERENTES DE ISQUEMIA MIOCARDICA INDICADOR DE E. HIP.RX DE TORAX: PRESENCIA DE EDEMA PULMONAR INDICA E. H.TAC DE CRANEO: BUSCAR AVC

  • TXE. HIPERTENSIVADISMINUCION INMEDIATA Y CONTROLADA DE LA PAADMINISTRAR VIA IVEN UCI, VIGILANCIA SVRECOMIENDA DISMINUIR LA PAM EN UN 25 % EN MIN/HRS Y GRADUAL EN SEM.

  • HIPERTENSION EN SX CARDIOVASCULARES AGUDOSEL TX BAJO VIGILANCIA, GRADUAL Y CONTROLADO, AUMENTO DE RIESGO DE HEMORRAGIA SUBARACNOID.TX CON NPS.

    HEMORR.INTRACEREB:TX SOLO SI LA PA >180/105 MMHG, LA META ES MANTENER LA PA EN 160/100 MMHGAVC ATEROEMBOLICO:MANTIENE EN OBS Y TX CON CUIDADO EN BUSQUEDA DE REDUCCION INICIAL DE LA PAMENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA:DISFUNCION CEREBRAL: CEFALEA, NAUSEA, VOMITO, ALTERACION DEL EDO DE CONCIENCIA Y CONVULCIONES. TX: NPS

  • SX CARDIOVASCULARES AGUDOSHIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA GRAVE,CON INFARTO DEL MIOCARDIO, ANGINA INESTABLE O EDEMA AGUDO DE PULMON. LA DISMINUCION DE LA PA DIMINUYE LA POSTCARGA DEL VI .TX: NITROGLICERINA(NGT) O NTP(NITROPRUSIATO)

    HIPERTENSION ACELARADA O MALIGNA: E. SISTEMICA CON ELEVACION EXTREMA DE LA PA (PAM > 120 MMHG). TX: NTP, LABETALOL. NO ADMINISTRAR DIURETICOS

  • TX IV CONTRA EMERGENCIAS HIPERTENSIVASNOMBREDOSISADMINISTRACIONINICIO/DURACION DE ACCIONEFECTOS ADVERSOSCOMPLICACIONESINDICACIONES

    NPS0.25-10MCG/KG/MIN, AUMENTAR PROG. SEGN RESPUESTAINY. 50 MG/2ML, DILUIR EN 250 CC DE SOL. SALINA EN MICROGOTERO CON PROTECCION A LA LUZINMEDIATO 2/3 MINUTOSNAUSEA, DEBILIDAD, HIPOTENSION, TOXICIDAD POR TIOCIANATOPARO CARDIACO, TOXICIDAD POR CIANUROLA MAYORIA DE LAS EMERGENCIAS NTG5-100 MCG/MININY. 50 MG/10MLDILUIR EN 250 CC DE SOL. SALINA EN MICROGOTERO

    2-5 MIN/2-10 MINCEFALEA, TAQUICARDIA, NAUSEA, VOMITO

    HIPOTENSION, ASMA, ICC

    SX CORONARIOS AGUDOS, IC

  • LABETALOL20-80 MG C/15 MIN O 0.5-2 MG/MININY. 5 MG/ML< 5MIN/3-6 HRSNAUSEA, BRADICARDIAHIPOTENSION, ASMA, ICCHIPERTENSION INTRA-OPERATORIA, DISECCION AORTICA

    ENALAPRIL0.625-1.2 MG C/6 HRSINY. 1.25 MG/ML, BOLO C/6 HRS15 MIN/12-24 HRSHIPOTENSIONIR, HIPOTENSIONICC

    HIDRALA-CINA10-20 MG IV C/ 4-6 HRS20 MG/ML EN BOLOS15-30 MIN/4-6 HRSCEFALEA TAQUICARDIA, ISQUEMIA CARDIACAAVC ISQUEMICOECLAMPSIA

    DIAXOZIDO50-150 MG C/5 MIN; 30 MG/MININY. 15 MG/ML SIN DILUIR EN BOLO3-5 MIN/1-8 HRSTAQUICARDIA, ANGINA, RETENSION DE Na, HIPOGLUCEMIAAVC ISQUEMICOHIPOTENSIONENCEFALOPA-TIA, ECLAMPSIA

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