Upload
duongminh
View
240
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
T. C.
Sağlık Bakanlığı
Dr. Lütfi Kırdar
Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi
I. Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği
Klinik Şefi : Op.Dr. N.Işık GÜREL
HAFİF VE ORTA ŞİDDETTEKİ
AKUT KAFA TRAVMALI HASTALARDA
İLK 24 SAAT İÇİNDE
BİLGİSAYARLI TOMOGRAFİ DEĞİŞİKLİKLERİ
(Uzmanlık Tezi)
Dr.Ahmet Bal
İstanbul, 2005
1
ÖNSÖZ
Nöroşirürji eğitimine başladığım 5 yıldan bu yana bize her konuda yardımcı olan,
bilgisinden ve engin tecrübelerinden ders aldığımız, bize hekimlik mesleği ve
nöroşirürjiyen olmanın onur ve gururunu öğreten, hayat boyu hep örnek alacağımız sayın
hocam Op.Dr.Işık GÜREL’e, her zaman her konuda yardımlarını esirgemeyen şef
yardımcımız Op.Dr.Kamil Diriker’e, çalışkanlığı, bilgisi, dürüstlüğü ve yardımseverliği ile
eğitimimize büyük katkısı olan Op.Dr.Sedat Dalbayrak’a, asistanlık eğitimim boyunca her
türlü yardım ve desteğini esirgemeyen Op.Dr.Mesut Yılmaz’a ve beraber çalıştığım diğer
asistan arkadaşlarıma teşekkür ederim.
Dr.Ahmet Bal
2
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ.................................................................................................... 4
KAFA TRAVMALARININ TARİHÇESİ............................................................ 5
GENEL BİLGİLER............................................................................................… 7
KAFA TRAVMALARININ MEKANİZMASI.................................................... 8
Travma Mekanizmaları..........................................................................................… 9
Kafa Yaralanmalarının Mekanik Nedenleri.............................................................. 12
KAFA TRAVMALARININ FİZYOPATOLOJİSİ............................................. 17
TRAVMATİK İNTRAKRANYAL LEZYONLAR............................................. 21
KAFA TRAVMALARININ TANISAL DEĞERLENDİRİLMESİ................... 33
Genel fizik muayene..............................................................................................… 33
Nörolojik muayene................................................................................................... 34
Kafa Travması Klasifikasyonu................................................................................. 41
Kafa Travmalı Hastalarda Risk Grupları.................................................................. 42
KAFA TRAVMALI HASTALARDA RADYOLOJİK TANI METOTLARI.. 44
MATERYAL VE METOT..................................................................................... 50
BULGULAR……………………………………………………………………… 52
OLGU ÖRNEKLERİ……………………………………………………………. 56
TARTIŞMA............................................................................................................. 67
SONUÇ..................................................................................................................... 73
KAYNAKLAR......................................................................................................... 75
3
GİRİŞ VE AMAÇ
1980 sonrası rutin tetkikler arasına giren ve Nöroşirürjinin gelişmesine büyük
katkısı olan Bilgisayarlı Tomografi, halen günümüzde kafa travmalarının
değerlendirilmesi, takibi ve tedavisinin planlanmasında en önemli tetkik yöntemidir.
Postravmatik erken Bilgisayarlı Tomografi çekilerek yatırılan kafa travmalı hastaların
takibi sırasında, gerek nörolojik tablosu, gerekse ilk Bilgisayarlı Tomografi bulguları
nedeniyle çekilen kontrol Bilgisayarlı Tomografi’lerinde farkedilen değişiklikler sık olarak
karşımıza çıkmaktadır.
Bu çalışmamızda Dr.Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi
I.Nöroşirurji Kliniği’nde Ocak 2000- Aralık 2004 yılında yatırılarak tedavi edilen 4230
kafa travmalı olgu içinde 179 hastanın ilk 24 saat içindeki kontrol Bilgisayarlı
Tomografi’lerinde değişiklikler kaydedildi.
Sonradan gelişen, büyüyen kontüzyon ve kanamaların yanısıra, azalan ve kaybolan
lezyonlar ve Bilgisayarlı Tomografi değişiklikleri ile klinik seyir ve prognoz arasındaki
korelasyon tartışıldı.
4
KAFA TRAVMALARININ TARİHÇESİ
Kafa travması hayatın erken dönemlerinde görülen ölüm ve sakatlıkların en yaygın
nedenidir, en çok 15-30 yaşları arasındaki insanları etkilemekte ve erkeklerde kadınlardan
2-4 kat daha fazla rastlanmaktadır. Her 15 saniyede bir kafa travması ve 12 dakikada bir
kafa travmasına bağlı ölüm görüldüğünden, acil doktoru her gün bu tip hastalarla
karşılaşmaktadır. Bütün travma ölümlerinin %50’sine kafa travması eşlik etmektedir.1
ABD’de yılda her 100.000 kişiden 200’ü kafa travmasına maruz kalmakta ve ölüm oranı
100.000’de 25 olarak gerçekleşmektedir.1,2 Ülkemizde bu oran 100.000’de 10’dur. ABD’de
yılda 7.5 milyon insan kafa travmasına uğramakta ve bunların 120.000’i ağır kafa travması
olarak kabul edilmektedir. Ağır kafa travmalarında mortalite %40’tır ve bunların çoğu olay
yerinde ölmektedirler. Ağır kafa travması geçirip yaşayanların %10-15’i yaşam boyu süren
nörolojik defisitli kişiler olmaktadırlar. Bütün travmaların %20-50’sini motorlu araç
kazaları, geri kalanını yüksekten düşmeler, darp ve ateşli silah yaralanmaları
oluşturmaktadır.2,3
Kafa travmaları ile ilgili ilk rapor M.Ö. 2800 yıllarında yaşayan Mısırlı hekim
İmhotep’e aittir. Thabes şehri yakınlarında bir mezardan çıkarılan ve M.Ö. 1700 yıllarına
ait olan bir papirusta İmhotep’e ait olan travmaların muayene tanı ve tedavi prensipleri
belirtilmiştir. Bu papirusta yazılan 48 travma vakasının 15’i kafa travması ile ilgilidir.
İmhotep kafa travmalarını tedavi edilir, edilebilir, edilemez olarak üç gruba ayırmıştır.
Yüzyıllar sonra bugünde, bu gruplandırma geçerlidir, ancak tedavi edilemez kafa
travmaları oranı çok daha aza inmiştir.
Eski İnka imparatorluğu mezarlarında bulunan kafataslarının incelenmesi, kafadaki
trepenasyonların başlangıçta batıl nedenler daha sonra tedavi amaçlı kullanıldığını
düşündürmektedir.
Avusturya ve Fransa’da cilalı taş devrine ait mezarda bulunan kafataslarının %
10’unda trepanasyon belirtileri görülmüştür. Avrupada tedavi amacı ile ilk trepanasyonlar
Hippocrates (M.Ö.460-355), Cornecius Celcus (M.S.1.yüzyıl), Galen (M.S.131-201) gibi
eski Roma tıbbi doktorlarınca kullanılmıştır. İbni Sina (Avicenna) M.S. 9.yüzyılda
trepanasyonu önermiştir. Büyük Arap cerrahı Abulcasis M.S. 11.yüzyılda özellikle çökme
kırıkları ve birleşik kırıklarını trepanasyonla tedavi etmiştir.
5
Zamanında papaların doktoru olan Guy de Chauliac (M.S. 1300-1386) kafatası
çökme kırıklarında cerrahi tedaviyi önermiş ve uygulamıştır. Ambroise Pare, 1510’da
Fransa kralı 2.Henri’nin travmatik orbita üstü kafa içi hematom ameliyatını yapmıştır.
Berengorius Bologna Üniversitesi’nde bir profesör olan Capri’li Jacop, 1518’de kafa
travmaları üzerine ilk kitabını yazmıştır. Bu kitap sadece nöroşirurji konuları üzerine
yazılmış ilk kitapdı.
16. yüzyılda Fransız Jean L.Petit kommasyon, kontüzyon ve kompresyon ayrımını
yaparken, İngiliz Pervical Pott kranyoserebral travmalarda kap değil onun içinin önemli
olduğunu yani kafatasının değil beynin önemini vurgulamıştır.
Anadolu’da erken bronz çağında İkiztepe-Samsun yöresinde trepenasyon yapıldığı,
bronz çağında Kültepe yöresinde yaşamış Asurların trepenasyon yaptıkları arkeolojik
çalışmalarda ortaya çıkarılmıştır. Arkeolojik çalışmalardaki en çarpıcı bulgu Urartu
dönemine (M.Ö. 800) ait Dilkaya-Van yöresinde bulunan kafatasıdır. Kafa travması
geçirmiş, orta meningeal dallarını çaprazlayan, frontalden oksipitale uzanan lineer fraktüre
sahip bir hastada, muhtemelen epidural bir hematomu boşaltmak için 11x6cm boyutlarında
serbest fleb kraniotomi gerçekleştirilmiştir. 13 tane burr hole açılmış ve bunlar bir keski
yardımıyla birleştirilerek kemik kaldırılmış ve işlem sonrası tekrar yerine konulmuştur.78
M.Ö. 7.yüzyılda Knidos (Datça)’da kurulan ilk tıp okulunda pek çok ünlü tıp adamı
yetiştirilmiştir. Cos (İstanköy) adasındaki M.Ö. 460 yılında doğmuş olan Hippokrat’da bu
bölgedendir. Hippokrat’ın yazıları trepenasyonun kaydedilmiş ilk tariflerini içerir.
Travmatik intrakranyal lezyonların tedavisinde 19.yüzyıl sonunda ve 20.yüzyıl
başlarında nöroşirurjinin öncülerinden Victor Horsley, Harvey Cushing, W.H. Jacobson,
Hugh Cairns ve Walter Dandy’nin katkıları sayesinde ilerleme elde edildi. 1970’li yıllarda
Hounsfield tarafından Bilgisayarlı Tomografinin geliştirilmesi ve klinik kullanıma girmesi
ile kranyal patolojilerin değerlendirilmesinde bir devrim gerçekleştirilmiştir.
6
GENEL BİLGİLER
Kafa travmaları, acil polikliniklere başvuran hastalar arasında önemli bir yer
tutmaktadır. Kafa travmaları öldürücü, sakat bırakıcı ve uzun süre tedavi ve bakım
gerektiren bir patoloji olup istatistiksel olarak ölüm nedenleri arasında dördüncü sırayı
almaktadır. Kafa travmalı hastalarda, intrakranyal hasarın bir an önce tesbit edilebilmesi,
intrakranyal hasar oluşturabilecek risk faktörlerinin iyi belirlenmesine bağlıdır. İntrakranyal
hasarı olan hastada, tanıya hemen gidilememesi sorun yaratabileceği gibi, tetkike
gönderilecek hastalar için sınırların çok geniş tutulması da hem zaman, hem de para
kaybına sebeb olmakta ve hayati tehlike oluşturabilecek diğer organ yaralanmalarının
teşhisini geciktirebilmektedir.4
Çağımızda bilim ve teknolojinin hızlı gelişmesine parelel olarak radyoloji bilimi de
tanı ve tedavide büyük aşamalar katetmiştir. Bunlardan belki de en önemlisi, görüntüleme
yöntemleri arasına Bigisayarlı Tomografi’nin girmesidir. Kranyoserebral travmalı
olgularda Bilgisayarlı Tomografi ile hızlı ve noninvaziv değerlendirme, erken cerrahi yada
medikal girişime olanak vererek hasta prognozunu önemli ölçüde iyileştirmektedir.
Bilgisayarlı Tomografi kullanımının artması hastaların bilinçli olduğu dönemde
hematomların daha erken saptanmasını sağlayarak cerrahi girişimin morbidite ve mortalite
oranını düşürmüştür. Bu da akut kafa travmasını değerlendirmede kranyal tomografinin
gerçek rolünü tanımlamaktadır. Bilgisayarlı Tomografi ile ayrıca yüz ve kafa tabanı
kemiklerindeki travmatik patolojiler ile penetre travmalarda hem kemik defektleri hem de
fragmanların parenkimde oluşturduğu lezyonlar saptanabilmektedir. Bilgisayarlı Tomografi
klinik olarak durumu kötü hastaları hızlıca görüntülemesi ve yüksek doğru tanı oranlarına
ulaşması nedeni ile birçok olguda ilk tercih edilecek radyolojik görüntüleme yöntemi
olarak önemini korumaktadır.
7
Nörotravmaya klinik yaklaşım günümüzde modern acil servislerin en kalıcı ve en
kapsamlı problemlerinden biridir. Her sene yaralanan çok sayıda hastaya verilen tıbbi
hizmetlerin mali yükü oldukça büyüktür. Travmatik yaralanma hayatın erken on yıllarında
ölümün ve kalıcı sakatlıkların büyük bölümünden sorumludur. İnsidans ellili yaşlara doğru
kademeli olarak azalır ve daha sonra düzgün bir şekilde artar. Kafa travmasına bağlı tüm
ölümlerin %20-50 ‘sinden trafik kazaları ile ilgili yaralanmalar sorumludur. Yüksekten
düşmeler tipik olarak çok genç ve yaşlı insanlarda yaralanmaların büyük bir kısmını
oluşturur. Okul öncesi çağlardaki çocuklarda kafa travmalarının %70’i düşmelere bağlıdır.
Kafanın travmatik hasarlarında darbenin neden olduğu primer hasardan kaçınılamaz. Kafa
travmalı kişilerde tanı ve tedavisindeki amaç, sekonder beyin hasarına neden olacak
olayları en aza indirmektir.5,6 (şekil 1)
KAFA TRAVMALARININ MEKANİZMASI
İnsan vücudu günlük hayatta birçok değişik şekilde mekanik güçlerle karşılaşabilir.
Uygulanan gücün şiddeti dokuların adapte olma yada karşı koyma kapasitesini aşarsa yara
oluşur. Gücün şiddeti genel fizik kanunlarına uyar. Vücud dokuları üzerindeki aşırı
mekanik gücün etkisi ile kompresyon, traksiyon, torsiyon oluşur, sonuçta hasar sadece
mekanik güce değil hedef dokunun yapısına da bağlıdır. Kafa travmalı hastalarda ortaya
çıkan kompleks patofizyolojik fenomen beyin ve beyni çevreleyen yapıların dışarıdan
uygulanan mekanik güce verdiği cevap olarak değerlendirilebilir. Kafa travmasına yol açan
mekanik faktörlerin anlaşılması hem etkin önlem stratejilerinin kurulması ve hem de kafa
travmalarının kısa ve uzun dönemdeki olumsuz sonuçlarının azaltılması için gereklidir.
Mekanik gücün yönü, büyüklüğü, uygulanım hızı, süresi ve yeri kafa travmasının tipinin ve
ağırlığının belirlenmesini sağlar.7
Şekil 1
8
Kafa TravmalarıFokal beyin yaralanması
Travma
Beyin şifti
Herniasyon
Beyinsapı basısı
Beyinsapı kanaması
Diffüz beyin yaralanması
Membran defekti
İonik şift
Depolarizasyon
Yaygın disfonksiyon
Primer koma
Travma Mekanizmaları
Kafaya yönelik mekanik güçler çok sayıda ve kompleks olmakla birlikte iki
bölümde incelenebilir.(şekil 2)
1- Statik yüklenme ; kafaya statik şekilde güç yüklenmesi çok yavaş olmak üzere
200 msn yada daha uzun bir süre içerisinde kafanın sıkışması ve etki altında kalması
sonucu oluşur. Çığ, deprem gibi doğal afetler ile kafayı sert yapılara karşı sıkıştıran, yavaş
hareket eden araçlarla bu tür güç yüklenmesi ortaya çıkabilir. Statik güç yüklenmesi sonucu
kubbe ve kaide kemiklerinde çok sayıda kırıklar oluşabilir.8
Şekil 2
9
Mekanik Yükleme
Statik Dinamik
Darbe Ani yükleme
Temas yüklemeleri Atalet kuvveti
Lokal kafatası eğilmesi Hacim değişiklikleri Şok dalgalar ı Translasyon Rotasyon Angulasyon
Şekil 3
Darbe Darbe
Lokalizasyon Kemik, damar, beyin Şiddet
Yaralanmanın tipi
PRİMER TRAVMAPRİMER TRAVMAAksonal hasar, kontüzyon
VaskülerNöral
Klinik tablo
ProgressifProgressif olaylarolaylarKanama İskemiÖdem Artmış KİBHipoksiHipotansiyon
SekonderSekonderYaralanmaYaralanma
Tedavi
SONUÇSONUÇ
Geç olaylarGeç olaylarApoptozisWallerian dejen.NöbetRejenerasyon
Gennarelli TA; Neuroscientist;1994
10
Bu esnada bilinç genellikle korunur. Beyin deformasyonuna yeterli olacak statik
güç seviyesine ulaşıncaya kadar nörolojik defisit ortaya çıkmaz. Bu noktadan sonra ölüme
kadar varabilen ciddi beyin hasarları oluşur. Bu şekilde oluşan güç yüklenmesi ile nadiren
karşılaşılmaktadır.
2- Dinamik yüklenme ; kafaya mekanik enerjinin en sık giriş biçimi dinamik güç
şeklindedir. Burada kuvvetler 50 msn altındaki bir süre içerisinde etki ederler. Transfer
edilen enerjinin geçiş süresi kafada ne çeşit bir lezyon oluşacağını belirleyen kritik bir
faktördür. Dinamik güç aktarımı iki şekilde görülebilir.9,10 (şekil 3)
a- dalga (impulsive)
b- darbe (impact)
Dalga gücü hareket halindeki kafanın durması yada duran kafanın hareket etmesi ile
yüklenen güç olup bu esnada kafanın herhangi bir yere vurması gerekmektedir.
Omuzlarından tutulan bir çocuğun ileri, geri şiddetli şekilde sarsılması örnek olarak
verilebilir. Bu şekilde kafaya bir darbe olmamakla birlikte başın akselerasyon ve
deselarasyonu ile beyin hasarı oluşmaktadır. Darbe gücü çok daha sık rastlanan bir dinamik
güç şeklidir.
Temas yerinde yada uzağında oluşan bir grup mekanik olaylar kompleksi olan
kontakt fenomenle birlikte atelet gücünün birleşimidir. Kafa darbe esnasında hareket
etmezse atelet gücünün etkisi minimal olur. Kontakt fenomenin büyüklük ve önemi darbe
aygıtının şekli ve darbe için kullanılan gücün büyüklüğüne göre değişmekle birlikte darbe
aygıtının kütlesi, yüzey alanı, hızı ve sertliğide önemlidir. Bu faktörler enerjinin kafaya
hangi yolla transfer edildiğinin tesbiti için önemlidir. Kafatası deformasyonunun derecesi
kafatasının toleransını aşarsa kırık oluşur. Penetre, perfore, yada lokalize depresyon
kırıkları genellikle yüzey alanı 2 inç 2 ‘den küçük olan objelerle söz konusudur. İlaveten ses
dalgaları hızındaki şok dalgaları etki yerinden itibaren tüm kafatasına yayıldığı gibi beyin
dokusunada iletilir. Şok dalgaları doku basıncında lokal değişikliklere neden olur ve eğer
yeterli oranda ise küçük hemorajiler şeklinde lokal intraparenkimal beyin hasarı
oluşturabilir. Darbe ve dalga gücü arasındaki etiyolojik farklılıklara rağmen kafatası ve
beyin hasarı oluşumunda esas mekanizma aynıdır. Bu mekanizma kemik ve yumuşak
dokuların fonksiyonel ve yapısal toleranslarının aşılmasıdır.
Atalet (akselerasyon-deselerasyon) ve darbe (kafatası eğilmesi-şok dalgaları)
güçlerine bağlı olarak gelişen gerilim olayı doku yaralanmasının temel nedenidir.
11
Gerilim, mekanik güç yüklenmesi sonucunda dokuda ortaya çıkan deformasyon
miktarı olarak tanımlanabilir. Üç tip gerilim vardır.
a- kompresyon
b- gerilme
c- kaymadır.
Belirli bir güç aktarımı sonucu oluşan hasar, gerilimin tipi, lokalizasyonu, süresi,
yönü ve mevcut gerilime dokunun karşı koyma gücü ile bağlantılıdır. Kafa travmalarında
kompresyon, gerilme ve kaymaya karşı toleransları farklı olan üç dokunun hasara uğraması
söz konusu olup bunlar kemik, beyin ve vasküler dokudur. Kemik beyin ve damar
dokusuna oranla daha dayanıklı olup gerilim oluşturabilmek için daha çok güce ihtiyaç
vardır. Vasküler yapılar beyin dokusu gibi kompesyona karşı kaymadan daha dayanıklıdır.
Beynin sıkıştırılamaz olması, gerilme-kaymaya karşı çok az tolerans göstermesi, bununla
birlikte kompresyona karşı dayanıklı olmasına bağlı olarak beyin hasarları oluşumunda
temelde gerilme ve kayma hareketleri önemlidir. Aynı durum vasküler yapılar içinde
geçerlidir. Ayrıca vasküler yapılar beyin dokusuna oranla enerji transferinden daha fazla
etkilenir.7
Kafa Yaralanmalarının Mekanik Nedenleri
Kafa yaralanmalarının büyük bir kısmı iki temel mekanizmaya bağlı olarak oluşur.
1- kontakt (temas)
2- atalet
Kontakt yaralanmalar ; Bu tür yaralanmalar temas esnasında ortaya çıkan güçlere
bağlı olarak kontakt fenomen sonucunda oluşur. Darbelerin büyük bir kısmı kafada az yada
çok bir hareket oluşturduğundan çoğunlukla temas etkisinin üzerine atelet yaralanmalarıda
eklenir. Sonuç olarak travma nadiren tek bir mekanizma ile etkili olur. Kontakt güçler
etkilerini darbenin olduğu yer ve yakınında yada uzağında olmak üzere iki alanda
gösterebilir. Her iki durumda da lokal lezyonlar oluşur, diffüz beyin yaralanması
yapmazlar.
Lokal Kafatası Yaralanmaları ; Kontakt güçlerin lokal etkilerine lineer (çizgisel),
deprese (çökme) kafatası kırıkları, bazı bazis krani fraktürleri, epidural hematom ve kup
12
kontüzyonlar örnek olarak verilebilir. Lineer kafatası kırığı darbe etrafındaki gerilimin
kemik dokunun dayanma gücünü aşması sonucunda oluşur. Kafatası kırığının oluşumu,
yapısal özelliklere, darbenin büyüklüğü ve yönüne, darbe alanının boyutlarına, kafatasının
çeşitli bölgelerdeki kalınlık ve kuvvetine bağlıdır. Bir cisim kafaya çarptığında darbe
alanında dış laminada kompresyona, iç laminada ise gerilmeye bağlı bir esneme oluşur.
Kemik kompresyona karşı gerilmeden daha dirençli olduğundan yeterli bir gerilme ile iç
laminadan başlayan bir kırık ortaya çıkar. Bu kırık daha sonra darbe etrafında daha az
direnç gösteren alana doğru çizgisel olarak yayılır. Kırık oluşumu esnasında darbe aletinin
enerjisi kafatasına kırık yolu ile transfer edilir. Enerji tamamen tükendiğinde lineer kırık
tamamlanmış olur. Darbe enerjisini darbe alanında odaklayacak yeterli küçüklükte aletler
depresyon fraktürü oluştururlar. Lineer fraktürlerden farklı olarak enerji kırık hattı boyunca
yayılmaz, lokalize olarak absorbe edilir. Yüksek yoğunluklu kontakt güçler sonucunda
kafatasını penetre eden kırıklar görülebilir.
Bazis krani fraktürleri, kafa tabanı yada yakınındaki bölgelere darbe sonucunda
oluşabilir. Oksipital bölge yada mastoide direkt darbeler bu tip lezyonların en sık rastlanan
oluşum mekanizmalarıdır. Yüz kemikleri yoluyla kafa kaidesine enerji transferi de bu tip
kırıkların oluşumu için bir yoldur.
Epidural hematom, dural venleri çaprazlayan bir kırık hattının damarı yırtması ile
oluşabileceği gibi kafatasında kırık olmaksızın damarda zedelenme oluşturacak yeterli bir
esneme sonucunda da ortaya çıkabilir. Kup kontüzyonlar, kafatasının darbe neticesinde
esnemesine bağlı olarak altındaki beyin dokusunun direkt yaralanması yada esnemiş
kafatasının hızla normal hale dönmesi sırasında ortaya çıkan yüksek negatif basınca bağlı
olarak oluşurlar. Birinci mekanizma kompresyona, ikincisi ise beyindeki gerilmeye
bağlıdır. Bu kuvvetler pial ve kortikal damarlar ile beyin dokusunda hasar oluşturmaya
yeterlidir. Lokalize kontüzyon, vasküler doku ile beyin hasarının kombinasyonu sonucunda
oluşur. Beyin laserasyonu da, piayı ve beyin dokusunu perfore edebilecek yeterli bir
kafatası esnemesi sonucunda aynı mekanizma ile oluşur.
Uzak Kafatası Yaralanmaları ; Darbe alanının uzağında meydana gelen
yaralanmalar iki mekanizma ile oluşur.
a- Lokal ve global kafatası şekil değişikliği
b- Stres (şok) dalgaları
13
Her iki mekanizma darbe noktasının uzağında kubbe ve kaide kırıkları ile kontur
kup ve orta (intermediate) kup kontüzyonları oluşturabilir.Uzak kubbe kırıkları eğer darbe
kafatasının kalın bir bölümüne uygulanmışsa yada darbe objesi çok büyükse ortaya
çıkabilir. Kalın kafatası darbeye karşı koymakla birlikte lokal bir içe doğru esneme oluşur.
Kırık hattı darbe noktasına doğru devam edebileceği gibi genelde en az direncin olduğu hat
boyunca ortaya çıkar. Kaidenin de nisbeten zayıf bir bölge olması itibariyle burada da kırık
oluşumu söz konusu olabilir. Kafa travmalarında darbe yeterli güçte ise lokal olayların
yanısıra kafatasında global değişiklikler, kafatasının yumuşak yapısından dolayı özellikle
infant ve küçük çocuklarda görülebilir. Bu tip kafatası deformasyonları intrakranyal
hacimde artma ve azalma ile sonuçlanır. Bu değişiklikler genellikle geçici olup kafatası ve
içindekilerin elastik yapısı nedeni ile güç kalktığında tekrar eski şekline döner. Lokalize
basınç değişiklikleri ve intrakranyal hacim dalgalanmaları birçok farklı hasara yol açabilir.
Kafatası yapısındaki hızlı değişiklikler kafatasının beyinden uzaklaştığı üst ve alt
bölgelerde negatif basınç oluşturur. Sonuçta ortaya çıkan gerilim beyinde kontur kup
lezyonlar oluşturabilir. İntrakranyal hacimdeki ani değişiklikler ise herniasyon ortaya
çıkarabilir.
b-Stres (şok) dalgaları ; Merkezi darbe noktası olan stres dalgaları tüm yönlere
yayılarak lokal kafatası distorsiyonu ve sonuçta da baziller ve uzak kubbe kırıkları
oluştururlar. Stres dalgaları su dalgaları gibi beyin içerisinde yayılarak kafatasının karşı
tarafından ve beyinden yansır. Bu dalgaların beyinden yansıması beyin dokusunun bunlara
karşı absorbsiyon ve dağıtma özelliği ile darbenin derecesine bağlıdır. Eğer stres
dalgalarının yansıma sonucunda gücü artarsa yüksek yoğunluklu lokalize basınç
değişiklikleri ortaya çıkar. Sonuçtaki gerilim beynin toleransını aştığında vasküler
yapılarda ve beyin dokusunda hasar görülür. Yansıyan şok dalgalarına bağlı artmış gerilim
konsantrasyonu beynin yüzeyinden ziyade derinliklerinde ortaya çıkar. Şok dalgaları
özellikle orta kontur kup kontüzyonlar(konveks olmayan yüzeylerdeki hemoraji) dağınık
derin peteşiyal hemorajiler ve travmatik intraserebral hematom oluşumunu ifade eder.
Atalet Yaralanmaları ; Darbe yada dalga gücü yüklenmesinde ortaya çıkan,
kafanın hızlı hareketi sonucu oluşan atelet yaralanmaları genellikle akselerasyon-
deselerasyon yaralanmaları olarak adlandırılır. Mekanik olarak akselerasyon ve
deselerasyon aynı fiziksel fenomen olup sadece yön açısından farklıdırlar. Kafanın sagital
planda arkadan öne (posteriordan anteriora) devinimi olan akselerasyon ile önden arkaya
14
(anteriordan posteriora) devinimi olan deselerasyon arasındaki etkiler aynıdır. Kontakt
yaralanmalara benzer şekilde atelet yaralanmaları da beyin dokusunda fonksiyonel ve
yapısal hasarı iki mekanizma ile oluşturur.
Birinci mekanizma ; Kafatası ve beynin farklı hareketidir. Bu fenomen beynin
kafatası içerisinde serbest hareketi ve kafatasının arkasından bir müddet geriden başlayarak
akselerasyon başladıktan sonra harekete başlamasıdır. Bu beynin kafatasına ve durmaya
relatif olarak hareket etmesine, beyin ve duramater arasındaki parasagital köprü venlerinde
gerilime ve gerilimin vasküler toleransı aşması halinde yırtılmaya neden olur. Bu çoğu
subdural hematoma neden olan mekanizmadır. Bununla birlikte beynin kafatasından
uzaktaki hareketi alçak basınç bölgeleri yaratır ve eğer yeterince yoğunsa kontur kup
kontüzyonlar oluşumu söz konusu olur.
İkinci mekanizma ; Başın hareketinin beyin parenkimi üzerinde gerilim oluşturması
ve beyin fonksiyonu yada yapısında geniş bozukluklar meydana getirmesi ve serebral
konküzyon, diffüz aksonal yaralanma, derin peteşiyal yaralanma ve intermediate kup
kotüzyonlar ortaya çıkarmasıdır. Her tip yaralanmada kafanın akselerasyonu yada başın
hareketi nöral yada vasküler yapıların fonksiyonel yada yapısal bozukluğuna sebeb olabilir.
Burada hasarın şiddeti yada büyüklüğü, akselerasyonun büyüklüğü, hızı, süresi, yönü ve
tipi ile ilgilidir. Kafada üç çeşit akselerasyon söz konusudur.
1- Lineer (translasyonel) akselerasyon ; Kabaca pineal bez bölgesinde olduğu
varsayılan beynin ağırlık merkezinin düz bir hat üzerinde hareket etmesidir.Lineer
akselerasyon nadirdir, çünkü baş-boyun bağlantısından dolayı bu hareket fizyolojik
değildir. Lineer akselerasyon kafanın diğer tip hareketleri sırasında çok kısa bir süre için
oluşur. İstisnai bir durum olarak vertekse uygulanan darbelerde yukarıdan aşağıya doğru bir
akselerasyon hareket oluşabilir. Başın sadece lineer akselerasyonu sonucunda konküzyon
yaralanmalarının oluşamayacağı gösterilmiştir. Konküzyon ve diffüz yaralanmaların
oluşabilmesi için beynin angular (açılı) akselerasyon yapması gereklidir. Bundan dolayı
translasyonel akselerasyon, diffüz beyin yaralanmalarına neden olmaz, kontur kup
kontüzyon, intraserebral ve subdural hematom gibi fokal yaralanmalar meydana getirebilir.
Bu nedenle bilinç kaybı olmaksızın yer kaplayan beyin hasarlarının oluşması şaşırtıcı
değildir.
15
2- Rotasyonel akselerasyon ; Beynin ağırlık merkezinin hareket etmeden etrafında
rotasyon olmasıdır. Beynin ağırlık merkezi pineal bezde olduğundan saf rotasyonel
akselerasyonun klinikte görülmesi imkansız gibidir. Beynin pineal bez etrafındaki bir
eksende dönmesi için tüm vücudun baş etrafında dönmesi gereklidir. Tek istisna horizontal
planda, pineal bez etrafında vertikal eksende rotasyonel akselerasyon oluşumudur.
Rotasyonel akselerasyon lineer hareketlerde görülen yüzeyel gerilimle birlikte beynin derin
bölgelerinde yüksek derecelerde gerilme oluşturduğundan çok önemli ve oldukça hasar
verici bir mekanizmadır. Saf rotasyonel hareketlerin klinik olarak çok az sıklıkta
görülmesinden dolayı rotasyonel akselerasyonun etkileri genellikle sadece anguler
akselerasyonla birlikte olduğu zaman görülür.
3- Anguler (açılı) akselerasyon ; Bu tip akselerasyon translasyonel ve rotasyonel
akselerasyon komponentlerinin kombinasyonudur. Bu durumda beynin ağırlık merkezi
açılı bir şekilde hareket eder. Baş-boyun anatomisinden dolayı klinik olarak kafa
hareketleri içerisinde en sık görülen tip açılı akselerasyondur. Rotasyon merkezi sık olarak
aşağı servikal bölgede bulunur. Açılanma merkezinin yeri beynin yapacağı lineer ve
rotasyon hareketlerinin miktarını saptar. Açılanma merkezi yukarı servikal vertebralara
doğru yükselirse rotasyonel komponent artar, aşağı servikal vertebralara doğru hareket
ederse translasyonel komponent artar. Açılı akselerasyon çok sık görüldüğünden ve iki
mekanizmanın birleşimi olduğundan şiddetli beyin yaralanmalarına yol açar. Kafatası kırığı
ve epidural hematom dışında bilinen tüm kafa yaralanmaları angular akselerasyon sonucu
oluşabilir.
Beyinde akselerasyon sonucu oluşan hasarın miktarı akselerasyonun tipi haricinde
diğer birçok faktöre bağlıdır. Biyolojik dokuların viskoelastik yapısından dolayı dokunun
cevabı akselerasyonun büyüklüğü yanında hangi akselerasyonun hangi hızda oluştuğuna da
bağlıdır. Akselerasyonun büyüklüğü beyne gönderilen gerilimin büyüklüğüne ve
akselerasyonun hızına bağlıdır. Akselerasyon büyüklüğü sabit ise akselerasyon hızı
akselerasyonun süresi ile ters orantılı olarak, akselerasyon süresi sabit ise akselerasyon hızı
akselerasyon büyüklüğü ile direkt değişir. Akselerasyon miktarının sabit olduğu
durumlarda akselerasyon süresinin artması ile üç klinik safha ortaya çıkar.
Birinci safha ; Çok yüksek gerilim hızlarında, yani çok kısa akselerasyon
sürelerinde güç transferi az olur ve sonuçta çok az gerilim oluşur. Böylece bu tipte hasar
oluşturmak için çok daha fazla akselerasyon gücüne ihtiyaç duyulur.
16
İkinci safha ; Bu safha akselerasyon süresi yavaşça uzadığında başlar. Burada
beyinde hasar oluşturmak için daha az akselerasyon gereklidir. Akselerasyonun kısa bir
süre uygulanması beyin yüzeyinde gerilim oluşturur ve daha derinleri penetre edecek
zamanı bulamaz. Bu tipteki yaralanmalar beyin yüzeyinde ve özellikle vasküler dokuda
lezyonlara yol açarlar.
Üçüncü safha ; Akselerasyon süresinin daha da uzaması sonucunda ortaya çıkar.
Atalet gücünün daha azı boşaltılabilir ve gerilim beynin derin katlarına yayılır.
Akselerasyon süresi uzadığında beyin vasküler dokuya nisbeten daha çok hasar görecek ve
konküzyon, diffüz aksonal yaralanma ile uzamış koma söz konusu olacaktır. Akselerasyon
süresinin çok uzaması durumunda vasküler dokularda hasar görecek, diffüz aksonal
yaralanma ile birlikte subdural hematom ve doku gerilmesi kanamalarının kombinasyonu
ortaya çıkacaktır.
Akselerasyonun büyüklüğü arttığında, akselerasyon süresi sabit kalırsa gerilimin
oranı da artacaktır. Tarif edilen ilk aşamada gerilim oranı yüksektir. İkinci safhada beyin
yüzeyindeki vasküler dokular tehlike altındadır ve artan gerilim vasküler doku toleransını
aştığında hasarlanmamış alanlarda hasara yada hasarlanmış damarlarda hasarın artmasına
neden olur. Üçüncü safhada gerilim beyin dokusunda hasar oluşturur, fakat damarlarda
hasar oluşturmak için yeterli değildir.
Sonuç olarak kafaya uygulanan akselerasyon miktarı, tipi, süresi, hızı oluşacak
beyin hasarında önemlidir. Süre ile hız bağlantılıdır, çünkü sabit seviyedeki akselerasyonda
bir değişken artarsa diğeri düşer.
Kafa hareketlerine karşı beynin toleransı, kafanın akselerasyonu ve kafanın süratine
bağlıdır. Özellikle köprü venleri ve pial damarlar gibi yüzeyel vasküler dokuların yapısal
yaralanmaları yüksek akselerasyon ve yüksek gerilim durumlarında (kısa akselerasyon
süresi, düşük hız) oluşmaktadır. Buna karşın esas olarak aksonlarda oluşan beyin dokusu
hasarları ise düşük gerilim hızları, uzun temas süresi ve büyük güçler ile birlikte olan
yüksek akselerasyon şekillerinde meydana gelir.7
17
KAFA TRAVMALARININ FİZYOPATOLOJİSİ
Geçen 25 yıl içerisinde kafa travmaları kaynaklı ölüm oranları büyük oranda düşme
göstermiştir. Bu ilerleme kafa travmalarının fizyopatolojisinin bilinmesi ve bunun temel
alınarak oluşturulan konseptlerin gelişmesi sayesinde olmuştur. 1975 yılında yazılmış olan
‘patients with head ınjury who talk and die’ makalesi darbe anında primer hasarlanma ile
etkisi sonradan oluşan sekonder hasarlanma arasındaki ayırımı dramatik olarak
göstermiştir. 1975 yılında primer darbe kaynaklı yaralanma genel olarak anlık ve geri
dönüşsüz olarak kabul edilirdi. Ancak bu görüş daha sonra kısmi olarak değişmeye başladı.
Yapılan çalışmalar primer beyin yaralanmasından saatler sonra bile hücre ölümlerinin
başlayabildiği ve hatta bunda daha da önemli olarak darbenin etkisinin geri dönümsüz
olmadığını ortaya koymuştur. Bunun sonucunda travmatik hasarlanma tek başına darbenin
etkisi olmayıp sekonder yaralanmanın da bunlar üzerine eklenerek prosesin başladığı kabul
edilmiştir. Hasarlanma prosesi bibbiri üzerine geçmiş dört faz olarak kabul edilmektedir.
1- Primer hasarlanma
2- Primer hasarlanmanın gelişimi
3- Sekonder yada ilave hasarlanma
4- İyileşme
Kafa travmalarında ortaya çıkan dokulardaki patofizyolojik değişiklikleri şu şekilde
sınıflayarak değerlendirebiliriz.
a- Nöronal dokuda oluşan süreç
1- akson
2- sinaptik aralık
b- Vasküler dokuda oluşan süreç
c- Kan-beyin bariyerinde oluşan süreç ve beyin ödemi
d- İnflamatuar süreç
Travmatik beyin yaralanmalarına bağlı klinik tablo beyin dokusu, beyindeki
vasküler yapıların ve kafatası kemiklerinin mekanik olarak distorsiyonu ile başlar.
Travmanın tipi bu mekanik distorsiyonun lokalizasyonu ve şiddeti ile belirlenir. Buna göre
travma fokal yada diffüz olabilir. Travmada etkilenen yapılara bağlı olarak primer
18
travmatik etkiler beynin nöral dokusu, vasküler dokusu yada her ikisini de içerir. Bu etkiler
daha geç ortaya çıkan ikincil etkiler ile etkilenebilirler. Bu geç ortaya çıkan ikincil etkiler
afferent sinir impulslarında kesilme ve eliminasyon olup, gecikmiş hücre ölümü ile
sonuçlanabilir. Direkt travmanın etkisi ile oluşmayan sekonder olaylar iskemi, beyin ödemi
ve artmış kafa içi basıncıdır. Fokal beyin yaralanmasına sebeb olan olayların fizyopatolojik
kaskadı diffüz beyin yaralanmalarında farklılık gösterir. Fokal beyin yaralanmalarında
travmatik kontüzyon yada hematomlar lokal kitle etkisi oluşturur, bu da beyinde şifte,
herniasyonlara ve beyin sapı basılarına sebeb olur.
a- Nöronal Dokuda Oluşan Süreç
1- Nöron-akson
Son yıllarda yapılan çalışmalar, eskiden kabul görmüş olan, diffüz aksonal
yaralanma sırasında aksonların, darbenin olduğu sırada tamamen yırtılması teorisinde
önemli değişiklikler yapmıştır. Bu çalışmalara göre tamamen aksonların yırtılması çok az
olup daha çok aksonlarda kısmi hasarlanmalar olmaktadır. Darbenin etkisi ile aksonlarda
oluşan gerilmeler temel olarak ranvier nodunda olmaktadır. Bu nodal gerilme hızlı bir
aksonal hasarlanma ile sonuçlanabilirken çoğunlukla tam bir hasarlanma ile sonuçlanmaz
ve gelişen diğer fizyopatolojik olaylar sonucu ya ikincil olarak aksotomiye dönüşür yada
iyileşerek normal fonksiyonel yapıya geçer.
2- Sinaptik aralık
Direkt travmanın etkisi ile aksonların ranvier nodları üzerinde bu değişiklikler
olurken aynı zamanda travma sinapslar üzerinde de değişik problemlere sebeb
olabilmektedir. Deneysel olarak yapılan kafa travması çalışmalarında direkt travmanın
etkisi ile birçok nörotransmitter seviyelerinde değişiklikler olduğu gösterilmiştir. Bu
çalışmalarda özellikle eksitatör aminoasidlerin ekstrasellüler potasyum’un 3-4 kat fazla
oranlarda bu bölgede olduğu gösterilmiştir. Birde travma üzerine iskemik olaylar
eklendiğinde bu eksitatör aminoasidlerdeki artış 50-60 kat fazla seviyelere ulaşmaktadır.
Ayrıca ekstrasellüler bölgede potasyum artışı eksitatör aminoasidlerin salınımını tek başına
da arttırabilmektedir. Bu artan eksitatör aminoasidler postsinaptik aralıkta birtakım
reseptörlere bağlanarak etkilerini göstermektedirler. Bu reseptörlerden olan NMDA
reseptörleri eksitatör aminoasidlerin kendisine bağlanması ile nöronda depolarizasyona
19
sebep olarak hücre içerisine Ca ve Na girişine sebep olur. Bir diğer reseptör olan
AMPA’nın etkisi ise sadece hücre içine Na, hücre dışına K çıkışının sağlanmasıdır.
Son yıllarda yapılan çalışmalar metabotropik eksitatör aminoasid reseptörleri
adında değişik bir reseptör çeşidinin varlığını ortaya koymuştur. Ca iyonları yaşamın temel
mesajcıları olarak kabul edilir. Ca iyonları hücre için temel fonksiyonlar olan mitozun
başlaması, regülasyonu, motilite, büyüme, sekresyon gibi işlevleri düzenler. Ancak
özellikle nöronlar için kontrolden çıktığında ölümcül olur. Travmadan sonra oluşan hücre
içindeki Ca miktarlarındaki artış, hücre içinde bulunan fosfolipaz, proteaz ve lipazları
aktive ederek hücre proteinlerinin, lipidlerinin ve DNA’nın sindirilip parçalanmasına sebep
olur. Postravmatik eksitatör aminoasidlerin artışı beyin dokusunda OH yapımını
artırmaktadır. Ayrıca artmış hücre içi Ca’da sebep olduğu artmış fosfolipaz aktivitesi
sebebi ile araşidonik asidlerin yıkılmasına ve bunun sonucunda oluşan serbest radikaller ve
hipoksik serbest radikal oluşumu lipid peroksidasyonuna sebep olarak kalıcı nöronal
hasarlanmaya sebep olur.
b- Vasküler Dokuda Oluşan Süreç
Primer travma ile mekanik hasarlanma nöral ve glial dokuda olabileceği gibi doğal
olarak vasküler yapılarda da olabilir. Bu yaralanma sonucu gelişen kontüzyon ve
intraserebral kanamaların etrafındaki dokuda ciddi boyutlarda beyin kan akımında azalma
olmaktadır. Bu akım 18 ml/100gr/dk’nın altına düştüğünde iyonik homeostazisi sağlayacak
olan enzimler çalışmamakta ve bu noktadan itibaren enerji üretimi anaerobik glikolizis ile
sağlanmakta ve bu da aşırı derecede laktat üretimine sebep olmaktadır. Laktat’ın artması
hücrede asidozise ve Ca üzerinden hücrenin yıkımına kadar uzanmaktadır. Aslında
bakıldığında travmanın direkt etkisi ile oluşan iyonik dengenin bozulması ve bunun
sonucunda meydana gelen anarşik ortamın düzeltilmesi için postravmatik erken
dönemlerde hasarlanan hücrelerde aşırı derece enerji isteği olmaktadır. Birde regional kan
akımında azalma oluşursa bu dokudaki hasarlanma, artan enerji isteğinin karşılanamaması
yada anaerobik glikolizisle karşılanabilmesi sonucunda daha da fazla haraplanacaktır.
c- Kan-Beyin Bariyerinde Oluşan Süreç ve Beyin Ödemi
Beyin ödemi ağır kafa travmalı olguların hemen hepsinde oluşur. Orta şiddetteki
kafa travmalarında ise bu oran %5-10 arasındadır. Posttravmatik ilk 30 dakika içerisinde
ekstrasellüler volümde artış olur. Bu artışın kaynağı travmanın yarattığı mekanik etkiye
20
bağlı olarak kan beyin bariyerindeki orta ağırlıklı moleküller için olan geçici açılmadır.
Posttravmatik birinci saatten sonra ekstrasellüler mesafe hızlı bir şekilde küçülerek su
molekülleri hücre içerisinde artmaya başlar. Bu sırada meydana gelen glikozun
mikrosirkülasyona ulaşamaması yada sekonder gelişen iskemi sebebi ile iyonik
hemostazisin tekrar sağlanamaması, hücre içi ödemin daha da fazla artmasına sebep olur.
Genel olarak beyin ödemi değerlendirildiğinde posttravmatik ilk günde görülen beyin
ödemi ister genel isterse de fokal orijin olarak vazojenikten daha fazla sitotoksik olarak
kabul edilir. Vazojenik ödem muhtemel olarak posttravmatik 10-15.günlerde fokal
kontüzyon alanlarının etrafında belirgin olmaya başlamaktadır.
d- İnflamatuar Süreç
Kafa travmalarında travma sonrası hemen ortaya çıkan fiziksel hasarlanmayı
takiben devam eden ikincil doku hasarlarına sebep olan bu olaylar zincirinin bir halkasını
da posttravmatik inflamatuar yanıt oluşturur. Bu yanıtın ana kaynağı primer travmanın yol
açtığı doku hasarlarının ortamda uzaklaştırılma isteği olmaktadır. Bu işlem sırasında en
önemli nokta nötrofillerin dokuya infiltrasyonudur. Bu infiltrasyonda sellüler adheziv
moleküllerin salgılanması, inflamatuar medyatörlerin üretimi, yüzeyel antikoagülan
mekanizmaların bozulması ile oluşan endotel hücre hasarlanması ile tetiklenir.
Nötrofillerin aktive olmaları sonucunda serbest radikaller salgılanır ve proteazlar açığa
çıkar.
Bunlarda vasküler yapılarda hasarlanmalara sebep olarak kan-beyin bariyerini
bozup beyin ödemine sebep olur. Bu oluşum içerisinde aslında nöronlar arasında iletişimi
sağlayan, vasküler yapının tonositesinde etkili olan ve pıhtı oluşumu ve nötrofiller üzerinde
toplayıcı etkisi olan nitrik oksid yer alır. Kafa travmaları sonrası ortamda oluşan nitrik
oksidi sentezleyen enzimlerden olan endotelyal kaynaklı nitrik oksit sentetaz serebral
mikrosirkülasyonda vazodilatatör etki ile prognozu iyileştirici etki yaparken, nöronal
kaynaklı olan ve inflamatuar olaylarda indüklenen formları ile serbest radikaller
oluşturarak mitokondrial fonksiyonları bozmakta ve DNA yıkımı ile direkt hücre
ölümlerine sebep olmaktadır.16,17,18
21
TRAVMATİK İNTRAKRANYAL LEZYONLAR A- Primer Travmatik Lezyonlar
1- Primer Nöronal Yaralanmalar
a- Kontüzyon
b- Diffüz aksonal hasar
c- Primer beyin sapı yaralanmaları
2- Primer Kanamalar
a- Epidural hematom
b- Subdural hematom
c- İntraserebral hematom
d- Diffüz kanamalar
3- Travmatik Pia, Araknoid Yaralanmaları
a- Subdural higroma
b- Posttravmatik araknoid kist
4- Primer Vasküler Yaralanmalar
5- Kranyal Sinir Yaralanmaları
B- Sekonder Travmatik Lezyonlar
1- Enfarkt
2- Diffüz hipoksik hasar
3- Diffüz beyin şişmesi, ödem
4- Herniasyona bağlı basınç nekrozu
5- Sekonder beyin sapı yaralanması
6- Diğerleri (pnömosefali, BOS fistülü, geç kanama..)
A- Primer Travmatik Lezyonlar
1- Primer Nöronal Yaralanmalar
a- Kontüzyon ; Kortikal yüzeyin travmatik yaralanmasıdır. Bu lezyonlar primer
olarak, kortikal gri cevheri ve gri-beyaz cevher birleşimini tutarlar. Diffüz aksonal hasarla
kıyaslandığında daha yüzeyel, daha geniş, daha irregüler ve düzensiz sınırlı olmaya
meyillidirler. Daha fazla hemorajik olması gri cevherin daha vasküler olmasına bağlıdır.
Kontüzyon mekanizmaları klasik olarak iki tipe ayrılır.48
Travma alanında (Coup kontüzyonlar)
Travma alanının karşısında (Contrecoup kontüzyonlar)
22
BBT’de hemorajik yada nonhemorajik olmak üzere iki tip serebral kontüzyon
görüntülenir.33 Hemorajik kontüzyon, genellikle frontal ve temporal loblarda görülür, fakat
serebrumun, serebellumun yada beyin sapının herhangi bir yeri de etkilenebilir. Yüksek
dansite (kan) ve düşük dansitelerin (ödem ve nekroz) karışık olduğu bir kitle lezyonu
şeklindedir. BBT’de hemoraji alanları ilk 24 saat içinde net olarak izlenmeyebilir. Beam
hardening artefaktları kemiğe komşu beyin yüzeyindeki kontüzyonel alanları gizleyebilir.
Bilgisayarlı Tomografide görülen en sık travmatik hemorajik parenkimal lezyon hemorajik
kontüzyondur.48
286 kafa travmalı bir seride hemorajik kontüzyon oranı %21.3 bulunmuş olup, %
29’unda birden fazla bölgede görülmüştür. Kontüzyonları olan bu hastaların %39’unda da
önemli kitle etkisi saptanmıştır.49
Nonhemorajik kontüzyonun, serebral ödemden ayırt edilebilmesi özellikle ödemin
fokal olduğu vakalarda güçtür. Ayırımında, nonhemorajik kontüzyonun daha fokal olması
ve daha az kitle etkisi yapması, intravenöz kontrastla belirgin şekilde kontrast tutması tanı
için önemlidir.8
b- Diffüz aksonal hasar ; Bu yaralanmada, ödem alanı içinde ince fokal odaklar
şeklinde peteşiyal hemorajiler mevcuttur. Korpus kallosum ve üst beyin sapında, periferal
beyaz cevherde multiple, ufak, peteşiyal hemorajiler görülür. Bilgisayarlı Tomografi
tetkiklerinde hasarlı parenkimde düşük atenuasyon alanları gösterilebilir.
Ayrıca;1- Bilateral ventriküler ve sisternal silinme
2- Korpus kallosuma bitişik bilateral ekzantrik ve asimetrik hemoraji
3- İntraventriküler ve sisternal kan
4- 3. ventriküle komşu fokal hiperdens lezyonlar görülebilir.
Bilgisayarlı Tomografi aksonal yaralanmaya eşlik eden beyin şişmesi ve hemorajik
alanı gösterir. Kontrol Bilgisayarlı Tomografilerde ventriküler dilatasyon ve diffüz serebral
beyaz cevher hipodansiteleri görülür.50
23
c- Primer beyin sapı yaralanması ; Beyin sapı yaralanmaları, genellikle primer ve
sekonder olarak ayrılıp incelenir. Primer beyin sapı yaralanmaları, travma anında gelişirler
ve diffüz aksonal hasar, direkt laserasyon, pontomedüller yırtık ile görülürler. Bu
yaralanma ile en sık birlikte görülen lezyon diffüz aksonal hasardır. Beyin sapı diffüz
aksonal hasarları da diğer diffüz aksonal hasarlar gibi kayma-gerilme mekanizması ile
oluşurlar.
2- Primer Kanamalar
a- Subdural hematom ; Subdural aralıkta, dura ve araknoid membranlar arasındaki
potansiyel boşlukta gelişir.33,41 Subdural hematomlar sıklıkla travmanın olduğu taraftaki
serebral konveksitede oluşur. Lanksch ve arkadaşları akut ve subakut subdural
hematomların %33’ünün yaralanma bölgesinin karşısında meydana geldiğini bulmuşlardır.
Subdural hematomlar genellikle epidural hematomlardan daha yaygın olup sütürleri
geçebilir ancak dural yapışıklıkları geçemez, %85’i ünilateraldir.41 Subdural hematomlar
sıklıkla frontopariyetal konveksiteler ve orta kranyal fossada bulunurlar. İzole
interhemisferik ve parafalksiyan subdural hematom trafik kazasına ait olmayan vakalarda
yaygındır. Bilateral subdural hematomlar çocuk travmalarında daha sıktır.
Subdural hematomlar çoğunlukla yarım ay şeklindedirler. Fakat daha önceki bir
travma yada enfeksiyon, fibröz bir bant yada septasyon oluşturmuşsa, alışık olmadığımız
şekiller gelişebilir.5 Subdural hematomda kanamanın kaynağı değişkendir.
1- Dura laserasyonuna ve içerdiği venöz sinüslere yada bridging venlerin
laserasyonuna bağlı olabilir.
2- Hemen hemen hiç parenkimal hasar olmadan, sadece süperfisyal arteriyel
strüktürün rüptüründen kaynaklanabilir.
3- Çeşitli derecelerdeki parenkimal hasarla beraber intraserebral de olabilir.
4- Nadiren de olsa ağır travmalarda parenkimal arter rüptürüne bağlı olabilir ve
arteryel subdural hematom gelişebilir.
Subdural hematomlar yaralanmayı takiben geçen süreye bağlı olarak
sınıflandırılmıştır.41
1- Akut subdural hematom, ilk 3 gün içinde
2- Subakut subdural hematom, 4 ile 14 gün sonra
3- Kronik subdural hematom, birkaç hafta ile birkaç ay sonra
24
Subdural hematomlara çoğunlukla başın önüne yada arkasına gelen bir darbe neden
olur ve bu darbe beynin aşırı AP yer değiştirmesine sebep olur. Hafif travmalarda subdural
hematom ufaktır ve parenkimal hasarda yoktur yada çok azdır. Birkaç gün ile birkaç hafta
arasında subdural hematom pıhtılaşır, likefaksiyon ve organizasyona gider. Birçok
hematom kendiliğinden emilir, geride sadece ufak göze çarpmayacak kahverengimsi bir
membran kalır. Bazı vakalarda hematom emilmez ve haftalar-aylar içinde de gittikçe
büyüyebilir.9
Kontrastsız Bilgisayarlı Tomografi de görülen pseudodelta bulgusu parafalsin
subdural yada subaraknoid hematomun bir göstergesidir.33,37,44 Bu bulgu sagital sinüs
trombozunda kontrastlı Bilgisayarlı Tomografi de görülen empty delta bulgusundan ayırt
edilmelidir. Subdural hematom likefiye olduğu zaman Bilgisayarlı Tomografi de
hematomun dansitesi, şekli ve kontrastlanması değişir. Yedi gün içinde kısmen erimiş olan
hematomlar heterojen mikst dansiteli lezyonlar olarak görülür. Solid hiperdens bir alan
yerçekimi etkisiyle dipte yer alır. Yaralanmadan 2 ile 5 hafta sonra hematom beyin
parenkimi ile izodens olur.46
İnterhemisferik fissür, çocuklarda subdural hematomun en yaygın alanıdır.
İnterhemisferik lezyonların morbiditesi çocuklarda erişkinlerden daha yüksektir.45
b- Epidural hematom ; Epidural hematomlar, kafatasının iç tabulası ile dura
arasındaki potansiyel boşlukta gelişir.37 Bu iki yapı normalde birbirleriyle çok sıkı bir
şekilde komşudurlar. Bu sıkı tutunma nedeniyle aradaki potansiyel boşlukta kan toplanması
bikonveks yada lentikuler (mercimek gibi) bir şekil alır.37 Epidural aralığa bir kanama
mevcutsa kan epidural aralığa girdikçe dura iç tabuladan ayrılır ve kan ekstravaze oldukça
hematomda büyür. Başlangıçta hematom içindeki basınç düşükken, yük dura tarafından
taşınabilir ancak basınç yükseldikçe hematom komşu parenkime doğru şişer. Hematom
içindeki basınç, sistemik arteryel basınca ulaştığında ise, alttaki beyin kompresif iskemiye
uğrayacaktır. Hematomun kenarındaki duranın yapışık olması, Bilgisayarlı Tomografi de
epidural hematomun keskin kenarlı olarak görülmesine neden olur.9,10 Epidural hematom
kanamanın kaynağına göre arteryel yada venöz olarak ayrılır.
1- Arteryel epidural hematom ; Vakaların büyük çoğunluğunda kanamanın kaynağı
arteryeldir.38,39 Orta meningeal arterin anterior dalı en sık yaralanan damardır. Başın bir
tarafına gelen göreceli olarak hafif bir travma bile arteryel epidural hematom gelişimine
25
sebep olabilir. Arteryel epidural hematomlar en sık temporal bölge yerleşimlidirler, bu
birçok hastadaki erken tentoryal herniasyon oluşumunu açıklar.6,9,11 Arteryel epidural
hematomlar hızlı büyüdüklerinden genellikle akut fazda görülürler. Basınç etkisinin bir
kısmı dura tarafından engellendiği için kitle etkisi benzer hacimdeki subdural hematomlar
kadar yoktur.11,12
2- Venöz epidural hematom ; Birçok venöz epidural hematom travmayla ayrılan
dura ile iç tabula arasına yerleşik diploik aralıktan kanamayla oluşmuş, ufak, fazla
büyümeyen lezyonlardır. Büyük hematomlarla, süperior sagital sinüs, transvers sinüs ve
konfluens sinüs gibi majör dural sinüsler yırtılmışsa karşılaşılır. Epidural hematom dural
bir sinüsün yırtılmasından kaynaklanmışsa sinüsü tıkayabilir. Bunu takiben venöz
trombüse ve infarkta, geç dönemde ise hidrosefaliye sebep olabilir.9 Epidural hematomlar
dural bağlantıları geçebilir, fakat sütürleri geçmez. %95’i ünilateraldir, tentoryumun
üstünde meydana gelir.32,33 Posterior fossada epidural hematom nadir olmasına rağmen,
supratentoriyal bölgede olanlardan daha yüksek morbidite ve mortaliteye sahiptir.41,42
Tapiero ve arkadaşları tarafından 1984’te yapılan 80 hastalık bir seride epidural
hematomun %68’inde kontüzyon yada subdural hematomlar gibi diğer intrakranyal
patolojiler ile birlikte olduğu bulunmuştur.40 Lineer fraktürlü olgularda epidural hematom
oranının deprese fraktürlere göre daha yüksek oranda olduğu görülmüştür.37,40
Posttravmatik Bilgisayarlı Tomografi çalışmalarında serebral kontüzyonu olmayan
orta derecede kafa travmalı hastaların %20’sinde epidural hematom gelişir. Vertekste
yerleşen epidural hematomların saptanmasında normal aksiyal görüntülemede tanısal
problem olabilir.37 Epidural hematomlar kemik komşuluğunda olduğundan küçük olanları
parsiyel volüm etkisi nedeniyle görülmeyebilir. Geniş pencere ayarı, vertteksteki kitle etkisi
bulguları ve koronal görüntüler tanıda yardımcı olurlar.43
c- İntraserebral hematom ; İntraserebral hematom, kontüzyonlarla ilgili olabilir
yada beyaz cevher içindeki derin penetre damarların rüptüründen kaynaklanabilir. Kanama
başladığı zaman kan beyaz cevher aksonlarının arasını açar ve hematom meydana gelir,
kanama ventriküllere açılabilir.51 İntraserebral hematomların sıklığı hemorajik
kontüzyondan daha düşük olarak rapor edilmiştir.52 (%5)
Duplin ve arkadaşlarının yaptığı bir seride hematomların %80’inin ünilateral, %
20’sinin bilateral ve %60’ının diğer lezyonlarla birlikte olduğu bulunmuştur.46
26
İntraserebral hematomlar travmadan hemen sonra Bilgisayarlı Tomografi de
görülür. Bilgisayarlı Tomografi de beyin parenkiminde yüksek atenuasyonlu, yuvarlak yada
irregüler kan koleksiyonları şeklinde izlenirler. İlk incelemede sıklıkla görüntülenirler ve
posttravmatik periyodda büyüyebilirler. Hematom travma sonrası genellikle ilk hafta içinde
çözülmeye başlar, ancak kitle etkisinde hemen değişiklik olmaz. Posttravmatik dönemde
geç hematomlarda ortaya çıkabilmektedir. Bu nedenle eğer nörolojik bulgular devam
ediyorsa travma sonrası kontrol Bilgisayarlı Tomografi’ler ile kafa travmalı hastaların
takibi önemlidir.6
d- Diffüz kanamalar
1- İntraventriküler kanama, Beynin travmatik akselerasyonu ve deformasyonu,
epandimal ve subepandimal damarlarla birlikte ventriküler duvarın rüptürüne sebep olursa
intraventriküler kanama gelişir. Ayrıca paraventriküler kontüzyonların hemorajisi ile de
oluşabilir. İntraventriküler kan, intraserebral hematomdan daha hızlı olmak üzere, en çok
on gün içerisinde absorbe olur. Bazen yapışıklıklar gelişir ve BOS drenajı bozulur.13
2- Subaraknoid kanama, yüzeyel ven ve arterlerin, pia ve araknoidin yaralanmasıyla
gelişir.33 Ayrıca intraserebral bir hematom ventriküle rüptüre olduğunda da subaraknoid
aralıkta kan görülebilir.36 En yaygın sebebi kranioserebral travmadır.37
Anevrizma rüptüründen sonra oluşan subaraknoid kanama kafa travmasından sonra
meydana gelen subaraknoid kanamadan daha sık görülür.33 Bilgisayarlı Tomografi de
özellikle bazal, interhemisferik ve insular sisternlerde olmak üzere, eksternal sıvı
boşluklarında dansite artar. Tentoryal herniasyona bağlı olarak, ambient sistern
bölgesindeki izodens subaraknoid hemoraji, sisternlerin komprese gibi görülmesine neden
olabilir. Yetişkinde falks kalsifikasyonu, interhemisferik fissürde kanı taklit edebilir.47 Bu
fissürün opasifikasyonu 16 yaşa kadar çocukta subaraknoid kanamanın tipik bulgusudur.
Travmadan sonra meydana gelen subaraknoid kanama sıklıkla fokal olup kontüzyon
alanında yada falks serebri boyunca interhemisferik fissürde bulunur. Subaraknoid
mesafedeki kan farklı bir dansitede görüldüğü için Bilgisayarlı Tomografi subaraknoid
kanamayı saptamada mükemmel bir yöntemdir.
3- Travmatik Pia-Araknoid Yaralanmaları
Travmatik subdural higroma çocuklarda yetişkinlere göre daha sık görülmektedir.
Subdural higroma gelişiminde, travma sonrası araknoid membranın geçirgenliğindeki
27
bozulmayla BOS’un subdural aralığa geçmesinin etken olduğu söylenmektedir, ancak bu
teori kesinlik kazanmamıştır. Travmatik subdural higroma, travmadan hemen sonra çekilen
Bilgisayarlı Tomografi tetkikinde görüntülenebilir ve gittikçe büyüyebilir. Bilgisayarlı
Tomografi de kalvarianın altında, BOS atenuasyonunda, orak şeklinde bir lezyon olarak
izlenir. Görünümü kronik subdural higromaya benzer, çoğu zaman birbirinden ayırt
edilebilmeleri güçtür.15
4- Primer Vasküler Yaralanmalar
Primer vasküler yaralanmalarda etken genellikle, internal karotid arterin fiksasyon
yerinden gerilmesi yada torsiyone olmasıdır. Bu nokta karotid kanala girişi, karotid kanalın
içini, kavernöz sinüsü yada internal karotid arterin durayı deldiği noktayı kapsar. Karotid
kanalı tutan kırıklar, internal karotid arterin delinmesine de neden olabilir. Sonuçta
Bilgisayarlı Tomografi de etkilenen arterin sulama alanında enfarkta ait bulgular izlenir.4
28
B- Sekonder Travmatik Lezyonlar
1- Enfarkt ; Enfarkt sekonder olarak geliştiğinde etken sıklıkla, uzamış tentoriyal
ve subfalsin herniasyon sonucunda arteriyel dolaşımın engellenmesidir. Bilgisayarlı
Tomografi de etkilenen arterin sulama alanında enfarkta ait bulgular gözlenir.5
2- Diffüz hipoksik hasar ; Hipoksik beyin hasarı, sistolik kan basıncındaki uzun
süreli bir düşmeye yada arteriyel spazma yada her ikisine birden bağlıdır. Hipoksik hasar
varlığı, önce büyük arterlerin sulama alanlarının sınırlarında (watershed zon) görülür ve
ardından belirgin enfarkt gelişir. Hipoksi ve takiben enfarkt, büyük damarların travmatik
yaralanması yada beyin şişmesi sonucu posterior serebral sirkülasyonun sıkışmasıyla da
oluşabilir. Başlangıçta Bilgisayarlı Tomografi’nin katkısı olmaz, ancak takiben enfarktı
gösterir.8
3- Diffüz beyin şişmesi, ödem
Kafa travması geçiren hastalarda serebral şişme, beyin ödemi yada artmış serebral
kan volümü nedeni ile beyin dokusunun artmış su içeriğine bağlı olabilir.32 Kafa travmasını
takiben diffüz yaygın beyin şişmesi meydana gelebilir. Tüm beynin diffüz şişmesine, çocuk
ve adelösanlarda, yetişkinlerden daha sık rastlanır.32 Patogenezi tartışmalıdır, vazomotor
tonusun geçici kaybı sonucu beyin kan volümünün artmasıyla oluştuğu kabul edilmektedir.
Diffüz beyin şişmesi bazı yayınlarda ödemden ayrı olarak ele alınmaktadır. Bu yayınlarda
posttravmatik periyotta ilk başta gelişen olayın vazodilatasyon ve artmış serebral kan akımı
olduğu belirtilmekte ve bu diffüz beyin şişmesi olarak kabul edilmektedir. Serebral kan
akımının artmaya devam etmesiyle sıvının ekstravasküler aralığı geçmesi sonucu gerçek
ödemin gelişebileceği söylenmektedir. Diffüz bilateral beyin şişmesi ve ödemde
Bilgisayarlı Tomografi de izodens beyin, ventriküller komprese, bazal sisternler ve
sulkuslar silinmiş ve oblitere olarak görülür. Diffüz serebral ödemdeki en güvenilir bulgu
yüzeyel sulkusların ve baziler subaraknoid alanların özellikle suprasellar ve
perimezensefalik sisternlerin silinmesidir. Yaygın bilateral serebral ödemde Bilgisayarlı
Tomografi de tipik olarak gri-beyaz cevher ara yüzünün kaybı ve parenkimde dansite
azalması görülür. Serebellum nisbeten korunması nedeni ile hiperdens görünümdedir.
Kontrastlı Bigisayarlı Tomografi çekimlerinde diffüz kontrastlanma görülür. Belirgin
kontrastlanma genişleyen kan damarlarındaki kanı yansıtır.
29
4- Herniasyona bağlı basınç nekrozu
Beyin parenkiminin basınç nekrozu, artmış intrakranyal basınca ve herniasyon
sendromlarına bağlıdır. Tipik olarak nöral dokunun, kemik ve dural dokuya doğru
sıkışması sonucu gelişir. En sık cingulat girus, unkal yada parahipokampal girus ve
serebellar tonsiller etkilenir. Ağır doku kompresyonu, azalmış doku perfüzyonuna, hücre
nekrozuna ve sonuçta hücre ölümüne sebep olur. Bilgisayarlı Tomografi de komşu
subaraknoid alanların obliterasyonu ile beraber nonspesifik fokal parenkimal şişme ve
ödem gözlenir.7
5- Sekonder beyin sapı yaralanması
Sistemik anoksiden, hipotansiyon yada iskemiden, travma ile gelişen arteriyel
trombozdan, embolik olaylardan, sekonder kanamalardan yada ağır mekanik
kompresyondan kaynaklanır. Mekanik kompresyon her zaman tentoriyal herniasyona
bağlıdır. Başlangıçta beyin sapı çok az yer değiştirir ve bu hasar primer olayın düzeltilmesi
ile geri döner. Herniasyon devam ederse yer değiştirme ağırlaşır. Basılmış oval bir kontur
ve fokal sekonder lezyonların gelişimi sıklıkla irreversible beyin sapı lezyonunun
göstergesidir.7
Kranyal Kırıklar
Kalvariayı yapan kemiklerin iç ve dış yüzlerini, lamina interna ve eksterna denilen
kompakt kemik dokusu oluşturur. İki lamina arasındaki substantia spongiozadan oluşan
aralığa diploe denir. Burada çok sayıda ven bulunur. Damarların çok oluşu, beynin ihtiyacı
olan belli sıcaklığın korunması bakımından önemli olduğu gibi kranyal kırıklarda da büyük
önem kazanır. Hareketsiz eklemlerle birleşmiş, sert kemiklerden yapılı olduğu halde
kalvaryum duvarlarının bir miktar elastikiyeti vardır. Yanlardan sıkıştırılınca transvers çap
kırılmadan 3-4mm kadar küçülebilir ve basınç ortadan kalkınca tekrar eski haline döner.
Kalvaryum bu sayede dışardan gelen oldukça büyük kuvvetlerin etkisine dayanabilir. Fazla
kuvvetle kemik kırıldığı zaman lamina interna daha sık kırılır ve hatta bazen dış lamina
sağlam kaldığı halde iç lamina kırılabilir.3 Travmalar serebral hasara neden olduğunda bu
hasar kırıkla birlikte yada kırık olmaksızın olabilir. Kapalı kafa yaralanması kırık olmadan
serebral yaralanma oluşmasıdır.
30
Yetişkinde kafa kırıkları, genç ve çocuklara göre daha sıktır. İnfantta ise kafa
kemikleri çok daha elastiktir, fibröz sütural ligamentlerle ayrılırlar. Kırık daha az olmasına
rağmen kafanın relativ elastisitesi ve açık sütürler, çocuklardaki beynin yüksek relativ
plastisitesi ile birleşince bu yapıların arasında distorsiyon oluşumunda kolaylık sağlar ve
damarlarda kolayca yırtılmaya sebep olur.5 Ekstrakalvaryal yumuşak doku lezyonları, dural
zedelenme ile birlikte olan ezilmiş kafa fraktürü bölgesinden beynin subgaleal bölgeye
çıkmasıdır ve kafa derisi lezyonları olarak klinik önemi vardır.32
a- Lineer kırıklar
Kafatası kubbesine gelen güçlü bir kuvvet geniş bir yüzeye yayıldığında
kalvaryumda lineer kırık oluşur. Bu fraktürler, vasküler yapıların izlerinden ve kapalı
kranyal sütürlerden daha lüsent görülür. Lineer fraktürlerin orta kısmı daha geniş, uçları ise
daha dardır.36 Tipik olarak bunların genişliği 3 mm’den azdır. Yenidoğanlarda lineer
fraktür 3 ile 6 aydan daha az bir zamanda iyileşirken, yetişkinlerde fraktürler sıklıkla 2 ile 3
yılda iyileşir.36 Fraktür çizgisi iyileşmez, büyümeye devam ederse leptomeningeal kist
yada beyin herniasyonunun varlığının düşünülmesi gerekir. Beyin pulsasyonları fraktür
kenarlarına BOS sızdırır, bu da iyileşmeyi önler ve defektin büyümesine yol açar.
Leptomeningeal kistler sıklıkla 2 yaş altındaki çocuk hastalarda oluşur, frontal ve parietal
bölgelerde daha yaygın olup %1’den az görülürler. Darbe başın akselerasyon ve
deselerasyonuna da neden olursa çeşitli beyin hasarları lineer kırıklarla beraber olur.
Kalvaryumdaki lineer kırığın uzun veya kısa olması tek başına beyin hasarı yönünden
büyük önem taşımaz. Ayrıca kranyoserebral travmada lineer kırığın olmaması beyin
hasarının önemsiz olduğunu göstermez. Bir raporda kranyoserebral travma sonucu, kafa içi
basıncı yükselme bulguları olmadan ağır diffuz primer beyin hasarı nedeni ile ölenlerin
ancak 1/8’inde lineer kırık saptanmıştır. Kalvaryumun lineer kırıkları kafa kaidesine
uzanabilir. Kaide kırıklarında, dura, araknoid yırtığı varsa BOS fistülü ve menenjit
olabilir. BOS fistülü, rinore, otore ve pnömosefali ile belirlenir. Pnomosefali, BOS rinoresi
olan hastaların yaklaşık %20’sinde bulunur, BOS kaçağı olmaksızında meydana gelebilir.36
Hastaların %70’inde BOS kaçağı birinci hafta içinde, %99’unda altı hafta içinde durur.
Radyografik olarak BOS sızıntısı olan bir hastayı değerlendirmedeki zorluk kaçak alanını
tesbit etmektir. Suda eriyen noniyonik kontrast maddenin intratekal verilmesinden sonra
alınan ince koronal Bilgisayarlı Tomografi kesitleri günümüzde BOS açaklarını saptamada
mükemmel bir yöntemdir.
31
Fraktür olduğu zaman öksürme, valsalva manevrası gibi üst solunum yollarında
basıncı artıran durumlarda intrakranyal kaviteye hava girebilmektedir. Bu hava epidural,
subdural, subaraknoid yada intraparenkimal alan yerleşimli olabilir ve Bilgisayarlı
Tomografi ile küçük miktarlardaki hava gösterilebilmektedir. BOS kaçağında olduğu gibi
pnömotoselin de riski enfeksiyon gelişmesidir. Temporal kemik kırıklarında aynı tarafta
total periferik fasyal paralizi ve işitme kaybı olabilir. Optik kanal kırıklarında optik sinir,
petroz kemik apeksi veya superior orbital fissür kırıklarında okülomotor sinirlerde
fonksiyon kayıpları görülebilir. İki taraflı gözlük hematomunda (Racoon’s eyes) morluğun
orbita kenarları ile sınırlanması, subkonjonktival kanamanın skleranın arka bölümüne
uzanması ön çukur kırıklarını, mastoid çıkıntı üzerinde ekimoz (Battle’s sign) orta çukur
kırklarını gösterir. Sütürlerin travmatik ayrılması (diastazis) sütür genişliğinin 3 mm’den
geniş olduğunu belirtir.36 Fraktür sütüre doğru uzandığında diastaz meydana gelir. Koronal
sütür 30 yaş civarında, lambdoid sütür ise 60 yaşına kadar birleşmez. Sütüral diastaz
kemikleşmemiş bir sütürde daha çok meydana gelir ve lambdoid sütürün diastazı daha
yaygındır.
b- Çökme kırıkları
Kafatası kubbesine gelen güçlü kuvvet dar bir alanda kaldığında çökme kırığı olur.
Çöken kısımdaki dış tabula, normal iç tabula seviyesi altındadır. Çökme kırığında, neden
olan kuvvetin şiddetine göre dura sağlam, komşu beyinde kontüzyon, dura yırtığı ve lokal
beyin hasarı olabilir. Kemik parçaları parankime batar ve beyin hasarı daha şiddetli olur.
Çökme kırıklarında iç tabula daha çok hasarlıdır. Ayrıca iç tabulanın kırık kenarları
keskindir ve uzaklara uzanan dura yırtıklarına neden olabilir. Çökme kırıklarının en önemli
komplikasyonları kafa içi enfeksiyonlar hematomlar ve dural venöz sinüs kanamalarıdır.37
c- Kafatasının penetre hasarları
Kafatasının penetre travmalarında kafa derisi ve dura yırtılması yanında kırık
kemik parçaları derin beyin bölgelerine batar. Beyinde derin lokalizasyonlu laserasyonlar
olur. Şuur kaybı hemen daima var olan bu vakalar sıklıkla ödem ve kanama sonucu ölümle
sonuçlanır.
Kafa travmalı hastaların %25 ile %35’inde fraktür tesbit edilemez. Bundan dolayı
sadece kafa fraktürlerini saptamak için direkt grafiler günümüzde yeterli değildir. Kortikal
32
kemiğin protonları mobil olmadığı için MRG genellikle fraktürleri göstermez. Travmalarda
fraktür oranı %2.7-15 arasında değişir.34 Fraktürleri yalnızca güzel bir muayenede önceden
saptamak zordur. Bir çalışmada 2102 hastada klinik muayene ile olguların sadece %
17.4’ünde fraktür tanısı konulmuştur.35 Günümüzde ABD’de acil servislerde kafa
travmalarının çoğunda Bilgisayarlı Tomografi kullanılmaktadır.35
33
KAFA TRAVMALARININ TANISAL DEĞERLENDİRİLMESİ
Kafa travmalarında gerekli tedavinin acil olarak yapılabilmesi için beyin hasarının
cinsi, yaygınlığı bilinmeli ve belirli zaman dilimleri içindeki değişmeler tesbit edilmelidir.
Şuurda depresyon olanlarda kısıtlı olmasına rağmen, nörolojik muayene, serebral hasarın
şiddetini, yayılımını değerlendirmede ve zaman içinde nörolojik durumlardaki
değişiklikleri belirlemede çok önemlidir. Nörolojik muayenede şuur, motor fonksiyonlar,
pupillalar, göz hareketleri incelenir. Genel muayene ile travmanın yeri, şekli, potansiyel
tehlikeleri ve vital fonksiyonlar belirlenir. Nörolojik ve genel muayene sonucu en uygun ve
öncelikle tanı metodunun ne olduğu ortaya çıkar.
Nörolojik muayenenin kapsamı beyin hasarına bağlıdır. Şuur açık ise tam, şuur
depresyonu varsa kısıtlı bir muayene yapılabilir. Serebral fonksiyonların
değerlendirilmesinde en iyi kriter, basit emirleri uygulayabilme yeteneğidir. Bu yetenek
kaybı, mutlaka nörolojik fonksiyonların kötüleşmesi ile beraber olmayabilir, ancak
beraberse her an kritik nörolojik durum ortaya çıkabilir. Beyin içindeki farklı hasarlar iki
taraflı deserabrasyon postürü ve basit emirlere uymama gibi klinik tabloya neden
olabilirler. Bu nedenle beyin hasarının anatomik, patolojik ve fizyolojik tipi ve şiddetini
acil olarak belirtecek tanı yöntemi, çoğu kez Bilisayarlı Tomografi ile mümkündür.
Bilgisayarlı Tomografi ile yeterli bilgiler alınıp, tedavi planlanmalıdır.
Genel fizik muayene
Travma sonrası kranyumun inspeksiyon ile muayenesi direkt ve indirekt çok önemli
bulguları belirlememizi sağlar. Tüm saçlı deri dikkatli muayene edilmeli, laserasyonlar,
doku kayıpları, fraktürler, skalp hematomları, yabancı cisimler belirlenmelidir. Özellikle
çocuklarda büyük skalp hematomları hipovolemiye neden olabilirler. Penetran kafa
travması olan olgularda, ateşli silah taralanmalarında giriş ve çıkış delikleri çökme fraktürü
açısından değerlendirilmelidir. Cilt kesisi ve fraktür belirlenen olgularda BOS akışı olup
olmadığı, beyin dokusunun gelip gelmediği ve böylece duranın laserasyonu
değerlendirilebilir. Skalp kesileri tahmin edilenden daha çok kanamaya neden
olabileceğinden travmanın olduğu yerde transport öncesi kompresyon ile durdurulmaya
yada azaltılmaya çalışılmalıdır. Kafa tabanı kırıkları olan olgularda indirekt bulgular
mevcuttur.
34
Bilateral periorbital ekimoz (racoon’s eyes), mastoid hava hücreleri etrafında oluşan
postauriküler ekimoz (battle’s sign), kulaktan yada burundan BOS akıntısı olması (otore ve
rinore), otoraji ve rinoraji, hemotimpanium yada dış kulak yolunun laserasyonu, fasyal sinir
lezyonuna bağlı olarak ortaya çıkan fasyal asimetri yada hipoakuzi bulguları kafa tabanı
kırığına ait bulgulardır. Hastanın yüzü dikkatli bir şekilde değerlendirilerek Le fort orbita
kırıkları belirlenmelidir. Proptosis de intraorbital travmaya işaret edebilir. Büyük oranda
periorbital ekimoz ve ödemi olan olgularda vizyon eğer hastanın şuuru açıksa olay yerinde
mutlaka değerlendirilmelidir. Bu olgularda ilerleyen saatlerde ödem ve hematomun artması
nedeni ile göz açılamayacak yada ileri derecede ağrı vererek açılacak hale gelebilir.
Fontaneli açık olan çocuklarda ön fontanelin gerginliği ve kranial sütürlerin ayrılması kafa
içi basınç artışını gösterdiğinden önemlidir. Retinal kanamalar ve vücuttaki ekimoz-
hematomlar child-abuse’un bulguları olabilir.
Servikal bölgede karotis oskültasyonu sonrası duyulan üfürüm karotis
disseksiyonunu gösterir. Göz oskültasyonu sonucu duyulan üfürüm de karotiko-kavernöz
fistül bulgusudur. Boyun bölgesindeki hematomlar büyük arter yaralanmalarında
görülebilir. Servikal travma olsun yada olmasın şiddetli boyun ve oksipital bölgeye yayılan
ağrı, eşlik eden nörolojik bulgular olmasa bile vertebral arter disseksiyonu
düşündürmelidir. Massif epistaksisi ve tekrarlayan epistaksisi olan olgularda karotisin kafa
tabanındaki trasesi üzerinde lasere olmuş olabileceği ve geç dönemde psödoanevrizma
gelişebileceği düşünülmelidir.
Nörolojik muayane
Hasta kardiyopulmoner açıdan stabil olduktan sonra hızlı ve hedefe yönelik bir
nörolojik muayene yapılmalıdır. Bu muayene Glasgow Koma Skalası’nın (GCS)
değerlendirilmesi ve ışık refleksini içerir. Eğer değerlendiren ekip bu konuda eğitilmiş ise
olay yerinde okülosefalik, okülovestibüler ve kornea refleksi gibi beyin sapı reflekslerinin
de değerlendirilmesi önemlidir. Servikal fraktür şüphesi olan olgularda okülosefalik refleks
değerlendirilmemelidir. Şuuru açık hastada orientasyonun değerlendirilmesi önemlidir. Bu
hastalarda görme keskinliği, glob hareketleri, ışık refleksi, fasyal sinir fonksiyonları,diğer
kranyal sinirlerin fonksiyonu, ekstremitelerin kas gücü, yüzeyel ve derin duyu gibi şuuru
açık olan bir hastada muayene edilebilecek tüm detaylar incelenmelidir. Bu özellikle hafif
ve orta şiddetli kafa travması olan olgular için geçerlidir. Bu gruptaki hastaların nörolojik
tablolarının hızlı bir şekilde kötüleşebileceği unutulmamalıdır.
35
GLASGOW KOMA SKALASI (GCS)64
(Pediatrik grupta verbal cevabın farklı değerlendirildiği Children Coma Scale’sı geliştirilmiştir.67)
Çocuklar için koma skalası
(4 yaşından küçük çocuklarda verbal yanıt dışında erişkinlerdeki GCS ile aynı)
Hospitalize edilen yada gözleme alınan hastaların başlangıçtaki nörolojik
tablolarına ve kranyal tomografilerine göre şekillendirilebilecek sıklıktaki aralıklarla takip
edilmesi çok önemlidir. Bu aralıklar başlangıçta 15 dakika kadar sık olabilir. Hastaların %
10-20’sinin klinik tablosunun gerileyeceği unutulmamalıdır.52 Şuuru kapalı hastada tüm
dört ekstremiteye de ağrılı uyaran vermek gerekir. Ekstremitelerden farklı motor yanıtlar
alınıyorsa en iyi motor cevap Glasgow Koma Skalası değerlendirmesine alınmalıdır. Fakat
Göz açma Sponton açma 4 puanSes ile açma 3 puanAğrı ile açma 2 puanCevap yok 1 puan
Motor cevap Emirlere uyma 6 puanAğrıyı lokalize etme 5 puanAğrıdan kaçma 4 puanAğrıya fleksor cevab 3 puanAğrıya ekstensor cevab 2 puanCevap yok 1 puan
Verbal cevap Oryante 5 puanKonfüze 4 puanUygunsuz kelimeler 3 puanAnlaşılmaz sesler 2 puanCevap yok 1 puan
36
hastanın takibi açısından hem sağ hem de sol taraftaki tüm cevapları kaydetmek gerekir,
taraf veren bulgu, lateralizasyonun varlığı lezyonun lokalizasyonunu belirlemeye
yarayabilir.
Glasgow Koma Skalası (GCS), canlılık ve serebral korteksin fonksiyonunu belirler,
bugün acil servis, yoğun bakım ve nöroşirurji ünitelerinde GCS yaygın olarak
kullanılmaktadır. GCS göz açma, motor ve verbal cevabların basitçe belirlenmesi esasına
dayanır. Uygulaması çok kolaydır.
Jennett ve Teasdale tarafından 1974 yılında GCS, bozulmuş bilinç durumu ve
komanın süre ve derinliğinin değerlendirilebilmesi için tasarlanmış olup, oluşturulan ilk
travma skorlarındandır. Motor yanıtın; santral sinir sistemi fonksiyonlarını, verbal yanıtın;
santral sinir sisteminde integrasyon derecesini, gözlerin açıklığının ise; beyin sapı
fonksiyonlarını gösterdiğine inanılmaktadır. GCS, 7 ve 7’nin altında ise cevapsız skor, skor
9’ un üstünde ise koma yok olarak belirlenir, otörlere göre cevapsız skor ile pupil
reaksiyonları , göz hareketleri ve solunum paterni arasında korrelasyon çok sınırlıdır. İlk
günlerdeki GCS ile 6 ay sonraki nörolojik fonksiyonlar incelediğinde, GCS skoru 4 yada
4’ün altında olanların %97’sinde ölüm yada bitkisel hayat ile sonuçlanmasına karşın
GCS’u 8 yada 8’in üstünde olanların ancak %25’i ölüm veya bitkisel hayat ile
sonuçlanmıştır, %61’i ise orta derecede fonksiyon kaybı ile yada iyi duruma gelmişlerdir.
Glasgow Koma Skalası’nın motor cevap komponentini değerlendiriken normal
fleksiyon, anormal fleksiyon ve ekstansiyon kavramlarını doğru olarak anlamak
gerekir.Normal fleksiyon, dekortike postür olmaksızın el bileği yada dirseğin fleksiyonu
olup genellikle kortikal yolla oluşturulmuş, kompleks ve değişken el ve kol hareketlerini
içerir, ancak hasta ağrılı uyaranı lokalize edemez. Fleksör cevap, ekstansör cevaba göre
daha yukarıda ve daha hafif supratentoriyal derin ve ağır lezyonlarda olurken, üst
ekstremitelerde ekstansiyon alt ekstremitelerde fleksiyon pons lezyonlarında olur. Şuuru
açık kişlilerde de ekstensor cevap gözlenmiştir.
Anormal fleksiyon yada dekortike postür ağrılı uyaranlara karşı unilateral yada
bilateral stereotipik, tekrarlayabilen bilek ve dirsek fleksiyonudur.
Ekstansiyon yada deserebre postür, ağrılı uyaranlara karşı kolun pronasyonu ve
ekstansiyonu ile bacakların ekstansiyonunu içerir. Bu motor cevabı değerlendirmek için
ağrının verileceği yer de önemlidir. Supraorbital bölgeye uygulanacak güçlü bir basınç,
ağrılı uyaran ile trigeminal uyarı sağladığından medulla spinalis olaya karışmadan direkt
olarak ağrı duyusu beyine gider ve motor cevap beyin tarafından başlatılır. Supraorbital
37
bölgede yapılan ağrılı uyarı sonucu eğer hastanın eli çene seviyesine kadar çıkıyorsa
hastanın ağrılı uyarıyı lokalize ettiği kabul edilir, çünkü motor refleks aktivite kolu yada eli
bu seviyeye kadar yükseltemez.
Kafa travması sonrası pupilla değişiklikleri sık olarak görülür. Pupillanın şekli,
pozisyonu ve ışığa reaksiyonu travmanın mekanizması ve lokalizasyonu hakkında bilgi
verir. Travmadan hemen sonra erken dönemde görülen pupilla asimetrisi herniasyona
sekonder olmaktan çok direkt travmaya bağlıdır, ancak bu olgularda cerrahi olarak tedavi
edilebilecek olan bir lezyonu ekarte etmek amacıyla olabildiğince hızlı davranmalı ve
kranyal tomografi çekilmelidir. Klinik açıdan transtentoryal herniasyonu belirleyen
bulgular okulomotor sinir paralizisine sekonder pupil değişiklikleri, şuur tablosunun
gerilemesi ve asimetrik motor cevap ile ortaya çıkmaktadır. Okulomotor sinir paralizisi de
transtentoryal herniasyonun en erken bulgusudur ve fark edilmesi çok önemlidir. En erken
görülen pupilla değişikliği normal boyutlardaki pupillada ışığa karşı reaksiyonun
yavaşlaması şeklindedir. Daha sonra devam eden okülomotor sinir basısına sekonder olarak
pupil dilate olmaya başlar, anizokori ortaya çıkar.
Parasempatik pupil yollarının metabolik olaylara dirençli olması sonucu, terminal
safhaya gelinceye kadar metabolik patolojilerde pupil ışık reaksiyonu korunur, pupil ışık
reaksiyonu kaybı strüktürel bir patolojiyi düşündürmelidir. Pupil ışık reaksiyonun
efferentini teşkil eden pupillimotor lifler, midbraindeki Edinger-Westphal çekirdekleri
hücrelerinden çıktıktan sonra aynı taraf okulomotor sinir baskılarında sinirin
epineuriumunun hemen içinde uzandıkları için okulomotor sinir baskılarında en erken
dönemde tutulurlar.Pupil dilatatörlerine ve göz kapaklarının düz kaslarına giden ince
sempatik lifler hipotalamustan çıkarak aynı taraf göz küresinde sonlanırlar. Bu sempatik
yolların tutulumuna bağlı olarak diensefalik herniasyonun erken döneminde iki taraflı
miyotik pupiller olur. İki taraflı miyotik pupil, opiat kullanımı, metabolik ensefalopati ve
tegmental pons lezyonlarında da görülür. Hipotalamustan göz küresine kadar aynı tarafta
inen sempatik yolların tutulumu ile o tarafta pupil miyotik olur, Horner sendromu sıklıkla,
aynı tarafta ptosis, anhidrosis ve enoftalmus ile beraberdir. Travmatik kişilerde tek taraflı
Horner sendromu sıklıkla, aynı tarafta olmak kaydıyla akciğer apeksi, boyun kaidesi veya
karotis arter lezyonu ile beraberdir. Kafa travmalarında izole hipotalamik lezyon nadirdir,
hipotalamik lezyon olduğunda Horner sendromundaki anhidrosis sadece baş boyunda değil,
bütün vücut yarısında görülür.Hippus, sıklıkla cheyne-stokes solunumu ile beraber olan
38
fenomendir, burada pupil spontan olarak konstriksiyon ve dilatasyon gösterir.
Fizyopatolojisi tam bilinmemektedir.
Göz hareketlerinin asimetrik fonksiyon bozukluğu sıklıkla strüktürel patolojilerde
olur. Bu nedenle metabolik patolojilerden kolaylıkla ayrılırlar. Frontal 8.alanı, frontal bakış
merkezi olarak bilinir. Beyin sapı aynı taraf horizontal bakış merkezi pontin paramedyan
tegmentumdadır. Göz hareketlerinin tam olması bu merkezlerin ve oküler motor yolların
normal olduğunu gösterir.
Frontal 8. alanının hasarında gözler aynı tarafa, pontin paramedyan tegmentum
lezyonlarında gözler karşı tarafa döner, derin komada gözlerdeki bu deviasyon olmayabilir.
Frontal lezyonlarda okülosefalik ve okülovestibuler cevapların olması, pontin lezyonlarda
olmaması ile lezyonun yeri saptanır. 8.alanın irritatif lezyonu sonucu ortaya çıkan fokal
adversif epilepsiyi takiben sekonder jeneralize epilepsi sonundaki şuur kaybında
başlangıçta gözler irritatif lezyonlu frontal bölgenin karşı tarafına döner.
Nistagmusun olması retiküler sistem içindeki göz hareketlerinin fonksiyonel
aktivasyonunu gösterir. Nistagmus yok ise sadece tonik deviasyon varsa retiküler aktive
edici sistemde fonksiyonel depresyon vardır. Şuuru kapalı kişilerde okülosefalik cevapların
varlığı koma nedeni, paramedian pontin retiküler formasyonu, medial longitudinal
fasikulus, okülomotor ve abducens nükleuslarını tutmadığını gösterir. Lezyon bu pontin ve
midbrain strüktürlerinin rostralindedir. Okülosefalik cevap olmaksızın kalorik cevapların
olması supratentorial lezyonlarda rapor edilmiştir. Okülosefalik ve kalorik cevapların
olmaması ağır patolojik proçesin alt ponsu etkilediğini gösterir. Posterior talamik
kanamalarda, posterior kommissür, midbrain pretektal bölge lezyonlarında vertikal bakış
felci olur. Bu bölgelerin yaygın lezyonlarında aşağı bakış felci de olur .
Optik sinir hasarı direkt yada indirekt olabilir. Pupilla dilate olur ve görme
keskinliğinin bozulmasının eşlik ettiği afferent pupil defekti gösterir. Talamik lezyonlar
küçük fakat reaktif pupillaya neden olurlar. Hipotalamik bölgenin etkilenmesi sonucu
ptosis ve ipsilateral vücut yarısını etkileyen anhidrosis ile birlikte ipsilateral pupilla
konstrüksiyonu(miyozis) görülür.Bu bulgu transtentoryal herniasyonun ilk bulgusu
olmasına rağmen klinik olarak nadiren belirlenebilir.Mezensefalon disfonksiyonlarında çok
farklı pupilla değişiklikleri ortaya çıkabilir. Okülomotor sinir lezyonlarında ptosis, dilate
pupilla beraber olan oftalmopleji ortaya çıkar. Mezensefalik nükleusun lezyonlarında
pupilla orta hatta, asimetrik, yuvarlak olmayıp düzensiz bir şekilde olup ışık reaksiyonu
yoktur. Dorsal tektal ve pretektal lezyonlarda orta hatta, yuvarlak şekli korunmuş, simetrik
39
pupillalar ışık reaksiyonu olmayıp akomodasyon yapabilir. Bu olgularda solunum ile
pupilla boyutlarında spontan değişiklikler görülür.
Pons lezyonlarında ise pinpoint adı verilen iğne başı kadar küçük pupillalar tipiktir
ve ancak mercek altında büyütme ile incelendiğinde ışık refleksinin olduğu görülür. Bir
başka önemli noktada bilateral dilate ve ışık reaksiyonu olmayan pupillanın yetersiz beyin
perfüzyonuna sekonder olabileceğidir. Beyin perfüzyonunun sağlanması ile bu bulgu geriye
döner.
Papillla ödemi üç dört gün geçmeden ortaya çıkmaz. Kornea mandibuler refleks
(kornea stimilasyonu ile çenenin karşıya hareketi), ağır beyin sapı lezyonlarında,
kortikobulbar liflerin trigeminal motor çekirdeğe gidişinin tutulmasında görülür. Geç
oküler paralizilerin ortaya çıkışında klivus kırıkları da düşünülmelidir. Şuuru kapalı
kişilerde kornea stimülasyonunda göz kapanmayıp, karşı göz kapanıyorsa, kapanmayan göz
tarafında periferik fasial paralizi vardır.
Kafa travmalı hastanın nörolojik muayenesi okülosefalik ve okülovestibüler
reflekslerin değerlendirilmesi olmadan tamamlanmış sayılmaz. Okülosefalik refleks
(doll’s-taş bebek göz hareketleri) başın pasif hareketlerine okülomotor cevabı
değerlendirir. Okülovestibüler refleks ise, termal uyarana karşı olan cevabı değerlendirir.
Gözlerin başın döndürüldüğü tarafın aksine dönmesi olarak bilinen okülosefalik refleksin
ve kulağa soğuk su verildiğinde gözün o tarafa doğru yavaş yavaş devie olması ve karşı
tarafa doğru da süratli bir nistagmusun meydana gelmesi olarak bilinen okülovestibüler
refleksin olmayışı beyin sapı fonksiyonları hakkında bilgi verir. Normal cevap ponstaki göz
koordinasyonunu sağlayan yolların sağlam olduğunu gösterir. Her iki testte de asimetrik
refleks cevap olması kranyal sinir disfonksiyonunu düşündürür. Cevabın olmaması beyin
sapı lezyonları, bilateral labirent disfonksiyonu, ilaç etkileşimlerine bağlı olabilir.
Glasgow koma skalası’nda eksik olan beyin sapı refleksleri Liege grubu tarafından
skalaya eklenmiş ve prognoz üzerine etkisi olduğu belirlenmiştir.53
GLASGOW- LİEGE SINIFLANDIRMASI
Glasgow koma skalası ve beyin sapı refleksleri
Frontoorbiküler 5
Vertikal okülovestibüler 4
40
Pupilla ışık refleksi 3
Horizontal okülovestibüler 2
Okülokardiyak 1
Kafa travmalı hastada gelişen solunum değişiklikleri intrakranyal basınçtaki
yükselmenin hızına olduğu kadar şiddetine de bağlıdır. Kafa travmalı hastaların çoğunda
en sık görülen bozukluk ventilasyonun normal ritm, frekans ve derinliğindeki
değişikliklerdir. Solunum bozuklukları içerisinde en kompleks olanı nörojenik pulmoner
ödemdir. Bu tablonun ortaya çıkmasına beyin sapı hasarı sonrası ortaya çıkan masif
sempatik boşalımın neden olduğu düşünülmektedir. Posterior fossanın yer kaplayan
travmatik lezyonlarında lezyon hızlı progresyon gösterirse hastanın şuuru etkilenmeden ani
solunum arresti ortaya çıkabilir.
Klasik Cushing-Kocher fenomeni, hipertansiyon ve bradikardi, 4.ventrikül
tabanındaki alanın iskemisini ve basısını göstermesi bakımından önem taşır. Kısmen de
olsa beyin sapının iyi fonksiyonunu gösteren kusma, esneme ve hıçkırık belirtilmelidir.68
Solunumun normal olması, alt beyin sapının ve servikomeduller birleşimin
fonksiyonel sağlamlığını gösterir. Burası, beynin her seviyesinden kalkan solunumla ilgili
nörolojik etkilerin integre olduğu sensori-motor merkezleri içerir. Solunumdaki bazı
değişiklikler belirli seviyedeki nöronal fonksiyon bozukluğundan olduğu için
belirtilmelidir. Santral nörojenik hiperventilasyon üst beyin sapı paramedian tegmentumun
fonksiyon bozukluğu ile ortaya çıkabilir. Apnöstik solunum ponsun, ataksik solunum
medullanın dorsomedial yerleşimli solunum merkezlerini harabiyetini gösterebilir.
Tek yada iki taraflı oksipital kontüzyonlarda hemianopsi ve kortikal körlük olur.
Motor afazi; frontal operkular lezyonu, oditor afazisi; posterior superior temporal girus
lezyonunu, aleksi; superior temporal sulkusun arka bölüm lezyonunu, integre duyu
bozukluğu, parietal lezyonu, yakın hafıza kaybı, hipokampal diensefalik lezyonu
düşündürmelidir.
Glasgow koma skalası’na bağlı olarak yapılan sınıflandırmaya göre kafa
travmalarının büyük oranı %75-80 minör (hafif şiddette) kafa travmasıdır. Orta ve ağır kafa
travmalarının da %10-20 oranında olduğu bildirilmiştir.54,55
Kafa Travması Klasifikasyonu
Şiddetine göre,
41
Hafif Glasgow koma skoru 15-14
Orta Glasgow koma skoru 13-9
Ağır Glasgow koma skoru 8-3
Hafif kafa travmalı bir kişide travma sonrası, serebral fonksiyonlarda genellikle
geçici değişiklikler ortaya çıkar. Concussion- Commotio cerebri olarakta adlandırılmıştır.
Bu değişiklikler ;
1- Başlangıç GCS 15 yada 14
2- Fokal nörolojik defisit olmaması
3- Belirlenmiş geçici şuur kaybı olabilir ve 5 dakikadan kısadır
4- Travmadan hemen sonra oluşmuş olan somnolans, konfüzyon yada
dezorientasyon
5- Travmadan sonra ortaya çıkan retrograd yada anterograd amnezi
6- Posttravmatik amnezi 24 saatten uzun olmamalı
Stein hafif kafa travmalı olguların içerisinden şuur kaybı ve amnezisi olmayan ve
GCS’sı 15 olan grubu ayrı olarak ele alıp bu gruba minimal kafa travması adını vermiştir.55
Hafif kafa travması hiçbir zaman basit bir kafa travması olarak algılanmamalıdır. Bu
gruptaki hastalara ne zaman kranyal tomografi çekilmesi gerektiği önemli bir noktadır.
GCS 14 olan her olguya, GCS 15 olup da şuur kaybı, amnezi, fraktür, kafa tabanı fraktürü
indirekt bulgusu olan her olguya Bilgisayarlı Tomografi çekilmelidir. Antiagregan kullanan
yaşlı bir hastada GCS 15 olup amnezisi bile olmasa dahi Bilgisayarlı Tomografi
çekilmesine gerek görülebilir. Yaşlı ve kanama diatezi olan hastalar minör kafa travması
geçirseler dahi intrakranyal hematom oluşmasına daha fazla eğilimlidirler.71
Kontüzyon, hematom, fraktür gibi radyolojik olarak ortaya konabilen yapısal
lezyonları olan olgular yüksek riskli hafif kafa travması grubu olarak değerlendirilmelidir.56
Bilgisayarlı Tomografi’nin minör kafa travması hastalarında kullanımlarının
değerlendirildiği ve gereksiz test istemini azaltmayı hedefleyen bir çalışmada, kafa
travması hastaları, hikaye ve fizik muayene bulguları kullanılarak farklı uzmanların
multidisipliner yaklaşımı ile sınıflandırılmış, ilgili bulgu ve belirtilerin varlığı yada
yokluğu intrakranyal yaralanmayı belirlemede kullanılmıştır.
42
Bu çalışmanın sonucunda hastalar; Masters ve ark. tarafından yüksek, orta ve düşük
risk olmak üzere üç gruba ayrılmıştır.57,119
Kafa Travmalı Hastalarda Risk Grupları 57,119
Düşük Risk Grubu
asemptomatik
baş ağrısı
baş dönmesi
skalp hematomu, laserasyonu yada kontüzyonu
Orta Risk Grubu
ilerleyici baş ağrısı
kusma
2 yaşından küçük hastalar
posttravmatik nöbet
multiple travma
travma anında yada sonrasında bilinç değişikliği
alkol yada ilaç entoksikasyonu
posttravmatik amnezi
kafa tabanı kırığı bulguları
ciddi yüz yaralanması
kafatası penetrasyonu yada deprese kırık olasılığı
çocuk suistimali şüphesi
travma ile ilgili yetersiz yada inandırıcı olmayan öykü
Yüksek Risk Grubu
bilinç düzeyinin bozulması
fokal nörolojik bulgular
alkol, ilaç yada diğer nedenlerin yol açmadığı bilinç bozukluğu
penetran kafatası yaralanması yada palpe edilebilen deprese kırık
43
Stein, orta şiddette kafa travması grubuna şuur kaybı 5 dakikadan uzun sürenleri
yada fokal nörolojik defisi olanları da eklemiştir.55 Bu hastalar, bazı basit emirleri yerine
getirmeye çalışırlar, ancak genellikle konfüzedirler ve hemiparezi gibi fokal nörolojik
defisitleri vardır.
Hafif kafa travmalı hastalardan farklı olarak, hastaların %40’ında fraktür,
laserasyon, kontüzyon ve diffüz aksonal hasar gibi daha belirgin travmatik lezyonları vardır
ve %8’inde nöroşirurjikal girişim gerekmektedir. Bu hastaların yaklaşık olarak %10 ile
20’sinin klinik tablosunun kötüleştiği bildirilmiştir.52 Sürvileri genellikle iyidir, ancak
iyileşme sonrasında sıklıkla kognitif sekeller ve post-travmatik epilepsi gibi
komplikasyonlar görülür.55,57 Mortalite %5’in altındadır.58 Tamamen asemtomatik olan ve
nörolojik olarak normal olan hastalar haricindeki her hastaya Bilgisayarlı Tomografi
çekilmelidir.
44
KAFA TRAVMALI HASTALARDA RADYOLOJİK TANI METOTLARI
a- Bilgisayarlı Beyin Tomografisi’nin Yeri (BBT)
Nörotravma hastalarının radyografik görüntülemeleri sadece birkaç dekat öncesine
kadar son derece basitti. İlk değerlendirmede karaniografi çekilir ve kırık olup olmadığı ve
kalsifiye pineal glandın orta hattan kayıp kaymadığı araştırılırdı. Eğer orta hattan kayma
varsa hastaya anjiografi çekilir ve intrakranyal hematomların yeri, büyüklüğü ve varsa
vasküler yaralanmalar değerlendirilirdi.
Bilgisayarlı Tomografi’nin teorisi Amerikalı fizik profesörü A.M.Cormak
tarafından geliştirilmiştir. İngiliz fizikçi Dr.G.N. Hounsfield’in 1972 yılında tanı alanına
soktuğu ve X-ışınının bulunuşundan bu yana radyolojideki en büyük ilerleme olarak kabul
edilen bu yöntem, iki bilim adamına da Tıp alanında 1979 yılında Nobel ödülünü
kazandırmıştır.69
Yöntem ilk olarak beynin incelenmesinde kullanılmış ve adına Komputerize
Aksiyal Tomografi denilmiştir. Ülkemizde ilk defa 1975 yılında uygulanmaya başlayan bu
yönteme Bilgisayarlı Beyin Tomografisi adı verilmiştir. Tüm vücudu inceleyebilen
aygıtların geliştirilmesi ile yöntemin adı Tüm Vücut BT yada daha yaygın kullanımıyla BT
olmuştur.69
Bilgisayarlı Tomografi ile vücudun kesit şeklinde görüntüleri elde edilir. Kesit
olmaları nedeni ile bu görüntülerde organ ve dokular süperpozisyondan kurtulmuştur.
Yöntemde X-ışını çok iyi sınırlandırıldığı için saçılma minimale indirilmiş dolayısıyla
doku yoğunluğu farklılıkları daha belirgin hale getirilmiştir. Yöntem, vücudun ince bir
kesitten geçen X-ışınlarının zayıflamalarının dedektörlerle ölçülerek, bilgisayar yardımıyla
görüntü oluşturulması temeline dayanır. Kesit yapması, ödem, hemoraji gibi röntgende
ayrılamayan yumuşak doku yoğunluklarını ayırması yanında, bütün organ ve dokuları
ayırım yapmadan görüntüleyebilmesi yöntemin üstünlüğüdür. Dijital olması nedeni ile
toplanan verilerden ilgilenilen yapıları daha iyi gösteren değişik düzlemlerde görüntüler
oluşturulabilir.
Bilgisayarlı Tomografi aygıtları üç ana bölümden oluşur.
a- X-ışını kaynağı ve dedektörlerin bulunduğu tarayıcı
b- bilgilerin toplanıp değerlendirildiği bilgisayar
c- görüntülerin yapıldığı görüntüleme ünitidir.
45
Tarama üniti X-ışını tüpü ve dedektörlerin bulunduğu, ortasında incelenecek kesimi
içine alan bir açıklığı bulunan gantry ile gantry açıklığı içerisine girip çıkabilen, üzerine
hastanın uzandığı hareketli masadan ibarettir. Röntgen tüpü ve dedektörler her taramada
hastanın çevresinde birbirine bağlı olarak dönerler, X-ışını zayıflatılmıştır. Bu zayıflama
sonucu saçılma azalmış ve dolayısı ile kontrast ve geometrik rezolüsyon artmıştır. Kesitin
alınacağı seviye gantry’nin içinde bulunan ışıklı bir gösterge ile işaret edilir. Dedektörler
hastadan geçen X-ışınının zayıflamasını ölçer, arta kalan ışınlar görüntü işleyiciye aktarılır.
Kesit tamamlandıktan sonra toplanan veriler bilgisayara dijital olarak geçer, işlenir ve
görüntü tüpünde dijital bir resim şeklinde izlenir.
Bilgisayarlı Tomografi’nin geliştirilmesi nörotravma hastalarının tanısal
değerlendirilmesinde bir devrim yarattı. Bu yöntemle intrakranyal hematomlara,
herniasyon, beyin ödemi, travmatik infarkt ve kafa tabanı kırıkları gibi nonhemorajik
lezyonlara kolayca tanı konulabilir duruma gelindi. Hızlı değerlendirme, yaygın kullanım
alanı, kontrendikasyonlarının olmaması ve kesin tanı konulabilmesi nörotravmalı
hastalarda Bilgisayarlı Tomografi’nin değerlendirmede ilk tercih edilen görüntüleme
yöntemi olmasını sağlamıştır.70 Akut travmatik hastalarda, kafa kırığı ile birlikte konfüzyon
yada nörolojik semptom ve bulguların bulunması durumunda yada posttravmatik epilepsi’li
kişilerde acil Bilgisayarlı Tomografi çekilmelidir.
Bilgisayarlı Tomografi’nin noninvasiv olması ve çabuk sonuç vermesi, akut
travmatik lezyonların cinslerini ve anatomik lezyonlarını göstermesi, kafa içi şiftleri, kitle
etkilerini ve hidrosefaliyi görüntülemesi, kaideye doğru uzanan ve kaidedeki kırıkları,
sinüsleri ve yumuşak dokuları, kafa içi hava ve yabancı cisimleri göstermesi bakımından
diğer tanı metotlarından daha avantajlıdır.
1000 vakalık bir kranyoserebral travma serisinde Bilgisayarlı Tomografi %51
vakada patolojik görüntü vermiştir. Patolojilerin %38’inde multipl lezyon görülmüştür.
Nörolojik fonksiyon bozukluk gösterenlerin %50’sinde, göstermeyenlerin %13’ünde
Bilgisayarlı Tomografi ile patoloji tesbit edilmiştir.71 Kranyoserebral travmalı bir diğer
seride, nörolojik fonksiyon bozukluğu gösterenlerin %75’inde Bigisayarlı Tomografi
patoloji görüntülemiştir.71 Kranyoserebral travmalarda intraserebral kanamalar üçte bire
yakın sıklıkta multipldir. Bilgisayarlı Tomografi, bunları gösterdiği gibi, geç olan
kanamalarıda kontrol BT’ler görüntülerler.72,73,74,75,76
46
Kalvaryumun alt bölüm ve kafa kaidesi kırıklarını Bilgisayarlı Tomografi net
görüntüler, ayrıca çökme kırıklarında, kırığın yer değiştirme hudutlarını BT daha iyi
gösterir. Sfenoid sinüsde sıvı hava seviyesi varsa BT’de görüntülenir.73,74,75 Kafa içi
travmatik kitle lezyonlarında Bilgisayarlı Tomografi hematom ile ödemi kolaylıkla ayırt
eder, kan içindeki hemoglobinin protein fraksiyonu ve hematokrit yüksekliği BT’deki
hiperdens görüntüyü verir.75
Epidural hematomlar, kemiğe komşu, bikonveks ve uniform olarak hiperdens
görüntü verirler. Bu hematomlar, parankimal hasar ile birlikte değil ise orta hat şifti fazla
değildir. Karşı hemisferde geniş akut subdural hematom olduğunda epidural hematom geç
olarak ortaya çıkabilir, bu durum özellikle karşı akut subdural hematomun boşaltılması ile
hızla belirlilik kazanır.72 Epidural ile subdural hematom ayırımı Bilgisayarlı Tomografi’de
her zaman yapılamaz, %20 sıklıkta kan hem epidural hemde subdural mesafede
toplanır.73,74
Akut subdural hematomların çoğu beyin yüzeyinde dış kenarı konveks, iç kenarı
konkav olarak hiperdens görüntü verirler. 5mm den daha kalın akut subdural hematomlar
Bilgisayarlı Tomografi ile kolayca görüntülenirler. Kanama sırasında hastanın hemoglobini
düşük de olsa, akut dönemde daha az hiperdens hematom görüntüsü olur. Subdural
hematom ile birlikte olan orta hat şifti, hematom boyutları ile orantılı değilse, karşı
hemisferin iyice incelenmesi gerekir. Akut subdural hematomların %45 inde serebral
kontüzyon ve hematom gibi ek patolojiler vardır.
Bazen, periferik yerleşimli intraserebral hematomların büyük çapı iç tabuladan
uzakta, subdural hematomlarda ise iç tabula ile temasdadır.72,73,74,75,76 Subdural
hematomlarda, hematomun ilk büyüklüğüne ve BOS ile karışımına bağlı olarak zamanla
hematomun hiperdens görünümü azalır, önce izodens sonra hipodens görünüm kazanır,
hipodens duruma dönüşme 3 hafta içinde olabilir. Devamlı supin pozisyonunda yatanlarda,
subdural hematomun supernatan bölümü, altta kalan bölüme göre, kanın korpusküler
elemanlarının çökmesi sonucu daha düşük dansite gösterebilir. İzodens subdural
hematomlarda kontrastlı BT’de kortikal damarların kontrast alması ile subdural hematom
boyutları görüntülenir. Ayrıca subdural hematomun iç kenarındaki membranın kontrast
tutması ile yarım ay şeklinde hiperdens görünüm ile subdural koleksiyon görüntülenir.
Subdural hematom kronik devrede kontrastlı BT’ de bikonveks görüntüsü ile kolayca
tanınır.75,76
47
Yaygın serebral atrofili kişilerde, lateral ventriküllerin tek taraflı küçük olması,
konveksite sulkuslarının daralması, orta hat şifti, o tarafta izodens subdural hematomu
düşündürmelidir.
Travmatik subaraknoid kanamalarda, bazal sisternlerde, slyvian fissürlerde,
interhemisferik fissürde, serebral sulkuslarda çizgi halinde hiperdens BT görüntüsü olur,
travmatik subaraknoid kanamalar sıklıkla intra veya ekstraserebral kanamalarla birliktedir.
Travmatik intraserebral hematomlar, kenarları keskin hatlarla sınırlı olmayan, düzensiz
şekilli, etrafı sıklıkla ödem nedeni ile hipodens olan, hiperdens görüntülü lezyonlardır.
Bunlar beynin çeşitli bölgelerinde multipl olabilirler ve bu özellikleri ile spontan
kanamalardan ayrılırlar. İntraserebral hematomlar başlangıç kısa sürede pıhtı
formasyonundan dolayı daha da hiperdens olurlar, zamanla periferden başlamak üzere
hiperdansite azalır ve izodens görünüm olur. Bu dönemde orta hat şifti ve ventriküllerdeki
bası dikkat çeker ve kontrastlı BT’ de görüntü sağlanır. İntraserebral hematomlar ortalama
4 hafta içinde beyine göre hipodens hale geçerler.11 Kanama sonrası iki ile altıncı hafta
arasında kontrastlı çalışmada BT’de ring formasyonu görülür, bu görünüm iki ile altı ay
içinde kaybolur.
Travmatik intraserebral hematomların çoğu travmadan hemen sonra olur, ancak
travmadan sonraki ilk hafta içinde geç hematomlar olabilir.72,73,74,75,76 Travmatik ventrikül
içi kanamalar sıklıkla intraserebral hematomlarla beraberdirler.71 Bu hiperdens görüntüler
bir haftadan sonra kaybolmaya başlar. Serebral kontüzyonlar, ödem ve doku nekrozlu beyin
içinde dağılmış küçük hematomlardan oluşurlar. Bu nedenle BT’de düşük dansiteli alanlar
içinde dağılmış homojen olmayan hiperdens görüntü verirler. Kontüzyon kenarları net
değildir, sıklıkla hipodens ödem alanı ile çevrilidirler. Bazı kontüzyonlar başlangıçta
izodenstirler ve ancak kontrastlı BT’de görülürler.76,77
Vazojenik ödem, homojen olarak hipodens görülürler, kitle etkisi gösterebilir,
ventriküllerde bası ve tıkanma yapabilir. Ödem hafif, fokal, multifokal veya yaygın olabilir.
Vazojenik ödem, travmadan sonraki 12. ve 24. saatler arası en fazladır. Serebral ödemdeki
hipodens görünüm kontüzyon yada serebral enfarktta da görülebilirler. Akut yaygın
serebral şişme, çocuklarda ağır kafa travmalarından hemen sonra olan bir patolojidir.71
Bilgisayarlı Tomografi’de lateral ve 3.ventrikülde bası yada tıkanma perimezensefalik ve
guadrigeminal sisternlerde tıkanma görülür. Yaygın olarak beyaz madde dansitesinde hafif
bir artma vardır, bu artma nedeni yaygın hiperemidir. Akut yaygın serebral şişme hemen
daima şuurda ileri depresyon ile beraberdir.75
48
Unkus herniasyonunun başlangıç döneminde unkus, suprasellar sisternin yan
bölümünü kapatır, daha sonra aynı taraf interpedinküler ve ambient sisternler genişler ve
sonunda tentoryal kısımdaki tüm sisternler tıkanır. İntrakranyal kitle ile aynı tarafta
olmayan hemisferde hidrosefali olabilir. Bunun nedeni üçüncü ventrikül yada aquaduct’un
tıkanmasıdır. PCA tıkanması sonucu medyal oksipital bölgedeki enfarkt hipodens görüntü
ile belirlenir.76,77
Kommunike hidrosefali travmayı takiben ilk hafta içinde başlayabilir ve BT’de net
olarak görülebilir. Kafatası kırığı, intrakranyal hematom yada kontüzyonlarda travmadan
sonraki üçüncü hafta içinde, posttravmatik anevrizmalara bağlı kanama olasılığından
dolayı, kontrol BT mutlaka yapılmalıdır. Geç BT’ler ile konservatif olarak tedavi edilen
küçük epidural yada subdural hematomların takibi yapılmalıdır. Geç BT’ler geç
intrakranyal hematomları, hidrosefaliyi, atrofi, porensefali ve leptomeningeal kistleri
görüntüler.77
Kafa travmalarında Bilgisayarlı Tomografi’nin yanında görüntüleme yöntemi
olarak;
b- Kraniografi
a- MRG
b- DSA
c- Beynin fizyolojik ve fonksiyonel görüntülenmesine yönelik çalışmalar
(transkranyal doppler USG, SPECT, PET, dinamik MRG ve MRG perfüzyon
görüntüleme) da kullanılmaktadır.
b- Kraniografi
Kraniografi, kafa kemiklerinin X-ışını kullanılarak direkt olarak görüntülenmesi
işlemidir. Kafatası üzerinde görülen meningeal arter ve diploik venlere ait izler ile sütürler
lineer fraktürlerden ayrılmalıdır. Çoğunluğu beyin tümörleri sonucu oluşan patolojik
kalsifikasyonların yanı sıra fizyolojik kalsifikasyonlar da görülebilir.78,84 Kafa travması
sonrası kraniografi ile sefal hematom, kafatası kemik kırıkları, posttravmatik kist,
pnömosefali, mastoid hava hücrelerinde opasifikasyon, BOS ve kanın paranazal sinüslerde
birikimine bağlı hava-sıvı seviyeleri tesbit edilebilir. Kafa kemiklerinde oluşan lineer
fraktür nonsklerotik radyolusent çizgiler şeklinde görülür. Dallanma ve normal vasküler
girintilerde görülebilen bilateral simetrik görünümün yokluğu lineer fraktürü damarsal
yapılardan ayırır.
49
Kafatası kemik kırıklarında iyileşme yavaştır, kırık çizgisinin kaybolması için dört
yıl yada daha uzun bir süre gerekebilir bu süre içerisinde kırık kraniografi ile
gösterilebilir.85 Akut travmada hasta instabil olduğundan çok iyi direkt grafiler
alınamayabilir, bu nedenle Bilgisayarlı Tomografi, özellikle kafa tabanı kırıklarını
göstermede daha yararlıdır.
c- Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)
Diffuz aksonal harabiyeti, beyin sapı hasarlarını ve non hemorajik kontüzyonları
görüntülemede kullanılır. Akut kafa travmalarında önerilmemektedir. Bu modalite
sisteminin güçlü manyetik alanı, hayati destek gereksinimi olan ve genel durumu kötü
hastalarda, metalik klipsli ve protezli hastalarda kullanımı kısıtlıdır. Ayrıca hidrojen içeriği
az olan kortikal kemiği görüntülemede de başarısız kalmakta, yöntemin pahalı oluşu ve her
merkezde bulunmayışı diğer kısıtlayıcı etkenlerdir.
d- Angiografi
Serebral anjiografi ile damarların yer değiştirmesi, hematom ve beyin şifti
tanımlanabilmektedir, ancak birçok intrakranyal patolojide sensitivite ve spesifitesinin
düşüklüğü ve invaziv oluşu bu yöntemi sınırlayıcı faktörlerdir. Ayrıca zaman alması ve
kontrast madde kullanımı diğer dezavantajlarıdır. Günümüzde, karotid arterin travmatik
oklüzyonu yada disseksiyonu, anevrizma, anjioma, tümör içi hemoraji, karotido-kavernöz
fistül ve süperior sagital sinüs trombozu gibi lezyonlarda tercih edilir.
e- Beynin fizyolojik ve fonksiyonel görüntülenmesine yönelik çalışmalar,
serebrovasküler hemodinaminin ve beynin biyokimyasıyla hücre metabolizmasının
değerlendirilebilmesi mümkün hale gelmiştir, Bu çalışmaların bazıları henüz deneysel
aşamadadır.
50
MATERYAL VE METOD
Bu çalışmaya, Ocak 2000- Aralık 2004 tarihleri arasında Dr.Lütfi Kırdar Kartal
Eğitim ve Araştırma Hastanesi I.Nöroşirürji kliniği acil polikliniğine kafa travması nedeni
ile getirilen ve yatırılarak tedavi edilen 4230 hasta arasında ilk 24 saat Bilgisayarlı
Tomografi tetkiklerinde belirgin değişiklikler olan 179(%4.23) hasta çalışma kapsamına
alındı.
Tüm olgular acil serviste ilk yapılan nörolojik muayeneleri sırasında saptanan
Glasgow Koma Skalası Skoru’na göre değerlendirildi. Glasgow Koma Skalası Skoru’nun
derecelerine bağlı olarak olgular hafif (GCS 15-14), orta (GCS 13-9) ve ağır (GCS 8-3)
kafa travması olarak gruplara ayrıldı.
Bu çalışmaya hafif ve orta şiddette kafa travması geçiren, ilk ve sonraki Bilgisayarlı
Tomografi incelemeleri arasında farklılıklar bulunan hastalar dahil edildi.
Bilgisayarlı Tomografi değişikliği olan 179 hastanın, tüm kafa travması hastalarına
oranı %0.56 ve yatırılarak tedavi edilen kafa travması hastalarına oranı ise %4.23 idi.
Hastaların 120’si (%67) erkek, 59’u (%33) ise bayan hastaydı. Yaş dağılımı yenidoğan ile
107 yaş arasında olup ortalama yaş oranı 30.8’dir. Olgular, 0-10 yaş arası 61 hasta (%34),
11-20 yaş arası 19 hasta (%10), 21-30 yaş arası 16 hasta (%9), 31-40 yaş arası 11 hasta (%
6), 41-50 yaş arası 14 hasta (%8), 51-60 yaş arası 27 hasta (%16) ve 61yaş ve üzeri 31
hasta (%17) idi.
Travma nedeni en sık yüksekten düşme 75 hasta (%43), ikinci sıklıkta ise trafik
kazası olup 72 hasta (%41) mevcuttu, diğer travma nedenleri, 19 hasta (%10) darp, 10
hasta (%5) penetran yaralanma ve 3 hasta (%1)’ da doğum travması nedeni ile başvurdu.
Hastaların ilk Glasgow Koma Skalası Skoru ise, GCS ; 15 olan 43 hasta (%24),
GCS ; 14-13 olan 87 hasta (%49), GCS ; 12-11 olan 30 hasta (%17) ve GCS ; 10-9 olan 19
hasta (%10) dağılımı şeklindedir.
İntraserebral lezyonu olsun yada olmasın tüm olgulara travmadan sonraki 1 saat
içinde erken çekilmiş ilk Bilgisayarlı Tomografi’den 2 ile 6 saat sonra kontrol Bilgisayarlı
Tomografi’leri çekildi. Kontrol Bilgisayarlı Tomografi’lerinde değişiklik görülen olgulara
24 saat içinde tekrar BT incelemesi yapıldı. Hastaların taburcusu sonrası 2-6 hafta takipleri
yapılmıştır.
51
Bilgisayarlı Tomografi cihazı olarak GE CT SYTEC 3000 cihazı kullanılmıştır. BT
çekimleri III.jenerasyon BT aygıtı ile kontrastsız olarak uygulanmıştır. Teknik olarak
kesitler orbito-meatal hatta parelel, posterior fossa için 5mm kalınlığında, supratentoryal
bölge için 10mm kalınlığında ve tümünde 1mm interval aralıkları kullanılmıştır. Tüm
BT’lerde kemik ve parenkim pencere banyo edilerek incelenmiştir.
1- Nöral parankimWW 112, WL 25
2- Kemik WW 1492, WL 320
Bu çalışmada, sonradan gelişen, büyüyen kontüzyon ve kanamaların yanısıra
azalan, kaybolan lezyonlar ve Bilgisayarlı Tomografi değişiklikleri ile klinik seyir ve
prognoz arasındaki korelasyon tartışıldı.
52
BULGULAR
Çalışmamızda yatırılarak tedavi edilen 179 hastanın GCS skorları 8‘in üzerinde idi.
İlk BT ile kontrol BT’leri arasında değişiklikler gözlendi.
Olguların 120’si(%67) erkek, 59’u(%33) ise kadın hastaydı. Hastaların yaş dağılımı
yenidoğan ile 107 yaş arası olup, ortalama yaş 30.8’dir.(Tablo 1)
Travma nedeni en sık yüksekten düşme 75(%43) hasta, ikinci sıklıkta ise trafik
kazaları 72(%41) nedeni ile hasta görüldü. Diğer travma nedenleri, darp, penetran
yaralanma ve doğum travması nedeniyle başvurdu.(Tablo 2)
Hastaların ilk Glasgow koma skalası skorları ise, GCS 15 olan 43(%24) olgu, GCS
14-13 olan 87(%49) olgu, GCS 12-11 olan 30(%17) olgu ve GCS 10-9 olan 19(%10) olgu
kafa travmasına sahipti.(Tablo 3)
179 hastanın ilk BT bulgularında, 134(%74) hastada kafatası fraktürü, 60(%34)
hastada pnömosefali, 28(%16) hastada travmatik SAK, 27(%15.1) hastada EDH, 19(%
10.7) hastada SDH ve 75(%41.9) hastada intraaksiyel kanama (İCH-HC) saptandı. Bir
hastada birden fazla ilk BT bulgusu mevcuttu. İlk BT’sinde patoloji saptanan 145 hastada
en sık kafatası fraktürü (134 hasta - %74) saptandı.(Tablo 4)
34(%18.9) hastanın kontrol BT’sinde yeni lezyon belirlendi. Bunlardan 22(%65)
hasta hafif ve 12(%35) hasta ise orta derecede kafa travmasına sahipti. Orta derecede kafa
travmasına sahip 12 olgunun 5’i(%18) kontrol BT’de gelişen lezyon nedeniyle opere edildi.
Hafif kafa travmalı hastalardan 3’ü(%8) EDH ve İCH’a bağlı kontrol BT’de değişiklik
olunca opere edildi.(Tablo 5,6)
131(%73.1) hastada lezyon boyutunda artış saptandı. 75(%57) hasta intraaksiyel
(İCH-HC), 56(%43) hasta ise ekstraaksiyel lezyon görüldü.(27(%48) hasta EDH, 19(%34)
hasta SDH, 10(%18) hasta pnömosefali)(Tablo 5,6)
Lezyon boyutunda azalma yada kaybolma 14(%8) hastada görüldü. Bunlar
ekstraaksiyel lezyonlar olup 9 (%64) olgu SDH ve 5 (%36) olgu ise EDH’a sahipti.
(Tablo 5,6)
53
74(%41.3) olguya progresyon gösteren BT bulguları nedeniyle cerrahi
uygulanmıştır. Orta derecede kafa travmalı 49(%27) hastanın 28’ne(%16) ve hafif kafa
travmalı 130(%73) hastanın 46’na(%26) cerrahi müdahale uygulanmıştır. Orta derecede
kafa travmalı 28(%16) olgunun 22’i(%12) ve hafif kafa travmalı 46(%26) olgunun 44’ü (%
25) ilk BT’lerindeki değişikliklerin kontrol BT’de kötüleşmesi sonucu opere edilmişlerdir.
(Tablo 7)
Kontrol BT’lerinde lezyon boyutunda artma gözlenen 131 hastanın 54’de(%41)
nörolojik tabloda kötüleşme görüldü ve bu hastaların 35’ine(%27) cerrahi uygulandı.
(Tablo 8)
Gelişen lezyonlara bağlı olarak 13 olgu kaybedildi. Mortalite oranı %7.1 olarak
saptandı. 7 olgu ( %87.5) 61 yaş ve üzerinde idi.
Tablo 1: 179 hastanın yaş dağılımı Hasta yaşı Hasta sayısıYenidoğan –10 yaş 61 hasta (%34)11-20 yaş 19 hasta (%10)21-30 yaş 16 hasta (%9)31-40 yaş 11 hasta (%6)41-50 yaş 14 hasta (%8)51-60 yaş 27 hasta (%16)61 yaş ve üzeri 31 hasta (%17)
Tablo 2: 179 hastanın kafa travması etiyolojisine göre dağılımı Kafa travması Hasta sayısıYüksekten düşme 75 hasta (%43)Trafik kazası 72 hasta (%41)Darp 19 hasta (%10)Penetran yaralanma 10 hasta (%5)Doğum travması 3 hasta (%1)
Tablo 3: 179 hastanın GCS skoruna göre dağılımı GCS skoru Hasta sayısı15 43 hasta (%24)14-13 87 hasta (%49)12-11 30 hasta (%17)10-9 19 hasta (%10)
54
Tablo 4: 179 hastanın başlangıç BT bulguları İlk BT bulguları Hasta sayısıKafatası fraktürü 134 hasta (%74)Pnömosefali 60 hasta (%34)Travmatik SAK 28 hasta (%16)Epidural hematom 27 hasta (%15.1)Subdural hematom 19 hasta (%10.7)İntraaksiyel kanama (İCH+HC) 75 hasta (%41.9)
Tablo 5: 179 hastanın kontrol BT değişiklikleri
Kontrol BT’dedeğişiklikler
Lokalizasyon Lezyonun tipi Hasta sayısı
Lezyon belirenler34 hasta (%18.9)
İntraaksiyelEkstraaksiyel
İCH-HCEDHSDH
24 hasta8 hasta2 hasta
Lezyon boyutundaartış131 hasta (%73.1)
İntraaksiyelEkstraaksiyel
İCH-HCEDHSDHPnömosefali
75 hasta27 hasta19 hasta10 hasta
Lezyon boyutundaazalma yadakaybolma 14 hasta (%8)
Ekstraaksiyel SDHEDH
9 hasta5 hasta
Tablo 6: Kontrol BT değişiklikleriLezyon Yeni lezyon Artma AzalmaİCH-HC 24 75 -EDH 8 27 5SDH 2 19 9SAK - - -Pnömosefali - 10 -
Tablo 7: BT’deki gelişen lezyona göre 74 olguya cerrahi müdahale uygulandı.Cerrahi müdahale Yeni lezyon ArtmaEDH (30 hasta) 6 24SDH (19 hasta) - 19İCH-HC (21 hasta) 5 16Tansiyon pnömosefali (4 hasta)
- 4
55
Tablo 8: BT’de lezyon boyutunda artış saptanan 131 hastanın nörolojik durumu.Nörolojik stabilite Nörolojik kötüleşme
Cerrahi gereken 39 35Cerrahi gerekmeyen 38 19
56
OLGUÖRNEKLERİ
57
OLGU 1: 5 yaşında erkek hasta-yüksekten düşme
İlk BT – GCS 14/15
6 saatlik BT – Sağ frontal EDH
Postop 9 saat sonra kontrol BT
58
OLGU 2: 107 yaşında erkek hasta - Merdivenden düşmeGeliş GCS: 15/15, İlk BT – sağ frontal hemorajik kontüzyon (üstte)9 saatlik BT – Sağ frontal İCH, GCS: 14/15 (ortada)Postop BT - Sağ frontal kranyotomi + İCH boşaltılması (altta)
59
OLGU 3: 2 yaşında erkek hasta-yüksekten düşme İlk BT: sağ temporal fraktür + sağ temporal EDH (GCS:13/15) (üstte)
Kontrol BT-6.5 saat sonra EDH rezorbe olmuş (GCS:13/15) (altta)
60
OLGU 4: 21 yaşında bayan hasta-araçtan atlamaİlk BT: sağ temporal ve sol frontal fraktür + minimal pnömosefali (GCS: 14/15) (üstte) Kontrol BT- 4 saat sonra, sağ temporoparietal EDH (GCS:13/15) (ortada)Postop kontrol BT: postop değişiklikler (altta)
61
OLGU 5: 51 yaşında erkek hasta-trafik kazası Ilk BT: sol frontal ince SDH(GCS:14/15) (üstte) Kontrol BT-6 saat sonra, sol frontal İCH (GCS:12/15) (ortada)
Postop kontrol BT: postop değişiklikler (altta)
62
OLGU 6: 31 yaşında erkek hasta-yüksekten düşmeİlk BT: sol frontobazal fraktür, sağ frontal ve maxillofasial fraktür,sol frontal pnömosefali (GCS:14/15) (üstte)Kontrol BT-18 saat sonra, pnomosefali rezorbe olmuş (altta)
63
OLGU 7: 2 yaşında erkek hasta-yüksekten düşmeİlk BT: sol frontal fraktür, minimal EDH(GCS:13/15) (üstte)Kontrol BT- 4 saat sonra, sol frontal EDH artmış(GCS:13/15) (ortada)Kontrol BT- 12 saat sonra EDH rezorbe olmuş (altta)
64
OLGU 8: 65 yaşında kadın hasta-yüksekten düşmeİlk BT: Sağda SDH(GCS:14/15) (solda)Kontrol BT- 5 saat sonra SDH azalmış (ortada)Kontrol BT- 24 saat sonra SDH rezorbe olmuş (sağda)
65
65 yaşında kadın hastadüşme sonucu KT
GCS : 14/15ilk BT – sağda SDH
5 saatlik BT – SDH azalmış24 saatlik BT SDH kaybolmuş
OLGU 9: 78 yaşında erkek hasta-yüksekten düşme(GCS:14/15)İlk BT: Sol frontal ince SDH, bifontal minimal hem.kontüzyon, SAK (üstte)Kontrol BT- 11 saat sonra sağda belirgin bifrontal geniş hem.kontüzyon,solda SDH kaybolmuş – GCS:13/15 (altta)
78 yaşında erkek hastadüşme sonucu KT – GCS : 14/15
ilk BT – Sol ince SDH + bifrontal minimal hemorajik kontüzyon + SAK
78 yaşında erkek hastadüşme sonucu KT – GCS : 13 / 15
11 saatlik BT – Bifrontal geniş hemorajik kontüzyonSol SDH kaybolmuş sağda minimal SDH
OLGU 10: 55 yaşında erkek hasta-yüksekten düşme(GCS:11/15)İlk BT: İnce SDH + hemorajik kontüzyon (1.sıra)Kontrol BT- 2 saat sonra SDH artmış ve orta hat şifti – GCS: 9/15 (2. sıra)Kontrol BT - Postop 8 saat sonra sol frontal hem.kontüzyon (3.sıra)
66
Postop 15 saat sonra kontüzyon sahası genişlemiş - GCS: 11/15 (4.sıra)
55 yaşında erkek hastayüksekten düşme sonucu KT
2 saatlik kontrol BT – SDH artma + orta hat şiftiGCS : 2-5-2 = 9 / 15
67
55 yaşında erkek hastayüksekten düşme sonucu KT
ilk BT – ince SDH + hemorajik kontüzyonGCS : 2-5-4 = 11 / 15
55 yaşında erkek hastayüksekten düşme sonucu KT
postop 8 saat sonra kontrol BT
OLGU 11: 39 yaşında kadın hasta – araç dışı trafik kazasıİlk BT: Sağ oksipital fraktür, kontrakup sağda belirgin bifrontal subpialküçük hemarajik kontüzyon alanı, GCS: 14/15 (solda)Kontrol BT: 18 saat sonra sağ frontalde İCH gelişen yaygın hemorajikkontüzyon alanı. GCS: 14/15 (sağda)
68
55 yaşında erkek hastayüksekten düşme sonucu KT
postop 15 saat sonra kontrol BTGCS : 2-5-4 = 11 / 15
69
TARTIŞMA
Kafa travması, Nöroşirurji kliniklerine başvuran ve yatırılan hastalar arasında ilk
sıradadır.59 Kafa travması gerek hastanın değerlendirilmesi ve gerekse tedavisi açısından
yüzyıllardır tıp-insan sağlığı ile uğraşanların ilgisini çekmiştir. Her 15 saniyede bir kafa
travması ve 12 dakikada bir kafa travmasına bağlı ölüm görüldüğünden acil doktoru hergün
bu tip hastalarla karşılaşmaktadır. Bütün travma ölümlerinin %50’sine kafa travması eşlik
etmektedir.1
Kafa travmalı hastaların tanısal değerlendirilmeleri yıllar boyunca hekimler için bir
problem olmuştur. Bilgisayarlı Tomografi’nin tıp pratiğine girmesi bu alanda bir devrim
yaratmıştır. Yöntem ilk olarak beyin incelenmesinde kullanılmış ve ülkemizde ilk defa
1975 yılında uygulanmaya başlamıştır.69
Kafa travmalı hastaların değerlendirilmesinde en yaygın kullanılan ve ilk
oluşturulan travma skorlarından biri Glasgow Koma Skalası (GCS)’dır. Motor yanıtın;
santral sinir sistemi fonksiyonlarını, sözel yanıtın; santral sinir sisteminde integrasyon
derecesini ve gözlerin açıklığının ise beyin sapı fonksiyonlarını gösterdiğine
inanılmaktadır.86 Kafa travmalı hastaların alt gruplara ayrılmalarında, tanı ve tedavi
düzenlenmesinde GCS skorlarından sıklıkla yaralanılmaktadır.4 yaşından küçük
çocuklarda verbal yanıt dışında GCS erişkinlerdeki ile aynıdır. Çalışmamızda, ilk GCS
skoru 15 olan hasta oranı %24 ve GCS skoru 14-13 hasta oranı ise %49’dur.
Çalışma grubumuzu oluşturan ilk 24 saat BT tetkiklerinde belirgin değişiklikler
olan 179 hastanın %67’sini erkekler, %33’ünü ise kadınlar oluşturmaktadır. Erkeklerin
kadınlara göre fazlalığı, toplumumuzda erkek cinsiyetinin daha aktif bir yaşama sahip
olması ve bunun sonucu travmaya daha çok maruz kalması ile açıklanabilir. Frankowski ve
ark. çalışmasında E/K oranını 4 olarak bildirmişlerdir.90
Bizim çalışmamızda en sık kafa travması görülen yaş grubu 10 yaş altı ve 50 yaş
üzeridir. Whitman ve ark. okul öncesi çocuklarda kafa travmasının %75’inden düşmenin
sorumlu olduğunu belirtmişlerdir.94 Çalışmamızda 10 yaş altı 61 olgu (%34) ve 50 yaş ve
üzeri 58 olgu (%33) mevcuttur.
Gutman ve ark. 50 yaşından daha büyük hastalarda travmatik intrakranyal hematom
riskinin 30 yaşından küçük hastalara oranla 3-4 kat daha fazla olduğunu bulmuşlardır.110
70
Borczuk ve ark. çalışmalarında minör kafa travmalı 1448 hastayı değerlendirmişler
ve BBT’de intrakranyal patoloji saptanan grubun, BBT’leri normal olan gruba göre daha
yaşlı olduklarını ve 60 yaşın üstünde olmanın bir risk faktörü olduğunu bildirmişlerdir.108
Gomez ve ark. 2484 minör kafa travmalı hastayı içeren çalışmalarında ileri yaşın
travmatik intrakranyal yaralanma için risk faktörü olduğunu bulmuşlardır.112
Kafa travması geçiren alkollü hastalarda intrakranyal yaralanma riski yüksektir.
Literatür tarandığında birçok araştırmacı sık kullanılan klinik parametrelerin ve nörolojik
skorlama sistemlerinin alkollü hasta grubunda travmatik intrakranyal yaralanmayı tahmin
etmede yetersiz kaldıklarını savunmuşlardır.116,117 Cook ve ark. minör kafa travması geçiren
107 hastada BBT prevalansını %8.4 bulmuşlardır.118
Masters ve ark. düşük risk grubundaki hastalarda fizik muayene ve nörolojik
takibin yeterli olduğunu, orta ve yüksek risk grubundaki hastalara ise BT çekilmesi
gerektiğini bildirmiştir.119
Çalışma grubumuzdaki kafa travmalarının etiyolojik nedenleri arasında yüksekten
düşme ilk sırayı (75 olgu, %43), trafik kazaları (72 olgu, %41) ise ikinci sıklıkta
görülmektedir.
Dietrich AM ve ark. tarafından çocuklarda düşme (%32) ve trafik kazası (%25)
kafa travmalarının en sık iki nedeni olarak bildirilmiştir.91
BBT’de patolojik bulgu saptanması açısından literatürü taradığımızda, Cooper ve
ark., Gennarelli, Thibault, Gutman ve ark. çalışmalarında düşme olgularının, motorlu araç
kazaları yada diğer travma mekanizmalarına oranla daha fazla travmatik intrakranyal
yaralanmaya yol açtığını bulmuşlardır.110,114,115 Borczuk ve ark. ise motorlu araç ve bisiklet
kazasına uğrayan çocukların intrakranyal yaralanmaya daha fazla eğilimli olduklarını
bulmuşlardır.108
Genellikle kafa travmalarının büyük bir kısmını minör kafa travmaları
oluşturmaktadır.92,93 Bizim olgularımızın %73’ü minör kafa travması grubuna girmektedir.
Otörler, GCS 15-13 olan hastalara erken tanısal değerlendirme için BT gerekliliğini
önermişlerdir. Buna gerekçe olarak da düşük prevalanslı da olsa cerrahi girişim
gerektirebilecek patolojik bulguların olabileceğini belirtmişlerdir.94,95 Vicarios ve ark. ile
Black’e göre GCS’nin 15 olması subdural hematom yada diğer intrakranyal lezyonları
ekarte etmede güvenilir değildir. 96,97
71
Feuerman ve ark. ise GCS 15’in altında olan olguların hepsine BT çekilmesi
gerektiğini belirtmişlerdir.98 GCS’nin 15’ten az olduğu durumlarda kafa fraktürünün
varlığına bakılmaksızın hastada, kötüleşme yada hematom gelişmesi riski nedeni ile BT
çekilmesinin gerekli olduğunu söylemişlerdir. Buna rağmen otörler arasında GCS 15-13
olan hastalara BT gerekliliği hakkında kesin bir görüş birliği yoktur. Bazı klinisyenler bu
grup hastalarda herhangi bir görüntüleme yöntemi uygulamadan sadece klinik gözlemin
yeterli olacağını savunmaktadırlar.
Rutin BT kullanılmasının karşısında olan otörler düşük risk grubuna sahip
hastaların küçük bir bölümünde cerrahi müdahale gerektiren intrakranyal lezyon
saptamışlardır.130
Kafa travması sonrası geç dönem hasarlanma üzerine geniş katılımlı çalışmalar
yapılmıştır. İlk BT ve klinik durumlarında kötüleşme olmayan %50 hasta grubu erken
progresyon gösteren kafa travmaları ile birlikte anılmaktadır. Bir çalışmada 12 saat içinde
%40 hastada İCH hacminde iki katına kadar artış izlenmiştir. İlk BT’den sonra iki haftalık
süre içinde BT değişiklikleri saptanmıştır. Bu çalışmalar orta ve ağır kafa travmalı hastalar
üzerine yapılmıştır.131,132
Miller ve ark.GCS skoru 15 olan 1382 hastalık serilerinde bütün hastalara BBT
çekmişler, hastalarda; 47(%34) kontüzyon, intraventriküler yada subaraknoid kanama, 3(%
2) EDH, 16(%11) SDH ve 18(%13) izole kafatası kırığı olmak üzere toplam 84 patolojik
BBT sonucu saptamışlardır.107
Borczuk ve ark. 1448 hastalık çalışmalarında 1211(%84) hastanın GCS skorunu 15,
197(%14) hastanın GCS skorunu 14 ve 40(%2) hastanın GCS skorunun da 13 olduğunu
bildirmişlerdir.108 Hastaların hepsi değerlendirildiğinde patolojik BBT prevalansını %8.2
bulmuşlardır.
Çoğu çalışmalar kafa fraktürü varlığının hastanın intrakranyal bir hematom riskini
artırdığını ortaya koymuştur.90,99,100,101 Macpherson ve ark. akut kafa travmalı hastalarda
lineer fraktürlerin çökme fraktürlerinden daha çok EDH ve SDH ile birlikte olduğu
bildirilmiştir.94
Adams ve ark. fraktür insidansının artması ile beyindeki patolojinin ciddiyetininde
artacağını bildirmişlerdir.34
Zimmerman ve ark. BT’de önemli intrakrakranyal patolojileri olan travmalı
hastaların %33’ünde hiçbir fraktür olmadığını bildirmişlerdir.36
72
Gomez ve ark. 2484 hastalık çalışmalarında %27.9 olguda bilinç kaybı ve
posttravmatik amnezi olduğunu saptamışlar ve bu iki kritere sahip hastalarda daha yüksek
oranda kafatası kırığı olduğunu bildirmişlerdir.112
Tapiero ve ark. fraktürlerin en sık temporal-temporopariyetal (%57), frontal-
frontopariyetal (%31) bölgede tesbit etmişlerdir.40 Kafa tabanı fraktürlerin en seyrek
bulunduğu yerleşim yeridir.37
Feuerman ve ark. yaptıkları çalışmada GCS 14-13 olan 137 hastanın 6’na ve GCS
15 olan 256 hastanın ise 2’ne cerrahi müdahale uygulamışlardır. Bizim çalışmamızda
gelişen lezyona göre 74 olguya (%41.3) cerrahi müdahale uygulandı.98
Dietric ve ark. 0-20 yaş arası yaptıkları çalışmada GCS ile BT bulguları arasında
korelasyon olmadığını belirtmişlerdir.91 Bunun aksine Merine-de Villasante ve ark. ise kafa
travmalı olgularda GCS ile BT arasında direkt bir ilişki bulmuşlardır.37
Adams ve ark. hafif ve orta dereceli kafa travmalı hastaların %1-4’ünde EDH
bulmuşlardır.102 Bizim çalışmamızda oran %6’dır. Epidural hematomların %95’i ünilateral
ve %5’i ise bilateraldir. Temporo-pariyetal bölge en sık görüldüğü alandır.99 Dublin ve ark.
çalışmasında 112 hastanın 5’inde(%4.4) EDH tesbit edilmiştir.120 Cordobes ve ark. 86 olgu
incelemişler ve EDH’un en sık temporal bölgede geliştiğini vurgulamışlardır.28 Nelson ve
ark. çalışmalarında %8 EDH121, Mizutani ve ark. ise %13 oranında EDH’a rastlanmıştır.122
Knuckey ve ark. serilerinde EDH’lu hastaları seri BT’lerle takip etmiş ve ilk 6 saat
içinde tanı konulan hastaların %43’ünde cerrahi müdahalenin gerekli olduğunu
göstermişlerdir.133 Buna rağmen Pozzati ve ark. ise akut EDH’lu 22 vakalık serilerinde
hiçbir hastada cerrahi gerekmediğini bildirmişlerdir.134
Ülkemizde 20 vakalık bir seride akut EDH’lu hastalar kontrol BT’lerle takip
edilmiş ve konservatif tedavi uygulanmıştır, hematomların 2-6 haftalık bir periyodda
tamamen rezolüsyona uğradığı gösterilmiştir. BT’de hematom volümü 40ml’nin altında ve
orta hat yapılarındaki şift 1.5cm’nin altındaki hastalar temel alınmıştır.135
Tapiero B ve ark. posterior fossa epidural hematomlarının nadir olduğunu, ancak
supratentoriyal yerleşimlilere göre daha yüksek morbidite ve mortalite gösterdiğini
bildirmişlerdir.40 Epidural hematomda mortalite %15-20 iken, posterior fossada bu oran %
30-40 olmaktadır.35 Osborn’a göre EDH’lu olguların %5’i ölümle sonuçlanmaktadır.47
Bizim olgularımızda posterior fossa EDH oranı %4.6, total EDH’da mortalite oranı %6
iken posterior fossada EDH mortalitesi %25 olarak bulunmuştur.
73
Zimmerman ve ark. yaptıkları seride EDH’lu olgularda %91, Tapiero ve ark. ise
EDH’lu olguların %82’sinde fraktür olduğunu bildirmişlerdir. EDH’lu olguların %5-
15’inde fraktür görülmeyebilir. Bu durum kafatasının elastik olması nedeni ile çocuklarda
daha sık görülür.103 Tapiero ve ark. EDH’lu olguların %18’inde fraktür olmadığını
bulmuşlardır.40
Epidural hematomlara genellikle intrakranyal lezyonlar da eşlik edebilir. Tapiero ve
ark. %68’lik bir oran bildirmişlerdir.40 Subdural hematomlar sıklıkla travma tarafındaki
serebral konveksitede olurlar.Lanksch ve ark. SDH’luların %33’ünün contracoup lezyonlar
olduğunu bildirmişlerdir.37 Travmatik akut SDH’lar tüm kafa travmalarının en ölümcül
olanları arasındadır.
Zimmerman ve ark. çalışmalarında SDH oranını %12.5 olarak, Dublin ve ark. %
8.7, Genaralli ve ark. %15, Rimel ve ark. %8.5 ve Mizutani ve ark. ise SDH’a %17
oranında rastlanmıştır.120,122,123,124,125 Osborn ve ark. kafa travmalı olguların %10-20’sinde
SDH olduğunu ve fatal yaralanmaların %30’una SDH’un eşlik ettiğini bildirmişlerdir.
Wilberger ve ark. SDH’lularda mortalite oranının %50-80 arasında değiştiğini
bildirmişlerdir.104
Çalışmamızda hastaların kontrol BT lezyonlarında çoğunlukla SDH boyutunda %
64 azalma yada kaybolma izlendi. Literatürde ASH kalınlığının 1cm’den az ve GCS 15-11
olduğu olguların konservatif tedavi edilmeleri önerilmektedir.136 Yine literatürdeki olgular
incelendiğinde ASH’un en erken 3 saat içinde spontan olarak kaybolduğu bildirilmiştir.137
Erken spontan rezolüsyona uğrayan ASH olgularının sayısı ile bu süreci daha geç
tamamlayan olguların sayısı yaklaşık olarak birbirine eşittir. Akut beyin şişmesinin
kompresyon etkisi hematomun büyümesini engelleyerek rezolüsyonuna neden
olabilmektedir. Yine hematomun rezolüsyonunda travma sırasında oluşmuş araknoid
membrandaki yırtık sayesinde BOS tarafından hematomun yıkanması ve drenajı
gerçekleşmektedir. Eğer dura yırtığı ile birlikte kemik fraktürü de mevcut ise hematom
kafatası dışına rezorbe olabilmekte ve hematomun kaybolmasını kolaylaştırabilmektedir.138
Kuroiwa ve ark. konveksitedeki bir ASH’un küçülürken bir interhemisferik
subdural hematomun büyümesine neden olduğunu göstermişlerdir.139 İnterhemisferik
SDH’lar genellikle ünilateraldir ve pariyetooksipital korteks ile süperior sagital sinüs
arasındaki köprüleşme venlerinin kanaması sonucu oluşur. Bu durum çocuklarda daha
sıktır.105
74
Travmatik intraserebral hematomlar %2-16 oranında görülür.101,106,107 Kishore ve
ark. çalışmasında %28, Eisenberg ve ark. %8, Zimmerman ve ark. ise %6.3 oranında
bulunduğunu belirtmişlerdir.123,128,129 İntraserebral hematomlar %80-90 oranında
frontotemporal beyaz cevher yada bazal ganglion yerleşimli olmaktadır.39,88 İntraserebral
hematomun görülme sıklığının hemorajik kontüzyonlardan daha düşük olduğu
bildirilmiştir.33
Villasente ve ark. 100 vakalık serilerinde %3 oranında posttravmatik
İntraventriküler kanamaya rastladıklarını belirtiyor.126, French ve ark. 112 olgu ile
yaptıkları çalışmada %3.3 oranında ve Koo ve ark. ise 457 hasta serisinde %1.5 oranında
İntraventriküler kanamaya rastlanmıştır.27,127 Zimmerman ve ark. parenkimal hematomların
1/3’ünde ventriküle açılım olduğunu bildirmişlerdir.48 İntraparenkimal hematomların %
80’i ünilateral, %20’si ise bilateral olup, %60’ının EDH,SDH ve SAK ile birlikte
bulunduğu görülmüştür.37,48 Bizim çalışmamızda intraparenkimal hematomun %76’sı
ünilateral ve %24’ü ise bilateral yerleşimliydi.
Sherman ve ark ise 1538 hastalık çalışmalarında patolojik BBT prevalansını %17.2
bulmuşlardır.109 GCS skoru 15 olanların %13.2’sinde, GCS 14 olanların %24.2’sinde ve
GCS 13 olan olguların %37.5’inde patolojik BBT sonucu saptamışlardır. BBT’de saptanan
15(%7) SAK, 82(%39) beyin ödemi, 71(%34) kontüzyon, 11(%5) intraserebral hematom,
12(%6) SDH ve 18(%9) EDH olmak üzere 209 intrakranyal lezyon bildirmişlerdir. 36(%
17) hastanın acil cerrahi girişime gereksinim duyduğunu ve 22(%11) hastanın izlem
sırasında kötüleşip cerrahi yada medikal girişim uygulandığını saptamışlardır. Sonuç olarak
bilinç kaybı ve posttravmatik amnezi tarif eden her hastanın GCS skoru ne olursa olsun acil
BBT çekilmesi gerektiğini bildirmişlerdir.
Gutman ve ark. 1039 hastalık çalışmasında GCS skoru 15-13 olan 40 yaşında daha
yaşlı ve düşme nedeni ile başvurmuş hastalarda patolojik BBT prevalansını %29 olduğunu
saptamışlar ve GCS skoru ne olursa olsun bütün hastalara BBT çekilmesi gerektiğini
bidirmişlerdir.110
Stein ve ark., Gomez ve ark., Livingston ve ark., yaptıkları çalışmalarında GCS
skoru ne olursa olsun bütün kafa travmalı hastalara rutin BBT çekilmesi gerektiğini
bildirmişlerdir.111,112,113 Bu hastalara BBT çekmenin tümünü hastaneye yatırıp gözlem
altında tutmaktan %10 daha ucuz olduğunu bildirmişlerdir.
75
SONUÇ
Bu çalışmada, hafif ve orta şiddette akut kafa travmalı hastalarda ilk 24 saat
içindeki Bilgisayarlı Tomografi değişikliklerini inceledik.
Kafa travmalarını şiddetine göre, Glasgow Koma Skalası skoru’nu kullanarak, GCS
15-14 olan hasta gruplarını hafif ve GCS 13-9 olan hasta gruplarını orta, GCS 8-3 olan
hasta gruplarını ise ağır kafa travması grubu olarak kullanılan klasifikasyonu
değerlendirdik. Bu çalışmaya, hafif ve orta şiddette kafa travmalı ilk ve sonraki BT
incelemeleri arasında farklılıklar bulunan hastalar dahil edildi. Kafa travmalarının büyük
bir kısmını %73’ünü minör kafa travmaları oluşturdu.
Çalışma grubumuza, yatırılarak tedavi edilen 4230 hasta sayısından BT değişikliği
olan 179(%4.23) hasta çalışma kapsamına alındı.
Olguların %67’sini erkeklerin oluşturduğu görüldü. Yaş dağılımı yenidoğan ile 107
yaş arasında değişmekle birlikte ortalama yaş dağılımı 30.8 idi. Olguların çoğunluğunun
0-10 yaş arasında 61(%34) hasta toplandığı görüldü.
Travma etiyolojisi olarak en sık yüksekten düşme (75 olgu, %43) ve ikinci sıklıkta
ise trafik kazaları (72 olgu, %41) saptandı.
Olguların, %74’de ilk BT’de fraktür saptadık, %19’unda ilk BT’de lezyon yok, %
52 oranın da intraserebral minimal lezyon ve %29’unda ise ilk BT’de intraserebral belirgin
lezyon mevcuttu.
Olgularda intraserebral lezyon olsun yada olmasın travmadan sonra bir saat içinde
çekilen erken ilk BT’den 2-6 saat sonra kontrol BT’leri çekildi. Kontrol BT’de değişiklik
görülen olgulara 24 saat içinde tekrar BT incelemesi yapıldı.
Kontrol BT’de, değişiklik görülen 34 olgunun 24’ü (%73) intraaksiyel (İCH yada
hemorajik kontüzyon), 10’u (%27) ise ekstraaksiyel (EDH-8, %78) ve SDH-2, %22)
yerleşimli lezyondu.
Kontrol BT’de 131 olguda lezyon boyutunda artış görüldü. Bunların 75’i (%57)
intraaksiyel (İCH yada hemorajik kontüzyon), 56’sı (%43) ise ekstraaksiyel (EDH-27, %
48), (SDH-19, %34) ve (pnömosefali- 10, %18) lezyonlardı.
76
Kontrol BT’de lezyon boyutunda azalma yada kaybolma 14 olguda görüldü.
Bunların 9’u (%64) SDH, 5’i (%36) ise EDH’du.
BT değişikliği ile uyumlu nörolojik kötüleşme 54 (%30.4) olguda gözlendi. Bizim
çalışmamızda ilk nörolojik tablo ve takipdeki nörolojik değişiklikler cerrahi gereksinim
açısından yardımcı olmamıştır. Cerrahi uygulanan ve BT’de anormallikler bulunan
hastaların %52’i nörolojik olarak stabildi. Nörolojik tablosunda bozulma olan hastaların %
33’de cerrahi gereksinime gerek duyulmamıştır.
Gelişen lezyona göre 74 olguya (%41.3) cerrahi müdahale uygulandı. Bunların 30’u
(%44) EDH, 19’u(%25) SDH, 21’i(%27) İCH-HC ve 4’ü(%4) ise tansiyon pnömosefali
idi.
Gelişen lezyonlara bağlı 13 olgu kaybedildi. Mortalite oranı %7.1 olarak saptandı,
7 olgu (%87.5) 61 yaş ve üzerinde idi.
Yatarak tedavi gören kafa travmalı hastalarda klinik takibin önemi tartışılmaz.
Ancak, BT’nin rutin kullanımından sonraki dönemde klinik kötüleşmeyi beklemeksizin BT
bulgularına göre uygulanacak tedavinin prognoz üzerinde olumlu etkileri de tartışılmaz.
Özellikle hafif ve orta şiddetteki kafa travmalarında ve özellikle de yaşlı hastalarda
klinik takibin yanısıra rutin BT kontrollerinin gelişen yada gelişebilecek patolojileri
önceden haber verdiği ve tedaviyi yönlendirdiği gözlendi.
Çalışmamızda ilk 24 saat içindeki BT değişiklikleri incelendiğinde; ileri yaşta
hastalar, alkolikler ve bebekler gelişebilecek geç patolojiler yönünden daha yüksek risk
altındadırlar. Protrombin zamanı ve aktivitesi özellikle politravmatize hastalarda rutin
olarak tetkik edilmelidir. İlk BT’de gözden kaçabilecek minimal lezyonların sonradan
gelişebilecek patolojilerin ön belirtisi olabileceği unutulmamalıdır.
Günümüzde kafa travmalarında; klinik takibimiz ne kadar iyi, deneyimimiz ne
kadar yüksek olursa olsun, bizi patolojiye en erken götürecek ve prognozu direkt olarak
etkileyebilecek en kolay ve noninvaziv yöntem Bigisayarlı Tomografidir.
Yatış endikasyonu olan kafa travmalarında, özellikle orta ve yüksek risk grubunda
klinik seyir ne olursa olsun, erken BT’yi takiben rutin olarak kontrol BT çekilmelidir.
77
KAYNAKLAR
1. Head Trauma in: Alewander RH, Proctor HJ. Advanced Trauma Life Support. 3 Edition. American
College of Surgeons. Chicago. 1993; 159-183.
2. Gentry LR. Imaging of Closed Head Injury. Radiology 1994; 1:1-17.
3. Gaylan LR. Head Injury in: Tintinalli JE, Ruiz E, Krome LR. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide. 3 edition. McGraw Hill. New York. 1992; 913-921.
4. Masters SJ: Evaluation of Head Trauma. AJR. 135: 539-547, 1980.
5. Gentry LR. Imaging of closed head ınjury. Radiology 191:1, 1994
6. Jennet WB, Teasdale G: Management of head ınjury. Philedelphia Davis. 1981
7. Gennarelli TA, Meaney DF. Mechanism of primary head ınjury. In: Wilkins RH, Rengachary SS,
(eds). Neurosurgery. USA: Mc Graw Hill, 1996: 2611-21.
8. Gennarelli TA, Adams JH, Graham DI. Acceleration induced head injury in the Minkey, I: the
model, its mechanical and physiologyical correlates. Acta neuropathol (Berl); Suppl VII: 23-25,
1981
9. Holbourn AHS. The mechanics of brain injuries. Br Med Bull; 3:147-149, 1945
10. Peyster RG, Hoover ED: CT in head trauma. J Trauma 22:25, 1985
11. Cervos- Navarro J, Lafuante JV. Traumatic brain injuryes; structurel changes. J Neurosurg sci 1991;
103
12. Meyer CA, Mirvis SE, Wolf AL,: acute traumatic midbrain hemorrhage: Experimental and clinical
observation with CT. Radiology 179:813. 1991
13. Gennarelli TA: Mechanism of Brain Injury. The Journal of Emergency Medicine 11:5-11; 1993
14. Reilly PL: Brain İnjury: The pathophysiology of the first hours. Talk and Die revisited. Journal of
Clinical Neuroscience 8(5): 398-403, 2001
15. Mark S, Greenberg, M.D. Bozbuğa Mustafa, Nöroşirurji ElKitabı, Nobel Tıp Kitabevleri 1996.
16. Uzan M, Tanriover N, Topal-Sarikaya A, Concentrations of inducible nitric oxide synthase (İNOS)
and neuronal nitric oxide synthase (nNOS) in cerebrospinal of patients with severe head injuries
Neurosurg Quart 13(2): 117-124 2003
78
17. Tuzgen S, Tanriover N, Uzan M, Nitric oxide levels in rat cortex, hippocampus, cerebellum and
brainstem after impact acceleration head injury Neurol Res 25(1). 31-34, 2003
18. Uzan M, Tanriover N, Bozkus H, Nitric oxide (NO) metabolism in the cererospinal fluid of patients
with severe head injury- Inflamation as a possible cause of elevated NO metabolites Surg Neurol 56
(6): 350356. 2001
19. Bullock R. Injury and cell function. In: Head Injury. Reilly P, Bullock R(eds). Chapman and Hall.
Pp 121-141, 1997.
20. Narayan RK, Wilberger JE, Povlishovk JT. Neurotrauma. Mc-Gram-Hill, New York, 1996.
21. Groot JD, Chusid JG: Correlative Neuroanotomy. 20th ed., Prentice-Hall International Inc, New
York, 210-235, 1998.
22. Snell RS: Clinical Neuroanotomy. 2th ed., Little, Brown and Company, Boston, Toronto, 319-335,
1987.
23. Johnson MH, Lee SH: Computed Tomography of Acute Serebral Trauma, The Radiologic Clinics of
North America. 30: 325-353, 1992.
24. Gentry LR: Imaging of Closed Head Injury, Radiology. 191:20, 1994.
25. Sutton D: A Textbook of Radiology and Medical Imaging. Churchill Livingstone, London, 1537-
1547, 1993.
26. Zimmerman RD, Danziger A: Extracerebral Trauma. The Radiologic Clinics of Nort America, 20:
105-121, 1982.
27. Koo AH, Roque RL: Evaluation of Head Trauma by Computed Tomography. Radiology. 123: 345-
350, 1977.
28. Cordobes F, Lobato RD, Rivas JJ et al: Observations on 82 Patients with Extradural Hematoma. J
Neurosurgery. 54: 179-186, 1981.
29. Lange S, Grumme T, Kluge W, Ringel K, Meese W: Cerebral and Spinal Computerized
Tomography. Schering AG, west Germany, 44-50, 1989.
30. Kirkpatrick JB, Hayman LA: Pathophysiology of intracranial hemorrhage. Neuroimaging Clinics of
Nort America 2(1): 11-23, 1992
31. Robert H.Wilkins, Setti S. Rengachary, Mc Cormik WF. Pathology of closed head ınjury.
Neurosurgery part two: 2639-2664.
32. Osborn AG. Diagnostic Neuroradiology. Boston: Mosby, 1994.
79
33. Koo AH, La Roque RL. Evaluation of head trauma by computed tomography. Radiology 1977;
123:345-360.
34. Adams JH. The Neuropathology of Head Injury. Handbook of Clinical Neurology 1975; 23:35-65.
35. Cervon İL, Rocchi G, Salvati M. Celli P, Maleci A. Extradural hematoma of posterior cranial fossa.
J. Neurosurg Sci 1993;37:47-51.
36. Zimmerman RA, Evaluation of Head Injury. Supratentorial, Taveras J, Ferruchi E (eds),
Philedelphia: Lippincott, 1986.
37. Johnson MH, and Lee SH. Computed tomography of acute cerebral trauma. RCNA 1992; 30:325-
352.
38. Kishore PRS, Lipper MH, Becker DP et al. Significance of CT in head injury: correlation with
intracranial pressure. AJNR 1981;2:307-311.
39. Shappell RA. Computed Tomography comparison of vascular injuries of the brain. Seminars in
Radiologic Technology 1994;2: 92-101.
40. Tapiero B, Richer E, Laurent F, et al. Post-traumatic extradural hematomas. J Neuroradiol
1984;11:213-217.
41. Lee SH, Rao KCVG, Robert A Zimmerman. Cranial MRG And CT, New York: McGraw Hill Book,
1992.
42. Mendelow AD, Campbell DA, Jeffrey RR, et al. Admission after mild head injury: Benefits and
costs. Br Med J 1982:285:1530-1532.
43. Pomeranz S, Wald U, Zagzag D, et al. Chronic epidural hematoma of the vertex: Problems in
detection with computed tomograph. Surg Neurol 1984; 22: 409-411.
44. Yeakley JW, Mayer JS, Patchell LL, et al. The pseudodelta sign in acute head trauma. Neurosurgery
1988;69:867-868.
45. Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Gennarelli T, et al. Cranial computed tomography in diagnosis and
management of acute head trauma. AJR 1978; 131:27.
46. Espersen JO, Petersen OF, Computerized tomography (CT) in patients with head injuries. Relation
between CT scans and clinical findings in 96 patients. Acta Neurochir 1981; 56:201-207.
47. Osborn AG. Anderson RE, Wing SD. The false falx sign. Radiology 1980; 134:421.
48. Jennett B. Skull x-rays after recent head injury. Clin Radiol 1980; 31:463-465.
80
49. Macpherson BCM, Macpherson P, Jennett B. CT incidense of intra-cranial contusion and hematoma
in relation to the presence, site and type of skull fracture. Clin Radiol 1990;42:321-326.
50. Lantz EJ, Forbes GS, Brown ML, et al. Radiology of cerebrospinal fluid rhinorrhea. AJR
1980;135:1023-1026.
51. Zimmerman RA, Bilaniuk LT. Head trauma. RN Rosenberg (ed), The Clinical Neurosciences,
Edinburg: Churchill Livingstone, 1984.
52. Valadka AB, Narayan RK : Emergency room management of the head injured patients. In: Narayan
RK, Wilberger JE, Povlishock JT eds. Neurotrauma. McGraw Hill: New York 1996,pp 119-135.
53. Shutter L, Jallo JI, Narayan RK : Clinical syndromes after traumatic brain injury. In Batjer HH,
Loftus CM, eds. Textbook of Neurological Surgery. Philedelphia:Lippincott William & Wilkins
2003, pp 2803-2814.
54. Kraus JF, Black MA, Hessol N et al. : The incidence of acute brain injury and the incidence of
serious impairment in a defined population. Am J Epidemiol 119:186, 1984.
55. Andrews BT: History, classification, and epidemiology of cranial trauma. In Batjer HH, Loftus CM,
eds. Textbook of Neurological Surgery.Philedelphia:Lippincott William & Wilkins 2003, pp 2795-
2798.
56. Hsiang JNK, Yeung T, Yu ALM: High-risk mild head injury. J Neurosurg 87:234-238, 1997.
57. Choi SC, Narayan RK, Anderson RL et al. : Enhanced specifity of prognosis in severe head injury. J
Neurosurg 69: 381-385, 1988.
58. Andrews BT: Post-traumatic sequelae. In Pitts LH, Wagner FC, eds. Craniospinal Trauma. New
York: Thieme 1990, pp 110-119.
59. Collins JG: Types of injuries by selected characteristics: United States, 1985-1987. Vital Health
Statistics 10:175, 1990.
60. Evans RW: Mild traumatic brain injury. Phys Med Rehab Clin Nort Am. 3:427-439, 1992
61. Kraus JF: Epidemiology of head injury. In: Brown CL, Napora L, esd. Head Injury. Baltimore:
Williams & Wilkins 1987, pp 1-19.
62. Smitth G, kraus J: Alcohol and residential, recreational and occupational injuries:a review of
edidemiologic evidence. Ann Rev Public Health 9:99, 1988.
63. Erşahin Y, Mutluer S, Güzelbağ E: Extradural hematoma: analysis of 146 cases. Childs Nerv Syst
9:96-9, 1993.
81
64. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired conciousness:a practical scale. Lancet
2:81-84, 1974.
65. Kraus JF, McArthur DL, Silverman TA, Jayaraman M: Epidemiology of brain injury. In: Narayan
RK, Wilberger JE, Povlishock JT eds. Neurotrauma. McGraw Hill: New York 1996, pp 13-30.
66. Kuday C : Resimli Kafa Travmaları El Kitabı. İstanbul, Logos Yayıncılık, 1997.
67. Hahn YS, Chyung C, Bartel MJ et al.: Head injuries in children under 36 months of age :
demography and outcome. Childs Nerv Syst 4:34-40, 1988.
68. Dejong RN: The neurologic examination 4 th. Hagerstown Md. Medical department. Harper and
Row. 1979.
69. Tuncer E, Santral Sinir Sistemi, Baş-Boyun Tuncer E. Klinik Radyoloji. 1.Baskı, Güneş ve Nobel
Tıp Kitabevi. Bursa. 1994; 571-706.
70. Rittenberry TJ. Diagnosing and Managing Head Trauma. Critical Decisions in Emergency Medicine.
Lesson 2, ACEP Home Study. 1994; 9-17.
71. Andres BT: Management of delayed posttraumatic intraserebral hemorrhage. In: Contemporary
Neurosurgery. Tindall GT. Wlliams and Wilkins. Baltimore 1988.
72. Cooper PR, Maravilla K, Moody S, Clark WK. Serial CT scanning and the prognosis of severe head
injury. Neurosurgery ; 5:566-569, 1979.
73. Dublin AB, French BN, Rennick JM: Computed tomography in head trauma. Radiology. 122:365,
1977.
74. French BN, Dublin AB, The value of computerized tomography in the management of 1000
consecutive head injuries. Surg neurol 7:171, 1977.
75. Robert H. Wilkins, Setti S. Rengachary, Zee CS, Segall HD, Destian S, Ahmadi J. Radologic
evaluation of head trauma. Neurosurgery part two: 2675-2687.
76. Roberttson Fc, Kishore PRS, Miller JD: The value of serial computerized tomography in the
management of head injury. Surg Neurol 12:12:161, 1979.
77. Zimmerman RA, Bilaniuk LT: Computed tomography in diffuse traumatic cerebral injury. In: Popp
AJ, Bourke RS, Nelson LR, Kimelberg HK, (eds). Neural trauma. New York: Raven. Pp 253-262,
1979.
82
78. Erbengi A: History and development of neurosurgery in Anatolia (part one).Turkish Neurosurgery
3:1-5, 1993.
79. Gökalp Z. Hamit, Nöroşirurji ders kitabı, Mars Matbaası, Ankara,1988.
80. Kolusayın Ö, Gök Ş. Kafa travmalarıIV. Kafa travmalarından sonra görülen geç komplikasyonlar.
Adli Tıp Dergisi 1987;3:111-16.
81. Sutton D. A Textbook of radiology And Imaging.London:Churchill Livingston,1980:1252-65.
82. Diaz Marchan PJ, Hayman LA, Carrier DA, Feldman DJ. Computed Tomography of closed head
injury. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, (eds). Neurotrauma.USA: Mc Graw Hill.
1996: 137-49.
83. Yealy DM, Paris PM. Head trauma. In: Sraub WH (ed). Manual Of Diagnostic Imaging. USA: A
Little Brown, 1989:27-32.
84. Randall BC, Ramsey RG. Radiologic evaluation of neurological emergencies. In: Weiner WJ (ed).
Emergent and Urgent Neurology. USA: J.B. Lippincott Company, 1992:635-66.
85. Tuncel E. Diyagnostik Radyoloji. İstanbul: Taş Kitapçılık ve Yayıncılık LTD.ŞTİ.1989:83-7.
86. Teasdale G, Jennett B. Assesment of Coma and Impaired Consciousness. Lancet 1974; 13:81-85.
87. Balasubramaniam S, Kadapia T, Campbell JS, et al. Efficacy of Skull Radiography. Am J Surg
1981:142:366.
88. Cooper Pr. Post-traumatic intracranial mass lesions. In: Cooper PR ed, Head Injury. 2 nd ed.
Baltimore: Williams & Wilkins. 1987; 238-284.
89. Whitman S, Hoganson RC, Desai BT. Comparative head trauma experiences in two
socioeconomocally Chicago-area communities.a population study.Am J Epidemiol 1984;119 (4):
570-80.
90. Frankowski RF, Annegers JF, Whitman S. Epidemiological and descriptive studies. National
Institute of Health. 1985; 45: 33-51.
91. Dietrich AM, Bowman MJ, Pease ME. Pediatric head injuries: can clinical factors reliably predict an
abnormality on computed tomography. Ann Emerg Med 1993;22:10.
92. Mohonty SK. Thompson W, Rakower S. Are CT scans for head injury patients always necessary J
Trauma 1991; 31:801-805.
83
93. Stein SC, Ross SE. The value of computed tomographic scans patients with low-risk head injuries.
Neurosurgery 1950;2:92-101.
94. Gennarelli TA, Champion HR, Sacco WJ, et al. Mortality of patient with head injury and
extracranial injury treated in trauma centers. J Trauma 1989;29:1193-202.
95. Stein SC, Spettel C, Young DG, Ross SE. Delayed and progressive brain injury in closed head
trauma: radiological demonstration. Neurosurgery 1993;32:25-31.
96. Black DW. Subdural hematoma: Retrospective study of the great neurologic imitator. Postgrad Med
1985;78:107-114.
97. Vicario S, Danzl D, Thomas D. Emergency presentation of subdural hematoma: A review of 85
cases diagnosed by computerized tomography. Ann Emerg Med 1982;11:475-478.
98. Feuerman T, Wackym PA, Gade GF and Becker DP. Value of skull radiography, head computed
tomographic scanning, and admission for observation in cases of minör head injury. Neurosurgery
1988;22:449-453.
99. Dharker SR, Bhargava N. Bilateral epidural hematoma. Acta Neurochir (wien) 1991;110:29-32.
100 Jones W, Jeffreys RV. Relative risk of alternative admission policies for patients with head
injuries.Lancet 1981;2:850-853.
101 Katz DI, Alexander MP, Seliger GM, Bellas DN. Traumatic basal ganglia hemorrhage:
clinicopathologic features and outcome. Neurology 1989;39:897-904.
102 Adams JH.Pathology of nonmissile head injury.Neuroimaging Clin N Am 1984;1:397-410.
103 Lindell R. Gentry, MD. İmaging of Closed Head Injury. Radiology 1994;191:1-17.
104 Wilberger JE, Harris M, Diamond DL. Auto subdural hematoma: morbidity, mortality, and
operative timings. J Neurosurg 1991;74:212-218.
105 Cronin TG, Shippey D. Bilateral interhemispheric subdural hematoma.AJNR 1987; 8: 909-910.
106 Adams JH. Head Injury. In: Adams JH, Corsellis JAN, Duchen LW, eds. Greenfield’s
neuropathology. 4th ed. New York: Wiley, 1991;85-124.
107 Gentry LR. Head trauma. In: Atlas SW ed. Magnetic resonance imaging of the brain and spine.
Newyork: Raven, 1990;439-466.
108 Borczuk P. Predictors of Intracranial Injury in Patients with Mild Head Injury. Ann Emerg Med
1995;6:731-736.
84
109 Stein Sc, Ross SE. Mild Head Injury: A Plea For Routine Early CT Scanning. J Trauma
1992;1:11-13.
110 Gutman MB, Moulton RJ, Sullivan I. Risk Factors Predicting Operable Intracranial Hematomas in
Head Injury. J Neurosurg 1992;77:9-14.
111 Stein SC, O’Malley KF, Ross SE. Is Routine Computed Tomography Scanning too Expensive for
Mild Head Injury. Ann Emerg Med 1991;12:1286-1289.
112 Gomez PA, Lobato RD, Ortega JM. Mild Head Injury: Differences in Prognosis Among Patients
with a Glasgow Coma Scale Score of 13 to 15 and Analysis of Factors Asociated with Abnormal
CT Findings. Br J Neurosurg 1996;5:453-460.
113 Livingston DH, Loder PA, Hunt CD. Minimal Head Injury: Is Admission Necessary. Am Surg
1991;1:14-17.
114 Cooper KD, Tabbador K, Hauser WA. The Epidemiolojy of Head Injury in the Bronx.
Neuroepidemiology 1983;2:70-78.
115 Gennarelli TA, Thibault LE. Biomechanics of Acute Subdural Hematoma. J Trauma 1982;22:680-
686.
116 Peter T.P. Head Trauma in: Rosen P, Baker FJ, Braen GR. Emergency Medicine: Concepts and
Clinical Practice.1Edition.C.V.Mosby Company.St.Louis.1983; 257-271.
117 Schwartz GR, Bouzarth Wt. Management of Head Injury in: Schwartz GR, Cayten CG, Mangelsen
MA. Principles and Practice of Emergency Medicine.3 Edition. Lea & Febiger Company.
Philedelphia. 1992;943-955.
118 Cook LS,Levitt MA,Simon B.Identification of Ethanol-Intoxicated Patients with Minor Head
Trauma Requiring Computed Tomography Scans. Acad Emerg Med 1994;1:227-234.
119 Masters SJ, Mc Clean PM, Arcarese JS, et al. Skull x-ray examinations after head trauma
(recommendations by a multidisciplinary panel and validations study). N Engl J Med 1987;316:84-
91.
120 Dublin AB, French BN, Rennick JM: Computed Tomography in Head Trauma. Radiology.
122:365-369, 1977.
121 Nelson JB, Bresticker MA, Nahrwold DL: Computed Tomography in the Initial Evaluation of
Patients with Blunt Trauma. J Trauma. 33:722-727, 1992.
85
122 Mizutani T, Manaka S, Tsursumi H: Estimation of Intracranial Pressure Using Computed
Tomography Scan Findings in Patients with Severe Head Injury.Surg Neurol 33:178-184, 1990.
123 Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Genneralli T, et al: Cranial Computed Tomography in Diagnosis
and Management of Acute Head Trauma. Am Roentgenol. 131:27-34, 1978.
124 Genneralli TA, Thibault LE: Biomechanics of Acute Subdural Hematoma. J Trauma. 22:687-694,
1982.
125 Rimel RW, Giordani B, Barth JT, Jane JA: Moderate Head Injury: Completing the Clinical
Spectrum of Brain Trauma. Neurosurgery, 21:344-350, 1982.
126 Villasente JM, Taveras JM: Computerized Tomography in Acute Head Trauma. AJR. 126:765-
778, 1976.
127 French BN, Dublin BA: The Value of Computerized Tomography in Acute Head trauma. AJR.
126: 765-778, 1977.
128 Kishore P, Lipper MH, Becker DP, Silva AD, Narayan RK: Significance of CT in Head Injury:
Correlation with Intracranial Pressure. AJR. 137:829-833,1981.
129 Eisenberg HM, Gary HE, Aldrich EF, et al. Initial CT Findings in 753 Patients with Severe Head
Injury. J Neurosurgery, 73:688-698,1990.
130 Servadei F,Teasdale G, Merry G. Defining acute mild head injury in adults.a proposal
based on prognostic factors, diagnosis, and management. J Neurotrauma 2001 Jul; 18(7):
657-64
131 Oertel M, Kelly DF, McArthur D, Boscardin WJ, Glenn TC, Lee JH, Gravori T, Obukhov
D, McBride DQ, Martin NA. Progressive hemorrhage after head trauma: predictors and
consequences of the evolving injury. J Neurosurg 2002 Jan;96(1): 109-16
132 Servadei F, Nanni A, Nasi MT, Zappi D, Vergoni G, Arista A. Evolving brain lesions in the first 12
hours after head injury: analysis of 37 comatose patients. Neurosurgery 1995 Nov; 37(5): 899-906
133 Knuckey NW, Gelbard S, Epstein M: The management of asymptomatic epidural hematomas: A
prospective study. J Neurosurg 70:392-396, 1989.
134 Pozzati E, Tognetti F: spontaneous healing of acute extradural hematomas: Study of twenty-two
cases. Neurosurgery 18:696-700, 1986
135 Savaş Ceylan, Kayhan Kuzeyli, Konuralp İlbay, Fadıl Aktürk. Akut Epidural Hematomların Non-
Operatif Tedavisi. Türk Nöroşirurji Dergisi 3:21-24, 1993
86
136 Kırış T, Atabey R, Toplamoğlu H: Rapid resolution of acute subdural hematoma. Turkish
Neurosurgery 7:24-27, 1997
137 Hüdayi Duman, İbrahim M.Ziyal, Osman Türkmenoğlu, Murat Müslüman, Yunus Aydın:
Semptomatik Akut Subdural Hematomun Erken Spontan Rezolüsyonu: Bir Çocukluk Dönemi
Olgusu. Türk Nöroşirurji Dergisi 11: 222-225, 2001
138 Cuatico W, Yamamoto R, Howeiler B, Smith R: Spontaneous resolution of subdural hematomas. J
Neorusurg Sci 35(3): 139-145, 1991
139 Kuroiwa T, Tanabe H, Takatsuka H, Arai M, sakai N, Nagasawa S, Ohta T: Rapid spontaneous
resolution of acute extradural and subdural hematomas: case report. Neurosurg 78:126-128, 1993
87