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UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS FISIOPATOLOGIA GUIA DE SEMINARIOS RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA: Dr. Enrique Ruiz Mori ASESOR DE ASIGNATURA: Mg. José Torres Solís PERSONAL DOCENTE Dr. Víctor Avalo Chávez Mg Hernán Ruiz Mori

Guia Fisiopato Semi

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UNIVERSIDAD DE

SAN MARTIN DE PORRES

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE

CIENCIAS BASICAS

FISIOPATOLOGIA

GUIA DE SEMINARIOSRESPONSABLE DE LA ASIGNATURA: Dr. Enrique Ruiz Mori

ASESOR DE ASIGNATURA: Mg. José Torres Solís

PERSONAL DOCENTE

Dr. Víctor Avalo Chávez Mg Hernán Ruiz Mori

Dr. José Cano Navarro Dra. Paola Ortiz Colonna

Dr. Luis Castillo Bravo Dra. Vilma Santivañez G.

Dr. Manuel Combe Fernández Dr. Jorge Dunstan Yataco

Dr. Renato Casanova MendozaDr. Juan C. Villanes C.

Profesores Invitados: Dr Gustavo Rivara R. y Dr. Jorge Castillo A.

2013

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CASO CLINICO N 1VIDEO FISIOPATOLOGIA DEL CANCER

1. Mediante que mecanismos aparece el Cancer2. Como se producen las señales al núcleo3. Que es la amplificación del gen em células tumorales4. Que es la transduccion de señales5. Que es la apoptosis, Cuales son las características de la apoptosis6. Como se activa la apoptosis7. Cuales son lãs vias de diseminacion metastasica8. Como se produce la angiogenesis, quienes participan9. Realice um esquema de los mecanismos de formacion Del câncer

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CASO CLINICO N° 2HIPERTENSION ARTERIAL

ANAMNESIS:Mujer de 54 años de raza negra, hipertensa en tratamiento irregular; que consulta por presentar cefaleas en forma de gorro matutinas episódicas y de poca intensidad, no le limita trabajar.Además tinnitus por la noche; mareos episódicos; dolores en región toráxica izquierda atípicos (sin relación a esfuerzos, tipo hincada, no irradiado que podía durar 6 a 8 horas).Antecedentes: Fue diagnosticada de HTA a los 18 años de edad durante su primera gestación, con un control difícil a pesar de varios tratamientos combinados. En dos oportunidades acudió a emeregencia por presentar escotomas, confusión mental (disminución de la atención, aletargamiento y desorientación en tiempo), siendo catalogada como Encefalopatía Hipertensiva. Madre fallecida a los 55 años por un accidente cerebrovascular y una hermana de 60 años diagnosticada de Diabetes Mellitus tipo II e HTAEXAMEN FISIC0: índice de masa corporal (IMC) de 40, fondo de ojo con un cierto grado de espasticidad arterial y una media de presión arterial (tres lecturas) después de 10 minutos de reposo de 188/110 mmHg. la frecuencia cardiaca de 72 latidos/min. Choque de punta por fuera de la línea medio clavicular, 2° ruido aumentado (componente aórtico). Soplo sistólico eyectivo aórtico. Abdomen: no hepatomegalia, no soplos abdominales. Miembros inferiores edema blando ++/++++..EXAMENES AUXILIARES: Colesterol de 280 mg/dL y triglicéridos de 330 mg/dL. Creratinina en 1.5 mg% y Potasio 2.5 mEq/L. El resto de análisis (hemograma completo, glucosa, urea, enzimas hepáticos y sodio) fueron normales. La proteinuria en orina de 24 horas fue de 0,50 g/24h. El ECG mostraba un patrón de hipertrofia ventricular izquierda, con una suma de la onda S en V1 y de la onda R en V5 de 37 mm. La ecografía renal mostraba unas siluetas renales de tamaño y morfología normales.

CUESTIONARIO

1. ¿Cómo se clasifica la Hipertensión Arterial según la Guía Americana de Cardiologia?2. ¿Cómo se encuentra el Endotelio en un sujeto catalogado de Pre-Hipertenso?3. Mencione las causas más importantes de HTA secundaria y su frecuencia (%)4. ¿Qué órganos se pueden dañar por efecto de la Hipertensión Arterial?5. ¿Cuál es el rol del sistema adrenérgico y del Sistema Renina Angiotensina en la

fisiopatología de la HTA6. ¿Qué importancia tiene la volemia en el paciente hipertenso?7. ¿Por qué es necesario palpar pulsos periféricos en un paciente hipertenso joven?8. Si un paciente hipertenso tiene una proteinuria de 24 hrs de 500 mg, ¿cuál es su

importancia?9. ¿Por qué se produce la hipertrofia ventricular y qué importancia tiene?10. ¿Cuál será el mecanismo por qué se produce el Edema de M. Inferiores en el

paciente hipertenso?

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CASO CLINICO N° 3INSUFICIENCIA CARDIACA

ANAMNESIS: Paciente mujer de 69 años de edad, que ingresó a urgencias refiriendo un tiempo de enfermedad de 3 años caracterizada por cansancio primero al caminar 5 cuadras, luego a las 2 cuadras y esto se ha incrementado en el último año en que caminaba menos de una cuadra y se agitaba lo que le obligaba a detenerse, así mismo desde hace 6 meses refiere palpitaciones irregulares y esporádicas, de inicio súbito y que tenían una hora de duración, acompañadas de angustia y falta de aire; también ha notado hinchazón de los tobillos, dolor en la zona del hipocondrio derecho y sensación de plétora en el cuello. Desde hace un mes tiene que dormir sobre dos almohadas porque no tolera la posición plana y se tenía que levantar frecuentemente por la noche a orinar. La noche de su ingreso al hospital mientras descansaba, súbitamente sintió que no podía respirar (se asfixiaba), tos con expectoración espumosa y rosada, y palpitaciones. ANTECEDENTES PERSONALES: Sufrió Infarto agudo del miocardio a los 62 años que requirió 1 stent en Circunfleja. Fumadora ½ cajetilla al día hasta la fecha. DislipidemiaEXAMEN FISICO: Enferma taquipneica, angustiada, que no toleraba el decúbito, con tos y expectoración rosada. P.A.: 100/60 mmHg. F.C.: 144x' , pulso arrítmico y filiforme. F.R.: 26x'. T°: 36.5°C. Cuello: con plétora a 90º. Tórax: tirajes, precordio hiperdinámico. A la palpación impulso ventricular izquierdo palpable y thrills. A la auscultación se escucha arritmia, presencia de 3° ruido cardiaco, soplo sistólico en foco mitral grado III/VI irradiado a la axila, choque de punta en 6 EICI a nivel de la línea axilar anterior. Pulmones: abundantes estertores en ambos campos pulmonares. Abdomen: hepatomegalia dolorosa a 3 cm del RCD, peristaltismo presente. Miembros inferiores: presencia de edema, ++/++++, blando fácil de deprimir. Pulsos periféricos palpables y simétricos. EXAMENES AUXILIARES:Placa de Torax : Moderada cardiomegalia con cefalización vascular pulmonar.ECG: Ritmo no sinusal, Fibrilación Auricular de Respuesta Ventricular Rápida, promedio 140x'Ecocardiograma: Hallazgos: Ventrículo izquierdo levemente dilatado, hipocinesia de la cara antero-lateral moderada, función sistólica deprimida (fracción de eyección 45%). Aurícula izquierda dilatada 5.2 cm. CUESTIONARIO:1. ¿Toda insuficiencia cardiaca es de origen cardiológico?Explique2. ¿Cuál es la diferencia entre Disnea y Fatiga? 3. ¿Cómo explica que el paciente presentara Disnea Paroxística nocturna? 4. ¿Cuál es el mecanismo del 3° Ruido y cuál es su importancia? 5. ¿Cuántos tipos de clasificación de la Insuficiencia Cardiaca hay, menciónelas? 6. ¿Qué es la fibrilación auricular y por qué esta paciente lo ha presentado?7. ¿Cuántos tipos de Péptidos Natriuréticos hay y en esta paciente como esperaría encontrarlo?8. ¿Por qué es importante en antecedente de Infarto cardiaco en esta paciente? 9. ¿Cuál es la fisiopatología del edema agudo de pulmón?10. ¿Qué expresa la expectoración rosada en este paciente?

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CASO CLINICO N° 4ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Anamnesis: Paciente de 66 años de edad, que desde hace dos años se encuentra retirado de actividades relacionadas con ventas y vive con su esposa. Tiene antecedente de hipertensión arterial. No fuma ni consume alcohol. Antes de su hospitalización actual, realizaba sus actividades domésticas sin problema alguno.Súbitamente presentó debilidad del hemicuerpo derecho y dificultades para hablar. Fue llevado a un Hospital. En su examen de ingreso se señala que el paciente se encontraba confuso. Una Resonancia magnética reportó infarto agudo en el territorio de la arteria cerebral anterior izquierda incluyendo la corteza parasagital de los lóbulos frontal y parietal. No se encontraron hemorragias. Posteriormente es transferido a piso para su tratamiento.Evaluación del Lenguaje se realizó cinco días después de su ACV. Se encuentra paciente colaborador con buen nivel de atención. No se encontraron defectos visuales o auditivos evidentes. No se evidenciaron defectos de la motricidad gruesa o fina en miembros superiores. El paciente sin embargo presentaba una paresia evidente de su pierna derecha. No se encontró asimetría facial. Movimientos de lengua y cara dentro de límites normales. El paciente espontáneamente señaló “no puedo decir frases largas”y en muchas oportunidades decía no puedo expresar mis pensamientos con palabras.El lenguaje espontáneo se halló disminuido. Volumen velocidad y prosodia fueron normales para su edad. No defectos articulatorios. No desviaciones fonéticas. No parafasias verbales o fonológicas durante el lenguaje espontáneo. El paciente pudo seguir órdenes verbales simples y complejas y reconoció correctamente derecha de izquierda de su cuerpo y en el cuerpo del examinador.La repetición de palabras y frases fue normal.La cantidad de lenguaje espontaneo se encontró disminuída. Pudo denominar 55 de 60 figuras de la Prueba de denominación de Boston . Se registró parafasia semántica. Pudo denominar partes de su cuerpo, incluyendo los dedos.Lectura en voz alta de palabras fue relativamente normal. En lecturas de frases largas se evidencio paralexias literales. La escritura con mano derecha fue lenta y con cierta micrografía, los rasgos de algunas letras fueron imprecisos.

CUESTIONARIO:1. ¿Cómo define un accidente cerebro-vascular? ¿Cuántas clases de ACV conoce ?2. ¿Causas de ACV isquémicos?3. ¿Qué es TIA o AIT ?4. Haga un diagrama de los territorios vasculares cerebrales5. Haga un diagrama de los mecanismos fisiopatológicos celulares y moleculares

durante la isquemia?6. ¿Qué es una afasia? ¿Cuántos tipos conoce?7. Desde el punto de vista neuroanatómico: ¿cómo se explican los síntomas que

presenta el paciente? ¿Es un ACV?8. ¿Qué hallazgos del examen físico indican el compromiso neurológico?9. ¿Cuál es el tipo de alteración del lenguaje que presenta el paciente?10. ¿Qué exámenes auxiliares resultan de gran utilidad en este caso?

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CASO CLINICO Nº 5ESTADO DE COMA

Anamnesis:Paciente mujer de 65 años de edad, antecedente de hipertensión arterial aislada de 5 años de evolución. Los familiares la encuentran en la puerta de su casa inconsciente y no respondía a ningún estímulo, uno de ellos que era bombero al no detectar que respiraba ni tener pulso carotídeo inició maniobras de RCP a las cuales responde volviendo a presentar respiración espontánea y pulso arterial. Es trasladada en ambulancia a emergencia donde se encuentra a la paciente en estado de coma.

Examen Fisico: PA 120/70 mmHg FC 54 lat/min Temp 37Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes, por momentos ataxia respiratoria y episodios de apnea prolongada.Ap. Cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, con 5 extrasístoles por minuto. Soplo sistólico eyectivo aórtico II/VINo respuesta a estímulos dolorosos. No signos de focalización. Babinsky bilateral.

EXAMENES AUXILIARES:Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina, TGO, TGP, Bilirrubinas, AGA normalesElectrocardiograma: Extrasístoles ventriculares poco frecuente (5 por minuto). Onda QS en DII, DIII y aVF, con ondas T invertidas en dichas derivadas.Resonancia magnética nuclear: signos de encefalopatía anóxica en ambos hemisferios cerebrales e infarto que afecta la zona ventral de la protuberancia.

CUESTIONARIO:1. ¿Cómo define Ud. el Coma?2. Explique las causas y la fisiopatología del

a)Coma intracraneal : supra e infra tentorialb)Coma extracraneal o sistémico.

3. ¿Cómo se diferencia el Coma estructural del metabólico?4. Describa la Escala de Coma de Glasgow. 5. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene?6. Defina que es muerte clínica y que es muerte biológica7. ¿Cuál es la importancia del reflejo de Babinsky, y en este caso especifico?8. Explique fisiopatológicamente:

1. La respiración de Cheyne Stokes2. La respiración de Kussmaul3. Hiperventilación neurógena central4. Apnéusica5. Atáxica de Biot

9. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos en estos pacientes? Explique.

10. ¿Cuál es la importancia de la exploración de las pupilas en estos pacientes? Explique.

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CASO CLINICO Nº 6DIABETES MELLITUS

Anamnesis:Paciente varón de 60 años, es admitido al servicio de urgencias por presentar desde hace un mes baja de peso, no cuantificada, sensación de debilidad, somnolencia, y desde hace dos días sed y frecuencia urinaria incrementadas, además de tos productiva y fiebre hasta 39 grados C. Es hospitalizado en el servicio de medicina interna.

Antecedentes:Tratamiento en cardiología por HTA con enalapril 20 mg/ día, y Fibrilación auricular con warfarina 5 mg/día, control de INR 2,5.ACV isquemico hace 3 años con leve hemiparesia derecha como secuela.Hermano diabético, madre diabética fallecida por ACV.

Examen Clínico:PA: 155/95 FC: 100/m irregular FR: 18/m T: 38.5 Peso: 85K. Talla: 1,65m. IMC: 31REG, REN, REH (mucosas secas). Oro faringe: congestivaPulmones: roncantes en ACP, crepitantes en base izquierda.Corazón: RC arrítmicos, no soplos, no ingurgitación yugular. Pulsos pedios presentes de baja intensidad.Abdomen y Genito urinario: negativoNeurológico: fuerza muscular de 75% en hemicuerpo derecho, sensibilidad conservada.

Exámenes Auxiliares: Al ingreso.Hemograma 16,500 leucocitos con 8% de abastonados.EKG: ausencia de onda P en D1, D 2. FC 100/m Eje menos 35 grados, índice de Sokolow positivo.Glicemia de ingreso 520 mg/dl.Rx de tórax: radio opacidad en base de hemi tórax izquierdo, silueta cardiovascular aumentada de tamaño.Durante su hospitalización: F de Ojo mostró retinopatía hipertensiva y diabética tipo II. Eco doppler arterial de miembros inferiores informado como obstrucción parcial(70%) de femorales, tibiales anteriores y pedias, a predominio derecho. Electro miografía y VCN de miembros inferiores mostró neuropatía sensitivo motora de tipo metabólica. HB glicosilada A1c de 9%.Evolución diaria de glicemia de ayunas 320mg/dl, 250mg/dl, 180mg/dl, y a su alta 140 mg/dl.

Cuestionario:1. ¿Qué importancia fisiopatologica tiene en este paciente la HTA?2. ¿Comente la glicemia de ingreso?3. ¿Qué parametros se deben evaluar en un diabetico?4. ¿Por qué es importante el fondo de ojo?5. ¿Cuál es la fisiopatología de la retinopatía diabética?6. ¿Por qué es importante la electromiografia?7. ¿Cuál es la fisiopatología de la neuropatía diabética? 8. ¿Cuál es la relación fisiopatológica entre la infección y la Diabetes?9. ¿Qué relacion hay entre HTA, DBM2 y Dislipidemia?10. ¿Este paciente tiene complicaciones agudas o crónicas de la DBM2? Señálelas.

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CASO CLINICO N° 7

SINDROME ANEMICO

ANAMNESIS: Ingresa a través del servicio de urgencias una mujer de 26 años, procedente de Chincha y de raza mulata. Entre sus antecedentes personales refiere cuadro de anemia que ha requerido 3 o 4 ingresos por cuadros de dolores óseos generalizados y fiebre. En alguno de estos ingresos ha precisado transfusiones.

Acude a urgencias por cuadro de 14 horas de evolución, consistente en dolores musculares y articulares generalizados con gran limitación funcional, cefalea holocraneal, astenia, sudoración profusa, prurito intenso y coluria. Desde hace una semana presentaba cuadro catarral con odinofagia, fiebre, malestar general y tos con expectoración amarillenta en escasa cantidad.

Como antecedentes familiares menciona a un hermano muerto por una patología sanguínea, que no especifica, y otro hermano con una clínica similar a la suya. Sus padres están sanos.

EXAMEN FISICO: Destaca ictericia en conjuntivas, adenopatías laterocervicales, faringe hiperémica sin placas ni exudados y abdomen doloroso a la palpación pero sin defensa abdominal. Resto no contributorio.

EXAMENES AUXILIARES: Hemograma: Hb: 9,6; Hto: 28,3% VCM: 88,6; HCM: 30,1; Reticulocitos 2.5%, presencia de eritrocitos nucleados; Plaq: 517.000; Leuco: 15.800 (Neutrófilos: 92,6% linfocitos: 5,9%) Bioquímica: Na: 131,9; K: 4,07; Urea: 13,2; Crea: 0,4; Glucosa: 120; LDH: 696; GOT: 59; GPT: 47; GGT: 59; Bilirrubina total: 3.5, indirecta 2.8 Gasometría basal: pH: 7,469; pO2: 58; PCO2: 35; HCO3: 25,6; Sat O2: 91,5%

Extensión de sangre periférica, que muestra: Anisocitosis, eliptocitosis, hematíes falciformes y cuerpos de Howell-Jolly. Electroforesis de hemoglobina: HbA 0, HbS 90%, HbA2 2%, HbF 8% Médula Osea: hemosiderina normal, fierro sérico ferritina y saturación de transferían normal. Test de Coombs directo e indirecto negativo.

Ecografía abdominal que muestra una hepatomegalia con cálculos vesiculares, bazo de pequeño tamaño y derrame pleural bilateral.

CUESTIONARIO:

1. Haga un esquema de la fisiopatlogía de las Anemias más frecuentes.2. ¿Cuál es la fisiopatología de las anemias normocíticas, microcíticas y

megaloblásticas?3. ¿Hay alguna relación entre la raza negra y las anemias, explíquela?4. ¿Qué relación encuentra Ud. entre la anemia del paciente y los dolores óseos?5. ¿Cuál es la importancia de la Ictericia en un paciente con anemia?6. Ante un paciente con anemia que rol juega el hierro sérico y la transferrina7. ¿Por qué es necesario evaluar los reticulocitos en este paciente con anemia?8. ¿Qué relación existe entre Anemia y las afecciones renales?9. ¿Qué papel juega la presencia o no de esplenomegalia en la Anemia?10. ¿Por qué se debe solicitar el test de Coombs en un paciente con Anemia?

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CASO CLINICO Nº 8INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

HISTORIA CLINICA: Mujer de 58 años de edad, natural de Cerro de Pasco, acude a emergencia por marcada dificultad respiratoria, tos con expectoración purulenta y fétida, acompañada de fiebre y cianosis, al momento del ingreso presentó tos con expectoración hemoptoica que le obligó a acudir por ayuda médica.Refiere tos productiva desde los 45 años, que se hacía muy exigente al levantarse por las mañanas siendo a veces amarillenta y últimamente purulenta con fiebre que le obliga a automedicarse con antibióticos. En los dos últimos años sentía ahogarse al caminar 8 a 10 cuadras y por momento se ponía morada.

ANTECEDENTES: Padre trabajó en minas, ella ha cocinado con leña por 20 años. Esposo fumador de 2 cajetillas al día y trabajaba desde hace 5 años en un casino.

EXPLORACION FISICA: PA: 120/72 mmHg FC: 108 x´ F.Resp: 36 x´ T: 38.5ºCPaciente con aleteo nasal, politirajes, cianosis en escleras, labios y en uñas, las cuales tenían hipocratismo digital.Ingurgitación yugular, sin colapso inspiratorio. Pulso paradójico.Ruidos Cardiacos: taquicárdicos. Segundo ruido con acentuación del componente pulmonar. No 3er Ruido.Pulmones: espiración prolongada, roncantes y sibilantes en ambos campos pulmonares, crépitos escasos en tercio inferior del hemitórax izquierdo con soplo tubárico.

EXAMENES AUXILIARES: Hemoglobina 18, Hematocrito 54%, Leucocitos 16,000Gases arteriales: Pa02: 60 mmHg, PCO2: 59 mmHg, HCO3: 21 meq/l, pH: 7.31 Gradiente (A-a) PO2: 45.Espirometría: Capacidad Vital forzada: 1.2 L, CVF ideal: 2.6 L, VEF1: 0.7 L (menos del 80% del ideal).Radiografía de Tórax: Aumento del volumen pulmonar, descensos de los hemidiafragmas, refuerzo de la trama bronquial. Lesión radiopaca basal derecha sugestiva de consolidación.Electrocardiograma: desviación del eje a la derecha, crecimiento de aurícula derecha y bloqueo de rama derecha.

CUESTIONARIO: 1.¿Cómo se define Insuficiencia Respiratoria y qué elementos de la historia le orienta a ese problema?2.¿Qué tipo de insuficiencia respiratoria presenta esta paciente?3.¿Qué relación hay entre los antecedentes del paciente y el estado del paciente?4.¿Cómo se clasifica la Disnea y como las puede diferenciar?5.¿Cuál es la importancia del hipocratismo digital y en qué casos se presenta?6. ¿Por qué se presenta acentuado el componente pulmonar del segundo ruido cardiaco? 7.¿Cuáles son las características de patrón restrictivo y obstructivo en una espirometría? 8. Comente los gases arteriales de este paciente.9. Indique 05 causas extrapulmonares de insuficiencia respiratoria?10. En un paciente que presenta Insuficiencia Respiratoria tipo II (Hipercápnica), ¿le administraría oxígeno en forma masiva?¿Por qué?

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CASO CLINICO N° 9INSUFICIENCIA RENAL

HISTORIA CLINICA: Paciente varón de 30 años de edad, que ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas de evolución. El había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual terminó acalambrado y nauseoso. Dos días antes inició cuadro de deposiciones líquidas (10 cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes del ingreso y que no ameritó ningún tipo de tratamiento médico. No era hipertenso, ni diabético. 14 días antes del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días previo al ingreso tuvo traumatismo en tobillo mientras entrenaba para la maratón, lo que le obligó a automedicarse con antiinflamatorios no esteroideos cada 8 horas, los cuales tomó hasta el momento que llegó a la emergencia

EXAMEN FÍSICO.PA. 120/100 mmHg FC: 80 lat/min FR:22 resp/min T=37.1°C Peso:65 kg. REG, somnoliento, orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo, colaborador al examen.Piel y mucosas: secas. Cuello: No Ingurgitación yugular. Tórax y Pulmones: MV pasa bien en ACP. CardioVascular: RCR Abdomen. Blando depresibleNeurológico: flapping(+)

EXAMENES DE AUXILIARES:Hemograma: Hb: 18 Hematocrito: 54% Leucocitos:10,000 Plaquetas 250,000Glucosa:100 Urea:120 Creatinina 6.5 Na urinario 60 mEq/l Na sérico = 128 creatinina urinaria :1.2 FENA:2.53Sedimento de orina: abundantes cilindros granulosos, epiteliales y células epitelialesPotasio: 6.5 Gasometría arterial: pH: 7.2 HCO3: 12.5 CO2:.24 Cl: 95Electrocardiograma: ondas T grandes Ecografía abdominal: riñones normalesEl paciente fue sometido a hemodiálisis

CUESTIONARIO1.-¿Qué Tipo de Insuficiencia Renal ha tenido este pacientes? Explique2.-¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos de este tipo de insuficiencia renal?3.- Explique los hallazgos de laboratorio que tiene el paciente desde el punto de vista fisiopatológico4.-Si usted hubiese encontrado en el paciente hipertensión, cilindros hemáticos en el sedimento de orina, proteinuria en el examen de orina como hubiese explicado estos hallazgos enmarcados dentro de la historia presentada5.- ¿Cuáles son los principales contribuyentes a que el paciente desarrollase este cuadro de insuficiencia renal?6.-¿Qué importancia cobra el FENA y explique los otros índices urinarios que diferencia una IRA prerenal de una Necrosis tubular aguda?7.-Haga un esquema de la patogénesis de la necrosis tubular aguda.8.- Haga un esquema sobre las diferencias entre la Insuficiencia renal aguda y crónica. 9.-¿Qué es el anion Gap? Calcúlelo10.- Podría Ud. determinar el clearence o la depuración de creatinina en este paciente.

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CASO CLÍNICO Nº 10

TRANSTORNO HIDROELECTROLITO

HIPONATREMIA

ANAMNESIS: Paciente mujer de 70 años y 35 Kg. de peso, seguida en consulta ambulatoria por el servicio de Cardiología, en tratamiento con digoxina, warfarina y furosemida.

Como antecedentes personales, la paciente no tenía hábitos tóxicos, no era hipertensa, ni tenía dislipemias. La paciente tenía insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatía multivalvular, siendo portadora de una doble prótesis de Björk aórtica y mitral con anuloplastia tricuspídea desde 1998, con grado funcional III-IV de la NYHA.

Así mismo tenía implantado en zona epicárdica un marcapasos VVI Medtronic por enfermedad del seno sintomática, desde 2001. Como enfermedades no cardiológicas tenía una trombocitopenia secundaria a hepatopatía crónica por VHC.

Acude a emergencia por aumento progresivo de su disnea habitual hasta hacerse de reposo, ortopnea de 2 almohadas y aumento progresivo de sus edemas en miembros inferiores (MMII), es diagnosticada de insuficiencia cardiaca descompensada por disfunción del marcapasos, recambiando el generador y dándola de alta con dieta sin sal, pobre en grasas, furosemida 40 mg/12 horas, espironolactona 100 mg/24 horas, enalapril 5 mg/24 horas, digoxina y anticoagulantes orales.

Es valorada en visita domiciliaria por desorientación con desconexión del medio que la paciente lo definía como “mente en blanco”. Además refería angustia y temor. No presentaba cefalea, náuseas, vómitos, calambres musculares ni disminución de los reflejos. No tenía aumento de su disnea habitual ni edemas en MMII, ni dolor torácico. Le realizamos una analítica de urgencias objetivando un K: 5,2 mmol/l y un Na: 110 mmol/l con el resto de los parámetros en los límites de la normalidad, enviándola al servicio de emergencia para tratamiento de su hiponatremia.

CUESTIONARIO:

1.- Haga un esquema sobre los mecanismos que generan hiponatremia2.- ¿Cómo actúan la hormona antidiurética y la aldosterona en la regulación de agua y electrolitos?3.- ¿Cómo seria la fisiopatología de la mielinolisis pontina producida por la corrección rápida de la hiponatremia?4.- Haga un esquema sobre la fisiopatología del SIHAD5.- Describa la fisiopatología del síndrome perdedor de sal.6.- En este caso es necesario conocer la osmolaridad, explique.7.- ¿Qué síntomas encontramos en la hipernatremia?8.- Si el Potasio fuese 6.2 mmol/l qué cambios fisiopatológicos encontraríamos9.- Mencione 5 casos de hiperkalemia y 5 casos de hipokalemia10.- Mencione los cambios Electrocardiográficos que se encuentra en la Hiper/Hipokalemia

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CASO CLINICO N°11HIPERKALEMIA

ANAMNESIS: Paciente mujer de 50 años de edad, ingresa por emergencia por presentar: cambios en el estado de conciencia (somnolienta) fiebre desde hace más o menos 4 días. Tomaba espironolactona frecuentemente por edema de miembros inferioresANTECEDENTES PERSONALES: Infecciones Urinarias a repetición, Diabetes Mellitus tipo II mal controlada. Tratamientos irregularesEXAMEN FISICO: PA 80/40 mmHg, FC 60 x min FR 30 resp /min T 38.5ºC IMC 38Paciente obesa, somnolienta, cianótica, mucosas secas.Aparato Respiratorio: crépitos basales derechoAparato Cardiovascular: hipoperfusión marcada, pulso irregular.Miembros Inferiores Edema +/++++

EXAMENES AUXILIARES:Placa de Torax : silueta cardiaca normal, calcificación de la aorta, infiltrado en base derecha.ECG: no hay equipo operativoGases Arteriales: pH 7.09, pCO2 19.2 HCO3 5.9 Sat Oxig 90%K 8.8 mEq/L Na 131 mEq/L Cl 96 mEq/L . Creatinina 6.2, Urea 350 Glucos 155 mg%CUESTIONARIO:1. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hiperkalemia?2. ¿Qué rol jugaría la espironolactona en este paciente?3. ¿Qué síntomas genera la hiperkalemia?4. ¿Qué relación existe entre insulina y potasio? 5. ¿Qué cambios electrocardiográficos se observan en la hiperkalemia? 6. ¿ Qué cambios electrocardiográficos se observan en la hipokalemia?7. ¿Qué relación existe entre el estado ácido base y la hiperkalemia? 8. ¿Por qué es importante el manejo rápido y agresivo de la hiperkalemia? 9. Haga un esquema sobre la fisiopatología de la hipokalemia? 10. Haga un esquema sobre las repercusiones de la hipokalemia en e organismo.

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CASO CLINICO N° 12

SINDROME ICTERICO

ANAMNESIS: Paciente mujer de 30 años de edad, puerpera que acude a consulta por presentar decaimiento y pérdida del apetito desde hace aproximadamente una semana. Hace tres dias nota coloración amarillenta de los ojos y la orina se torna de color amarillo oscuro como “té cargado”, además refiere escozor corporal leve pero en forma generalizada. También ha notado que al hacer sus deposiciones, éstas son de un color amarillo claro a blanquecinas. Ha bajado de peso aproximadamente 2 kg en 1 meses. Niega dolor, fiebre, melena o hematemesis. Hasta hace 1 meses era una persona sana, consumía todo tipo de alimento, aunque refiere que las grasas le “caían mal”, desde antes del embarazo

ANTECEDENTES PERSONALES: Nacida de parto eutócico, tuvo eruptivas de la infancia, e infecciones urinarias a repetición. De padre diabético, ella es fumadora crónica, consume 10 cigarrillos al día. Refiere que su hermano es portador de hipertensión arterial.

EXAMEN FISICO: Paciente adelgazada, lúcida, orientada en tiempo espacio y persona. Funciones vitales: PA: 140/85 FC: 72xm, FR: 18xm, afebril, con piel y escleras ictéricas.Cardiológico: Ruidos Cardiacos rítmicos, no soplos Pulmones Murmullo vesicular pasa bien, no ruidos agregadosAbdomen: ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia, timpánico a la percusión

EXAMENES AUXILIARES: Hb-12.5, Hto-38%, Leucocitos-8000 con fórmula leucocitaria dentro de características normales. VSG-45 mm/hr, constantes corpusculares normales. Glucosa 86 mg/dL, Urea 38 mg/dL, creatinina 1.1 mg/dL, Bilirrubina total 8.4 mg/dL, Directa en 6.2 e Indirecta en 2.2 mg/dL, Fosfatasa alcalina 620 U/L, ALT 64 U/L, AST-58 U/L, Proteínas totales 6.3 g/dL, Albumina 3.2 g/dL, Globulina 3.1 g/dL, Ca 19-9 756 U/mLRadiografía de Torax : Normal.Ecografía abdominal: Gran dilatación de vías biliares intra y extrahepáticas, Colédoco de 12 mm, con evidencia de cálculos en su interior multiples. Páncreas aumentado de volumen a nivel de la cabeza. Hígado con aumento del brillo ecogénico en grado moderado. Resto de estructuras evaluadas dentro de límites normales.

CUESTIONARIO:1. Haga un diagrama sobre el metabolismo de la Bilirrubina2. ¿Cuál de los metabolitos de la bilirrubina es filtrado por el riñón?3. ¿Por qué la paciente ha presentado Ictericia? 4. ¿Si fuera una ictericia prehepática cuáles serían los principales cambios bioquímicos

hepáticos?5. Haga un esquema sobre las diferencias entre la Hepatitis viral Aguda yuna

coledocoliatiasis?6. ¿Qué son las transaminasas y que indican su aumento?, ¿es importante cuál y cuanto

aumentó?7. ¿Qué es la fosfatasa alcalina y qué indica su aumento?, ¿es importante cuánto

aumentó?8. ¿Qué elementos se elevan en una pancreatitis?9. ¿Cuáles son las principales funciones del hígado y que exámenes auxiliares nos ayuda

a valorarlas?10. ¿Por qué se afecta la digestión en este paciente?

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CASO CLINICO N° 13

HIPERTENSIÒN PORTAL

ANAMNESIS: Paciente varón de 68 años ingresa a emergencia del Hospital por presentar hace 6 horas melena en 2 ocasiones y hace una hora hematemesis franca de aproximadamente 4 tazas en forma abrupta con sudoración y pérdida del conocimiento post sangrado. Esposa refiere que estuvo tomando licor durante 2 días seguidos, además nota que desde hace aproximadamente dos meses un aumento del volumen abdominal atribuyéndolo a gordura. Durante la emergencia se le proporciona auxilio inmediato con restitución de funciones vitales, intubación y endoscopia de emergencia, transfusión de sangre y antibióticos.

ANTECEDENTES PERSONALES: Niega enfermedades. Refiere antecedente de un familiar cercano fallecido por cáncer de hígado. Ingiere licor desde hace aproximadamente 30 años todos los días 3 a 4 botellas grandes de cerveza y últimamente cambió a pisco y cañazo.

EXAMEN FISICO: Paciente intubado, en estado de coma superficial, moviliza extremidades a estímulo doloroso.Escleras con leve tinte ictérico, se aprecia telangiectasias en tórax y extremidadesFunciones vitales: PA: 130/70 FC: 98xm, FR: 26xm, febril,.Cardiológico: Ruidos Cardiacos rítmicos, no soplos Pulmones Murmullo vesicular disminuido en base izquierda con presencia de crepitantes en dicha zona, resto de examen normalAbdomen: Distendido, se aprecia circulación venosa superficial periumbilical prominente y disminución del vello pubiano. Ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia, a la percusión presenta matidez de concavidad superior con signo de la oleada positivo.

EXAMENES AUXILIARES: Hb-7.5, Hto-21%, Leucocitos-18000 con fórmula leucocitaria con desviación izquierda. VSG-25 mm/hr,. Glucosa-95, Urea-45, creatinina-2.1, Bilirrubina total-2.4, Directa en 1.2 e Indirecta en 1.2, Fosfatasa alcalina-180, ALT-158, AST-261, Proteínas totales-5.2, Albúmina-2.1, Globulina-3.1, tiempo de protrombina-23’’/12’’ PLACA DE TÓRAX : Infiltrado inflamatorio basal izquierdo ECOGRAFIA: Presencia de líquido libre en cavidad abdominal en gran cantidad, hígado pequeño con nodulaciones en su interior, bazo levemente aumentado de tamaño, vías biliares intra y extrahepáticas de calibre normal ENDOSCOPIA ALTA: En esófago se aprecian 4 cordones varicosos de gran volumen, tortuosos y azulados con signos de color rojo, uno de ellos con sangrado activo a chorro por lo que se aplica monoetanolamina intrahemorrágica cohibiendo el sangrado.

CUESTIONARIO:1. Cual es el sistema venoso portal grafiquelo2. Fisiopatología de la Ascitis en este paciente3. ¿Por qué se produce hipertensión portal y cuáles son los valores normales?4. Clasificación de la hipertensión portal, mencione 5 ejemplos de cada tipo5. ¿Cómo afecta el alcohol a la función hepática?6. ¿Por qué el paciente está ictérico?7. ¿Cuál es el rol de las células de Ito?8. ¿Por qué este paciente tiene el perfil de coagulación alterado?9. Si no tuviéramos venas esofágicas, ¿qué ocurriría?10. ¿A qué se denominan estigmas hepáticos y por qué se producen?

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CASO CLINICO Nº 14SINDROME DE FALLA MULTIORGANICA

Paciente varón de 40 años de edad, con antecedentes de litiasis renal diagnósticado hace 10 años, ingresa a la emergencia con tiempo de enfermedad de 5 días caracterizado por SAT de hasta  39ºC, dolor lumbar, nauseas, ademas de trastorno del sensorio el día de su ingreso (paciente habla incoherencias, tendencia al sueño, no puede incorporarse) hematuria y disminución del volumen urinario desde 1 día antes.Al examen físico:P.A: 60/40 mmHg  FC: 125 X´ F.R: 34 X´ SatO2: 99%  Tº: 39.5ºCDesorientado, no responde ordenes simples, polipneicoPiel caliente,mucosas secas, llenado capilar 2”, frialdad distal.Ap. Respiratorio: MV pasa bien en ACP.Ap. CV: RC taquicardico de buena intensidad.Abdomen: RHA (+), blando, depresible, dolor a la palpación profunda en flanco derecho e hipogastrio, timpánico (+).Ap. G-U: se observa sangre por el meato urinario.Neurológico: pupilas isocoricas reactivas a la luz, no signos meningeos, no focalización, AO: 3, RM: 5, RV: 2.EXAMEN DE LABORATORIO:Leucocitos: 16,000 Abastonados: 10% Segmentados: 90%, creatinina: 2,5mg/dl, urea: 70, Glucosa: 190mg/dl, Examen de orina: leuc: >100/c Hematíes: >100/c Nitritos positivo. AGA: Acidosis metabólica no compensada con hiperlactacidemia.Evaluado por Urología quien encuentra calculo uretral el cual lo extrae y coloca Sonda urinaria.Eco renal y vías urinarias: hidronefrosis derecha, probable absceso renal.En la evolución paciente presenta en sus examenes de laboratorio: Plaquetas 50,000, INR: 2 , hipoxemia y Pa/FiO2 :280, aumento de la creatinina sérica

CUESTIONARIO

1  ¿Cuáles son los mecanismos inmunitarios que participan en defensa del

organismo?

2.     Haga Ud. una distribución de los hallazgos (signos, síntomas y laboratorio)

por aparatos y sistemas?

3.     ¿Por qué el paciente presenta trastorno del sensorio?

4.     ¿Cuál es la fisiopatología de la sepsis?

5.     ¿Existe en el paciente aparatos y sistemas comprometidos? ¿Cómo los ha

determinado?

6.     ¿Cuál es la diferencia entre sepsis, shock y disfunción orgánica?

7.     ¿Qué patrones hemodinámicos del shock conoce y cuál sería el que presenta

este paciente?

8.     ¿Qué causas generan el Shock?

9.     ¿Qué significa leucocitosis con desviación izquierda y qué busca expresar?

10.  ¿Qué significa Coagulación Intravascular Diseminada y qué mecanismos la

producen?