Guia Española de Manejo de Sindromes Coronarios Agudos 2012_3

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    Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55

    0300-8932/$ - see front matter 2011 Sociedad Espaola de Cardiologa. Publicado por Elsevier Espaa, SL. Todos los derechos reservados.

    Artculo especial

    Gua de prctica clnica de la ESC para el manejo del sndrome coronario agudo

    en pacientes sin elevacin persistente del segmento STGrupo de Trabajo para el manejo del sndrome coronario agudo (SCA) en pacientes sin elevacinpersistente del segmento ST de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC)

    Autores/Miembros del Grupo de Trabajo:Christian W. Hamm (Moderador) (Alemania) *, Jean-Pierre Bassand(Co-Moderador) *, (Francia), Stefan Agewall (Noruega), Jeroen Bax (Pases Bajos), Eric Boersma(Pases Bajos), Hector Bueno (Espaa), Pio Caso (Italia), Dariusz Dudek (Polonia), Stephan Gielen(Alemania), Kurt Huber (Austria), Magnus Ohman (Estados Unidos), Mark C. Petrie (Reino Unido),Frank Sonntag (Alemania), Miguel Sousa Uva (Portugal), Robert F. Storey (Reino Unido), William Wijns(Blgica) y Doron Zahger (Israel)

    Comit de la ESC para la Prctica de las Guas (CPG): Jeroen J. Bax (Moderador) (Pases Bajos), Angelo Auricchio (Suiza), Helmut Baumgartner(Alemania), Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Francia), Christi Deaton (Reino Unido), Robert Fagard (Blgica), Christian Funck-Brentano(Francia), David Hasdai (Israel), Arno Hoes (Pases Bajos), Juhani Knuuti (Finlandia), Philippe Kolh (Blgica), Theresa McDonagh (Reino Unido),Cyril Moulin (Francia), Don Poldermans (Pases Bajos), Bogdan A. Popescu (Rumana), eljko Reiner (Croacia), Udo Sechtem (Alemania),Per Anton Sirnes (Noruega), Adam Torbicki (Polonia), Alec Vahanian (Francia) y Stephan Windecker (Suiza)Revisores del Documento: Stephan Windecker (Coordinador de la Revisin del CPG) (Suiza), Stephan Achenbach (Alemania), Lina Badimon(Espaa), Michel Bertrand (Francia), Hans Erik Btker (Dinamarca), Jean-Philippe Collet (Francia), Filippo Crea, (Italia), Nicolas Danchin (Francia),Erling Falk (Dinamarca), John Goudevenos (Grecia), Dietrich Gulba (Alemania), Rainer Hambrecht (Alemania), Joerg Herrmann (Estados Unidos),Adnan Kastrati (Alemania), Keld Kjeldsen (Dinamarca), Steen Dalby Kristensen (Dinamarca), Patrizio Lancellotti (Blgica), Julinda Mehilli(Alemania), Bla Merkely (Hungra), Gilles Montalescot (Francia), Franz-Josef Neumann (Alemania), Ludwig Neyses (Reino Unido), Joep Perk(Suecia), Marco Roffi (Suiza), Francesco Romeo (Italia), Mikhail Ruda (Rusia), Eva Swahn (Suecia), Marco Valgimigli (Italia), Christiaan JM Vrints(Blgica) y Petr Widimsky (Repblica Checa)

    *Autores para correpondencia: Kerckhoff Heart and Thorax Center, Benekestr. 2-8, 61231 Bad Nauheim, Alemania.Correo electrnico:[email protected] (C.W. Hamm).Department of Cardiology, University Hospital Jean Minjoz, Boulevard Fleming, 25000 Besanon, Francia.Correo electrnico: [email protected] (J-P. Bassand).

    Otras entidades de la ESC que han participado en el desarrollo de este documento:Asociaciones: Asociacin para la Insuficiencia Cardiaca.Grupos de Trabajo: Farmacologa Cardiovascular y Tratamiento Farmacolgico, Hipertensin y Corazn, Trombosis.Consejos: Prctica Cardiolgica, Cuidados Cardiovasculares Primarios, Imagen Cardiovascular.

    El contenido de esta Gua de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) y de la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS) ha sido publicado para uso personal yeducativo solamente. No se autoriza su uso comercial. No se autoriza la traduccin o reproduccin de ningn fragmento de esta gua sin la autorizacin escrita de la ESC. La autori-zacin se solicitar por escrito a Oxford University Press, editora de European Heart Journal y representante autorizado de la ESC para estas cuestiones.

    Descargo de responsabilidad.Esta gua recoge la opinin de la ESC y ha sido elaborada tras el estudio minucioso de los datos y la evidencia disponibles hasta la fecha. Se espera quelos profesionales de la salud la tengan en consideracin a la hora de tomar decisiones clnicas. No obstante, esta gua no anula la responsabilidad individual de cada profesional altomar las decisiones oportunas relativas a cada paciente, de acuerdo con dicho paciente y, cuando fuera necesario, con su tutor o representante legal. Es tambin responsabilidad del

    profesional verificar la normativa y la legislacin sobre frmacos y dispositivos mdicos a la hora de prescribirlos.

    Las declaraciones de los autores y revisores se encuentran disponibles en la pgina webde la ESC: www.escardio.org/guidelines.

    2011 The European Society of Cardiology & European Atherosclerosis Association. Reservados todos los derechos. Para la solicitud de autorizaciones contactar con:[email protected]

    Palabras clave:

    Sndrome coronario agudo Angioplastia cido acetilsaliclico Bivalirudina Ciruga de revascularizacin aortocoronaria Unidad de dolortorcico Clopidogrel Diabetes Enoxaparina Sociedad Europea de Cardiologa Fondaparinux Guas de Prctica Clnica Heparina Infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST Prasugrel Stent Ticagrelor Troponina Angina inestable

    Este artculo completo solo se encuentra disponible en versin electrnica: www.revespcardiol.org

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    2 Artculo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):173.e1-e55

    NDICE DE CONTENIDOS

    Abreviaturas y acrnimos................................................................................. 21. Prembulo ............................................................ ........................................ 32. Introduccin ......................................................... ........................................ 4 2.1. Epidemiologa e historia natural .................................................... 5 2.2. Fisiopatologa ........................................................... ............................. 53. Diagnstico ........................................................... ........................................ 5

    3.1. Presentacin clnica ............................................................ ................ 6 3.2. Herramientas diagnsticas .............................................................. 6 3.2.1. Exploracin fsica .............................................................. ....... 6 3.2.2. Electrocardiograma.................................................................. 6 3.2.3. Biomarcadores ........................................................ .................. 6 3.2.4. Imagen ............................................................ ............................. 7 3.3. Diagnstico diferencial .............................................................. ....... 84. Evaluacin pronstica ............................................................. .................. 9 4.1. Evaluacin clnica del riesgo ............................................................ 9 4.2. Indicadores electrocardiogrficos ................................................. 9 4.3. Biomarcadores ........................................................ ............................. 9 4.4. Clasificaciones del riesgo .......................................................... ..... 10 4.5. Riesgo a largo plazo ......................................................... ................ 115. Tratamiento ............. ................................................................. .................... 12 5.1. Frmacos antiisqumicos .......................................................... ..... 12 5.2. Frmacos antiplaquetarios ............................................................ 13 5.2.1. cido acetilsaliclico ......................................................... ..... 14 5.2.2. Inhibidores del receptor P2Y12............................................ 14 5.2.2.1. Clopidogrel ............................................................... ..... 14 5.2.2.2. Prasugrel ....................................................... ................ 16 5.2.2.3. Ticagrelor ................................................................... ... 17 5.2.2.4. Interrupcin transitoria de los inhibidores de

    P2Y12para ciruga .................................................................. ..... 18 5.2.2.5. Interrupcin del tratamiento antiplaquetario

    doble crnico .............................................................................. 19 5.2.3. Inhibidores del receptor de la glucoprotena IIb/IIIa .. 19 5.3. Anticoagulantes ................................................................ ................ 21 5.3.1. Inhibidores indirectos de la cascada

    de coagulacin ...................................................................................22

    5.3.1.1. Fondaparinux ........................................................... .....22 5.3.1.2. Heparinas de bajo peso molecular ........................ 23 5.3.1.3. Heparina no fraccionada ........................................... 24 5.3.2. Inhibidores directos de la trombina (bivalirudina) ....25 5.3.3. Anticoagulantes en fase de investigacin clnica ........25 5.3.4. Combinacin de anticoagulacin y tratamiento

    antiplaquetario ..................................................................................26 5.4. Revascularizacin coronaria ......................................................... 26 5.4.1. Enfoque invasivo frente a enfoque conservador .......... 27 5.4.2. Momento ptimo para realizar la angiografa y la

    intervencin .......................................................................................27 5.4.3. Intervencin coronaria percutnea frente a ciruga

    de revascularizacin aortocoronaria ...........................................28 5.4.4. Ciruga de revascularizacin aortocoronaria ................ 28

    5.4.5. Tcnica de intervencin coronaria percutnea ............29 5.5. Poblaciones y condiciones especiales ........................................ 29 5.5.1. Ancianos ......................................................... ........................... 29 5.5.2. Aspectos relacionados con el sexo ................................... 30 5.5.3. Diabetes mellitus .............................................................. ..... 31 5.5.4. Enfermedad renal crnica .................................................. 32 5.5.5. Disfuncin sistlica ventricular izquierda

    e insuficiencia cardiaca ............................................................... .....33 5.5.6. Pesos corporales extremos ................................................. 33 5.5.7. Enfermedad arterial coronaria no obstructiva .............34 5.5.8. Anemia ........................................................... ........................... 34 5.5.9. Hemorragia y transfusin ................................................... 35 5.5.10. Trombocitopenia ............................................................ .....36 5.6. Manejo a largo plazo .................................................................. ..... 37

    6. Medidas de actuacin ............................................................. ................38

    7. Estrategia de manejo ......................................................... ...................... 388. Agradecimientos ......................................................... ............................... 429. Bibliografa ................................................................. ................................. 43

    Abreviaturas y acrnimos

    ABOARD: angioplasty to blunt the rise of troponin in acute coronary

    syndromes randomized for an immediate or delayed interventionACC:American College of CardiologyACr: aclaramiento de creatininaACUITY:Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage

    strategY

    AHA:American Heart AssociationAINE: antiinflamatorio no esteroideoAPPRAISE:Apixaban for Prevention of Acute Ischemic EventsARC:Academic Research ConsortiumATLAS: anti-Xa therapy to lower cardiovascular events in addition

    to aspirin with or without thienopyridine therapy in subjects

    with acute coronary syndrome

    BARI-2D: Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2Diabetes

    BNP: pptido natriurtico de tipo BBRA: bloqueador del receptor de angiotensinaCABG: ciruga de revascularizacin aortocoronariaCK: creatinincinasaCK-MB: fraccin MB de la creatinincinasacLDL: colesterol de las lipoprotenas de baja densidadCOMMIT: Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction

    Trial

    COX: ciclooxigenasaCPG: Comit para las Guas de Prctica ClnicaCRUSADE: Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients

    Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the

    ACC/AHA guidelines

    CURE: Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent EventsCURRENT: Clopidogrel Optimal Loading Dose Usage to Reduce

    Recurrent EventsCYP: citocromo P450DAVIT: Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction

    Trial

    DIGAMI: Diabetes, Insulin Glucose Infusion in Acute MyocardialInfarction

    EARLY-ACS:Early Glycoprotein IIb/IIIa Inhibition in Non-ST-SegmentElevation Acute Coronary Syndrome

    ECG: electrocardiogramaELISA: Early or Late Intervention in unStable AnginaESC: Sociedad Europea de CardiologaFactor Xa: factor X activadoFEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdoFRISC: Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease

    GP IIb/IIIa: glucoprotena IIb/IIIaGRACE: Global Registry of Acute Coronary EventsHBPM: heparina de bajo peso molecularHINT: Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol TrialHNF: heparina no fraccionadaHORIZONS: Harmonizing Outcomes with RevasculariZatiON

    and Stents in Acute Myocardial Infarction

    HR: hazard ratioi.v.: intravenosoIAM: infarto agudo de miocardioIAMCEST: infarto de miocardio con elevacin del segmento STIAMSEST: infarto de miocardio sin elevacin del segmento STIC: intervalo de confianzaICP: intervencin coronaria percutnea

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    ICTUS: Invasive vs. Conservative Treatment in Unstable coronarySyndromes

    IECA: inhibidor de la enzima de conversin de la angiotensinaINR: cociente normalizado internacionalINTERACT: Integrilin and Enoxaparin Randomized Assessment of

    Acute Coronary Syndrome Treatment

    ISAR-COOL: Intracoronary Stenting With Antithrombotic Regimen

    Cooling OffISARREACT: Intracoronary stenting and Antithrombotic Regimen-Rapid Early Action for Coronary Treatment

    MDRD: Modification of Diet in Renal DiseaseMERLIN: Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in

    Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes

    MINAP: Myocardial Infarction National Audit ProjectNNT: nmero de pacientes que es necesario tratar para evitar un

    episodioNT-proBNP: fragmento N-terminal prohormonal del pptido

    natriurtico de tipo BOASIS: Organization to Assess Strategies for Ischaemic SyndromesOPTIMA: Optimal Timing of PCI in Unstable AnginaOR: odds ratioPCR-as: protena C reactiva de alta sensibilidadPENTUA: Pentasaccharide in Unstable AnginaPLATO: PLATelet inhibition and patient OutcomesPURSUIT: Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor

    Suppression Using Integrilin Therapy

    RE-DEEM: Randomized Dabigatran Etexilate Dose Finding Study InPatients With Acute Coronary Syndromes (ACS) Post Index Event

    With Additional Risk Factors For Cardiovascular Complications

    Also Receiving Aspirin And Clopidogrel

    REPLACE-2:Randomized Evaluation of PCI Linking Angiomax toreduced Clinical Events

    RIKS-HIA: Register of Information and Knowledge about SwedishHeart Intensive care Admissions

    RITA: Research Group in Instability in Coronary Artery Disease trialRM: resonancia magntica

    RR: riesgo relativoRRR: reduccin relativa del riesgoSCA: sndromes coronarios agudosSCACEST: sndrome coronario agudo con elevacin

    del segmento STSCASEST: sndrome coronario agudo sin elevacin

    del segmento STSYNERGY: Superior Yield of the New Strategy of Enoxaparin,

    Revascularization and Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitors trial

    SYNTAX: SYNergy between percutaneous coronary intervention withTAXus and cardiac surgery

    TACTICS: Treat angina with Aggrastat and determine Cost of Therapywith an Invasive or Conservative Strategy

    TARGET: Do Tirofiban and ReoPro Give Similar Efficacy Outcomes

    TrialTC: tomografa computarizadaTFGc: tasa de filtracin glomerular calculadaTIMACS: Timing of Intervention in Patients with Acute Coronary

    Syndromes

    TIMI: Thrombolysis In Myocardial InfarctionTRITON: TRial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes

    by Optimizing Platelet InhibitioN with PrasugrelThrombolysis

    In Myocardial Infarction

    TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado

    1. PREMBULO

    Las Guas de Prctica Clnica (GPC) y los Documentos de Consensode Expertos tienen como objetivo presentar toda la evidencia rele-vante sobre un tema particular para ayudar a los mdicos a seleccio-nar la mejor estrategia posible de tratamiento para un paciente enparticular, que sufre una determinada enfermedad, teniendo encuenta no solo el resultado final, sino tambin sopesando los riesgos y

    los beneficios de un procedimiento diagnstico o teraputico con-creto. Las GPC no sustituyen a los libros de texto, son un complementode estos y cubren los temas curriculares de la ESC. Las GPC y las reco-mendaciones deben asistir a los profesionales de la salud en la tomade decisiones clnicas en su ejercicio diario. No obstante, el juicioltimo sobre el cuidado de un paciente concreto lo debe tomar elmdico responsable de su cuidado.

    En los ltimos aos, la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC) yotras sociedades y organizaciones han publicado un gran nmero deGPC. Debido al impacto de las GPC, se han establecido criterios decalidad para su elaboracin de forma que todas las decisiones sepresenten de forma clara y transparente al usuario. Las recomenda-ciones de la ESC para la elaboracin y publicacin de GPC se puedenencontrar en la seccin de guas de la pgina web de la ESC (http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/about/Pages/ruleswriting.aspx). Las GPC de la ESC representan la postura oficialde la ESC sobre un tema particular y se actualizan con regularidad.

    Los miembros de este Grupo de Trabajo fueron seleccionados porla ESC en representacin de los profesionales de la salud dedicados alos cuidados mdicos de la patologa tratada en el presente docu-mento. Los expertos seleccionados por la ESC realizaron una revisinexhaustiva de la evidencia publicada sobre diagnstico, manejo y/oprevencin de una entidad concreta segn las normas establecidaspor el comit de la ESC para la elaboracin de GPC. Adems, llevaron acabo la evaluacin crtica de los procedimientos diagnsticos y tera-puticos, incluida la valoracin de la razn riesgo/beneficio. Cuandose dispone de datos, se incluye tambin una estimacin de los resulta-dos sanitarios para grandes grupos de poblacin. Se valoraron el nivelde evidencia y la fuerza de la recomendacin de una opcin terapu-

    tica particular de acuerdo con escalas predefinidas, tal como se indicaen las tablas1 y2.

    Los miembros del Grupo de Trabajo han declarado por escritocualquier relacin que se pueda considerar conflicto de intereses realo potencial. Estas declaraciones escritas han sido archivadas y se pue-den encontrar en la pgina webde la ESC (http://www.escardio.org/guidelines). Durante el periodo de redaccin, las modificaciones enlas relaciones que se pudieran considerar conflicto de intereses senotificaron a la ESC y se actualizaron. El informe del Grupo de Trabajofue financiado en su totalidad por la ESC y se desarroll sin ningunaparticipacin de la industria.

    El Comit para la elaboracin de GPC de la ESC supervisa y coor-dina la preparacin de nuevas GPC elaboradas por los Grupos de Tra-bajo, grupos de expertos o paneles de consenso. El Comit es

    responsable tambin del proceso de aprobacin de las GPC. El Comity expertos externos revisan exhaustivamente el documento, tras locual es aprobado por todos los miembros del Grupo de Trabajo. Porltimo, el documento final es aprobado por el Comit para su publica-cin en el European Heart Journal.

    La tarea de elaboracin de GPC incluye no solo la integracin de lainvestigacin ms reciente, sino tambin la creacin de herramientaseducacionales y programas de implementacin de las recomendacio-nes. Para su implementacin, se desarrollan ediciones de bolsillo,resmenes en diapositivas, folletos y versiones electrnicas para apli-caciones digitales (smartphone,etc.). Estas versiones son resumidas y,por lo tanto, en caso de necesidad, debe consultarse la versin com-pleta que se encuentra disponible gratuitamente en la pgina webdela ESC. Se recomienda a las sociedades nacionales que forman parte

    de la ESC suscribir, traducir e implementar las GPC de la ESC. Los pro-

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    gramas de implementacin son necesarios porque se ha demostradoque los resultados clnicos se ven favorablemente influidos por laaplicacin de las recomendaciones clnicas.

    Asimismo es necesario realizar encuestas y registros para verificarsi la prctica clnica en la vida real se corresponde con las recomenda-ciones de las guas y de esta forma se completa el ciclo entre la inves-tigacin clnica, la elaboracin de las guas y su implementacin en laprctica clnica.

    Las GPC deben asistir a los profesionales de la salud en la toma dedecisiones clnicas en su ejercicio diario; no obstante, el juicio ltimo

    sobre el cuidado de un paciente concreto, en consulta con dichopaciente y, si fuera necesario, con su representante legal, debetomarlo el mdico responsable de su cuidado. Adems, es responsabi-lidad del profesional de la salud comprobar la normativa aplicable afrmacos y dispositivos mdicos antes de su prescripcin.

    2. INTRODUCCIN

    Las enfermedades cardiovasculares actualmente son la principalcausa de muerte en los pases industrializados y se espera que tam-bin lo sean en los pases en vas de desarrollo en el ao 20201. Entreellas la enfermedad arterial coronaria es la manifestacin ms preva-lente, y se asocia a alta morbimortalidad. Las presentaciones clnicasde la cardiopata isqumica incluyen la isquemia silente, la angina de

    pecho estable, la angina inestable, el infarto de miocardio, la insufi-ciencia cardiaca y la muerte sbita. Los pacientes con dolor torcicoson una proporcin muy importante de todas las hospitalizacionesmdicas agudas en Europa. La identificacin de los pacientes que tie-nen sndrome coronario agudo (SCA) dentro de la gran proporcin depacientes con sospecha de dolor cardiaco supone un reto diagnstico,sobre todo en los casos en que no hay sntomas claros o hallazgoselectrocardiogrficos. A pesar de los tratamientos modernos, las tasasde muerte, infarto de miocardio y readmisiones de los pacientes conSCA siguen siendo altas.

    Est bien establecido que los pacientes con SCA en sus diferentespresentaciones clnicas comparten un sustrato fisiopatolgico comn.Las observaciones patolgicas, angioscpicas y biolgicas han demos-trado que la rotura o la erosin de la placa aterosclertica, con los

    distintos grados de complicaciones trombticas y embolizacin distal

    que dan lugar a una hipoperfusin miocrdica, son el mecanismofisiopatolgico bsico de la mayora de los SCA.

    Como se trata de un estado de la enfermedad aterotrombtica quepone en riesgo la vida del paciente, se han desarrollado criterios parala estratificacin del riesgo que permitan al clnico tomar las decisio-nes oportunas sobre el manejo farmacolgico y sobre las estrategiasde revascularizacin miocrdicas de manera individualizada paracada paciente. El sntoma principal que pone en marcha la cascadadiagnstica y teraputica es la aparicin de dolor torcico, pero la cla-sificacin de los pacientes se basa en el electrocardiograma (ECG). Sepuede encontrar dos categoras de pacientes:

    1. Pacientes con dolor torcico agudo y elevacin persistente

    (> 20 min) del segmento ST. Esto se denomina SCA con elevacin del ST(SCACEST) y generalmente refleja una oclusin coronaria aguda total.La mayora de estos pacientes sufrirn, en ltimo trmino, un infartoagudo de miocardio con elevacin del segmento ST (IAMCEST). Elobjetivo teraputico es realizar una reperfusin rpida, completa ypersistente mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinol-tico.

    2. Pacientes con dolor torcico agudo, pero sin elevacin persistente

    del segmento ST. Estos pacientes suelen tener una depresin persis-

    tente o transitoria del segmento ST o una inversin de las ondas T,ondas T planas, seudonormalizacin de las ondas T o ausencia decambios en el ECG cuando se presentan los sntomas. La estrategiainicial en estos pacientes es aliviar la isquemia y los sntomas, moni-torizar al paciente con ECG seriados y repetir las determinaciones delos marcadores de necrosis miocrdica. En el momento de la apari-cin de los sntomas, el diagnstico del SCA sin elevacin del ST (SCA-SEST) se concretar, segn el resultado obtenido a partir de ladeterminacin de las troponinas, en infarto agudo de miocardio sinelevacin del segmento ST (IAMSEST) o angina inestable (fig. 1). Enalgunos pacientes, se excluir una cardiopata isqumica como causade los sntomas.

    El manejo de los pacientes con IAMCEST se describe en la Gua de

    Prctica Clnica de la ESC sobre el manejo de infarto agudo de miocar-dio con elevacin del segmento ST2. El presente documento aborda elmanejo de los pacientes con sospecha de SCASEST y reemplaza eldocumento publicado por primera vez en el ao 2000 y actualizadoen 2002 y 20073. Incluye toda la evidencia cientfica publicada enforma de artculos que han sido sometidos a revisin por pares en unarevista cientfica antes de mayo del 2011.

    El nivel de recomendacin de clase A de este documento se basafundamentalmente en estudios aleatorizados, a doble ciego y detamao adecuado que utilicen tratamientos actuales y variablesde estudio no sometidas al sesgo del observador, tales como infarto demiocardio o muerte. Se ha considerado que estos estudios represen-tan el mayor peso de la evidencia. Se considera que los estudios alea-torizados que no son a doble ciego o los estudios que han utilizado

    variables menos potentes (como la isquemia refractaria o la necesidad

    Tabla 1Clases de recomendacin

    Clases de recomendacin Definicin Expresiones propuestas

    Clase I Evidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento diagnstico/tratamientoes beneficioso, til y efectivo

    Se recomienda/est indicado

    Clase II Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinin acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento

    Clase IIa El peso de la evidencia/opinin est a favor de la utilidad/eficacia Se debe considerar

    Clase IIb La utilidad/eficacia est menos establecida por la evidencia/opinin Se puede recomendarClase III Evidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es til/efectivo y en algunos casos

    puede ser perjudicialNo se recomienda

    Tabla 2Niveles de evidencia

    Nivel de evidencia A Datos procedentes de mltiples ensayos clnicosaleatorizados o metaanlisis

    Nivel de evidencia B Datos procedentes de un nico ensayo clnicoaleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados

    Nivel de evidencia C Consenso de opinin de expertos y/o pequeos

    estudios, estudios retrospectivos, registros

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    de revascularizacin) proporcionan evidencia de menor peso. Cuandosolo se ha contado con datos procedentes de estudios ms pequeos, sehan utilizado metaanlisis. Sin embargo, incluso los estudios clnicosms grandes y controlados no cubren todos los aspectos que se puedeobservar en la vida real. Por lo tanto, algunas recomendaciones proce-den del anlisis de subgrupos de estudios ms grandes, a falta de estu-dios independientes con suficiente poder estadstico.

    2.1. Epidemiologa e historia natural

    Los datos de los registros coinciden en demostrar que el SCASESTes ms frecuente que el SCACEST4. La incidencia annual es de ~3/1.000 habitantes, pero vara entre pases5. La mortalidad hospitalariaes ms elevada en pacientes con IAMCEST que entre los SCASEST (el 7

    frente a un 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas demortalidad son muy similares en las dos condiciones (el 12 y el13%)4,6,7. El seguimiento a largo plazo ha demostrado que la tasa demuerte es 2 veces superior a los 4 aos entre los pacientes con SCA-SEST que en los que tienen SCACEST8. Esta diferencia en la evolucin amedio y largo plazo puede deberse a diferencias en los perfiles de lospacientes, ya que los pacientes con SCASEST tienden a ser de msedad, con ms comorbilidades, especialmente diabetes mellitus einsuficiencia renal.

    De las observaciones epidemiolgicas se ha aprendido que lasestrategias teraputicas para el SCASEST no solo deben dirigirse a lafase aguda, sino tambin al manejo a ms largo plazo con la mismaintensidad. En las guas previas se presentaron datos adicionalessobre la epidemiologa y la historia natural del SCASEST3, y tambin

    en el libro de texto de la ESC sobre Medicina Cardiovascular9.

    2.2. Fisiopatologa

    El SCA es una manifestacin de la aterosclerosis que pone en riesgola vida. Normalmente se precipita por una trombosis aguda inducidapor rotura o erosin de una placa coronaria aterosclertica, con o sinvasoconstriccin concomitante, lo que causa una reduccin brusca ycrtica del flujo sanguneo. En el complejo proceso de rotura de unaplaca, la inflamacin ha resultado ser un elemento fisiopatolgicoclave. En casos raros, el SCA puede tener una etiologa no ateroscler-tica, como arteritis, traumatismo, diseccin, tromboembolia, anoma-las congnitas, adiccin a la cocana o complicaciones de uncateterismo cardiaco. Hay que comprender el significado de los prin-cipales conceptos fisiopatolgicos, como placa vulnerable, trombosiscoronaria, paciente vulnerable, disfuncin endotelial, aterotrombosis

    acelerada, mecanismos secundarios del SCASEST y dao miocrdico,para hacer un uso correcto de las estrategias teraputicas disponibles.Las lesiones predictoras de SCA suelen ser leves desde el punto devista angiogrfico, y se caracterizan por una cpsula fina de fibroate-roma, una gran carga de placa, un rea luminal pequea o combina-ciones de estas caractersticas10. Estas caractersticas se describen msdetalladamente en las guas previas3y en el libro de texto de la ESCsobre Medicina Cardiovascular9.

    3. DIAGNSTICO

    El sntoma ms importante del SCA es el dolor torcico. El trabajodiagnstico del SCASEST es de exclusin y se basa en el ECG, es decir,en la ausencia de elevacin persistente del segmento ST. Los biomar-

    cadores (troponinas) sirven para ayudar a distinguir el IAMSEST de la

    Ingreso

    Diagnsticode trabajo

    ECG

    Bioqumica

    Diagnstico

    Dolor torcico

    Sndrome coronario agudo

    Elevacinpersistente

    del segmento STAnomalas

    ST/TECG normal

    o indetermimado

    Aumento/cada

    de troponinas

    Troponinas

    normales

    IAMCEST IAMSEST Anginainestable

    Figura 1. El espectro de los sndromes coronarios agudos. ECG: electrocardiograma; IAMCEST: infarto de miocardio con elevavin del segmento ST; IAMSEST: infartode miocardio sin elevacin del segmento ST.

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    angina inestable. Las distintas modalidades de imagen se usan paradescartar o confirmar diagnsticos diferenciales. El diagnstico y laestratificacin del riesgo estn estrechamente ligados (vase la sec-cin 4).

    3.1. Presentacin clnica

    La presentacin clnica de los SCASEST incluye una gran variedad

    de sntomas. Tradicionalmente se han distinguido varias presentacio-nes clnicas:

    Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo. Angina de nueva aparicin (de novo)(clase II o III de la Clasifica-

    cin de la Sociedad Cardiovascular Canadiense11). Desestabilizacin reciente de una angina previamente estable

    con caractersticas de angina como mnimo de clase III (angina in cres-cendo) segn la Sociedad Cardiovascular Canadiense.

    Angina post-IAM.

    El dolor prolongado se observa en el 80% de los pacientes, mientrasque la angina de novo o acelerada se observa solo en el 20% de loscasos12.

    La presentacin clnica tpica de los SCASEST es la presin retroes-ternal o pesadez (angina) que irradia hacia el brazo izquierdo, el cue-llo o la mandbula, y que puede ser intermitente (normalmente duravarios minutos) o persistente. Este tipo de dolencia puede ir acompa-ada de otros sntomas como diaforesis, nuseas, dolor abdominal,disnea y sncope. No obstante, son frecuentes las presentaciones atpi-cas13, como dolor epigstrico, indigestin, dolor torcico punzante,dolor torcico con caractersticas pleurticas o disnea creciente. Lossntomas atpicos se observan ms frecuentemente en los pacientes dems edad (> 75 aos), en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus,insuficiencia renal crnica o demencia13,14. La ausencia de dolor tor-cico puede conducir a subestimar la enfermedad y a un tratamientoinsuficiente15. Los retos diagnsticos y teraputicos se presentan sobretodo cuando el ECG es normal o casi normal o, por el contrario, cuandoel ECG es anormal en condiciones basales debido a la existencia de

    enfermedades subyacentes, como defectos de conduccin intraventri-culares o hipertrofia ventricular izquierda16.

    Algunas caractersticas relacionadas con los sntomas puedenapuntar al diagnstico de enfermedad arterial coronaria y guiar elmanejo del paciente. La exacerbacin de los sntomas por el ejerciciofsico o su alivio en reposo o despus de la administracin de nitratosconfirma el diagnstico de isquemia. Es importante identificar las cir-cunstancias clnicas que pueden exacerbar o precipitar la aparicin deSCASEST, como anemia, infeccin, inflamacin, fiebre o trastornosmetablicos o endocrinos (sobre todo tiroideos).

    Cuando nos encontramos ante un paciente sintomtico, hay variascaractersticas clnicas que aumentan la probabilidad de un diagns-tico de enfermedad arterial coronaria y, por lo tanto, de SCASEST.Estas incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, una historia fami-

    liar positiva y la existencia de aterosclerosis conocida en territorios nocoronarios, como en el caso de la enfermedad perifrica o la enferme-dad arterial carotdea. La presencia de factores de riesgo, en especialdiabetes mellitus e insuficiencia renal, as como manifestaciones pre-vias de enfermedad arterial coronaria (p. ej., infarto de miocardioprevio, intervencin coronaria percutnea [ICP] o ciruga de revascu-larizacin aortocoronaria [CABG]), tambin aumenta la probabilidadde SCASEST.

    3.2. Herramientas diagnsticas

    3.2.1. Exploracin fsica

    La evaluacin fsica suele ser normal. La presencia de signos de

    insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinmica deben instar al

    cardilogo a acelerar el diagnstico y el tratamiento de los pacientes.Un objetivo importante de la evaluacin fsica es excluir las causas nocardiacas del dolor torcico y los trastornos cardiacos no isqumicos(p. ej., embolia pulmonar, diseccin artica, pericarditis, valvulopata)o causas potenciales extracardiacas, como las enfermedades pulmo-nares agudas (p. ej., neumotrax, neumona, efusin pleural). En estesentido, las diferencias en la presin arterial entre las extremidadessuperiores y las inferiores o la existencia de pulso irregular, ruidos

    cardiacos, roce, dolor a la palpacin y masas abdominales son hallaz-gos fsicos que pueden indicar un diagnstico distinto del SCASEST.Otros hallazgos fsicos como palidez, sudoracin profusa o temblordeben orientar hacia condiciones precipitantes, como anemia o tiro-toxicosis.

    3.2.2. Electrocardiograma

    El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramientadiagnstica para la evaluacin de los pacientes con sospecha de SCA-SEST. Se debe realizar en los primeros 10 min tras el primer contactomdico (ya sea durante la llegada del paciente a urgencias o duranteel primer contacto prehospitalario con los servicios mdicos deurgencias) y debe ser interpretado inmediatamente por un mdicocualificado17. Las anomalas del ECG caractersticas del SCASEST son ladepresin del segmento ST o la elevacin transitoria y cambios en laonda T6,18. La presencia de elevacin persistente del segmento ST(> 20 min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento dife-rente2. Si el registro del ECG inicial es normal o no concluyente, sedebe obtener registros adicionales cuando el paciente sufra sntomasy compararlos con los registros obtenidos en la fase asintomtica18.Puede tener valor la comparacin con un ECG previo cuando est dis-ponible, sobre todo en pacientes con trastornos cardiacos concomi-tantes, como hipertrofia ventricular izquierda o infarto de miocardioprevio. Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las (3 h)6-9 h y 24 h despus de la primera presentacin e inmediatamente encaso de recurrencia de dolor torcico o sntomas. Se recomienda rea-lizar un ECG antes del alta.

    Hay que subrayar que la existencia de un ECG completamente nor-

    mal no excluye la posibilidad de SCASEST. En particular, la isquemiaen el territorio de la arteria circunfleja o la isquemia ventricular dere-cha aislada suelen pasar inadvertidas en un ECG ordinario de 12 deri-vaciones, pero pueden detectarse en las derivaciones V7-V9y V 3R,respectivamente18. Los episodios transitorios de bloqueo de rama ocu-rren ocasionalmente durante los ataques isqumicos.

    El ECG estndar en reposo no refleja adecuadamente la naturalezadinmica de la trombosis coronaria y la isquemia miocrdica. Casi dosterceras partes de todos los episodios isqumicos en la fase de inesta-bilidad son clnicamente silentes y, por lo tanto, es poco probable quepuedan ser detectados por un ECG convencional. Por ello, la monitori-zacin continua de 12 derivaciones del segmento ST asistida por orde-nador es una herramienta diagnstica til.

    3.2.3. Biomarcadores

    Las troponinas cardiacas desempean un papel central para esta-blecer el diagnstico y estratificar el riesgo, y permiten diferenciarentre IAMSEST y angina inestable. Las troponinas son ms especficasy sensibles que las enzimas cardiacas tradicionales, como la creatinci-nasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. La elevacin delas troponinas cardiacas refleja la existencia de dao celular miocr-dico, que en el caso de los SCASEST puede ser resultado de la emboli-zacin distal de trombos ricos en plaquetas desde el lugar de la roturao la erosin de la placa. De acuerdo con esto, se puede considerar a lastroponinas como un marcador indirecto de la formacin activa de untrombo19. En el contexto de la isquemia miocrdica (dolor torcico,cambios del ECG o anomalas nuevas de la contractilidad de la pared),

    la elevacin de troponinas indica IAM18.

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    En pacientes con IAM se produce un aumento inicial de las tropo-ninas dentro de las primeras ~4 h desde el inicio de los sntomas. Laconcentracin de troponinas puede permanecer elevada hasta2 semanas, debido a la proteolisis del aparato contrctil. En los SCA-SEST se produce una elevacin menor de las troponinas, que sueledesaparecer a las 48-72 h. No existe una diferencia fundamental entretroponina T y troponina I. Las diferencias entre los resultados de losestudios pueden explicarse por variaciones en los criterios de inclu-

    sin, los patrones de obtencin de las muestras y el uso de anlisiscon distintos puntos de corte diagnsticos.

    En el contexto clnico, la existencia de una prueba con alta capa-cidad de exclusin (valor predictivo negativo) y de diagnsticocorrecto de SCA (valor predictivo positivo) tiene enorme inters. Elvalor de corte diagnstico para IAM se define como una determina-cin de troponina cardiaca que excede el percentil 99 de una pobla-cin normal de referencia (referencia de lmite superior), utilizandoun anlisis con un grado de imprecisin (coeficiente de variacin) 10% del lmite de referencia superior18. El valor de este punto decorte se ha sustanciado en varios estudios20,21. Muchos de las prue-bas de primera generacin para troponina T y troponina I no cum-plen estos criterios de precisin. Recientemente se han introducidopruebas de alta sensibilidad o ultrasensibilidad que tienen un lmite

    de deteccin entre 10 y 100 veces inferior y cumplen los requisitosde precisin analtica. Por lo tanto, hoy el IAM se puede detectar msfrecuente y precozmente en los pacientes con dolor torcico20,21. Lasuperioridad de estos nuevos tests, especialmente en la fase precozdel inicio del dolor, se ha demostrado de forma prospectiva20,21. Elvalor predictivo negativo para IAM con una nica prueba durante elingreso es > 95% y, en consecuencia, por lo menos tan elevado comoel obtenido con los tests previos nicamente despus de realizardeterminaciones seriadas. Solo los casos de presentacin muy pre-coz pueden escapar a la deteccin. Si se incluye una segunda mues-tra en las primeras 3 h tras la presentacin, la sensibilidad para elIAM se acerca al 100%22,23.

    Debido a la mejora en la sensibilidad analtica, la concentracinbaja de troponina ahora tambin puede detectarse en pacientes con

    angina estable24,25y sujetos sanos 26. Los mecanismos subyacentes de

    esta liberacin de troponina siguen sin esclarecerse completamente,aunque cualquier troponina detectable se asocia a un pronstico des-favorable24. Para poder mantener la especificidad para el IAM, es cadavez ms necesario discriminar entre una elevacin crnica y una ele-vacin aguda de las troponinas. Por lo tanto, la magnitud del cambiodesde el valor inicial gana importancia para diferenciar entre daomiocrdico agudo y crnico. Sigue siendo objeto de debate qu sedebe considerar cambio relevante respecto a la concentracin basal.

    Sobre todo en los casos de concentracin cercana al lmite, el cambiodebe exceder la variacin biolgica natural y tiene que definirse paracada test27.

    Otras enfermedades que ponen en riesgo la vida y se presentancon dolor torcico, como el aneurisma artico con diseccin o laembolia pulmonar, pueden dar lugar a una elevacin de la concen-tracin de troponinas y hay que tenerlas en cuenta siempre comoparte del diagnstico diferencial. La elevacin de las troponinas car-diacas tambin ocurre en el contexto del dao miocrdico no coro-nario (tabla 3). Esto refleja la sensibilidad del marcador para el daocelular miocrdico y no se debe etiquetar como falso positivo. Losresultados de tipo falso positivo se han documentado en el con-texto de miopatas esquelticas o insuficiencia renal crnica. La ele-vacin de las troponinas se encuentra frecuentemente cuando laconcentracin de creatinina srica es > 2,5 mg/dl (221 mmol/l) enausencia de SCA demostrado, y tambin se asocia a un pronsticoadverso28,29.

    Pruebas con biomarcadores a la cabecera del paciente

    El diagnstico de SCASEST y la asignacin del tratamiento ade-cuado deben realizarse lo ms rpidamente posible. Las pruebas a lacabecera del paciente permiten medir los biomarcadores en tiemposmnimos30. Este tipo de pruebas deben implementarse cuando ellaboratorio central no pueda proporcionar los resultados del testsiempre en los primeros 60 min31. No se requieren habilidades espe-ciales ni un largo aprendizaje para leer los resultados de estos tests.Por lo tanto, tras un entrenamiento adecuado, diferentes miembrosdel equipo pueden realizar estas pruebas. Sin embargo, la lectura de

    estas pruebas, cualitativas en su mayor parte, se realiza visualmentey, por lo tanto, depende del observador. Existen dispositivos pticosde lectura para la sala de urgencias que proporcionan resultadoscuantitativos. Estas pruebas suelen ser fiables cuando dan un resul-tado positivo. No obstante, cuando sigue habiendo sospecha de enfer-medad arterial coronaria inestable, las pruebas negativas debenrepetirse despus de un tiempo y un laboratorio central las tiene queverificar. Recientemente se ha validado un protocolo de exclusinrpida (2 h) que ha resultado seguro para identificar el grupo de bajoriesgo mediante una prueba con biomarcadores a la cabecera delpaciente, una clasificacin de riesgo y un ECG32.

    3.2.4. Imagen

    Tcnicas de imagen no invasivas

    Entre las tcnicas de imagen no invasivas, la ecocardiografa es lamodalidad ms importante en el contexto agudo debido a su rapidezy su disponibilidad. La funcin sistlica ventricular izquierda es unavariable pronstica importante en pacientes con cardiopata isqu-mica, y se puede determinar fcilmente y con precisin medianteecocardiografa. Cuando la realiza un equipo experimentado, sepuede detectar durante la isquemia una hipocinesia transitoria loca-lizada o acinesia. Adems, permite realizar un diagnstico diferen-cial de diseccin artica, embolia pulmonar, estenosis artica,miocardiopata hipertrfica o derrame pleural33. Por lo tanto, la eco-cardiografa debe estar disponible habitualmente en los servicios deurgencias o unidades de dolor torcico, y debe utilizarse en todos los

    pacientes.

    Tabla 3Posibles causas no agudas de sndrome coronario que pueden producir elevacinde troponinas (en negrita: diagnstico diferencial importante)

    Disfuncin renal crnica o aguda

    Insuficiencia cardiacacongestiva grave, aguda y crnica

    Crisis hipertensiva

    Taquiarritmias o bradiarritmias

    Embolia pulmonar,hipertensin pulmonar grave

    Enfermedades inflamatorias, como miocarditis

    Enfermedad neurolgica aguda, incluidos accidentes cerebrovasculares,o hemorragia subaracnoidea

    Diseccin artica, valvulopata artica o miocardiopata hipertrfica

    Contusin cardiaca, ablacin, marcapasos, cardioversin o biopsiaendomiocrdica

    Hipotiroidismo

    Sndrome de balonizacin apical (miocardiopata de tako-tsubo)

    Enfermedades infiltrativas, como amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis,esclerodermia

    Toxicidad farmacolgica, como por adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina,veneno de serpiente

    Quemaduras, cuando afectan a ms del 30% de la superficie corporal Rabdomiolisis

    Pacientes crticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis

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    A los pacientes con ECG de 12 derivaciones no diagnstico y bio-marcadores cardiacos negativos pero sospecha de SCA, se puede rea-lizar una prueba de imagen de estrs, siempre que el paciente notenga dolor torcico. Varios estudios han utilizado ecocardiografa deestrs y han demostrado valores predictivos negativos elevados o unexcelente pronstico en presencia de ecocardiograma de estrs nor-mal34.

    La imagen por resonancia magntica (RM) puede integrar la eva-

    luacin de la funcin y la perfusion y la deteccin de tejido cicatricialen una sola sesin, pero esta tcnica de imagen todava no se encuen-tra ampliamente disponible. Varios estudios han demostrado la utili-dad de la imagen por RM para excluir o detectar los SCA35. Adems,tambin es til para evaluar la viabilidad miocrdica y detectar mio-carditis.

    De forma parecida, la tcnica de imagen de perfusin miocrdicanuclear tambin se ha demostrado til, aunque tampoco se encuentraplenamente disponible las 24 h. La escintigrafa miocrdica en reposose ha demostrado de ayuda para realizar una seleccin inicial de lospacientes que se presentan con dolor torcico sin cambios en el ECG oevidencia de isquemia activa o IAM36. Los estudios en estrs-reposotienen la ventaja de que tambin proporcionan informacin sobre laisquemia inducible.

    La tomografa computarizada (TC) con multidetector no se usaactualmente para la deteccin de isquemia, aunque permite unavisualizacin directa de las arterias coronarias. Por lo tanto, esta tc-nica tiene el potencial de excluir la presencia de cardiopata isqu-mica. Diversos estudios han descrito valores predictivos negativoselevados o excelentes resultados en presencia de una imagen nor-mal37-41. Por consiguiente, la angiografa por TC, cuando se tiene ungrado suficiente de experiencia, puede ser til para excluir un SCA uotras causas de dolor torcico.

    Imagen invasiva (angiografa coronaria)

    La angiografa coronaria proporciona una informacin nica encuanto a existencia y gravedad de la cardiopata isqumica y, por lotanto, sigue siendo la tcnica de referencia. Se recomienda realizar

    los angiogramas antes y despus de la administracin intracoronariade vasodilatadores (nitratos) para atenuar la vasoconstriccin ycompensar el componente dinmico que a menudo se encuentra enlos SCA. En pacientes con deterioro hemodinmico (p. ej., con edemapulmonar, hipotensin o arritmias graves que pongan en peligro lavida), puede ser aconsejable realizar una inspeccin despus deinsertar un baln intraartico de contrapulsacin, para limitar elnmero de inyecciones coronarias y evitar la angiografa del ven-trculo izquierdo. La angiografa debe realizarse urgentemente conobjetivos diagnsticos a los pacientes de alto riesgo en los que eldiagnstico diferencial no est claro (vase la seccin 5.4). La identi-ficacin de oclusiones trombticas agudas (p. ej., en la arteria cir-cunfleja) es especialmente importante en pacientes con sntomas

    activos o elevacin significativa de las troponinas, pero sin cambiosen ECG diagnsticos.

    Los datos de los estudios Thrombolysis In Myocardial Infarction(TIMI)-3B42y Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease-2(FRISC-2)43muestran que un 30-38% de los pacientes con sndromecoronario inestable tienen enfermedad de un solo vaso y un 44-59%,enfermedad multivaso (estenosis > 50% del dimetro). La incidenciade estrechamiento del tronco coronario izquierdo vara desde el 4 al

    8%. Los pacientes con enfermedad multivaso, as como aquellos conestenosis del tronco coronario izquierdo, son los que tienen mayorriesgo de sufrir episodios cardiacos graves. La angiografa coronaria,junto con los hallazgos del ECG y las anomalas regionales de la con-tractilidad de la pared, suele permitir la identificacin de la lesincausal. Las caractersticas angiogrficas tpicas son excentricidad, bor-des irregulares o borrosos, ulceracin y defectos de llenado que indi-can la existencia de trombos intracoronarios. En casos en los que esdifcil evaluar la gravedad de las lesiones, los ultrasonidos intravascu-lares o las determinaciones de la reserva de flujo fraccional realizadosms de 5 das despus del episodio principal44son tiles para decidirla estrategia teraputica.

    La eleccin del acceso vascular depende de la experiencia del ope-rador y de las preferencias locales pero, debido al gran impacto de lascomplicaciones hemorrgicas en los resultados clnicos en pacientescon riesgo elevado de hemorragia, la eleccin puede ser importante.Puesto que se ha demostrado que el acceso radial reduce el riesgo desangrado respecto al acceso femoral, se debe escoger un acceso radialen pacientes con alto riesgo hemorrgico siempre que el operadortenga suficiente experiencia en esta tcnica. El acceso radial tienemenor riesgo de causar grandes hematomas, pero produce una dosismayor de radiacin para el paciente y el personal45. El acceso femorales preferible en pacientes con deterioro hemodinmico para facilitarel uso de baln intraartico de contrapulsacin.

    3.3. Diagnstico diferencial

    Existen diversas enfermedades cardiacas y no cardiacas que separecen a los SCASEST (tabla 4). Algunas enfermedades cardiacas cr-

    nicas subyacentes, como la miocardiopata hipertrfica y las valvulo-patas (p. ej., estenosis artica o insuficiencia artica), puedenasociarse a sntomas tpicos de SCASEST, elevacin de los biomarca-dores cardiacos y cambios en el ECG46. En algunos casos, la fibrilacinauricular paroxstica se parece a un SCA. Debido a que algunos pacien-tes con estas enfermedades tambin tienen cardiopata isqumica, elproceso diagnstico puede ser difcil.

    La miocarditis, la pericarditis o las miopericarditis de distintasetiologas pueden asociarse a dolor torcico que se parece a la anginatpica o a los SCASEST y pueden cursar con elevacin de la concentra-cin de biomarcadores cardiacos, cambios en el ECG y anomalas de lamotilidad de la pared. A menudo aparece un estado febril parecido aun resfriado, con sntomas que pueden atribuirse al tracto respirato-

    Tabla 4Afecciones cardiacas y no cardiacas que pueden semejarse a los sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST

    Cardiaca Pulmonar Hematolgica Vascular Gastrointestinal Ortopdica/infecciosa

    Miocarditis Embolia pulmonar Crisis de anemia falciforme Diseccin artica Espasmo esofgico Discopata cervical

    Pericarditis Infarto pulmonar Anemia Aneurisma artico Esofagitis Fractura de costilla

    Miocardiopata Neumona, pleuritis Enfermedadcerebrovascular

    lcera pptica Lesin muscular/inflamacin

    Valvulopata Neumotrax Pancreatitis Costocondritis

    Miocardiopata de tako-tsubo Colecistitis Herpes zster

    Traumatismo cardiaco

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    rio superior, que precede o acompaa a estas enfermedades. No obs-tante, las infecciones, especialmente las del tracto respiratoriosuperior, con frecuencia preceden o acompaan a los SCASEST. Fre-cuentemente, el diagnstico definitivo de miocarditis o miopericardi-tis solo se establece durante el curso de la hospitalizacin.

    Se deben excluir las enfermedades no cardiacas que ponen enriesgo la vida del paciente. Entre ellas se encuentra la embolia pul-monar, que puede asociarse a disnea, dolor torcico, cambios en el

    ECG y una elevacin de los biomarcadores cardiacos similar a la quese produce en los SCASEST. Las pruebas diagnsticas recomendadasson la determinacin de la concentracin sangunea del dmero D, laecocardiografa y la TC. La angiografa por RM de las arterias pulmo-nares puede utilizarse como una tcnica de imagen alternativa sise encuentra disponible. La diseccin artica es otra afeccin que sedebe considerar como un diagnstico diferencial importante. LosSCASEST pueden ser una complicacin de la diseccin articacuando las arterias coronarias estn involucradas en la diseccin.Adems, los accidentes cerebrovasculares pueden ir acompaadosde cambios en el ECG, anomalas en la motilidad de la pared y unaumento de la concentracin de biomarcadores cardiacos. Por elcontrario, en raras ocasiones algunos sntomas atpicos, como eldolor de cabeza o vrtigo, pueden ser la nica presentacin de laisquemia miocrdica.

    4. EVALUACIN PRONSTICA

    El SCASEST es una enfermedad coronaria inestable propensa a lasrecurrencias isqumicas y otras complicaciones que pueden conducira la muerte o al IAM a corto y largo plazo. El manejo, que incluye tra-tamientos farmacolgicos antiisqumicos y antitrombticos y diver-sas estrategias de revascularizacin, est dirigido a prevenir o reducireste tipo de complicaciones y mejorar el resultado clnico. Elmomento para realizar este tipo de intervenciones y su intensidad sedebe adaptar al riesgo de cada paciente individual. Debido a quemuchas opciones teraputicas aumentan el riesgo de complicacioneshemorrgicas, deben ajustarse cuidadosamente a cada caso. Como elespectro de riesgo asociado a los SCASEST es amplio y especialmente

    elevado en las primeras horas, hay que evaluar cuidadosamente elriesgo inmediatamente despus del primer contacto mdico. La eva-luacin del riesgo es un proceso continuo hasta el alta hospitalaria, ypuede modificar el tratamiento en cualquier momento. Las unidadesespecializadas de dolor torcico o las unidades coronarias puedenmejorar el cuidado de los pacientes con SCA47. Incluso despus delalta, los pacientes con SCASEST siguen teniendo un riesgo elevado yrequieren una atencin especial.

    4.1. Evaluacin clnica del riesgo

    Adems de algunos marcadores clnicos de riesgo universales,como edad avanzada, diabetes mellitus, insuficiencia renal u otrascomorbilidades, la presentacin clnica inicial es altamente predic-

    tora del pronstico a corto plazo. La presencia de sntomas en reposoconlleva peor pronstico que los sntomas que aparecen nicamentedurante el ejercicio fsico. En pacientes con sntomas intermitentes,haber tenido un nmero creciente de episodios previos al episodioprincipal tambin tiene gran impacto en el resultado clnico. Taqui-cardia, hipotensin o insuficiencia cardiaca a la presentacin indicanun pronstico pobre y requieren diagnstico y manejo rpidos48-50. Sedebe tener en cuenta el consumo de cocana en el caso de pacientesjvenes que se presentan con un SCA, pues se asocia a dao miocr-dico ms extenso y mayor tasa de complicaciones51.

    4.2. Indicadores electrocardiogrficos

    La presentacin en el ECG inicial predice el riesgo precoz. Los

    pacientes con un ECG normal al ingreso tienen mejor pronstico que

    aquellos con ondas T negativas. Los pacientes con depresin del seg-mento ST tienen un pronstico an peor, que depende de la gravedady la extensin de los cambios en el ECG52,53. El nmero de derivacionesque muestran la depresin ST y la magnitud de la depresin indican laextensin y la gravedad de la isquemia y se correlacionan con el pro-nstico52. Una depresin del segmento ST 0,05 mV en dos o msderivaciones contiguas, en el contexto clnico adecuado, indica SCA-SEST y est relacionada con el pronstico. Una depresin menor del

    segmento ST (0,05 mV) puede ser difcil de medir en la prctica cl-nica. En cambio, es ms relevante una depresin del segmento ST> 0,1 mV, que se asocia a una tasa de muerte e IAM a 1 ao del 11%. Ladepresin del segmento ST > 0,2 mV conlleva un aumento de 6 vecesen el riesgo de muerte53. La depresin del ST combinada con la eleva-cin transitoria del ST identifica un subgrupo de riesgo an mayor.

    Los pacientes con depresin del segmento ST tienen un riesgo msalto de sufrir otros episodios cardiacos que los que tienen una inver-sin aislada de la onda T (> 0,1 mV) en derivaciones con ondas R pre-dominantes que, a su vez, tienen un riesgo ms elevado que aquelloscon un ECG normal al ingreso. Algunos estudios han puesto en duda elvalor pronstico de las inversiones aisladas de ondas T. Sin embargo,una inversin simtrica profunda de ondas T en las derivaciones pre-cordiales anteriores se relaciona frecuentemente con una estenosissignificativa de la arteria coronaria descendente anterior izquierda odel tronco principal.

    Otras caractersticas, como la elevacin (> 0,1 mV) en la derivacinaVR, se han asociado a una probabilidad elevada de enfermedad coro-naria de tres vasos o del tronco coronario izquierdo y a peor prons-tico clnico53.

    Prueba de isquemia con estrs

    No se debe realizar ninguna prueba con estrs a pacientes quecontinan con dolor isqumico tpico en reposo. No obstante, laprueba de isquemia inducible con estrs tiene valor predictor y, por lotanto, es til antes del alta hospitalaria en pacientes con un ECG nodiagnstico siempre que no haya dolor ni signos de insuficiencia car-diaca y los biomarcadores sean normales (despus de repetir la deter-

    minacin). La prueba de esfuerzo precoz tiene un valor predictornegativo elevado. Los parmetros que reflejan la capacidad contrctilmiocrdica proporcionan una informacin pronstica al menos igualque los que reflejan la existencia de isquemia, y la combinacin deestos parmetros ofrece la mejor informacin pronstica54,55.

    Monitorizacin continua del segmento ST

    Diversos estudios que han utilizado monitorizacin continua delsegmento ST han revelado que un 15-30% de los pacientes con SCA-SEST tienen episodios transitorios de cambios, especialmente depre-sin, en el segmento ST. Estos pacientes presentan un riesgoaumentado de sufrir otros episodios cardiacos, incluida la muerte car-diovascular56. La monitorizacin del ST aade informacin pronstica

    independiente de la proporcionada por el ECG en reposo, las troponi-nas y otras variables clnicas56,57.

    4.3. Biomarcadores

    Los biomarcadores reflejan distintos aspectos fisiopatolgicos delos SCASEST, tales como el dao celular miocrdico, la inflamacin, laactivacin plaquetaria y la activacin neurohormonal. Las troponinas Te I son los marcadores de eleccin para predecir el resultado clnico acorto plazo (30 das) con respecto al IAM y la muerte30,58. Tambin seha confirmado el valor pronstico de las determinaciones de tropo-nina a largo plazo (1 ao o ms). Los pacientes con IAMSEST y eleva-cin de troponinas sin elevacin de CK-MB (alrededor de un 28% de lapoblacin con IAMSEST), aunque estn infratratados, tienen un perfil

    de mayor riesgo y menor mortalidad hospitalaria que los pacientes

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    con ambos marcadores elevados59. El riesgo aumentado que se asociaa la elevacin de la concentracin de troponinas es independiente deotros factores de riesgo y se aade a ellos, como los cambios en el ECGen reposo o durante la monitorizacin continua o los marcadores deactividad inflamatoria60. Adems, la identificacin de pacientes conuna concentracin elevada de troponinas tambin es til para selec-cionar el tratamiento adecuado en pacientes con SCASEST. A pesar deello, no se debe utilizar las troponinas como nico criterio de deci-

    sin, ya que la mortalidad hospitalaria puede llegar al 12,7% en algu-nos subgrupos de alto riesgo con troponinas negativas61.Debido a su baja sensibilidad para el IAM, una nica prueba nega-

    tiva durante el primer contacto con el paciente no es suficiente paradescartar un SCASEST, ya que en muchos pacientes solo se puededetectar un aumento de las troponinas en las horas siguientes. Por lotanto, se recomienda realizar determinaciones repetidas despus de6-9 h27,30. El recientemente introducido test de alta sensibilidad parala determinacin de las troponinas permite identificar mejor a lospacientes de riesgo y proporciona un pronstico fiable y rpido, loque facilita un protocolo de exclusin rpido (3 h). Para conocer msdetalles, vase la seccin 3.2.3 y la figura 5.

    Aunque las troponinas cardiacas son los principales biomarcado-res para la estratificacin inicial del riesgo, se han evaluado muchosotros biomarcadores que aumentan la informacin pronstica. Entreellos, la protena C reactiva de alta sensibilidad (PCR-as) y el pptidonatriurtico tipo B (BNP) tienen amplia validacin y se encuentrandisponibles normalmente.

    Los pptidos natriurticos, como el BNP o su prohormona frag-mento N-terminal (NT-proBNP), son altamente sensibles y actancomo marcadores muy especficos para la deteccin de la disfuncinventricular izquierda. Hay datos retrospectivos muy slidos en losSCASEST que demuestran que los pacientes con elevacin del BNP o elNT-proBNP presentan una tasa de mortalidad que es 3-5 veces msalta que la de los pacientes con concentraciones ms bajas, indepen-dientemente de las determinaciones de troponina y PCR-as62. La con-centracin tiene fuerte relacin con el riesgo de muerte inclusocuando se ajusta por edad, clase Killip y fraccin de eyeccin ven-tricular izquierda (FEVI)60. Los valores obtenidos pocos das despus

    del inicio de los sntomas parecen tener un valor predictivo superiorque las determinaciones realizadas en el momento del ingreso. Lospptidos natriurticos son marcadores tiles en la sala de urgenciaspara la evaluacin del dolor torcico o la disnea, y se ha demostradosu utilidad para diferenciar las causas cardiacas de las no cardiacas enesta. Sin embargo, debido a que son marcadores de pronstico a largoplazo, tienen un valor limitado en la estratificacin inicial del riesgo y,por consiguiente, en la eleccin de la estrategia teraputica inicial enlos SCASEST62.

    Entre los numerosos marcadores inflamatorios investigados lapasada dcada, la protena C reactiva medida por PCR-as es la que seha estudiado ms ampliamente y se ha asociado a tasas ms altas deepisodios adversos. Hay evidencia slida de que incluso entre lospacientes con SCASEST que dan negativo para troponina, la elevacin

    de la concentracin de PCR-as (> 10 mg/l) predice mortalidad a largoplazo (> 6 meses hasta 4 aos)60,63,64. El estudio FRISC ha confirmadoque la PCR-as elevada se asocia a un aumento de la mortalidad en elmomento del episodio principal y a un aumento continuo durante 4aos65. Esto tambin se ha observado en grandes cohortes de pacien-tes sometidos a ICP programada. Los pacientes con una concentracinpersistentemente elevada de PCR-as son los que tienen el mayorriesgo66. Sin embargo, la PCR-as no tiene ningn papel en el diagns-tico de los SCA.

    La hiperglucemia en el momento del ingreso es un predictorimportante de mortalidad e insuficiencia cardiaca incluso en pacien-tes no diabticos67,68. Ms recientemente se ha observado que la con-centracin de glucosa en ayunas, obtenida precozmente tras elingreso hospitalario, puede predecir la mortalidad incluso mejor que

    la concentracin al ingreso68. Adems, las fluctuaciones de glucosa en

    ayunas durante la hospitalizacin son un importante factor predictordel resultado clnico, y una concentracin persistentemente anormalde glucosa en el ayuno conlleva un pronstico particularmente omi-noso67.

    Existen diversas variables hematolgicas habituales que tambinmarcan peor pronstico. Se ha demostrado reiteradamente que lospacientes con anemia tienen un riesgo ms elevado69,70. De formasimilar, los recuentos elevados de clulas blancas o la disminucin en

    el nmero de plaquetas en el momento del ingreso se asocian a unpeor resultado clnico70.La funcin renal alterada es un importante predictor indepen-

    diente de la mortalidad a largo plazo en pacientes con SCA60,71. La con-centracin srica de creatinina es un indicador de la funcin renalmenos fiable que el aclaramiento de creatinina (ACr) o la tasa esti-mada de filtracin glomerular (eGFR), debido a que le afectan multi-tud de factores como edad, peso, masa muscular, raza y diversasmedicaciones. Se han ideado varias frmulas para mejorar la preci-sin de la concentracin srica de creatinina como variable indirectade la eGFR, como las ecuaciones de Cockcroft-Gault y la forma abre-viada de la Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). La mortali-dad a largo plazo aumenta exponencialmente a medida que se reduceel cociente eGFR/ACr.

    Nuevos biomarcadores

    Se ha estudiado un gran nmero de nuevos biomarcadores paramejorar la evaluacin del riesgo y tambin para poder descartar pre-cozmente un SCA. Los marcadores que reflejan un proceso de infla-macin vascular de manera ms especfica o los marcadores de estrsoxidativo son los que tienen mayor potencial porque reflejan mejorlos mecanismos subyacentes. Entre estos, la mieloperoxidasa, el fac-tor de diferenciacin de crecimiento 15 y la fosfolipasa A-2 asociada alipoprotena presentan opciones prometedoras72-75. El diagnsticoprecoz de SCA puede mejorarse mediante la determinacin de la pro-tena de unin a los cidos grasos76o la albmina modificada porisquemia77, as como los marcadores de estrs sistmico (copeptina)78.No obstante, el valor incremental especialmente sobre las pruebas

    altamente sensibles de determinacin de troponinas no se ha eva-ludo, lo que no permite hacer ninguna recomendacin sobre su usohabitual.

    4.4. Clasificaciones del riesgo

    La evaluacin cuantitativa del riesgo es til para la toma de deci-siones clnicas. Se han desarrollado diversas clasificaciones (scores)apartir de distintas poblaciones para calcular los riesgos isqumico yhemorrgico, con diversos resultados clnicos y ventanas temporales.En la prctica clnica, las clasificaciones de riesgo simples quiz seanlas ms convenientes y se las prefiere.

    Clasificaciones de riesgo del resultado clnico

    Entre las multiples clasificaciones predictoras de riesgo de episo-dios isqumicos a corto o medio plazo, las clasificaciones de riesgoGlobal Registry of Acute Coronary Events (GRACE)50y TIMI 49son lasutilizadas ms ampliamente. Presentan algunas diferencias en cuantoa poblaciones, resultados clnicos y ventanas temporales, as como enlos predictores que se derivan de las caractersticas basales, historia,presentacin clnica o hemodinmica, ECG, determinaciones analti-cas y tratamiento.

    Segn comparaciones directas79,80, la clasificacin de riesgo GRACEes la que proporciona una estratificacin del riesgo ms precisa tantoal ingreso como al alta, debido a su buen poder discriminatorio (tabla5). Sin embargo, la complejidad del clculo requiere el uso de unordenador o un software para PDA para los clculos de riesgo, que

    tambin pueden realizarse por internet (http://www.outcomes.org/

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    grace). La adicin de biomarcadores (como el NT-proBNP) puedeaumentar an ms el poder discriminatorio de la clasificacin GRACEy mejorar la prediccin de riesgo a largo plazo81.

    La clasificacin de riesgo TIMI (que utiliza solo seis variables en unsistema de puntuacin aditivo) es ms simple para el usuario, pero suprecisin discriminatoria es inferior a la del sistema de clasificacinde riesgo GRACE80. Esto es consecuencia de no incluir factores deriesgo crticos como la clase Killip, la frecuencia cardiaca y la presinarterial sistlica82.

    Clasificaciones de riesgo de hemorragia

    La hemorragia se asocia a un pronstico adverso en los SCASEST, ytodos los esfuerzos deben encaminarse a reducir el riesgo hemorr-gico siempre que sea posible. Existen unas pocas variables quepueden ayudar a clasificar a los pacientes en diferentes niveles deriesgo de hemorragia mayor durante la hospitalizacin. Las clasifica-ciones de riesgo de hemorragia se han desarrollado a partir de regis-tros o cohortes de estudios clnicos en el contexto de los SCA y la ICP.

    La clasificacin de riesgo de hemorragia Can Rapid risk stratificationof Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Earlyimplementation (CRUSADE) de las Guas de Prctica Clnica del ACC/AHA (www.crusadebleedingscore.org/) se desarroll a partir de unacohorte de 71.277 pacientes del registro CRUSADE (cohorte de deriva-cin) y despus se valid en una cohorte de 17.857 pacientes (cohortede validacin) del mismo registro (tabla 6)83. La tasa de hemorragiasmayores aument gradualmente segn aumentaba la puntuacin dela clasificacin de riesgo de hemorragia (fig. 2). El estadstico C para elmodelo de hemorragias mayores (derivacin = 0,72 y validacin =0,71) y la clasificacin de riesgo (derivacin = 0,71 y validacin = 0,70)fueron similares. Este sistema de puntuacin tiene una precisin rela-tivamente alta para calcular el riesgo de hemorragia, pues incorporavariables de ingreso y tratamiento. En esta clasificacin de riesgo de

    hemorragia, la edad no aparece entre los predictores, pero estincluida en el clculo del ACr83.

    Existe otra clasificacin de riesgo de hemorragia que tambin se haderivado de una cohorte de 17.421 pacientes con SCA incluidos en losestudios clnicos Acute Catheterization and Urgent InterventionTriage strategy (ACUITY) y Harmonizing Outcomes with Revasculari-ZatiON and Stents in Acute Myocardial Infarction (HORIZONS)84. Seidentificaron seis variables basales independientes de prediccin(sexo femenino, edad avanzada, creatinina srica elevada, recuentoleucocitario, anemia, IAMSEST o IAMCEST) y una variable relacionadacon el tratamiento (uso de heparina y un inhibidor del receptor de laglucoprotena [GP] IIb/IIIa ms que la bivalirudina sola). Esta clasifica-cin de riesgo identific a pacientes con riesgo aumentado de hemo-rragias no relacionadas con la CABG y mortalidad a 1 ao, aunque no

    ha sido validada en una cohorte independiente.

    Ambos sistemas de clasificacin de riesgo se desarrollaron a partirde cohortes en las que se utiliz, de manera predominante o exclu-

    siva, un acceso femoral. Su valor predictor puede reducirse en loscasos de acceso radial. Ningn sistema de puntuacin de riesgo puedereemplazar la evaluacin clnica, y deben considerarse una herra-mienta clnica objetiva para la evaluacin del riesgo de hemorragia depacientes individuales o en una poblacin determinada.

    4.5. Riesgo a largo plazo

    Adems de los factores de riesgo precoz, existen mltiples factoresque se asocian a riesgo a largo plazo en un seguimiento de muchosaos. Estos factores son importantes para mejorar la estratificacininicial del riesgo, adems de las clasificaciones de riesgo establecidas,y pueden conducir a una intensificacin de la estrategia teraputica eintervencionista inicial. Estos factores incluyen un curso clnico com-

    plicado, funcin ventricular izquierda sistlica, gravedad de la cardio-

    Tabla 5Mortalidad intrahospitalaria y a los 6 meses50en las categoras de riesgo bajo,intermedio y alto, en registros de poblaciones segn la clasificacin de riesgo GRACE

    Categora de riesgo(terciles)

    Clasificacin de riesgoGRACE

    Muerte intrahospitalaria(%)

    Bajo 108 < 1

    Intermedio 109-140 1-3

    Alto > 140 > 3

    Categora de riesgo(terciles)

    Clasificacin de riesgoGRACE

    Muerte despus del altahasta los 6 meses (%)

    Bajo 88 < 3

    Intermedio 89-118 3-8

    Alto > 118 > 8

    Tabla 6Clasificacin del riesgo hemorrgico segn el registro CRUSADE83

    Algoritmo usado para determinar la clasificacin de riesgo CRUSADEde hemorragia mayor intrahospitalaria

    Predictor Puntuacin

    Hematocrito basal (%) < 31 31-33,9

    34-36,9 37-39,9 40

    97

    320

    Aclaramiento de creatininaa(ml/min) 15 > 15-30> 30-60> 60-90> 90-120> 120

    3935281770

    Frecuencia cardiaca (lpm) 70 71-80 81-90 91-100 101-110 111-120 121

    01368

    1011

    Sexo Varn Mujer

    08

    Signos de insuficiencia cardiaca en el momento del contactocon el mdico No S

    07

    Enfermedad vascular previab

    No S

    06

    Diabetes mellitus No S

    06

    Presin arterial sistlica (mmHg) 90 91-100 101-120 121-180 181-200 201

    1085135

    CRUSADE: Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverseoutcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines.Reproducido de Circulation2009 83, con permiso.

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    pata isqumica, estado de revascularizacin y evidencia de isquemiaresidual despus de realizar una prueba no invasiva.

    5. TRATAMIENTO

    5.1. Frmacos antiisqumicos

    Estos frmacos reducen el consumo miocrdico de oxgeno (dismi-nuyendo la frecuencia cardiaca, la presin arterial y la precarga o

    deprimiendo la contractilidad ventricular izquierda) o aumentan elaporte miocrdico de oxgeno (al inducir vasodilatacin coronaria).

    Bloqueadores beta

    Los bloqueadores beta inhiben competitivamente los efectos mio-crdicos de las catecolaminas circulantes y reducen el consumomiocrdico de oxgeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presinarterial y la contractilidad. La evidencia de los efectos beneficiosos de

    50

    45

    40

    35

    30

    25

    20

    15

    10

    5

    0

    Riesgodehem

    orragiamayor(%)

    0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

    Probabilidad de hemorragiamayor hospitalaria

    Clasificacin CRUSADE de hemorragia

    Figura 2. Riesgo de hemorragia mayor a lo largo del espectro de la clasificacin CRUSADE de hemorragia (www.crusadebleedingscore.org/). CRUSADE: Can Rapid risk stratificationof Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines.

    Recomendaciones para el diagnstico y la estratificacin del riesgo

    Recomendaciones Clasea Nivelb Refc

    En pacientes con sospecha de SCASEST, el diagnstico y la estratificacin del riesgo isqumico/hemorrgico a corto plazo se debebasar en la combinacin de la historia clnica, sntomas, hallazgos fsicos, ECG (monitorizacin del segmento ST continua o repetida)y biomarcadores

    I A 16, 18, 27, 30,56-58

    Los pacientes con SCA deben ingresarse preferiblemente en unidades especializadas de dolor torcico o unidades coronarias I C 47

    Se recomienda el uso de clasificaciones de riesgo establecidas para el pronstico y el sangrado (p. ej., GRACE, CRUSADE) I B 50, 83

    Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en un plazo de 10 min desde el primer contacto mdico, que debe ser interpretadoinmediatamente por un mdico con experiencia. Esto debe repetirse en caso de recurrencia de sntomas y despus de 6-9 y 24 h,y antes del alta hospitalaria

    I B 17, 18

    Se recomiendan otras derivaciones para el ECG (V3R, V4R, V7-V9) cuando las derivaciones habituales no son concluyentes I C 18

    Se debe tomar una muestra de sangre rpidamente para la determinacin de troponinas (troponina cardiaca T o I). Los resultadosdeben estar disponibles en un plazo de 60 min. La prueba debe repetirse a las 6-9 h de la evaluacin inicial si la primeradeterminacin no es concluyente. Es aconsejable repetir la determinacin despus de 12-24 h si el estado clnico sigueindicando SCA

    I A 27, 30

    Se recomienda un protocolo rpido de exclusin (0 y 3 h) cuando se disponga de pruebas de alta sensibilidad para determinacin

    de troponinas

    I B 20, 21, 23

    Se recomienda un ecocardiograma a todos los pacientes para evaluar la funcin ventricular izquierda general y regional y paradescartar o confirmar un diagnstico diferencial

    I C

    La angiografa coronaria est indicada en pacientes en los que se tenga que determinar la extensin de la enfermedad coronariao de la lesin causal (vase la seccin 5.4)

    I C

    La angiografa coronaria por TC se debe considerar como una alternativa a la angiografa invasiva para excluir un SCA cuando hayuna probabilidad baja a intermedia de enfermedad coronaria y cuando las troponinas y el ECG no sean concluyentes

    IIa B 37-41

    En pacientes sin dolor recurrente, con ECG normal, troponinas negativas y clasificacin de riesgo baja, se recomienda una pruebade estrs no invasiva para induccin de isquemia antes de decidir sobre la estrategia invasiva

    I A 35, 54, 55

    CRUSADE: Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA guidelines; ECG:electrocardiograma; GRACE: Global Registry of Acute Coronary Events; SCA: sndrome coronario agudo; SCASEST: sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST; TC:tomografa computarizada.aClase de recomendacin.bNivel de evidencia.c

    Referencias.

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    los bloqueadores beta se ha extrapolado de los primeros estudios enpacientes con IAMCEST y angina estable86. Dos estudios clnicos aleato-rizados a doble ciego han comparado los bloqueadores beta con pla-cebo en la angina inestable87,88. Un metaanlisis ha sealado que eltratamiento con bloqueadores beta se asocia a una reduccin relativadel riesgo (RRR) del 13% en la progresin del IAMCEST89. Aunque no seha demostrado en estos estudios relativamente pequeos un efecto sig-nificativo en la mortalidad por SCASEST, los resultados pueden extrapo-

    larse de estudios clnicos aleatorizados ms grandes sobre bloqueadoresbeta en pacientes con IAM no seleccionados90. En el registro CRUSADE,que monitoriz el tratamiento de pacientes con IAMSEST/angina ines-table en 509 hospitales de Estados Unidos desde 2001 a 2004, lospacientes seleccionados por sus mdicos para recibir bloqueo betaagudo presentaron un 34% de reduccin de la mortalidad hospitalariadespus de ajustar por riesgo (el 3,9 frente al 6,9%; p < 0,001)91.

    En una revisin sistemtica no se ha podido demostrar un beneficioconvincente en la mortalidad hospitalaria despus de usar bloqueado-res beta en un IAM en curso o sospechado, y se ha concluido que laevidencia disponible no respalda la administracin de bloqueadoresbeta a pacientes con SCA en las primeras 8 h92. Las reservas para admi-nistrar bloqueadores beta se han extrapolado del estudio chino Clopi-dogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial (COMMIT), enpacientes con IAMCEST fundamentalmente, que result en una tasasignificativamente ms elevada de shockcardiognico en el grupo demetoprolol (5%) frente al grupo control (3,9%; p < 0,0001). Un anlisisde sensibilidad que excluy del metaanlisis los resultados del estudioCOMMIT ha cambiado el riesgo relativo (RR) agrupado de la mortalidadhospitalaria (RR = 0,86; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 0,77-0,96) para favorecer la administracin de bloqueadores beta92.

    Nitratos

    El uso de nitratos en la angina inestable se basa fundamental-mente en consideraciones fisiopatolgicas y la experiencia clnica. Losbeneficios teraputicos de los nitratos y otras clases de frmacossimilares, como las sidnoniminas, se relacionan con sus efectos en lacirculacin perifrica y coronaria. El principal beneficio teraputico

    probablemente est relacionado con los efectos venodilatadores, queproducen una reduccin en la precarga miocrdica y el volumen tele-diastlico del ventrculo izquierdo, lo que da lugar a disminucin delconsumo miocrdico de oxgeno. Adems, los nitratos producen dila-tacin tanto de las arterias coronarias normales como de las ateros-clerticas y aumentan el flujo coronario colateral.

    Los estudios sobre nitratos en la angina inestable han sidopequeos y observacionales. No hay estudios aleatorizados y con-trolados por placebo para confirmar los beneficios de esta clase defrmacos en la reduccin de episodios adversos cardiacos mayores.Mientras que un anlisis ms antiguo del estudio TIMI-7 no encon-tr un efecto protector del tratamiento oral crnico con nitratoscontra la angina inestable o el IAM94, el registro GRACE ha demos-trado que el uso crnico de nitratos se asocia a un cambio desde

    IAMCEST a SCASEST y a menos liberacin de marcadores de necro-sis cardiaca95.

    En pacientes con SCASEST que requieren hospitalizacin, laadministracin intravenosa de nitratos es ms efectiva que losnitratos sublinguales en cuanto al alivio s intomtico y la regresinde la depresin del ST96. La dosis debe titularse al alza hasta que lossntomas (angina o disnea) se reduzcan, a menos que se produzcanefectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipoten-sin). Una de las limitaciones del tratamiento continuo con nitra-tos es el fenmeno de tolerancia, que est relacionado tanto con ladosis administrada como con la duracin del tratamiento. Losnitratos estn contraindicados en pacientes que reciben inhibido-res de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo, vardenafilo o tadalafilo)debido al riesgo de vasodilatacin profunda y cada crtica de la

    presin arterial.

    Bloqueadores de los canales de calcio

    Los bloqueadores de los canales de calcio son frmacos vasodilata-dores. Adems, algunos de ellos tienen efectos directos en la conduc-cin auriculoventricular (AV) y la frecuencia cardiaca. Existen tressubclases de bloqueadores de los canales de calcio, que son qumica-mente distintos y tienen efectos farmacolgicos diferentes: las dihi-dropiridinas (como nifedipino), las benzodiacepinas (como diltiazem)

    y las fenilalquilaminas (como verapamilo). Los frmacos de cada sub-clase varan en el grado de vasodilatacin que causan, la reduccin dela contractilidad miocrdica y el retraso de la conduccin AV. El blo-queo AV puede estar inducido por no dihidropiridnicos. Nifedipino yamlodipino producen la vasodilatacin arterial perifrica ms acu-sada, mientras que diltiazem es el que tiene menor efecto vasodilata-dor. Todas las subclases producen una vasodilatacin coronariasimilar. Por lo tanto, los bloqueadores de los canales de calcio son losfrmacos de eleccin en la angina vasospstica. Diltiazem y verapa-milo muestran una eficacia similar en el alivio sintomtico y parecenser equivalentes a los bloqueadores beta97,98.

    El efecto de los bloqueadores de los canales de calcio para el pro-nstico de los pacientes con SCASEST solo se ha investigado en peque-os estudios clnicos aleatorizados. La mayor parte de los resultadosrecogidos con las dihidropiridinas se deriva de estudios clnicos connifedipino. Ningn estudio clnico ha demostrado un beneficio signi-ficativo en el IAM ni en la prevencin secundaria tras el IAM, sino msbien una tendencia perjudicial, de forma que el estudio HollandInteruniversity Nifedipine/Metoprolol Trial (HINT) tuvo que inte-rrumpirse precozmente debido a un exceso de reinfartos con nifedi-pino comparado con metoprolol88. En cambio, los estudios DanishStudy Group on Verapamil in Myocardial Infarction Trial (DAVIT) I y IIcon verapamilo, considerados conjuntamente, han demostradoreducciones significativas en muerte sbita, reinfarto y mortalidadtotal; el mximo beneficio se ha observado en pacientes con funcinventricular izquierda preservada99. Se han visto tendencias similaresen estudios con diltiazem100. A diferencia de los bloqueadores beta,parece que no hay un efecto de clase entre los antagonistas de loscanales de calcio.

    Otros frmacos antianginosos

    El nicorandil, un agonista de los canales de potasio, ha reducido elobjetivo primario combinado en pacientes con angina estable, peronunca se ha probado en pacientes con SCA101. La ivabradina inhibeselectivamente la corriente principal del marcapasos en el nodo sin-usal y puede utilizarse en pacientes seleccionados con contraindica-ciones para bloqueadores beta102. La ranolazina ejerce efectosantianginosos al inhibir la corriente tarda de sodio. No ha sido efec-tiva para reducir los episodios cardiovasculares mayores en el estudioMetabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes (MERLIN)-TIMI 36, aunque hareducido la tasa de isquemia recurrente103.

    5.2. Frmacos antiplaquetarios

    La activacin plaquetaria y su ulterior agregacin desempean unpapel predominante en la propagacin de la trombosis arterial y, porlo tanto, son dianas teraputicas crticas en el manejo de los SCA. Eltratamiento antiplaquetario debe instaurarse lo ms precozmenteposible despus del diagnstico de SCASEST, al objeto de reducir elriesgo de complicaciones isqumicas agudas y la recurrencia de epi-sodios aterotrombticos. Se puede inhibir las plaquetas mediante tresclases de frmacos, cada una de ellas con un mecanismo de accindistinto.

    El cido acetilsaliclico acta sobre la ciclooxigenasa (COX-1),inhibe la formacin de tromboxano A2e induce una inhibicin funcio-

    nal permanente de las plaquetas. No obstante, se debe inhibir otra va

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    complementaria de la agregacin plaquetaria para asegurar la eficacia

    del tratamiento y prevenir la trombosis coronaria. El adenosindifos-fato (ADP) que se une al receptor plaquetario P2Y12desempea unpapel importante en la activacin y la agregacin plaquetarias ampli-ficando la respuesta plaquetaria inicial al dao vascular. Los antago-nistas del receptor P2Y12constituyen una herramienta teraputicaimportante en los SCA. Los profrmacos tienopiridnicos, como clopi-dogrel y prasugrel, se biotransforman activamente en molculas quese unen irreversiblemente al receptor P2Y12. El derivado pirimidnicoticagrelor pertenece a una nueva clase de frmacos que, sin necesidadde biotransformacin, se une reversiblemente al receptor P2Y12yantagoniza la sealizacin del ADP y la activacin plaquetaria. Losantagonistas i.v. del receptor de GPIIb/IIIa (abciximab, eptifibatida ytirofibn) se dirigen a la va comn final de la agregacin plaquetaria.

    5.2.1. cido acetilsaliclico

    Segn estudios realizados hace 30 aos, el cido acetilsaliclicoreduce la incidencia de IAM recurrente o muerte en pacientes con loque entonces se denominaba angina inestable (odds ratio[OR] = 0,47;IC95%, 0,37-0,61; p < 0,001)104-106. Se recomienda una dosis de cargamasticable entre 150 y 300 mg107. El cido acetilsaliclico i.v. es unaforma alternativa de aplicacin, pero no se ha investigado en estudiosclnicos y no se encuentra disponible en todas partes. Una dosis diariade mantenimiento de 75-100 mg tiene la misma eficacia que dosismayores y conlleva menos riesgo de intolerancia gastrointestinal108,que puede requerir la interrupcin del tratamiento en hasta el 1% delos pacientes. Las respuestas alrgicas al cido acetilsalic