OO fftt aa

ll mmoo ll oo

gg áá

20

MA VICTORIA ESPEJO (1). JAVIER ESTEBAN (2).1. Centro Médico Veterinario Portugalete- Maestro

Zubeldia 18-Portugalete-Vizcaya.2. Clínica Veterinaria Ocaña. C/ Ocaña 201. Madrid.

La enorme capacidad de adaptación de nuestrasmascotas a las deficiencias visuales, sobretodo sison progresivas, y la falta de observación por parte

de sus propietarios, son las principales causas de esteproblema.

El papel del veterinario clínico es fundamental parapoder reducir el número de animales que pierden,parcial o totalmente, la visión todos los años. Estodependerá, en gran medida, de nuestra labor infor-mativa.

En los programas de prevención de enfermedades,o en los chequeos geriátricos que presentamos a los

propietarios, debemos incluir en el cuestionario¡CÓMO IDENTIFICAR UN POSIBLE PROBLEMAOFTALMOLÓGICO! Les debemos aconsejar que acu-dan al veterinario lo antes posible si notan cambios enel color o en el tamaño de un ojo, respecto al otro einformarles de que un cambio en el comportamientode su mascota (no subirse al sofá, quedarse parada enel pasillo, etc.) puede ser la primera señal de alarma.

Por otra parte, los veterinarios, tenemos que cono-cer cuales son las enfermedades oculares que puedenpadecer nuestros animales de compañía, cómo pue-den afectar a su visión, y cómo actuar en cada caso.

En este artículo exponemos algunos de los signosclínicos de las principales enfermedades oculares máscomunes, que en poco tiempo pueden causar la cegue-ra en el perro y en el gato. De la detección precoz deestos signos clínicos, dependerá, en muchas ocasio-nes, la visión del animal.

Diagnóstico precoz de las

enfermedades ocularesen pequeños animales.

Gran parte de los pacientes que acuden a las clínicas veterinarias presentanafecciones oculares de evolución crónica. Si a esto le asociamos que, en muchasocasiones, el diagnóstico fue tardío, podemos encontrarnos animales con graves

alteraciones en la visión (unilaterales o bilaterales), e incluso ciegos.

Figura 1: Retención de fluoresceína en una queratitisulcerativa de 2 horas de evolución. El filtro azul cobalto

es muy útil para identificar el daño corneal.

Figura 2 : Fase incipiente de una Queratitis superficialcrónica, en un Pastor Alemán de 4 años. Detalle de la

invasión de neovasos en la córnea, desde el limboesclerocorneal.

20-26 OJOS 17/6/09 15:26 Página 20

Haremos mención al medio diagnóstico emplea-do, en cada caso, y recordaremos cómo determinadasenfermedades sistémicas pueden ser el origen del pro-blema ocular.

¡NUNCA DEBEMOS OLVIDAR QUE EL OJO ESTÁUNIDO A UN PACIENTE!.

DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LAS ENFERMEDADES DE LACÓRNEA

Las queratitis constituyen, dentrode las múltiples afecciones de la cór-nea, una de las principales enferme-dades oculares que pueden compro-meter, y muy gravemente, la visióndel animal, si no se diagnostican ensus primeras fases.

Las QUERATITIS ULCERATIVAS(ÚLCERAS), la QUERATITIS SUPER-FICAL CRÓNICA (KSC) y la QUE-RATITIS PIGMENTARIA son las másfrecuentes en la clínica diaria.

Cualquiera de las alteracionescitadas anteriormente provocará,

en mayor o menor medida, un cambio en el estadofisiológico de la córnea. Ésta dejará de ser LISA,TRANSPARENTE, BRILLANTE Y AVASCULAR.

Como signos clínicos precoces podemos encon-trar:- Edema corneal y retención de fluoresceína, en las

queratitis ulcerativas (figura 1).- Invasión de neovasos e infiltrado celular, en la KSC.

(figura 2).- Depósitos melánicos en el área nasal de la córnea,

en la queratitis pigmentaria (figura3).

Un diagnóstico tardío en estoscasos, puede desembocar en unrápido avance de la enfermedad ydesencadenar la pérdida de lavisión, e incluso del globo ocular.Los pacientes que sufren KSC o que-ratitis pigmentaria, en fase crónica,presentan una opacidad total de lacórnea que impide la visión (figura4). Del mismo modo, una queratitisulcerativa que no se descubre deforma incipiente, puede progresarhasta la perforación de la córnea. En

OO ff tt aa ll mm oo ll oo gg áá

21

Figura 3: Queratitis pigmentaria en un Carlino. Nótesecomo el pigmento melánico invade la córnea desde elárea nasal. Fase inicial de la enfermedad. Ojo visual.

Figura 4: Queratitis superficial crónica grave. Este PastorAlemán acudió a la consulta 5 meses después de que elpropietario empezara a notar una “nubecilla” en el ojo.

Figura 5: Efecto Tyndall en un gato con uveítis. Faseaguda de la inflamación. Fotografía con lámpara de

Hendidura.

Figura 6: Ojo normal (No tyndall). Fotografíacorrespondiente al paciente de la figura anterior, 15 días

después del tratamiento.

“Gran parte de los pacientes que acuden a las

clínicas veterinariaspresentan afeccionesoculares de evolución

crónica”

20-26 OJOS 17/6/09 15:26 Página 21

ambos casos, el pronóstico, en cuanto a capacidadvisual se refiere, será muy malo.

Cuanto antes identifiquemos los signos clínicos,antes podremos instaurar el tratamiento más adecua-do. De esta forma, el pronóstico puede ser favorable.

DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LAS ENFERMEDADES DELTRACTO UVEAL

La afección oftalmológica más frecuente, que afec-ta a la túnica vascular del ojo, en el perro y en el gato,es la UVEÍTIS.

La detección de esta inflamación intraocular, ensus primeros estadios, es muy importante. De ellodependerá el éxito del tratamiento y, principalmen-te, el menor riesgo de que el paciente sufra las com-plicaciones ligadas a un diagnóstico tardío (glauco-ma y/o desprendimiento de retina) y quedesembocarán en la pérdida de la visión, en la mayo-ría de los casos.

Las uveítis anteriores (inflamación del iris y/o cuer-po ciliar) son las más habituales, respecto a las uveí-tis posteriores (coroiditis), o a las uveítis intermedias(pars planitis).

Los signos clínicos de la uveítis anterior, que pode-mos descubrir de forma precoz son:

* Efecto Tyndall: Se trata de una pérdida de la trans-parencia de la cámara anterior, debida a la concen-tración de células inflamatorias que se liberan porextravasación de los vasos sanguíneos. El efecto es simi-lar al que percibimos cuando un rayo de sol atraviesauna nube de polvo en el interior de una habitaciónoscura (figuras 5 y 6). Para evidenciarlo se necesita unbiomicroscopio, con lámpara de hendidura.

* Edema y rubeosis (congestión vascular): El cam-bio de color del iris es uno de los signos clínicos queinicialmente llama más la atención, incluso al propie-tario (figuras 7 y 8), y que nos debe hacer pensar enuna uveítis.

Además de todos estos signos podemos encontrar-nos, según avanza la enfermedad del animal, otrosmuchos más como son: hifema, hipopion, precipita-dos queráticos, edema corneal, anillo periquerático,etc.

Una vez diagnosticada la uveítis instauraremosun tratamiento médico temprano, agresivo y dura-dero, siempre teniendo en cuenta la causa de lainflamación uveal (proceso uveal primario o enfer-medad sistémica).

OO fftt aa

ll mmoo ll oo

gg áá

22

Figura 7: Edema y rubeosis de iris en un gato con uveítis.Se aprecia claramente el cambio de color, respecto al iris

de la fotografía siguiente.

Figura 8: Ojo felino normal.

Figura 9: Catarata nuclear madura y cortical inmadura.La retroiluminación y la midriasis, nos permiten llegar a

este diagnóstico.

Figura 10: Catarata inmadura, subcapsular y cortical.Fotografía con lámpara de hendidura.

20-26 OJOS 17/6/09 15:26 Página 22

DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LAS ENFERMEDADES DELCRISTALINO

La catarata (opacidad del cristalino), la subluxa-ción y la luxación del cristalino (desplazamiento par-cial o total del cristalino, respectivamente), son lasenfermedades lenticulares de los pequeños animales,que más requieren de nuestro diagnóstico precoz.

Para hacer un diagnóstico temprano de una CATA-RATA, antes de que el paciente presente déficit visual,es imprescindible examinarlo en midriasis medica-mentosa (tropicamida), para poder visualizar todo elcristalino. El empleo de la retroiluminación y de lalámpara de hendidura nos facilitará por un lado, lalocalización de la lesión, y por otro nos permitirá con-trolar su progresión (figuras 9 y 10). De estos datos,entre otros, dependerá la decisión de cuándo plante-arse una intervención quirúrgica.

En los casos avanzados, el propietario acudirá a laconsulta porque observa que su perro tiene la pupilablanca (leucocoria) (figura 11). Esto es lo que preten-demos que no ocurra, a través del diagnóstico precoz.

El primer signo clínico que podemos apreciar enuna SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO, será la pre-sencia de vítreo en la cámara anterior, o atravesandoel orificio pupilar (figura 12), debido a la ruptura par-cial de las fibras zonulares. A medi-da de que el cristalino va perdiendosu posición fisiológica, y rompersemayor número de fibras, podremosobservar, en la exploración biomi-croscópica, una iridodonesis (movi-miento oscilatorio del iris, por faltade soporte) y un creciente afáquico(espacio entre el borde pupilar y elecuador del cristalino, que permitever el reflejo tapetal) (figura 13). Elpaso siguiente será la luxación totaldel cristalino, que puede ser anterioro posterior (hacia el vítreo).

La luxación anterior del cristali-no (figura 14) es una de las princi-pales causas de aparición de glau-coma, por cierre directo del ánguloiridocorneal.

DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LAS ENFERMEDADES DE LARETINA

¿Cúantos Cocker Spaniel y Caniches pierden lavisión a lo largo de su vida como consecuencia deenfermedades retinianas?. ¿Cúantos gatos mayoresquedan ciegos súbitamente por tener hipertensiónarterial?.

Para buscar una respuesta a estas preguntas, lomás sensato es examinar con más detalle el fondo ocu-lar de estos animales, en busca de los primeros signosde DEGENERACIÓN RETINIANA . Éstos son, en elcaso del perro:

- Disminución del calibre de los vasos retinianos(principalmente las arterias) (figura 15).

- Hiperreflectividad tapetal.- Palidez de la papila óptica.

En estos casos, debemos realizar una electrorreti-nografía, para valorar la función de los fotorrecepto-res.

En el caso de los gatos mayores, el control de lafunción renal y tiroidea, junto a la medición periódi-ca de la presión arterial sistémica, deberían conside-rarse como medidas rutinarias en el chequeo geriá-trico. De lo contrario, el riesgo de que el propietario

nos llame un día para decirnos quesu mascota no ve y que tiene las pupi-las dilatadas aumenta considerable-mente (figura 16). El DESPRENDI-MIENTO RETINIANO bilateral,secundario a la hipertensión arte-rial, tiene mal pronóstico para lavisión, principalmente cuando vaasociado a HEMORRAGIAS RETI-NIANAS graves.

DIAGNOSTICO PRECOZ DE LASENFERMEDADES DE LA PELICULALAGRIMAL

Las alteraciones de la películalagrimal (cualitativas y/o cuantitati-vas) son frecuentes en los perros y

OO ff tt aa ll mm oo ll oo gg áá

23

“El papel delveterinario es

fundamental parapoder reducir el

número de animalesque pierden la visión

todos los años.Dependerá, en parte,

de nuestra laborinformativa”

Figura 11: Catarata madura en un perro. Ojo ciego. Figura 12: Fibras de vítreo que pasan desde la cámaraposterior a la cámara anterior, a través de la pupila.

Signo precoz de la subluxación del cristalino.

20-26 OJOS 17/6/09 15:26 Página 23

su diagnostico precoz debería prevenir o limitar laincidencia de las lesiones corneales, que pueden evo-lucionar hasta la ceguera.

LA PELÍCULA LAGRIMAL

Se trata de una estructura de suma importanciapara el bienestar corneal. De una simplicidad aparen-te, su producción es un perfecto equilibrio de activi-dad de las glándulas lagrimales, las glándulas de Mei-bonio, las células caliciformes conjuntivales y de unsistema nervioso reflejo.

Sus funciones son múltiples: asegura una superfi-cie perfectamente lisa para una correcta refracción;un PH estable para las células epiteliales; protege ygarantiza la nutrición, el transporte de oxigeno y deiones, de sustancias antimicrobianas y factores de cre-cimiento en los casos de lesión epitelial (cicatrizaciónepitelial corneal); elimina las sustancias de desecho ylas células epiteliales muertas.

Su composición es trilaminar: consta de una capamucínica, una acuosa y una lipídica

* La capa más interna es la mucínica. Garantiza

una buena cohesión de la capa acuosa con el epite-lio corneal (estructura hidrófoba). Cubre cualquier irre-gularidad de la superficie ocular. Las células calicifor-mes, responsables de su formación están presentes deforma abundante en los fórnices conjuntivales y en lasuperficie anterior de la membrana nictitante

* La capa media o acuosa. Producida por la glán-dula lagrimal y la glándula de la membrana nictitan-te). Importante para la fisiología de las células epite-liales corneales, participa en su nutrición, evita lairritación, proporciona protección gracias a las prote-ínas antimicrobianas y participa en la cicatrización gra-cias a los factores de crecimiento

* La capa lipídica. Producida por las glándulas tar-sales o glándulas de Meibonio. Es la capa más exter-na y gracias a ella se evita la evaporación y el desbor-damiento de las lágrimas.

El sistema nervioso reflejo que interviene en la pro-ducción lagrimal comprende:

1.- Una vía aferente: rama oftálmica del nervio tri-gémino,

2.- Un centro de integración lagrimal y 3.- Una vía eferente: fibras parasimpáticas pregan-

OO fftt aa

ll mmoo ll oo

gg áá

24

Figura 13: Creciente afáquico en una subluxación delcristalino. Detalle de la rotura parcial de las fibras

zonulares.

Figura 14: Luxación anterior del cristalino y glaucomasecundario.

Figura 15: Degeneración retiniana en un perro.Disminución del calibre de los vasos sanguíneos e

hiperreflectivad tapetal.

Figura 16: Midriasis arrefléctica en un gato conhipertensión arterial, secundaria a insuficiencia renal

crónica (IRC). Paciente ciego.

20-26 OJOS 17/6/09 15:26 Página 24

glionares (del nervio facial, gangliopterigopalatino) y fibras parasimpá-tica (posganglionares de la ramazigomática del trigémino).

A nivel del ganglio otras fibrasparasimpáticas salen para inervar laglándula nasal serosa responsable dela humedad de la mucosa nasal (fig.17)

Existen diferentes pruebas oftal-mológicas que nos ayudaran a diag-nosticar un déficit de la películalagrimal:

Test de Schirmer I mide la capa-cidad del ojo para producir lágrimasreflejas adicionales a las secrecionesbasales. Es el más utilizado en la clí-nica. Consideraremos valores nor-males en los perros a los mayores de15 mm, y valores patológicos lossiguientes:

• de 10 a 15 mm queratoconjunti-vitis subclínica;

• de 6 a 10 queratoconjuntivitismedia o moderada

• menos de 5 mm queratoconjun-tivitis grave. En los gatos los valores normales

van de 8 a 15mm. Muchos gatos tie-nen valores inferiores a 5 mm y sontotalmente asintomáticos.

Test de ruptura lagrimal (BUT) Seutiliza para demostrar la inestabili-dad de la película lagrimal cuandoexiste un déficit de mucina. Instila-mos fluoresceína en el saco conjun-tival, dejamos parpadear para que sedistribuya uniformemente y median-te luz azul cobalto y sin que el paciente vuelva a par-padear se contabiliza el tiempo que ha transcurridodesde el último parpadeo hasta la aparición de la pri-mera mancha seca. Un tiempo de ruptura normal enel perro debe ser como mínimo de 20 sg. (figura 18)

Tinción de fluoresceína permite visualizar zonasdesepitelizadas. También permite ver con más clari-

dad el menisco lagrimal y los fila-mentos mucosos. La exploración serealiza con luz azul cobalto dos otres minutos después de instilarvarias gotas de un colirio de fluores-ceína o bien después de lavarlo consolución salina.

Rosa de Bengala es un colorantevital. Se utiliza a una concentracióndel 1% o incluso menor ya que esligeramente irritante. La exploraciónse realiza mediante lámpara de hen-didura y filtro verde. Tiñe lesionesepiteliales corneales, conjuntivales,y filamentos de moco.

Verde de lisamina presenta laventaja de que es menos irritante queel anterior. Tiñe células degeneradasy filamentos mucosos. Proporcionamejor contraste.

ENFERMEDADES DE LA PELÍCULA LAGRIMAL

Los primeros signos de alarma detectados por elpropietario son “ojo rojo”, la presencia de legañas porlas mañanas, picor y blefarospasmo. Si exploramos

OO ff tt aa ll mm oo ll oo gg áá

25

“Hay que recordarque determinadas

enfermedadessistémicas puedenser el origen delproblema ocular.¡Nunca debemosolvidar que el ojoestá unido a un

paciente!”

Ilustración 17: sistema nervioso reflejo. 1: Nervio Trigémino, Ganglio Trigémino, 2: Núcleo del Trigémino, 3: Núcleo lagrimal del Nervio Facial, 4: Ganglio Pterigopalatino

Ilustración 18: Tiempo de ruptura lagrimal (BUT) Ilustración 19: Déficit cuantitativo lagrimal, KCS

20-26 OJOS 17/6/09 15:26 Página 25

detenidamente, observaremos pequeños filamentosde moco blanco-grisaceo repartidos por el globo ocu-lar, en el canto interno, y en el saco conjuntival; asícomo pequeños depósitos secos de legañas en el bordepalpebral. En el caso de deficiencia cuantitativa elmucus aparece adherido a la cornea y muy difícil delimpiar.

Deficiencia cuantitativa Nos referimos a la quera-toconjuntivitis seca (KCS) u ojo seco. Se asocia a unahiposecreción de las glándulas lagrimales, a una defi-ciencia en la formación del componente acuoso lagri-mal, produciéndose así una desecación e inflamaciónde la conjuntiva y de la cornea. Es una enfermedadprogresiva y en estadios avanzados produce un impor-tante déficit visual.

Signos clínicos, aunque tambiénpuede darse de forma aguda en lamayoría de casos aparece de formaprogresiva. La superficie ocular apa-rece cada vez menos brillante ymenos transparente. Aparece unadescarga ocular persistente de tipomucopurulento y una queratitis maso menos evolucionada con pigmen-tación, así como la presencia enalgunos casos de ulceraciones cor-neales ( figura 19 ). En casos avan-zados el blefarospasmo es manifies-to. También podemos encontrarsignos de blefaritis y dermatitisperiocular asociadas. La xerorrinia(nariz seca) unilateral asociada auna KCS del mismo ojo sugiere unaafección de la vía parasimpática delpar VII (facial), bloqueo preganglionar.

El diagnóstico se basa en la sintomatología y enlos test anteriormente mencionados

Deficiencias cualitativas pueden estar asociadas ono a la KCS. Se trata de un déficit que afectará a lacapa mucínica y lipídica de la película lagrimal (fig.20).

Signos clínicos A menudo asociado a epífora, lomás significativo es que estos pacientes pueden pre-sentar una clínica muy similar a una KCS, pero convalores del test de schirmer normales. Se trata de unaqueratoconjuntivitis crónica superficial, en algún casoulcerativa. El tiempo de ruptura en estos casos es muybajo, se produce en menos de 5 seg.

Déficit de mucínico lagrimal. Su insuficiente pro-ducción da como resultado la pérdida de estabilidadlagrimal y la desecación corneal. No se conoce conexactitud su etiología. Conjuntivitis severas, cicatrices,y metaplasias conjuntivales pueden ocasionar la pér-dida de células caliciformes. El BUT nos ayudara a sudiagnostico.

Déficit lipídico lagrimal es secundario a una modi-ficación de la composición o bien a un bloqueo de laproducción de las glándulas de meibonio o glándulastarsales. Puede quedar como secuela en casos de ble-faritis aguda o crónica que cursen con meibonitis. Elresultado es una falta de estabilidad y desbordamien-

to lagrimal. Estos pacientes presen-tan una abundante producción lagri-mal y los párpados superior e infe-rior siempre están mojados pudiendoaparecer una dermatitis peri ocular.

De ahora en adelante, además deprestar una atención especial a lossignos clínicos descritos en este artí-culo, debemos tener muy en cuentalas posibilidades que nos ofrecen lastécnicas avanzadas de diagnósticogenético.

El futuro para el DIAGNÓSTI-CO PRECOZ en oftalmología vete-rinaria, se basará en la prevenciónde enfermedades oculares y en laselección genética. En poco tiempopodremos identificar con estos

métodos, enfermedades tales como la degeneraciónprogresiva retiniana, la ceguera nocturna del Briardy la anomalía del ojo del Collie, entre otras.

El objetivo final es reducir al máximo el númerode pacientes que, año tras año, sufren algún grado dedisfunción visual.

BIBLIOGRAFÍA

Simon M. Afecciones del tracto uveal. Oftalmologíaclínica en animales de compañía. Pag 179-199. Ed.Intermédica 2007.Syme HM. Diagnóstico y tratamiento de la hiperten-sión felina. Waltham focus, 2005, I, vol 15.Tovar MC. Patología de la córnea en los pequeños ani-males. Consulta de difusión veterinaria. 1999, vol 7,nº62, pg: 602-612.Esteban J. Atlas de Oftalmología Clínica del perro y delgato. Ed. Servet 2007. Pag: 239- 255.Laurent Bouhanna .Vade-Mecum D’OphtalmologieVétérinaire.Pag 160-162.Ed Med’Com.Kirk N.Gelatt.Fundamentos de Oftalmología Veteri-naria.Pag 76-83. Ed MassonKirk N. Gelatt .Veterinary Ophthalmology.3ª Edi-ción.Pag 583-604.G.De Geyer. Le film lacrymal Précornéen chez lechien.Prat. Méd.Chir.Anim.Comp (2005 )40.Pag 53-61

OO fftt aa

ll mmoo ll oo

gg áá

26

“El futuro para eldiagnóstico precoz en

oftalmologíaveterinaria, se basaráen la prevención de

enfermedadesoculares y en la

selección genética”

Ilustración 20: Déficit cualitativo lagrimal

20-26 OJOS 17/6/09 15:26 Página 26