Pemicu 2 hepato

Grace405100059

Hepatitis viral akut• 4tahap gejala hepatitis akut :

– Fase inkubasi : waktu antara masuknya virus dan timbul gejala/ikterus. Panjang fase tergantung pd dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. Makin besar dosis inokulum makin pendek fase inkubasi

– Fase prodromal ( pra-ikterik ): fase diantara timbulnya keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitan singkat ditandai malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas, anoreksia, diare, konstipasi. Serum sickness pada hepatitis B akut. Demam derajat rendah pada hepatitis A akut

– Fase ikterus : muncul setelah 5 – 10 hari tapi bisa bersamaan dengan timbulnya gejala

– Fase konvalesen ( penyembuhan ) : diawali dengan hilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi hepatomegali dan abnormal fungsi hati tetap ada. Keadaan akut membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis lab lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B

HAV

• Termasuk dalam famili picornaviridae• Bentuk kubus simetrik• Inkubasi 25-30 hari• Tahan suasana luar ( pemanasa, eter )• Virus ss RNA telanjang • Penularan : fecal-oral makanan dan minuman

terkontaminasi ( kerang )• Faktor resiko : internal traveler, seksual / household

contact, suspected food or waterborne• Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi

Pathogenesis of hepatitis A

• Pencegahan : vaksin hepatitis A– Vaksin inaktif ( killed ) dengan formol,

propiolactone 3x injeksi– Vaksin attenuated : passasi multipel pd biakan sel

ginjal kera/ human diploid sel : sesudah 1x injeksi antibodi ↑dalam 3 minggu 6bulan sesudah vaksin

Antibodi bertahan 4tahun

• Imunoglobulin (IG)Pemberian secara intramuskuler atas indikasi profilaksis preexposure dan postexposure. Indikasi profilaksis preexposure diberikan pada pengunjung daerah endemik HAV, untuk anak-anak usia > 2 tahun, imunisasi HAV dianjurkan jika interval kedatangan lebih dari 1 bulan setelah dosis pertama. Indikasi profilaksis post-exposure diberikan pada kasus HAV dengan riwayat kontak langsung.

Diagnosa

• Anamnesis• Pemeriksaan fisik

– Ikterus tampak pada sklera dan kulit– Pada kasus yang berat, mulut berbau spesifik

(foetor hepaticum)– Hepatomegali : lunak tepinya tajam, nyeri tekan +

• Pemeriksaan laboratorium– Tes fungsi hati (SGOT, SGPT, dll)– Tes serologi IgM anti HAV

• Lab : bilirubin total, direk, indirek ↑ ; SGOT, SGPT ↑, ALP, GGT ↑, anti HAV IgM + diikuti anti HAV igG +.

• Urin : bilirubinuria +

Tata laksana

• Farmakologi– Kortikosteroid– Immunomodulator– Obat obatan simptomatik

Interferon

• Meningkatkan aktivitas MHC• Meningkatkan aktivitas makrofag• Meningkatkan aktivitas proliferasi dan

sitotoksik• Induksi sinyal nirasel• ESO: flu like symptoms, neurotoksisitas,

cytopeniafatigue, BB turun, tuli, tinnitus, rash, dll

Adenovir

• Menghambat DNA polimerase, reverse transkriptase

• ESO: nefrotoksik, disfungsi tubulus ginjal, hepatotoksik, toksik jar limfoid

Lamivudine

• Menghambat DNA polimerase, reverse transkriptase

• ESO: jarang

Ribavirin

• Menghambat DNA polimerase, reverse transkriptase

• Menekna respon limfosit• Mengubah profil sitokin• Hambat sintesis makromolekul dan proliferasi

sel-sel yang tidak terinfeksi secara reversible

ESO ribavirin

• Iritasi konjungtiva, rash, wheezing, supresi ss tlg, anemia hemolotik, teratogenik, onkogenik

• Toksik karena berinteraksi dengan NRTI (didanosine)

Tata laksana

• Non farmakologi– Tirah baring

• Istirahat cukup • Pemulihan semua kegiatan dilakukan bertahap

– Terapi gizi

Terapi gizi

Tujuan:- Memberi kesempatan regenerasi sel-Mencegah penurunan berat badan lebih lanjut

karena mula dan tidak nafsu makan-Hemat protein, cukup karbohidrat- Cukup asupan cairan sesuai kebutuhan

• Kecukupan zat gizi– Energi : Semua jenis hepatitis harus cukup energi.

Perhitungan kebutuhan energi rumur Harris Benedict , atau dengan menggunakan 30-35 kkal/kgBB

– Ketidakadekuatan asupan gizi penurunan BB– Protein: 1-1.2g/kgBB

• Dapat diturunkan bila pasien koma hepatikum• Ditingkatkan bertahap bila keadaan membaik

– Lemak sesuai dengan individu sehat dan toleransi 25-30%, bila mual dapat diturunkan pada fase konvalesens ditingkatkan sebgai sumber energi

– Karbohidrat harus cukup55-60% agar protein dapat digunakan untuk regenerasi sel

HBV

• Dari keluarga hepadnaviridae• Virus ds DNA berselubung• Rusak bila terpajan cairan empedu/detergen• Tidak ada dalam tinja• Tempat utama replikasi di hati• Masa inkubasi : 15-180 hari ( ± 60-90 hari )• Penularaan : serum, saliva, semen, skret

serovaginal, cairan tubuh lain

– Protein yang dibuat yang bersifat antigenik dan memberi gambaran tentang keadaan penyakit :

• Antigen permukaan / HBsAg, berasal dari selubung. Antigen yang semata-mata disandi oleh gen S disebut sebagai mayor protein, yang oleh daerah pre-S2 dinamakan middle protein dan yang oleh pre-S1 disebut large protein

• Antigen core / HBcAg disandi oleh daerah core• Antigen e / HBeAg disandi oleh gen pre-core

– Pada virus ini juga ditemukan keaktifan DNA polimerase.

– Virus HBV dapat diinaktivasi dengan :• Otoklaf• Formalin 5% selama minimum 1 jam• Sodium hipoklorit 0, 5% minimum 1 jam

– Secara imunologik ada 4 subtipe utama HBV, yaitu atas dasar tipe dari HBsAg adw, adr, ayw, ayr yang semuanya mengandung grup antigen a yang sama.

– Antibodi terhadap HBsAg, HBcAg, HBeAg dibentuk pada saat yang beda dan makna nya beda juga.

– Kelompok risiko tinggi :• Tenaga medis dan dokter gigi• Pasien dengan hemodialisis• Pemakai obat intravena• Homoseksual• Pengelana internasional• Pekerja pada institusi untuk mereka yang mentalnya

terbelakang• Bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV

Kerusakan Kronis pada Hati dari HBV

Perjalanan alami penyakit HBV dibagi menjadi 4 fase, yaitu :

• Immune tolerance

• Immune clearance

• Inactive HBsAg carrier state

• Reactivation

– Deteksi infeksi HBV ditegakkan dengan :• Menemukan virus dalam darah dengan mikroskop

elektron• Menemukan petanda serologi infeksi HBV• Menemukan HBV DNA dengan hibridisasi / PCR • Menemukan petanda infeksi HBV pada jaringan biopsi

hati– Pencegahan :

• Vaksin dari plasma yang mengandung HBsAg / yang dibuat dengan teknik DNA rekombinan. Ada yang hanya berisi HBsAg; protein yang disandi oleh daerah pre-S.

IMUNISASI terhadap Hepatitis B

• Post-exposureContoh utama bayi dari ibu yang HBsAg positif.Sebelum umur 12 jam beri: – Hepatitis B Immune Globulin (HBIG) dari serum manusia

plus– Hepatitis B Vaccine (DNA recombinant atau plasma

manusia.)

• Pre-exposure: Hepatitis B Vaccine:– 3 dosis: umur 0, 1 & 2 bulan atau 0, 1, 6 bulan

LabPetanda HBV Penafsiran

HbsAg Pengidap HBV

Anti HbsAg Sembuh dan imun

HbeAg Replikasi aktif HBV

Anti Hbe Replikasi tidak aktif

Anti Hbc IgM Infeksi akut/kronik aktif

Anti Hbc IgG Riwayat kontak HBV

HBV-DNA Replikasi aktif HBV

DNA-Polymerase Replikasi aktif HBV

HCV

• Virus ss RNA berenvelop flavivirus• Penularan parenteral : politransfusi,

toxicomania, hemofili, hemodialise• Penularan non parenteral : sexual,

maternofoetal sedikit

– Virus diinaktivasi dengan :• Pemanasan : pemanasan kering pada suhu 80 0 C

selama 72 jam dan pasteurisasi (60 0 C selama 10 jam)• Pelarut lipid / deterjen : virus diinaktifkan oleh

kombinasi tri (n-butyl-) phosphate (TNBP) dengan sodium cholate maupun kloroform sehingga diduga punya selubung yang mengandung lipid

• Fotokimia : misal dengan kombinasi B’-propiolakton (BPL) dengan UV / kombinasi psoralen dengan UV gelombang panjang

• Gambaran klinis– HCV penyebab utama hepatitis non A non B pasca

transfusi. Masa inkubasi (saat paparan sampai meningkatnya SGPT) = 6-12 minggu

• Infeksi akut– Gambaran klinik umumnya lebih ringan daripada hepatitis B,

sebagian besar kasus tidak ikterik.– Gambaran khas NANB : peningkatan SGPT yang fluktuasi

(polifasik), meski sebagian kecil peningkatan nya persisten / monofasik.

• Infeksi kronik – Infeksi yang persisten : ciri khas infeksi HCV; 50%

kasus infeksi HCV pasca transfusi diduga hepatitis kronik

– Kriteria : peningkatan SGPT fluktuasi / menetap > 1 tahun setelah serangan akut

– Hepatitis kronik akibat HCV umumnya progresif, pada pemeriksaan biopsi hati ada gambaran histologi berupa hepatitis kronik aktif maupun sirosis

• Karsinoma sel hati– Mekanisme terjadinya belum diketahui pasti,

diduga berkaitan dengan infeksi HCV persisten kerusakan sel hati kronis dan nekrosis regenerasi sel hati terus menerus.

– Meningkatnya jumlah sel hati yang mitosis memperbesar kemungkinan terjadi mutasi sel transformasi ke arah keganasan.

• Pola penularan– Secara parenteral : transfusi darah/produk darah

berulang, penyalahgunaan obat secara intravena / terpapar alat suntik yang terkontaminasi HCV. Secara seksual mungkin tapi dianggap tidak efektif karena rendahnya titer virus dalam sebagian besar darah penderita dan virus sangat jarang ditemukan di sekret dan cairan tubuh.

– Secara vertikal tidak umum kecuali ibu mengandung kadar viremia tinggi / ada koinfeksi dengan HIV. Bayi dari ibu terinfeksi HCV mengandung antibodi maternal anti HCV yang menghilang 3-12 bulan.

– Melalui artropoda diperkirakan mungkin, tapi perlu diteliti lagi.

• Diagnosis laboratorium– Serologi

• Menemukan anti HCV di serum penderita dengan ELISA. Antigen yang mula-mula dipakai : antigen rekombinan C-100-3 dari daerah non-struktural (NS4) virus.

• Anti HCV dapat dideteksi 4-6 bulan setelah paparan atau 2-4 bulan setelah timbul hepatitis.

• Antibodi cenderung menetap pada kasus kronik dan hilang pada sebagian besar kasus yang menunjukkan perbaikan klinis dan biokimiawi dari fungsi hati.

Current model for hepatitis C virus (HCV) entry.

Circulating HCV particles can be associated with low- and very-low-density lipoproteins (LP). Virus binding to the cell surface and entry may involve the low density lipoprotein receptor (LDLR), glycosaminoglycans (GAG), scavenger receptor class B type I (SR-BI), the tetraspanin protein CD81 and claudin-1 (CLDN1). CLDN1 functions at a late stage of cell entry, possibly at tight junctions of polarized hepatocytes. Internalization depends on clathrin-mediated endocytosis. Acidification of the endosome induces HCV glycoprotein membrane fusion. Little is known about the uncoating process, which results in genome release into the cytosol.

HDV

• Masa inkubasi : 4-7 minggu• Berkurang dengan adanya vaksin • Virus RNA tidak lengkap• Butuh HBV untuk virion assembling

• Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (HDV antigen)– Mengikat RNA– Terdiri dari 2 isoform : yang lebih kecil mengandung 195

asam amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino

– Antigen HDV yang kecil mengangkut RNA ke dalam inti; merupakan hal esensial untuk replikasi

– Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV RNA dan berperan dalam perakitan HDV

• Replikasi hanya pada hepatosit

Cara Penularan• Cara penularannya yaitu:

– Melalui darah– Transmisi seksual– Penyebaran maternal-neonatal

• Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV (koinfeksi atau superinfeksi)– IVDU– Homoseksual atau biseksual– Resipien donor darah– Pasangan seksual

Faktor Risiko

HEV

• Terdapat di serum dan tinja selama fase akut• Genus : hepevirus, fam : hepeviridae• Transmisi : maternal-neonatal• Penularan : fecal-oral terutama air terkontaminasi• Virus RNA telanjang, icosahedral, tidak multiplikasi

pd pembiakan sel• Dapat menyebar pada sel embrio diploid paru,

replikasi hanya terjadi di hepatosit• Masa inkubasi 40 hari

• Gambaran klinis – Penyakit yang self limiting seperti infeksi HAV,

belum ditemukan bentuk penyakit hati kronis / viremia persisten.

– Menimbulkan kematian pada wanita hamil.– Terbanyak pada usia 15-40 tahun.– Diduga ada kasus subklinis pada usia lebih muda.

Hepatitis E Virus Infection

Hepatitis E virus infection - Hepatitis E virus is acquired from contaminated food or water. Typical symptoms include acute nausea, vomiting, diarrhea, and jaundice. Most people recover from the disease after a few months. Hepatitis E can be deadly, however, especially for women in their third trimester of pregnancy. (Credit: NIAID)

Hepatitis G

• GBV-A dan GBV-B merupakan virus yang menginfeksi binatang, sedangkan GBV-C adalah virus penyebab hepatitis pada manusia

• Virus hepatitis VHG/GBV-C mempunyai 29% asam amino identik dengan virus hepatitis C (VHC).

Gejala klinik• HVG ditandai dengan peningkatan minimal

aminotransferase kurang dari 230 U/l tanpa disertai hiperbilirubinemia setelah 10 minggu dan bertahan selama 6 bulan.

• Manifestasi klinis HVG akut, pada umumnya lebih ringan dibandingkan infeksi VHC dan sering asimtomatik.

• Gejala prodromal berupa malaise, nyeri otot dan kepala serta dispepsia, tidak ada yang berat apalagi fulminan.

• sulit menentukan HVG kronik karena perjalanan penyakit HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan VHC

• Dan sebagai innocent bystander virus (virus penyerta yang tidak berpengaruh).

Respon Imun thd VHG

• Virus hepatitis G telah berhasil diisolasi dari serum pasien hepatitis non A-E dengan metode reversed transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR)

• metode pemeriksaan antibodi terhadap protein VHG, di mana respon imun humoral terhadap protein E2 dihubungkan dengan hilangnya VHG dalam tubuh

• yang pernah terpapar VHG ditemukan antibodi anti E-2

• yang sedang terinfeksi VHG ditemukan VHG-C/VHG-RNA

Pencegahan • Sejak dipakainya serologi HBs Ag dan anti-HCV sebagai

penyaring donor darah, angka kejadian hepatitis post transfusi menurun pesat, Namun tidak menurunkan risiko infeksi VHG

• sehingga perlu uji saring terhadap VHG secara tersendiri.

Penatalaksanaaan • istirahat total dengan diet rendah lemak dan tinggi

protein serta kalori yang cukup. • Pemberian IFN sebesar 5 juta unit setiap hari atau 10

juta unit 3 kali seminggu selama minimal 6 bulan dapat menekan replikasi VHG, namun hampir semua kasus kambuh setelah IFN dihentikan

Hepatitis F (HFV) / TTVPenyebab: idiopatik (belum diketahui)

Gejala/Tanda: jarang ditemukan pada manusia. Bila ada, mirip HAV/HEV.

Penyebaran: fekal – oral - Parenteral

Catatan: 1. HFV/TTVmerupakan particles mirip Togavirus berukuran 27-37 nm.2. HFV/TTV terjadi di India, Italia, United Kingdom, dan USA. 3. HFV/TTV merupakan penyebab sporadic water-borne non A – non B hepatitis (NANBH) di Perancis, dan juga penyebab hepatitis pada Indian rhesus monkey.

EBV

• Menyebabkan splenomegali, hepatomegali dan jaundice

• Gagal hati bisa terjadi

CMV

• Klasifiksi syndrome : hepatomegali, jaundice, anemia hemolitik, microcephali, absolute lymphocitosis, mononuclear cell, atypical lymphosit

• CMV mononukleosis ditandai dengan protracted fever, lassitude, anorexia, malaise, faringitis, splenomegali, lymphadenopathy, jaundice

HEPATITIS KRONIK• Proses peradangan hati yang berkelanjutan dengan

peningkatan kadar transmirase hati yang berakhir 6 bulan/lbh.

• Tingkat keparahan bervariasi• Etiologi :

– infeksi virus yg persisten– Obat-obatan isomiazid, metildopa, mitrofurantoin,

dantroler, sulfonamid.– Autoimun

• 90% 1 tahun pertama hepatitis B kronis• Hepatitis A tidak kronis

• KRONIK PERSISTEN– Infiltrasi sel-sel MN pada daerah portal dengan sedikit

fibrosis– Limiting plate masih utuh– Tidak ada piecemeal nekrosis– Didapatkan pada carrier asimptomatik

• KRONIK AKTIF– Infiltrasi sel-sel radang yang menonjol (limfosit dan sel

plasma di daerah portal)– Infiltrat peradangan sampai ke lobulus hati erosi

limiting plate dan piecemeal nekrosis– Didapatkan pada carrier yg sakit/simptomatik

PATOLOGI

• Arsitektur lobulus hati normal• Peradangan terbatas pada triad porta• Tidak fibrosis/sirosis

MANIFESTASI KLINIS

• Tidak bergejala• Lelah dan kurang nafsu makan• Nyeri tekan ringan pada kuadran kanan atas

(hepatomegali minimal)• Kadar bilirubin normal /kenaikan ringan• Alkali fosfatase serum, albumin, PT normal• 1/3 penderita HBsAg positif

DIAGNOSA

• Biopsi hati• Diagnosa banding :

– Penyakit saluran empedu– Perikolangitis akibat radang usus

Chronic Active Hepatitis Liver

Chronic Active Hepatitis can be caused by many factors, including the hepatitis B, C, or D virus, autoimmunity and idiosyncratic drug prescriptions. All of these causes can lead to the inflammation of the liver, specifically around the portal veins. The hallmark of chronic active hepatitis is piecemeal necrosis, in which the cells at the border between the connective tissue of the portal system and the hepatocytes are destroyed. This necrosis leads to cirrhosis and liver failure. While viral hepatitis can recur after a liver transplant, if often recurs at a much slower rate.

2).HEPATITIS VIRUS KRONIS

the liver architecture is preserved, but portal tracts are enlarged (losing the normal triangular shape), with abundant chronic inflammatory infiltrate (lymphocytes, plasma cells, macrophages). Limiting plate of hepatocytes (which separates the portal tract from lobule) is interrupted (foci of hepatocyte necrosis surrounded by lymphocytes - piecemeal necrosis or interface hepatitis). This is followed by extension of inflammation into the periportal parenchyma. At this level, hepatocytes present hydropic change and/or fatty change. (H&E, ob. x20)Chronic viral hepatitis. Portal tract with areas of interface hepatitis (piecemeal necrosis) : destruction of limiting plate of hepatocytes by infiltrating lymphocytes. (H&E, ob. x40)

Chronic viral hepatitis. Portal tract with areas of interface hepatitis (piecemeal necrosis) : destruction of limiting plate of hepatocytes by infiltrating lymphocytes. (H&E, ob. x40)

PROGNOSIS

• Anak baik• Dewasa hepatitis kronis persisten HBV dan

HCV menjelek ke sirosis, gagal hati• Gangguan kekebalan infeksi virus persisten• Terapi interferon α

HEPATITIS KRONIS AKTIF

• Ditandai oleh : radang, nekrosis, fibrosis tidak menyembuh dengan penjelekan ke arah sirosis / gagal hati

• Etiologi :– Infeksi kronis HBV dan HCV– Mekanisme autoimun

PATOLOGI

• Infiltrasi radang limfosit dan sel plasma yang meluas ke daerah porta dan sering menembus ke arah lobulus.

• Nekrosis “bagian demi bagian” meluas ke arah luar

• Berbagai nekrosis, fibrosis dan zona kolaps parenkim dari trial porta dan vena centralis.

MANIFESTASI KLINIS

• Tergantung spektrum luas penyakit• Dapat menyerupai hepatitis virus akut• Kebanyakan umur < 20 tahun dan wanita• Merasa lelah, malaise, perubahan perilaku,

nafsu makan ↓• Amenorea• Manifestasi ekstrahepatik atritis, vaskulitis,

nefritis pada penderita HBsAg positif

MANIFESTASI KLINIS

• Tiroiditis, anemia Coombs positif, atritis dan ruam penderita dengan autoimun

• Sirosis (asites, perdarahan varises esophagus, ensefalopati hepatik)

• Ikterus ringan s/d sedang• Eritema telapak tangan• Hati sering sakit tekan dan sedikit membesar• Limpa sering membesar• Edema dan asites pada kasus berat

LABORATORIUM

• Bilirubin serum direk 2-10 mg/dl• Alkali fosfatase normal sampai sedikit

meningkat• PT memanjang• Anemia normositik, normokronik, leukopenia

trombositopenia dan bisa lebih berat pada hipertensi porta & hipersplenisme

DIAGNOSA

• Biopsi hati• Fenotiping α1 antitripsin• Pengukuran seruloplasmin serum dan ekskresi

tembaga urin 24 jam• Kolangiografi endoskopi retrograd• Ultrasonogram• ultrasonografi

PENGOBATAN

• Anak dan remaja terapi imunosupresi• Kortikosteroid dengan atau tanpa dosis

rendah azatioprin• Prednison (1-2mg/kg/hari) lalu diturunkan

pada minggu ke 4 s/d ke 6• Bila prednison kurang mempan bisa

ditambahkan azatioprin• Interferon α-intramuskuler

PROGNOSIS

• Pengobatan untuk memperbaiki ketahanan hidup pada penderita HBsAg negatif

• > 75% berespon baik

Hepatitis Alkoholik

Definisi

• kerusakan hati yang disebabkan oleh minum alkohol dalam jumlah yang sangat banyak.

• Penyakit hati alkoholik sering terjadi dan merupakan masalah kesehatan yang bisa dicegah.

• Alkohol bisa menyebabkan 3 jenis kerusakan hati, yaitu:1. Pengumpulan lemak (fatty liver)2. Peradangan (hepatitis alkoholik)3. Pembentukan jaringan parut (sirosis).

• Alkohol menyediakan kalori tanpa zat gizi yang penting, menurunkan nafsu makan dan menyebabkan buruknya penyerapan zat-zat makanan karena efek racunnya pada usus dan pankreas. Sebagai akibatnya, orang yang secara rutin mengkonsumsi alkohol tanpa makan yang memadai, akan mengalami kekurangan gizi.

Tanda dan Gejala• Pada laki-laki, alkohol akan menyebabkan efek yang mirip dengan

yang dihasilkan oleh terlalu banyaknya estrogen dan terlalu sedikitnya testosteron, yaitu penciutan buah zakar dan pembesaran payudara.

• Orang yang hatinya rusak karena pengumpulan lemak (fatty liver), biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala.Pada sepertiga kasus ini, hati membesar dan kadang-kadang teraba lunak.

• Peradangan hati yang disebabkan oleh alkohol (hepatitis alkkoholik), bisa menyebabkan demam, sakit kuning, peningkatan jumlah sel darah putih dan pembesaran hati yang teraba lunak dan terasa nyeri.Pada kulit akan tampak pembuluh balik yang menyerupai gambaran laba-laba.

ParasitS.japonicum S.mansoni S.Haematobium

Integumen halus Sangat kasar Non-tuberculated

Testis 6-8 8-9 3-4

Posisi ovarium tengah Pertengahan posterior

Pertengahan anterior

Duri pada telur Kecil ujung lateral Besar ujung lateral Ujung ( terminal )

Tempat hidup v.Mesenterica posterior

v.Mesenterica inferior

v.Kandung kemih

Hospes perantara oncomelania biomphalaria bullinus

• Patologi dan gejala klinis :1. masa tunas biologik : gejala kulit dan alergi : eritema & papula, dermatitis banyak jumlah serkaria yang tembus kulit. Gejala paru : batuk disertai dahak produktif/campur darah. Gejala toksemia : antara minggu ke 2-8 disertai demam tinggi. Gejala lain : lemah, malaise, tidak nafsu makan, mual, muntah, diare karena hipersensitif terhadap cacing

2. stadium akut : dimulai sejak cacing betina bertelur telur dapat keluar dari vena ke jaringan sekitar tembus mukosa, biasa mukosa usus. Timbul gejala : malaise, BB↓. Ringan diare. Infeksi berat syndrom disentri, bisa timbul hepatomegali dan splenomegali ( 6-8 bulan setelah infeksi )

3. stadium menahun : hepar membesar karena peradangan mengecil karena fibrosis ( sirosis periportal hipertensi portal ) gejala : splenomegali, edema tungkao bawah, asites, ikterus. Stadium lanjut : hematemesis akibat pecahnya varises esophagus.

Diagnosa temukan telur dalam tinja, urin, jaringan biopsi

Pengobatan : niridazol : lebih efektif pada S.haematobium dan mansoni & prazikuantel

Mycotic hepatitis

Candidiasis Hati dan limpa, pada sebagian besar kasus, sama-

sama terinfeksi, dalam bentuk microabscesses (hepatolienal candidosis).

Risiko lebih tinggi pada pasien dengan severe hepatic dysfunction, cirrhosis or acute liver failure, pasca transplantasi sumsum tulang ataun hati, dan leukemia atau ca

Alkaline phosphatase meningkat Ditemukan granuloma, hepatitis-like lesions,

microabscesses, cholangitis, obstruksi biliary karena kluster fungi.

• Tampilan “Wheels within wheels”: fokus hypoechoic (fibrosis) menunjukkan bagian dalam yang hyperechoic (inflammation), di bagian lebih dalamnya terdapat lagi are hypoechoic (caseation)

• Klarifikasi sitologi, histologi, kultur, tes serologi, PCR

• Tingkat kematian 40-50%.

Hepatotoksisitas akibat obat

• Merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada setiap oabt yang diberikan karena hati merupakan pusat disposisi metabolik dari semua obat dan bahan-bahan asing yang masuk tubuh.

Mekanisme

Terjadi penumpukan asam –asam empedu di dalam hati karena gangguan transpor pada kanalikuli yang menghasilkan trenaslokasi fassitoplasmik ke membran plasma, dimana reseptor-reseptor ini mengalami pengelompokan sendiri dan memicu kematian sel melalui apoptosis.◦Obat-obat tertentu menghambat fungsi

mitokondria dengan efek ganda pada beta-oksidasi dan enzim-enzim rantai respirasi.

Implikasi klinis

• Gejala :– Melaise dan ikterus, serta dapat terjadi gagal hati

akut yang berat terutama bila pasien masih meminum obat tersebut setelah ada tanda hepatotoksisitas.

Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT)

• Enzim mitokondria yang banyak ditemukan dalam jantung, hati, otot tubuh, dan ginjal.

• Nilainya meningkat bila terjadi kerusakan sel akut

• NIlai yang sangat tinggi dapat ditemukan pada nekrosis hepatoselular atau infark miokard

Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT)

• Merupakan enzim sitosol yang jumlah absolutnya < SGOT, tetapi jumlahnya lebih banyak di dalam hati dibanding dalam jantung dan otot tubuh

• Peningkatan nilai SGPT khas pada kerusakan hati

Alkali Fosfatase• Produksi enzim ini dapat dicegah apabila sintesis

protein dalam hati dihambat.• Enzim ini terikat erat pada membran lipid terutama

di daerah kanalikulus• Peningkatan nilainya dijumpai pada tumor primer

atau sekunder, dan pada penyakit seperti amiloid, abses, leukemia / granuloma, yang mungkin disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu kecil pada banyak tempat di hati.

• Peningkatan juga dapat dijumpai pada penyakit tulang dan pada masa pertumbuhan anak

Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT)

• Peningkatan kadar GGT dapat terjadi pada:– Ggg. trak. hepatobilier: metastasis di hati,obstr. bilier– Karsinoma hepatoseluler– Degenerasi hepatoseluler misalnya sirosis– Hepatitis– Kerusakan atau keganasan pankreas dan ginjal– Metastasis prostat– Alkoholisme– Penyakit jantung kongestif,– Infark Miokard Akut (4-10 hari)– Hiperlipoproteinemia tipe IV

BIlirubin serum

• Bilirubin: produk utama katabolisme Hb. dalam btk unconjugated bilirubin (indirek,prehepatik), di dalam hati menjadi conjugated bilirubin (direk, post hepatik)

• Interpretasi:– Bila indirek meningkat : anemia hemolitik, Rx

transfusi, hepatitis, def G6PD– Bila direk meningkat : obstruksi bilier, hepatitis,

sirosis.

Pemeriksaan Faal Hati

Penanda nekrosis sel hati : – SGOT– SGPT– LDH

Penanda kolestasis : – Bilirubin direk– Gama-GT– Fosfatase alkali

Penilaian faal sintesis :– Kadar albumin

serum– Kadar prealbumin– Kolinesterase– Masa protrombin