Glaucom

Capitolul 1

Examinarea pacientului

1.1 Nervul optic și fibrele optice

Nervul optic

Analiza structurii, conturului și schimbarea culorii trebuie să fie realizată stereoscopic. Pupila trebuie să fie dilatată, deoarece facilitează examinarea. Două metode pot fi realizate pentru examinarea polului posterior:

Examenul indirect al fundului de ochi la lampa cu fantă (lentilă de 78 și 90D) Examenul direct al fundului de ochi (partea centrală a lentilei cu 3 oglinzi Goldmann

sau cu 4 oglinzi Zeiss, lentila Hruby) la lampa cu fantă.

Oftalmoscopia directă poate da imagini tridimensionale utilizând mișcările paralaxului. Este suficient de a selecta dimensiunea fantei luminoase astfel încât diametru să fie mai mic decât diametrul discului optic; aceasta permite de a evita modificările culorii inelului neuroretinian datorate difracției luminoase a retinei peripapilare. Evaluarea discului optic trebuie să fie realizată în 2 etape:

1) Calitativă:a. Aspectul inelului neuroretinianb. Apariția fibrelor opticec. Prezența vaselor circumlineared. Prezența hemoragiilor discului optice. Existența atrofiei parapapilare

2) Cantitativă:a. Diametrul vertical al disculuib. Raportul cupă/disc (vertical)c. Inelul neuroretinian

1.a) Conturul inelului neuroretinian

Dacă fibrele sunt intacte forma inelului neuroretinian depinde de forma canalului discului optic (fig.1.). discul optic este discret verticalizat, ceea ce implică un diametru vertical al discului mai mare. La discurile optice normale cu mici excavații, inelul neuroretinian poate fi un pic comprimat la orele 6 și mai gros în sectorul infero-temporal, urmat de cel supero-temporal, sectorul nazal și cel temporal. Această morfologie este mai puțin vizibilă la discurile optice de talie mare, la care inelul neuroretinian se repartizează pe discul întreg (fig.2a și 2b).

Pentru excavația discului optic este mai important diametrul său orizontal decât cel vertical. Excavațiile au tendința de a fi simetrice la ambii ochi, pe când raportul C/D vertical este diferit între cei doi ochi, fiind de 0,2 la 85% dintre persoanele sănătoase.

Glaucomul se caracterizează printr-o subțiere progresivă a inelului neuroretinian. Există diferite tipuri de pierdere a fibrelor vizuale, care pot fi difuze, localizate sau mixt. Lărgirea excavației discului optic apar cel mai frecvent în toate direcțiile, dar totuși predomină vertical, antrenând o subțiere a inelului în polii superiori și inferiori.

1

1.b) Aspectul stratului de fibre optice

Fibrele optice trebuie să fie bine vizualizate cu ajutorul unei lentile 78 sau 90D. Fasciculele de fibre optice sunt vizualizate de-a lungul striațiilor argintii. Fibrele optice devin mai puțin vizibile cu vârsta și sunt mai greu de vizualizat la persoanele cu ochii puțin pigmentați. Deficitele în bandă (mai mari decât vasele retiniene) sunt mai ușor de observat în stadiile inițiale, având aspectul unor benzi sumbre care pornesc de la discul optic. Dacă stratul fibrelor este fin, atunci vasele sanguine apar în relief, fonul fiind mat cu pereții luminoși.

1.c) Hemoragiile discului optic

Prevalența hemoragiilor mici ale discului optic a fost estimat 0- 0,21% la populația normală și 2,2- 4,1% la pacienții glaucomatoși. Acestea sunt mai frecvente în glaucoamele cu presiune normală (+40%). Fiind date prevalența mică a hemoragiilor la persoanele normale, prezența lor este mai mult patologică în caz de recidive, discutând astfel despre o anomalie vasculară localizată (fig.3) 14-15.

1.d) Existența atrofiei parapapilare16-18

Prezența unei atrofii peripapilare temporale este banală (80% la populația normală). Cu toate acestea, frecvența și suprafața ei crește în glaucom. Atrofia parapapilară corespunde zonei unde există deficit de fibre. Existența atrofiei este mai importantă la pacienții de suferă de glaucom cu presiune normală. Fiind cunoscut că un grad de atrofie parapapilară este prezentă la majoritatea ochilor normali, o arie extinsă de atrofie trebuie să fie considerată ca un argument diagnostic suplimentar și nu ca un semn clinic al unei anomalii vasculare asociate glaucomului (fig.4).

2.a) Diametrul vertical al discului

Dimensiunile discului optic au variații mari în populație.

Dimensiunea discului este corelată cu refracția; la hipermetropi discul optic este mai mic decât la miopi. În caz de miopie forte (superior 7D), interpretarea devine dificilă.

Diametrul vertical poate fi ușor măsurat utilizând o lampă cu fantă și o lentilă. Lampa cu fantă trebuie să fie coaxială cu axa de observare. Trebuie de utilizat și factorul corectif care variază în dependență de dimensiunile globului și a lentilei utilizate.

Factori de corecțieTipul lentilei Factorul corectif dat de producătorVolk 60D 0,92

78D 1,1590D 1,39

Nikon 60D 1,0290D 1,54

Haag-Streit Goldmann 1,14

2.b) Raport C/D (cupă/disc)

Se va diviza diametrul vertical al excavației la diametrul discului. Dacă valoarea este mai aproape de 1, atunci afectarea nervului optic este importantă. O diferență între ochi a raportului C/D (dacă discurile optice sunt de aceleași dimensiuni) este foarte sugestiv unei pierderi de fibre și atunci trebuie suspectat un deficit dobândit.

2

2.c) Inelul neuroretinian/ disc

Este fracția decimală obținută la divizarea grosimii inelului neuroretinian la diametrul discului. Dacă valoarea este mai aproape de 1, atunci discul optic este sănătos. Poate fi calculat pornind de la diametrul vertical al raportului C?D, suprafața inelului neuroretinian pe suprafața discului în diverse sectoare ale acestuia.

Aspectul clinic al discului optic

În particular aspectul discului optic poate fi utilizat pentru a diviza glaucomul primitiv cu unghi deschis în diferite grupe. Această clasificare poate fi utilizată sau nu de către oftalmologi (lista cu diferite aspecte morfologice ale discului optic, cât și caracteristicile lor clinice sunt prezentate mai jos).

Glaucom miopic: disc optic mare, cel mai frecvent deformat (tilted) în partea sa nazală, cu contur ușor definit și o excavație dificilă de evaluat, pal, atrofie peripapilară miopică. Asociat unei progresii rapide cu deficit central precoce al campului vizual.

Glaucom focal ischemic și glaucom vasospastic: pierderea țesutului în inelul neuroretinian, cu o scurtare a inelului în partea inferioară asociață cu îngustare arteriolară.

Glaucom scleral senil: paloare generalizată cu o excavație puțin importantă, scleroză coroideană și îngustare arteriolară.

Lărgirea generalizată a excavației: lărgirea concentrică, progresivă a excavației, fără paloarea inelului neuroretinean.

Stază venoasă glaucomatoasă: venele retiniete dilatate și sinusoase. Glaucom ischemic secundar: lărgirea concentrică a excavației, progresiv, fără paloare

generalizată a inelului neuroretinian. Glaucom focal: APON (acquired pit of the optic nerve head), hemoragie a dicului, atrofie

peripapilară localizată.

1.2. Câmpul vizual

Campul vizual se definește ca zona care este percepută de cei doi ochi deschiși. În practica clinică, fiecare ochi este testat independent.

Cele 2 metode principale de determinare a câmpului vizual sunt:

A) Perimetria cinetică: un stimul este deplasat din zona nevizibilă spre cea vizibilă pe parcursul unui meridian. Această procedură se repetă cu același stimul pe lungul altor meridiane, cu o diferență de 150.

B) Perimetria statică: dimensiunea și localizarea testului rămâne constantă. Sensibilitatea retiniană este determinată de localizarea specifică și intensitatea punctului luminos.

1.2.1. Evaluarea perimetriei

Surse posibile de erori:

Vârsta: după vârsta de 20 de ani există o pierdere de sensibilitate retiniană de 0,6 decibeli per deceniu, mult mai pronunțat pentru câmpul periferic.

3

Refracția: testul trebuie făcut cu o corecție pentru aproape la o vârstă mai mare de 40 ani, la fel și pentru persoanele cu afakie și pseudofakie. Un astigmat cu o refracție mai mare de 1D poate da un scotom periferic temporal refractif. Un implant de cameră anterioară poate la fel cauza o reducere a câmpului vizual.

Durata testului: aproximativ 15 minute pentru fiecare ochi, în caz de un test prelungit poate fi suspectată o înțelegere rea a executării testului.

Dimensiunea pupilei: ideală este de 3,5- 4 mm. În mioză poate fi o reducere difuză a sessibilității retiniene.

Numărul de câmpuri vizuale anterior realizate . Pleoapa: o ptoză poate determina apariția unui scotom superior.

Vizualizarea rezultatelor

Scara tonurilor gri: permite o vizualizare rapidă a câmpului vizual.

Valori în decibeli: ele dau valori diferențiale a sensibilității pentru fiecare punct. Careva puncte sunt testate de 2 ori. Ideal sensibilitatea fiecărui punct trebuie comparată cu câmpurile vizuale succesive (sistem Peridata sau programul Progressor).

Devierea totală: la bază este diferența dintre sensibilitatea retiniană diferențială măsurată la pacient comparată cu sensibilitatea medie pentru vârstă în decibeli.

Indicii Globaux

Devierea medie (MD): mean defect or mean deviantion: diferența medie între sensibilitatea normală (corectată pentru vârstă) și sensibilitatea retiniană la subiectul testat (calculat pentru totalitatea de puncte testate). MD crește în următoarele cazuri: opacifierea mediilor, deficit difuz sau un deficit localizat.

PSD sau LV (PSD=pattern standard deviation, LV=loss vision): este devierea standard sau variația deviațiilor și se calculează gradul de variație din ansamblul de câmpuri vizuale în raport cu cel normal, corijat în prealabil cu vârsta și câmpului vizual de referință. Astfel PSD și LV indică deficitele din câmpul vizual.

SF (fluctuații pe termen scurt= short term fluctuation): calculul variabilității la răspunsurile la același test executat de 2 ori; este în general crescut la persoanele care prezintă glaucom.

CPSD sau CLV (CPSD= corrected pattern standard deviation, CLV= corrected loss variance): indice calculat la determinarea deficitelor focale în câmpul vizual ținând cont de fluctuațiile pe termen scurt.

Indice de probabilitate: notat prin p sau x, se va nota cu x dacă testul a fost normal.

Glaucoma hemifield test (Humphrey): test bazat pe compararea a 5 grupe de puncte testate pe hemicâmpul superior cu punctele lor omoloage în hemicâmpul inferior. Acesta poate fi normal, anormal și limitat. 11-12

Criterii diagnostice pentru un deficit glaucomatos(în absența patologiilor neurologice sau retiniene care ar putea afecta câmpul vizual)

Deficitul câmpului vizual este considerat semnificativ dacă:a) Glaucoma hemifield test (Humphrey) este anormal, confirmat prin 2 câmpuri vizuale

consecutive 11-12 sau

4

b) 3 puncte deficitare cu un p<5% (p- indicele de probabilitate) cel puțin unu dintr-un p< 1% într-o localizare tipică glaucomului în două câmpuri consecutive

c) CPSD<5% dacă câmpul visual este normal la două examinări consecutive.

Remarcă practică pentru interpretarea câmpurile vizuale

Cei mai mulți pacienți răspund mai bine după realizarea primului câmp vizual. Acest fenomen se numește „efectul învățării”. Astfel primul câmp vizual efectuat de către pacient va fi interpretat cu atenție și ulterior nu va fi considerat.

Pentru a fi interpretat clinic, un deficit al câmpului vizual trebuie să fie real și confirmat printr-un alt examen.

O opacitate a mediilor sau o pupilă în mioză poate fi responsabilă de diminuarea MD (depresia generală a sensibilității).

Deficitele câmpului vizual trebuie să fie comparate cu discul optic.

Deficitele câmpului vizual trebuie să fie interpretate în funcție de modificările la fundul de ochi (leziuni retino-coroidiene).

1.3. Tonometria și tonografia

Valoarea normală a presiunii intraoculare

PIO ”normală” este o noțiune statică relativă la valorile PIO într-o populație. PIO crește aproximativ cu 1mmHg la un deceniu după vârsta de 40 ani la populațiile de Vest. PIO are un ritm circadian , cu maximum între orele 8 și 11 dimineața, și minimum la 12 și 2 noaptea. Acest ciclu este mai mult dependent de ritmul somnului decât de ciclul zi/noapte. Variațiile diurne pot fi între 3-5 mmHg1-5.

Efectul anestezicelor în determinarea PIOMăsurarea PIO necesită o anestezie corneeană topică care nu afectează rezultatul. Totuși la tineri și copii, anestezia topică poate fi insuficientă, fiind necesară uneori anestezie generală. Anestezicele utilizate pot fi Halotanul (inhalat) și Ketamina (injecție intramusculară). Fapt controversat, Halotanul scade PIO, iar Ketamina poate provoca un pic tranzitor al PIO, crescând PIO cu 4mmHg. Oxigenul utilizat pe durata anesteziei poate avea un efect hipotensiv, iar dioxidul de carbon- un efect hipertensiv. Succilcolina poate crește tranzitor PIO cu 15mmHg. Oxidul nitric crește discret PIO.

PIO la copii:PIO crește cu aproximativ 1mmHg pe o perioadă de 2ani de la naștere până la 12 ani, trecând de la 6 la 8mmHg la naștere la 12±3mmHg la vârsta de 12 ani.

5

PIO la adulți și persoanele senile:Valorile PIO normale sunt bazate pe valorile determinate într-o populație, astfel conform studiului Framingham, unde vârsta medie este de 65 ani, PIO medie este de 16,5mmHg.Starea corneei poate la fel influența PIO, cum ar fi grosimea, curbura și gradul de hidratare a corneei. Un guler sau o cravată strâns legată, o manevră Valsalva, un blocaj respirator, clipirea excesivă poate fi responsabilă de o creștere falsă a PIO.

Tonometria

Principiul este bazat pe relația dintre PIO și forța necesară pentru a deforma convexitatea naturală a corneei. Deformarea corneei poate fi obținută prin indentarea cu tonometru Schiotz, fie prin aplanare ca în cazurile cu tonometru Maklakoff și Goldmann.

Alte metode:

Tonometru cu aer pulsat

Tonometru fără contact, deformarea corneei de jetul aerul pulsat. Timpul necesar pentru a realiza această deformare este de 1-3 msec7.

Pneumotonometria

O sondă determină presiunea aerului, fiind utilizată pentru ochii cu cicatrici, edem sau iregularități corneene8.

Tono-Pen

Aparat automatizat care permite determinarea PIO la pacienții cu edem sau iregularități corneene9.

Influența statutului cornean asupra valorilor PIOaplanării Goldmann

determinate cu ajutorul

Statutul cornean Determinarea PIOAnormal mare Anormal mică

Fină +Groasă +Edem +Putere crescută 1 mmHg/3DPutere diminuată 1 mmHg/3DAstigmatism regulat 1 mmHg/4DAstigmatism inversat 1 mmHg/4DAstigmatism neregulat +/- +/-Film lacrimal abundent +Film lacrimal insuficient +Chirurgia refractivă

- Keratotomie radiară- PKR- LASIK (*)

- -++++

(*) în dependență de corecția realizată: o relație precisă ablație și PIO nu este încă 6

bine determinată. între

Tonografia

Tonografia este o metodă clinică non-invazivă ce determină fluxul umorii apoase. În prezent este rar utilizată în practica clinică 3,4,10,11.

1.4 Gonioscopia

Gonioscopia reprezintă parte integră a examenului ocular și fundamental în pacienților glaucomatoși sau suspecți. Scopul gonioscopiei este de a determina topografia camerei anterioare a ochiului. Se bazează pe recunoașterea structurilor unghiului camerular și trebuie să includă:

a) Nivelul inserției irisuluib) Forma periferiei irisuluic) Estimarea deschiderii unghiului în graded) Intensitatea pigmentării trabecularee) Existența sinechiilor

1.4.1 Anatomia

Repere anatomice

Linia Schwalbe: reprezintă o condensare de colagen a membranei Descement, care marcheză limita între rețeaua trabeculară și endoteliul cornean, care apare ca o linie fină translucidă. Poate fi uneori proeminentă (embriotoxon posterior) sau mai pigmentată. La o pigmentare mai accentuată a liniei Schwalbe poate fi confundată cu rețeaua trabeculară în cazurile când irisul este convex.

Rețeaua trabeculară: se extinde de la linia Schwalbe până la pintenul scleral. Dificultățile principale în examinarea acesteia sunt legate de elementele patologice la acest nivel: pigment, vase sanguine.

Pigmentarea: pigmentarea rețelei trabeculare este mai accentuată în partea ea posterioară. Se observă mai accentuat la adulți (este rar întâlnitaă până la pubertate) și este foarte variabilă. Principalele cauze de hiperpigmentare a rețelei sunt: sindromul pseudo-exfoliativ, sindromul de dispersie pigmentară, antecedente de traumatism, uveită anterioară sau criza glaucomatoasă acută.

Vasele sanguine: în condiții normale pot exista în unghiul irido-cornean. Aceste vase sunt caracterizate prin orientare radiară sau circumferențiară, anastomoze slabe și nu străbat pintenul scleral. Sunt vizibile și pe irisul sănătos. Vasele patologice sunt mult mai fine, au o orientare anarhică, străbat pintenul scleral și sunt asociate cu țesut fibros în caz de glaucom neo-vascular.

Procesele iriene: sunt prezente în 1/3 din ochii normali și sunt mai ușor de depistat la copii și la persoanele cu ochi caprui. Ele urmează concavitatea unghiului, contrar sinechiilor anterioare periferice ele nu blochează mișcările irisului în gonioscopia dinamică.

7

Canalul Schlemn nu se supune vizualizării, dar prezența sângelui permite uneori să fie identificat. Acest sânge se scurge în venele episclerale și se întâlnește în caz de fistule carotido-cavernoase, sindrom Struge Weber, compresiune venoasă, hipotonie oculară, drepanocitozăsau în caz de compresii su gonioscopul.

Banda ciliară și rădăcina irisului: irisul se inseră de obicei anterior de corpul ciliar, dar locul său de inserție poate varia. Banda ciliară poate fi și larg vizibilă (miopie, afakie, traumatism) sau absentă (hipermetropie, inserția anterioară a irisului).

1.4.2 Tehnicile gonioscopiei

Sunt 2 tehnici principale de evaluare a unghiului irido-cornean.

Gonioscopia directă

Utilizarea gonioscopului de contact Koeppe permite examinarea directă a unghiului prin cornee. Particularitățile acestei tehnici sunt:

- Pacientul trebuie să fie culcat- Mărirea imaginei este bună- Orientare ușoară pentru examinator- Compararea simultană a celor 2 ochi este posibilă- Necesitatea de utilizare a unei lampe cu fantă portabilă sau a unei lupe cu o iluminare

puternică

Gonioscopia indirectă

Vizualizarea unghiului se face cu ajutorul oglinzii integrate într-o lentilă de contact. Particularitățile tehnice sunt:

- Pacientul trebuie să fie așezat la lampa cu fantă- Examenul indirect al camerei anterioare - Realizarea gonioscopiei este mai rapidă - Lentila centrală permite examinarea fundului de ochi- Imposibilitatea examinării simultane a celor 2 ochi

Lentile pentru gonioscopie

a) Indirectă- Lentila Posner sau Zeiss cu 4 oglinzi (utilizarea de produs viscos de contact nu

este necesară)- Lentila Sussman cu 4 oglinzi (utilizarea produs viscos de contact nu este

necesară)- Lentila Goldmann cu 1 sau 2 oglinzi (produs viscos de contact este necesar)- Lentila CGA 1.4 Lasag (produs viscos de contact este necesar)

b) Directă Lentila Koeppe și Layden

Gonioscopia dinamică cu indendație

Pentru această tehnică se utilizeaza lentila de contact cu 4 oglinzi unde fața posterioară are o rază de corbură este de 7,7 cm. Această rază este mai mare decât diametru mediu cornean, lentila poate fi aplicată pe cornee fără utilizarea produsului viscos. O presiune delicată aplicată pe această lentilă permite umorii apoase să fie refulată. Dacă există o aderență între iris și rețeaua

8

trabeculară (sinechii anterioare periferice), această porțiune rămânând închisă (fig.1). Această tehnică se utilizează în cazurile când rădăcina irisului este convexă și/sau sunt prezente anomalii ale structurii unghiului.

Gonioscopia prin indendație este utilă pentru diagnosticul diferențial în închiderea unghiului de sinechii sau prin apoziția irido-trabeculară.

Gonioscopia fără indendație

Cu o lentilă Goldmann, se recomandă de a începe cu o examinare a unghiului superior care poate fi îngust, apoi se vor examina alte porțiuni. Cele 4 cadrane vor fi examinate combinând mișcările lămpii cu fantă și rotațiile lentilei.

1.4.3- Clasificarea

Clasificarea Spaeth este una discriptivă care include toți parametrii care au fost descriși anteriori. La fel și clasificarea Scheie este utilă, însă nu atât de specifică.

Se impune existența unei clasificări a gonioscopiei 2,5,6. Aceasta ar permite evaluarea sistematică a tuturor structurilor unghiului la același pacient. Sunt diverse clasificări, însă cele mai utilizate sunt:

Clasificarea în dependență de profunzimea camerei anterioare la periferie (lampa cu fantă)

Metoda Van Herick utilizează grosimea corneei ca unitate de măsură 9.

Gradul 0 corespunde contactului irido-cornean.

Gradul I: profunzimea camerei anterioare <1/4 din grosimea corneei.

Gradul II: spațiul la periferie ≥1/4 din grosimea corneei.

Gradul III: considerat ca nesusceptibil la închidere dacă distanța irido-cornean ≥1/2 din grosimea corneei.

Clasificarea Spaeth

Gadul de deschidere a unghiului 100

200 îngust

300

400 larg

Curbura irisului s Convexă

r Plană

q Concavă

Locul de inserție al irisului A Înaintea rețelei trabeculare

B În urma liniei Schwalbe

C Pe pintenul scleral

D În urma pintenului scleral9

E Pe corpul ciliar

Clasificarea Shauffer și Etienne

0- Unghi închis nici o structură nu este vizibilă1- Linia Schwalbe vizibilă închidere posibilă2- Pintenul scleral nu e vizibil, linia Schwalbe și rețeaua trabeculară 3- Pintenul scleral vizibil închidere imposibilă4- Toate structurile vizibile până la banda ciliară închidere imposibilă

1.4.4- Biomicroscopia ultrasonoră

Biomicroscopia ultrasonoră (UBM) segmentului anterior permite vizualizarea precisă a irisului, rădăcina acestuia, joncțiunea corneo-sclerală, corpul ciliar și cristalinul.

Această metodă permite elucidarea mecanismului de închidere al unghiului. Se utilizează în cazurile dificil de interpretat, datorită costului înalt.

Clasificarea Spaeth (desenul în carte)

10

Capitolul 2

Clasificare și terminologie

Formele glaucomului trebuie să fie divizate în forme primitive și secundare în dependență de:

Gonioscopie Aspectul nervului optic la examinarea fundului de ochi Deficite ale câmpului vizual Factorii de risc major:

Presiunea intraoculară (PIO) Vârsta Factorii de risc cardiovasculari

Locali Sistemici (la persoanele de rasă negroidă)

Semnele asociate: Oculare Extra-oculare

Alți parametri pentru evaluare sunt:

Tensiunea arterială Frecvența cardiacă Glicemia Lipidele sanguine Migrena Sd Raynaud, mâini reci Antecedente de pierderi sanguine importante, șoc hipovolemic, tabagism Patologie tiroideană Patologii neurologice Patologii renale Antecedente familiale oftalmologice: glaucom etc.

2.1. Formele congenitale primitive

2.1.1 Glaucom congenital primitiv/ Glaucom infantil primitiv

Etiologia: disgenezia unghiului

Patofiziologia: diminuarea scurgerii umorii apoase

Caracteristica:

11

Debut: de la naștere la al doilea an de viață Ereditatea: habitual sporadică, transmitere recesivă cu penetranță de 10% Mai frecvent la băieți (65%) Sunt determinate anomalii specifice pe locul 1p36 și 2q21 Semne și simptome:

Fotofobie, lăcrimare, blefarospasm, disconfort ocular PIO în general sub anestezie: insuficientă o măsurare pentru a confirma diagnosticul, în afara cazurilor unor PIO înalte Diametrul cornean mai mare de 11 mm (buftalmie) Edem cornean (cu rupturi ale membranei Descement) Nervul optic: lărgirea difuză cu excavație (C/D>0,3) Gonioscopia: unghiul puțin diferențiat trabeculodisginezie (include membrana Barkan) inserția anterioară a irisului

2.1.2 Glaucom infantil primitiv/ Glaucom infantil congenital constituat

Etiologia: disgenezia unghiului


Caracteristica:

Debut: de la al treilea până la al zecelea an de viață Ereditatea: ca la precedentul tip Semne și simptome:

Durere necaracteristică, afectarea câmpului vizual Picul PIO >24mmHg fără tratamentDiametrul cornean: inferior 11mm (nu este buftalmie, fără edem cornean)Nervul optic: distensie presională, lărgirea excavației cu pierderea difuză a inelului neuro-retinianGonioscopia: unghi deschis trabeculodisginezie

2.1.3 Glaucom asociat anomaliilor congenitale

a) Aniridieb) Sd Sturge-Weberc) Neurofibromatozad) Sd Marfane) Sd Pierre Robinf) Homocistinurieg) Goniodisgenezie g.1- Sd Axenfeld- Rieger

g.2- Anomalia Peterh) Sd Lowei) Microsferofakiaj) Microcorneek) Rubeolă

12

l) Anomalii cromozomicem) Persistența vitrosului primitiv

2.2 Glaucom primitiv cu unghi deschis

Glaucoamele cu unghi deschis sunt neuropatii optice cronice progresive care au ca particularitate comună modificările morfologice a nervului optic și a fibrelor nervoase retiniene în absența altor maladii oculare congenitale.

Pierderile progresive ale câmpului vizual sunt asociate acestor modificări.

Factorii de risc:

Nivelul PIO Vârsta Rasa Factori de risc cardio-vasculari

Locali: hemoragii ale discului optic atrofii peripapilare scleroză coroideană spasm arteriolar Sistemici: afecțiuni cerebrale afecțiuni cardio-vasculare vasospasm: mâini și picioare reci fenomen Raynaud migrenă hipotensiune sistemică diabet hipercolesterolemie/ hiperlipidemie Antecedente familiale Miopie >4D

Examene complementare:

1) RMN, scanner cerebral: indicat în caz de aspect atipic al nervului optic sau dacă afectarea câmpului vizual este suspectă pentru o patologie neurologică, sau dacă există o discordanță între aspectul nervului optic și câmpul vizual

2) Doppler al vaselor supra-aortice.

2.2.1 Glaucom primitiv juvenil

Etiologia: necunoscută


Caracteristica:

Debut: de la 35 de ani13

Ereditatea: antecedente familiale uneori prezente. Anomalii genetice asociate glaucomului primitiv juvenil au fost identificate pe cromozomul 1 (1q21-q31) și pe TIGR

Semne și simptome: Asimptomatic Picul PIO> sau =24mmHg fără tratament Nervul optic: pierderea difuză a inelului neuro-retinian hemoragii în flacără Câmpul vizual: deficite glaucomatoase pot fi prezente Gonioscopia: unghi deschis

2.2.2 Suspecția glaucomului primitiv juvenil



Caracteristica:

Absența anomaliilor funcționale sau structurale (discul optic, stratul de fibre nervoase, câmp vizual normal)

Ereditatea: antecedente familiale uneori prezente. Anomalii genetice asociate glaucomului primitiv au fost identificate pe cromozomul 1 (1q21-q31) și pe TIGR

ȘI

I pic PIO> sau =31 mmHg (fără tratament)sau

II cel puțin doi factori de risc prezenți:a) Picul presional 22- 30 mmHgb) Diferența PIO> 4mmHg între cei doi ochic) Antecedente familiale de glaucomd) Glaucom juvenil la ochiul congener

2.2.3 Glaucom primitiv cu unghi deschis (GPUD)


Patofiziologia: necunoscută

Caracteristica:

Debut: de la 35 de ani Semne și simptome:

Asimptomatic PIO>22mmHg fără tratament Nervul optic: afectare glaucomatoasă tipică și/sau modificări ale stratului fibrelor nervoase (deficit difuz sau localizat) Câmpul vizual: afectarea glaucomatoasă în dependență de aspectul discului optic Gonioscopia: unghi deschis

14

2.2.4 Suspecția glaucomului primitiv cu unghi deschis (Suspecția GPUD)



Caracteristica:

Câmp vizual: normal sau suspect

Discul optic și/sau fibrele: normal sau suspect

Factori de risc care trebuie considerați:

a) Picul presional 21- 30 mmHg fără tratamentb) Diferența PIO> 4mmHg între cei doi ochic) Factori de risc moderați sau majori pentru neuropatie optică

glaucomatoasăd) GPUD la ochiul congenere) Neuropatie optică ischemică anterioară la ochiul congener

NOTĂ:

Pseudo exfolierea și dispersia pigmentară sunt factori de risc pentru glaucom cu unghi deschis secundar

PIO este asociată ocluziilor venoase la pacienții hipertensivi, care prezintă hipercolesterolemie sau obezitate.

2.2.5 Glaucom cu presiune normală (GPN)



Caracteristica:

Debut: de la 35 de ani Semne și simptome:

Asimptomatic cu atingerea semnificativă a câmpului vizual PIO<22mmHg fără tratament Nervul optic: prezentă afectarea glaucomatoasă tipică Câmpul vizual: prezentă afectarea glaucomatoasă tipică; scotoame paracentrale sunt frecvente Gonioscopia: unghi deschis nesusceptibil la închidere

2.2.6 Suspecția glaucomului cu presiune normală



Caracteristica:

Câmp vizual: normal sau suspect

15

Discul optic și/sau fibrele caracteristice pentru glaucom

PIO<22mmHg fără tratament

Factori de risc care trebuie considerați:

a) Diferența PIO> 4mmHg între cei doi ochib) Factori de risc moderați sau majori pentru neuropatie optică

glaucomatoasăc) GPN la ochiul congener

2.2.7 Hipertensiune oculară



Caracteristica:

Picul PIO între 21 și 30mmHg fără tratament

Câmp vizual: normal

Discul optic și/sau fibrele: normal

Factori de risc absenți.

2.3. Glaucom secundar cu unghi deschis

Creșterea PIO poate provoca o neuropatie optică glaucomatoasă tipică cu afectarea câmpului vizual și pot fi cauzate de o patologie oculară sau extraoculară.

În glaucoamele secundare cu unghi deschis, unghiul este deschis mai mult de 2700.

2.3.1 Glaucom cu unghi deschis secundar patologiilor oculare

2.3.1.1 Glaucom pseudo exfoliativ

Etiologia: materialul pseudo exfoliativ, proteine fibro-granulare anormale cu pigment se acumulează în rețeaua trabeculară, ceea ce determină scăderea funcției trabeculare. Acest material pseudo exfoliativ a fost identificat în conjunctivă și alte organe ale corpului uman.

Patofiziologia: reducerea fluxului trabecular datorat materialului pseudo exfoliativ

Caracteristica:

Debut: mai frecvent peste 60 ani Frecvența: variație etnică mare Simptome: asimptomatic până la afectarea importantă a câmpului vizual uni sau

bilaterală PIO:>22mmHg, mai mare decât la Glaucoamele primitive cu unghi deschis Deficitul de câmp vizual identic Glaucomului primitiv cu unghi deschis; cel mai frecvent mai mare la unul din ochi

16

Examinarea la lampa cu fantă: material exfoliativ pe marginea pupilară și pe fața anterioară a cristalinului în zona centrală, mai bine vizibilă cu o pupilă dilatată. Frecvent asociat cu cataractă nucleară, pierderea pigmentării centrale și medii ale irisului și prezența granulelor pigmentare în unghi. Dacă pigmentul se acumulează de-a lungul liniei Schwlbe atunci vom vorbi despre linia Sampaolesi. Rupturile zonulare sunt frecvente, cu prezența phacodonezei sau a sub-luxării cristalinului. Unghiul închis se depistează frecvent.

2.3.1.2 Glaucom pigmentar

Etiologia: acumularea de granule de melanină în rețeaua trabeculară

Patofiziologia: reducerea fluxului trabecular datorat granulelor de melanină. PIO mai înaltă în camera anterioară decât în cea posterioară antrenează un ”bloc pupilar invers”.

Caracteristica:

Debut: frecvent la persoanele tinere, 30- 40 ani Frecvența: 1-1,5% din totalitatea de glaucoame, mai frecvent sunt afectași tinerii

caucazieni și la tinerii de sex masculin ce suferă de miopieUni sau bilateral

Simptome: uneori dureri moderate în afara episoadelor de hipertensiune oculară, halouri la lumină PIO>21mmHg, cu variații largi ale PIO caracteristic maladiei. O creștere a tensiunii intraoculare poate apărea după un exercițiu fizic, o dilatare pupilară sau clipire. O scădere progresivă a PIO a fost înregistrată după vârsta de 60 ani. Examinarea la lampa cu fantă: camera anterioară profundă, atrofie epitelială iriană la periferia medie a irisului cu pierderi radiare. Dispersie pigmentară prezentă pe rețeaua trabeculară, linia Schwalbe; pe suprafața irisului, pe ecuatorul cristalinului și pe endoteliul cornean se formează un ax vertical central (axul lui Krukenberg).

2.3.1.3 Glaucom secundar cu unghi deschis de origine cristaliniană

Etiologia: obstrucția trabeculelor de către proteinele cristaliniene și/sau celule inflamatoare care provin de la proteinele cristaliniene

Patofiziologia:

Proteine cristaliniene provenite de la cataracta matură sau hipermatură cu capsula integră (glaucom phacolitic)

Particule cristaliniene provenite de la un cristalin traumat sau în urma tratamentului chirurgical (glaucom particular)

Inflamația granuloasă trabeculară după extracția extra-capsulară a cristalinului după un tratament chirurgical anterior al ochiului congener și aceste proteine trabeculare au sensibilizat deja sistemul imun (glaucom phacoanafilactic)

Caracteristica:

Debut: caracter cronic sau acut în dependență de patofiziologieCel mai frecvent dureros cu hiperemie și inflamațiePIO>22mmHg

17

Examinarea la lampa cu fantă: cristalin traumatizat și/sau cataractă după EEC de cristalin cu/ fără uveită

2.3.1.4 Glaucom asociat hemoragiilor intra-oculare

Etiologia: obstrucția trabeculelor de către globulele roșii, drepanocite sau o mare cantitate de globule roșii normale (hifema)

Patofiziologia: globulele roșii provenite dintr-o hemoragie intravitreană veche cu o ruptură de hialoidă anterioară sau de la iris, de exemplu în urma unui traumatismsau chirurgie intra-oculară duc la o obstrucție a rețelei trabeculare

Caracteristica:

Dureri și injectare posibile

PIO>22mmHg

2.3.1.5 Glaucom uveitic

Etiologia: diversele forme de uveită anterioară sau intermediară pot provoca o obstrucție uni sau bilaterală a rețelei trabeculare. Cauzele cele mai frecvente sunt: atrita reumatoidă juvenilă, heterocromia Fuch, sd Posner-Schlossman, herpes simplex, Zona Zoster, sifilis, sarcoidoză, boala Behcet, oftalmia simpatică, pars planită.

Patofiziologia: obstrucția sau edemul trabeculelor include în proces precipitate, celule inflamatorii, fragmente de cicatrizare sau a unei neo-vascularizații a unghiului. Se poate dezvolta și glaucom prin închiderea unghiului datorat formării sinechiilor.

Caracteristica:

Vârsta de debut depinde de afecținea asociată.

Durere, injectare, fotofobie, scăderea acuității vizuale.

PIO>22mmHg.

2.3.1.6 Glaucom datorat apariției tumorilor intra-oculare

Etiologia: scăderea fluxului umorii apoase datorat tumorilorprimitive sau secundare din segmentul anterior

Patofiziologia: compresia sau extensia tumorii spre rețeaua trabeculară sau în căile de evacuare a umorii apoase. Obstrucția trabeculară poate fi datorată inflamației datorate tumorii, necroza tumorală, hemoragii sau dispersie pigmentară.

Caracteristica:

PIO>22mmHg

18

Caracteristicele clinice sunt variabile în dependență de forma glaucomului și patologia tumorală.

2.3.1.7 Glaucom asociat decolării de retină

Etiologia: cel mai frecvent decolarea de retină este asociată cu o PIO mai mică decât norma, dar sunt cazuri când decolarea de retină se asociază cu scăderea fluxului trabecular.

Patofiziologia: neo-vascularizația, retinopatie proliferantă, cicatrizarea, dispersia pigmentară, inflamația.

Caracteristica:

PIO>22mmHg

Injectare și dureri posibile

Prezența decolării de retină

NOTĂ:

În general, decolarea de retină este asociată cu PIO mai mică decât norma.

Chirurgia decolării de retină poate provoca glaucom (vedeți 2.3.2.2)

2.3.1.8 Glaucom cu unghi deschis în urma traumatismului ocular

Traumatismul poate fi cauza glaucomului prin diverse mecanisme.

Etiologia: scăderea fluxului prin rețeaua trabeculară datorat traumatismului survenit

Patofiziologia: cicatrizarea și inflamația rețelei trabeculare, obstrucția de către eritrocite, glaucom de origine cristaliniană, afectarea traumatică a unghiului

Caracteristica:

Foarte variabil

Durere, injectare, scăderea AV sau absența simptomelor

PIO>22mmHg (imediat traumatismului sau peste câțiva ani după traumare)

Examinarea la lampa cu fantă: arsuri chimice, hifemă, cataractă traumatică, hidratarea cristalinului, uveită, recesii ale unghiului, rupturi traumatice ale sfincterului.

2.3.2 Glaucom secundar cu unghi deschis de origine iatrogenă

2.3.2.1 Glaucom secundar în tratamentul cu corticosteroizi

Etiologia: scăderea fluxului datorat modificărilor trabeculare care survin în administrarea de corticosteroizi (gena TIGR)

19

Patofiziologia: administrarea locală de corticosteroizi duc la modificarea materialului extracelular al trabeculelor (glicoproteine) care provoacă o scădere a excreției umorii apoase. În general, creșterea PIO este reversibilă dacă se sistează tratamentul cu corticosteroizi.

Caracteristica:

Susceptibilitate ereditară individuală poate fi o cauză. Subiecții diabetici, miopii sau cu GPUD pot dezvolta o hipertensiune oculară la administrarea corticosteroizilor.

Fără durere și injectare

Edem cornean posibil

PIO>22mmHg

Pot fi determinate modificări glaucomatoase ale nervului optic sau ale câmpului vizual în caz de administrări îndelungate.

2.3.2.2 Glaucom secundar cu unghi deschis datorat chirurgie oculare sau laser

Notă: chirurgia oculară poate provoca glaucoame secundare prin mecanismele discutate anterior: dispersia pigmentară care au originea din țesutul uveal, material cristalinian, hemoragie, uveită și traumatism.

Etiologia: scăderea fluxului trabecular

Patofiziologia:

Produsul visco-elastic, inflamația, particule cristaliniene, prezența de vitros în camera anterioară după chirurgia cataractei, prostaglandinele; utilizarea alphachimotripsinei determină o creștere tranzitorie a PIO

Creșterea PIO secundare unei realizări a iridotomiei cu laser, capsuletomii și laser Argon: tranzitorie și apare în primele 24 ore și cel mai frecvent se observă în primele 4 ore după tratamentul cu laser

Emulsia de ulei de silicon intravitrean care trece prin camera anterioară și sunt fagocitate de macrofage se acumulează în țesutul trabecular (cel mai frecvent în cadranul superior)

Sindrom Uveită- Glaucom- Hifemă (UGH): episod tranzitor asociat prezenței în camera anterioară a implantului. Creșterea PIO este datorat hemoragiei recidivante la rădăcina irisului și unei uveite anterioare.

Caracteristica:

Durere, injectare, edem cornean este posibil

PIO>22mmHg

Afectarea câmpului vizual

2.3.3 Glaucom cu unghi deschis secundar cauzelor extra-oculare

Etiologia: creșterea presiunii în venele episclerale care provoacă reducerea fluxului trabecular și o creștere a presiunii intraoculare

20

Patofiziologia:

Arsuri chimice, iradierea venelor episclerale Orbitopatia endocrină Tumori și pseudo tumori orbitare Flebite orbitare Fistule arterio-venoase intracraniene sau orbitare Sindrom Struge-Weber Nevul Ota Tromboza sinusului cavernos Tromboza venei cave superioare Tromboza venei pulmonare Forme idiopatice

Caracteristica:

PIO >22mmHg

Variate etiologii clinice

Pot avea un debut acut

Dilatarea și congestia venelor episclerale, chemosis, limfedem facial și orbitar

Suflu la auscultare în caz de fistulă arterio-venoasă

2.4. Glaucom primitiv cu unghi închis

Principalul argument pentru necesitatea divizării stricte a glaucomului primar cu unghi deschis de cel cu unghi închis este tratamentul terapeutic, realizarea unei iridotomii sau irdectomii.

Glaucoamele cu unghi închis se împart în forme acute și cronice. Chiar dacă patogenia poate varia, prin definiție formelor acute sunt caracteristice închiderea unghiului prin apoziția irido-trabeculară reversibilă, spre deosebire de formele cronice, unde închiderea unghiului este ireversibilă din cauza sinechiilor anterioare periferice.

2.4.1 Glaucom primar cu unghi închis (GPUÎ)

Mecanismele:

Este important de a exclude toate cauzele secundare de îngustare sau închidere a unghiului cum ar fi cauzele cristaliniene sau cele inflamatorii.

Mecanismul de bloc pupilar

Acest mecanism este cel mai frecvent întâlnit în glaucomul primar cu unghi închis acut, intermitent sau cronic. În caz de bloc pupilar, fluxul umorii apoase trecând din camera posterioară prin pupilă în camera anterioară scade, ducând la o creștere a presiunii în camera posterioare spre deosebire de cea anterioară. Astfel, periferia irisului are tendința de a se deplasa înainte și vine în contact cu rețeaua trabeculară și linia Schwalbe. Obstrucția circulară a fluxului

21

trabecular provoacă p creștere importantă a PIO, uneori și până la valori 50- 80mmHg în câteva ore, caracterizând astfel accesul acut de glaucom.

Creșterea rezistenței în calea fluxului umorii apoase prin pupilă este datorat lipirii feței posterioare a irisului la fața anterioară a cristalinului. Blocul pupilar poate apărea pe o pupilă în semi-midriază sau dacă mușchiul dilatator și constrictor al pupilei funcționează simultan ca în cazul unei iluminări slabe. Asocierea tratamentului miotic cu un tratament simultan al mușchiului dilatator (fenilefrină) poate reproduce un bloc pupilar (testul de provocare a lui Mapstone4). În cea mai mare parte, o predispoziție pentru bloc pupilar o au cei cu segment anterior mic (hipermetropi), precum și creșterea în volum a cristalinului odată cu vârsta (vedeți capitolul 2.5.1 și 2.5.3). Prevalența glaucomului cu unghi închis este mai accentuată la hipermetropi, la persoanele în vârstă, diabetici, femei și anumite rase (mongoloidă)5-6.

Mecanismul irisului plat

Mecanismul irisului plat poate provoca închiderea directă a unghiului irido-cornean (îngroșarea bazei irisului) dacă pupila este dilatată. Anatomia camerei anterioare poate fi studiată la biomicroscopul ultrasonor. Acest mecanism apare numai dacă intervine una sau mai multe dintre situațiile date:

- Îngroșarea bazei irisului (periferia)- Baza irisului inserată anterior (pe pintenul scleral)- Rotația anterioară a proceselor ciliare în camera posterioară, împingând baza

irisului spre unghi.

Patofiziologia explică că mecanismul irisului plat nu poate fi modificat printr-o iridectomie.

Sindromul de iris plat pur, care ar produce închiderea unghiului este foarte rară în comparație cu blocul pupilar.

Notă: în caz de combinare a blocului pupilar și irisului plat, o iridotomie și iridectomie trebuie să fie realizată. Irisul plat poate fi tratat printr-o iridoplastie cu laser Argon și/sau tratament miotic, de elecție fiind simpatoliticele topice cum ar fi Dapiprazol sau Timoxamină. Mioticele puternice trebuie să fie evitate deoarece pot provoca rotația anterioară a mușchiului ciliar.

Mecanismul cristalinian

Cristalinul poate fi un factor major în blocul pupilar. Poate provoca și glaucom secundar prin închiderea unghiului (vedeți capitolul 2.5.1 și 2.5.3).

Anomalie a circulației umorii apoase

Rar, o circulație proastă a umorii apoase care merge înapoi poate fi cauza închiderii primare a unghiului. În aceste cazuri, care apar mai frecvent la femeile tinere, procesele ciliare vin în contact cu cristalinul și/sau zonulele, provocând o anomalie a circulației apoase, care își are cursul spre vitros 7-8. Diafragma irido-lenticulară balansează înainte- înapoi închizând unghiul. Ochii predispuși acestui mecanism sunt cei cu camera anterioară îngustă (axial și periferic)- la hipermetropi. După iridotomie sau iridectomie, utilizarea de miotice crește presiunea intra-oculară, pe când cicloplegicele o diminuează.

Factorii de risc sistemici pentru glaucomul cu unghi închis:

Sexul feminin Antecedente familiale

22

Utilizarea de substanțe simpatomimetice sau simpatolitice Rasa: asiatică sau eschimoși Variații sezoniere

Glaucomul primitiv cu unghi închis poate fi divizat în 3 forme clinice:

1) Glaucom acut cu unghi închis2) Glaucom intermitent cu unghi închis3) Glaucom cronic cu unghi închis

Etiologie: contact și/sau aderența irido-trabecular

Patofiziologia: diminuarea fluxului umorii apoase datorat obstrucției trabeculare

Caracteristica: unghi închis la gonioscopie, fără alte cauze vizibile.

2.4.1.1 Glaucom acut cu unghi închis

Etiologie: apoziție iriană circumferențială pe trabeculi cu creșterea rapidă a PIO, non rezolutivă spontan

Patofiziologia: vezi capitolul 2.4.1

Caracteristica:

Semne:

- AV scăzută- Edem cornean, mai frecvent edem epitelial- Camera anterioară mică- Pupila în semi midriază puțin sau nereactivă- PIO 50-80 mmHg- Periferia irisului în contact cu linia Schwalbe- Gonioscopie: închiderea unghiului 3600

- Congestie venoasă și injectare ciliară- Fundul de ochi: edem al discului cu congestie venoasă, hemoragie în flacără, sau

disc optic normal sau excavat- Bradicardie sau aritmie- Se va efectua și gonioscopia ochiului congener

Simptome:

- Vedere încețoșată- Halouri la lumină- Dureri- Migrenă frontală de partea ochiului afectat- Greață și vomă, palpitații, crampe abdominale

2.4.1.2 Glaucom intermitent cu unghi închis

Etiologie: identic dar cu manifestări clinice de intensitate variabilă, cu accese de glaucom acut anterioare cu rezoluție spontană

23


Caracteristica:

Semne:

Variabile în dependență de gradul de apoziție irido-trabeculară care poate simula o criză acută. Pupila rotundă și reactivă dacă nu au fost utilizate miotice.La examinarea discului optic pot fi determinate semne de atrofie

Simptome:

Identice celor de la forma acută însă într-o formă mai moderată

2.4.1.3 Glaucom cronic cu unghi închis

Etiologie: sinechii anterioare periferice


Caracteristica:

Semne:

Existența de sinechii anterioare periferice PIO variabil în dependență de gradul de închidere a unghiuluiAV în dependență de statutul funcțional (poate fi normal)Afectarea glaucomatoasă a nervului optic sau a câmpului vizual pot fi determinate

Simptome:

Tulburări ale vederii variabile în dependență de statutul funcționalCel mai frecvent fără dureri, uneori senzație de disconfort ocularHalouri și creșterea PIO.

2.4.2 Ochiul după o criză acută de închidere a unghiului

Etiologia: antecedente de glaucom acut prin închiderea unghiului


Caracteristica:

Atrofie iriană

Sinechii posterioare

Pupilă slab/areactivă

Prezența de glaucomflecken pe suprafața anterioară a cristalinului

Sinechii anterioare periferice la gonioscopie

Diminuarea celulelor endoteliale

2.4.3 Unghi ”susceptibil la închidere”

24

Etiologie: bloc pupilar, iris plat sau mecanismul cristalinian


Caracteristica:

Apoziția irido-trabeculară și/sau prezența de sinechii anterioare periferice (SAP); creșterea PIO poate fi sau nu prezentă

Ochiul congener a suferit de o criză acută de glaucom

Un ochi ”susceptibil la închidere” nu este o observație obiectivă, dar un diagnostic. Un astfel de ochi manifestă un risc crescut de închidere și trebuie tratat prin iridotomie sau iridectomie, eliminând componentele blocului pupilar. La fel se va administra un tratament topic cu Pilocarpină sau Dapripazolă înainte de rezolvarea chirurgicală.

2.5. Glaucom secundar prin închiderea unghiului

Glaucoamele cu unghi închis pot fi clasificate clinic în acute și cronice. Patogenia este foarte variată, depinzând de mecanismul care a survenit. Prin definiție, glaucomul acut cu închiderea unghiului este acel la care unghiul se închide prin apoziția irido-trabeculară, fiind reversibilă; iar în glaucoamele cronice, închiderea unghiului este ireversibilă, realizându-se prin sinechiile anterioare periferice.

2.5.1 Glaucom secundar cu unghi închis cu bloc pupilar

Etiologia:

- Creșterea în dimensiuni a cristalinului (cataractă, cataractă traumatică)- Dislocarea anterioară a cristalinului (traumatică, laxitate zonulară, sd Marfan, sd

Weill-Marchesiani)- Sinechii posterioare, secluzie pupilară- Protruzii vitriene sau prezența de silicon intravitrean la copii- Microsferofakie- Bloc pupilar indus de tratamentul cu miotice- Bloc pupilar indus de implant intra-ocular (implant de cameră anterioară sau de

cameră posterioară deplasat)9

Patofiziologia: blocul pupilar produce o împingere anterioară a irisului, care obstruează unghiul. În caz de irită sau iridociclită dezvoltarea sinechiilor posterioare poate dezvolta un bloc pupilar absolut cu ”iris bombat”, survenind un glaucom secundar acut.

2.5.2 Glaucom secundar cu unghi închis cu împingere anterioară fără bloc pupilar

Etiologia:

Glaucom neovascular (membrană fibro-vasculară irido-trabeculară indusă de o anomalie microvasculară oculară)

Sindrom irido-corneo endotelial (ICE sindrom), cu formarea unei membrane epiteliale ce invadează progresiv rețeaua trabeculară

Distrofie polimorfă posterioară

25

Sinechii anterioare periferice la un glaucom primitic cu unghi închis (glaucom teoretic primar)

Invazie epitelială după chirurgia segmentului anterior sau traumatism precedent După trabeculoplastie cu laser argon a sinechiilor anterioare periferice precoce sau

tardive Aniridie

Patofiziologie: trabeculul este obstruat de o membrană sau țesut irian care pot invadează progresiv unghiul.

2.5.3 Glaucom secundar cu unghi închis cu împingere posterioară fără bloc pupilar

Etiologia: închiderea unghiului este datorată rotației anterioare a irisului sau a corpului ciliar

Caracteristica:

Durere, injectare, edem cornean PIO>22mmHg Camera anterioară mică

Patofiziologia:

Cristalinul este anormal de gros sau edemat ca în mecanismul facomorfic Anomalie circulatorie a umorii apoase (glaucom malign sau glaucom prin bloc pupilar);

umoarea apoasă se acumulează în vitros, posterior și împrejurul cristalinului (tip lenticular) sau posterior de diafragma irido-capsulară sau dupa implantul de cameră posterioară în chirurgia EEC (tip retrocapsular)9.

Apare frecvent după chirurgia pe cameri anterioare înguste Predispoziție similară la ambii ochi în special la ochii mici

Chist al irisului sau al corpului ciliar, tumori intraoculare Ulei de silicon sau gaz în cavitatea vitreană Efuzie uveală 10 datorate:

Unei inflamații11 (sclerită, uveită, infecție HIV) Creșterea presiunii venoase coroidiene (nanoftalmie, cerclaj scleral, pan

fotocoagulare retiniană, ocluzia venei centrale a retinei, comunicări arterio-venoase)

Tumori Retinopatia prematurilor (stadiul V)

Anomalii congenitale cere se pot asocia cu glaucom secundar:

Hipoplazia familială a irisului, anomalia superficială a vaselor iriene, aniridie, sd Sturge-Weber, neurofibromatoză, sd Marfan, sd Pierre Robin, homocistinurie, goniodisgenezie, sd Lowe, micro cornee, micro sferofakie, rubeolă, persistența vitrosului primitiv.

Fiziopatologie: închiderea unghiului este datorată rotației anterioare a corpului ciliar și a irisului. Volumul segmentului posterior al ochiului crește.

Caracteristica:

PIO>22mmHg

Durere, injectare, edem cornean26

Camera anterioară mică

Iridotomie laser sau chirurgicală este ineficientă

Diagnostic diferențial: o creștere acută a PIO cu edem dar cu unghi deschis se poate găsi în sd Posner Schlossman (criză iridociclitică), sau în caz de trabeculite sau endoftalmite (cum ar fi keratitele herpetice disciforme). Glaucomul neovascular poate fi asociat cu unghi deschis sau închis și poate simula simptomele închiderii unghiulare.

Capitolul 3

Tratament: Principii și opțiuni terapeutice

3.1 Principiile generale de tratament al glaucomului

Scopul tratamentului glaucomului este de a menține o calitate a vieții pacientului la un nivel rezonabil. Calitatea vieții este legată de funcția vizuală, luând în considerație efectele adverse ale tratamentului, modalitățile de administrare și frica de a pierde vederea.

Tratamentul actual constă în diminuarea PIO cu scopul de a păstra funcția vizuală.

Alte concepte terapeutice urgente și posibil vor fi utilizate pe viitor. Fluxul sanguin ocular la nivelul nervului optic este un parametru important în evaluarea directă și indirectă a tratamentului antiglaucomatos. Nici un medicament la momentul dat nu este capabil să amelioreze selectiv fluxul sanguin ocular. Neuroprotecția este un concept care se referă la protecția celulelor ganglionare contra morții premature datorate endo sau exotoxinelor sau fenomenelor ischemice. Diferite studii experimentale au demonstrat efectul benefic al unui astfel de tip de tratament asupra animelelor sau in vitro. Acest model încă nu a fost aplicat la om.

Actual există un număr mare de medicamente antiglaucomatoase. Alegerea terapeutică trebuie considerată calitatea vieții, prețul și complianța, precum și mecanismul de acțiune, efectele secundare și contra-indicațiile.

Cea mai mare parte dintre pacienți, beta-blocatorii sunt utilizați în prima linie, fiind eficienți și bine tolerați, însă necesită o atenție deosebită la pacienții cu antecedente bronho-pulmonare sau aritmii cardiace.

Dacă beta-blocatorii nu pot controla glaucomul, se va încerca tratamentul topic cu inhibitori ai anhidrazei carbonice, alpha-agoniști, parasimpatomimetice sau analogi ai prostaglandinelor pot fi asociate sau pot fi utilizate de primă linie la pacienții care au o contraindicație pentru beta-blocante.

Paginile următoare vor prezenta medicamentele anti-glaucomatoase cele mai frecvent utilizate în practică, ținând cont de mecanismul lor de acțiune, dozajul lor și efectele secundare.

Câteva reguli:

Înainte de a iniția un tratament adecvat, examinați în parte fiecare ochi

27

Este esențial de a implica pacientul în calitate de partener în deciziile terapeutice Utilizați cel mai ușor tratament (diminuând pe cât e posibil dezavantajele, prețul și

efectele secundare)

3.2. Presiunea țintă și calitatea vieții

Definiție: Presiunea intraoculară țintă este presiunea medie obținută sub tratament care va permite de a preveni progresia sau apariția deficitelor glaucomatoase. Este dificil de a evalua precis nivelul PIO care ar permite de a preveni această pierdere individual pentru fiecare ochi în parte. Nu există un nivel al PIO unic pentru fiecare pacient. Totuși, se consideră că o diminuare cu 30% a PIO în raport cu PIO inițială este necesară pentru a obține această presiune țintă.

Nivelul PIO țintă variază în dependență de:

Nivelul PIO înainte de tratament Riscul global corelat la deficitele nervului optic și la PIO depinzând de:

PIO medie PIO maximă

Fluctuațiile PIO- în caz de dubii se recomandă de a efectua curba PIO diurne timp de 24 ore, excluzând picul PIO

Stadiul glaucomului- cu cât deficitul glaucomatos este mai important, cu atât este necesară obținerea unui PIO țintă

Rata de progresie a deficitelor glaucomatoase Vârsta pacientului Speranța la viată a pacientului Presiunea țintă trebuie ajustată pe toată perioada tratamentului O reevaluare periodică individuală a PIO trebuie efectuată, considerând:

Preț versus beneficii Eficacitatea Dacă în câmpul vizual continuă să apară defecte este necesar de a diminua și

mai mult PIO.

CALITATEA VIEȚII

Pentru fiecare pacient este dificil de a califica și măsura calitatea vieții. Pacienții glaucomatoși pot pierde calitatea vieții deoarece:

Diagnosticul de glaucom. Pierderea funcțională legată de maladie Inconveniențele legate de tratament Efectele secundare ale tratamentului Costul tratamentului.

3.3 Medicamentele anti-glaucomatoase

Înainte de a demara tratamentul este necesar de a citi rezumatul despre caracteristicele preparatului.

28

Clasele medicamentoase (în ordine alfabetică)

1. Agoniști adrenergici2. Antagoniști adrenergici: beta blocanți3. Inhibitori ai anhidrazei carbonice

a) Sistemiceb) Topice

4. Parasimpatomimetice5. Prostaglandine, lipide hipotensive

Puncte practice în tratamentul cu medicamente topice:

Este recomandat pacienților de a compresa punctele lacrimale timp de o minută după instilare pentru a limita pasajul sistemic al medicamentului. În caz că se scurge în jurul ochiului se recomandă de a fi șters ochiul cu o compresă.

Pentru fiecare categorie de tratament trebuie evaluat: acțiunea, dozajul și calea de administrare, indicații, principalele contraindicații, efectele adverse, sarcina, alăptarea, interacțiuni, perioada de eliminare din organism.

3.3.1 AGONIȘTII ADRENERGICI

Numele susbtanței activeNeselective Dipivefrină 1%

Epinefrină 0,25-2%Alpha2-selective Apraclonidină 0,5-2%

Brimonidină 0,2%Clonidină 0,125-0,5%

Acțiune:

Neselective: Diminuarea producerii umorii apoase

Creșterea fluxului sortant a umorii apoase

Alpha 2-selective:

Apraclonidină

scade producerea umorii apoase efect maxim: 4 la 5 ore durata efectului: 12 ore diminuarea PIO de la 25 la 39% în monoterapie acțiune aditivă pentru Timolol acțiune aditivă pentru tratamentul medical maximal

Brimonidină

scade producerea umorii apoase crește fluxul uveoscleral diminuarea PIO de la 27% în monoterapie

29

selectivitate pentru receptorii alpha 2 versus alpha 1 este de 1000/1. Această selectivitate permite evitarea vasoconstricției, midriazei și retracției pleoalei superioare

Clonidină

scade producerea umorii apoase efect maxim: 6 la 12 ore efect mic asupra diametrului pupilar și acomodației

Dozaj și administrare

Neselective Dipivefrină 1% 1 picătură de 2 ori/ziEpinefrină 0,25% 1 picătură de 3 ori/zi

Alpha2-selective Apraclonidină 0,5-1% 1 picătură de 2-3 ori/ziBrimonidină 0,2% 1 picătură de 2 ori/ziClonidină 0,125-0,5% 1 picătură de 3 ori/zi

Indicații:

Neselective Dipivefrină 1% Creșterea PIO la pacienții la care PIO are efect negativ asupra funcției vizuale

Epinefrină 0,25-2% EdemAlpha2-selective Apraclonidină 0,5%

Apraclonidină 1%

Utilizarea de scurtă durată în calitate de tratament suplimentar (creșterea riscului alergiilor cu timpul)Adiție la pacienții care deja urmează tratament ce diminuează secreția umorii apoase (ca beta-blocantele+ inhibitorii anhidrazei carbonice) pot să nu aibă efect adițional asupra PIOControl și prevenția picurilor PIO după intervenția laser pe segmentul anterior al ochiului

Brimonidină 0,2% Creșterea PIO la pacienții la care PIO are efect negativ asupra funcției vizualeUtil ca tratament aditiv sau monoterapie

Clonidină 0,125-0,5% Creșterea PIO la care PIO are efect negativ asupra funcției vizuale

Principalele contraindicații

Neselectiv: Unghi susceptibil la închidere (iridotomie necesară)

Pacienți afaki (edem macular)

Alpha 2-selectiv: Pacienții care primesc inhibitori ai monoamin oxidazei (MAO) per os

30

Efecte adverse cele mai frecvente

Neselectiv: Conjunctivită foliculară, tahicardie, aritmie, hipertensiune arterială

Alpha 2-selectiv: Xerostomie

Retracție palpebrală

Dilatare pupilară pentru apraclonidină

Fără efect asupra diametrului pupilar precum Brimonidă

Alergie (mai mult de 10% pentru Brimonidă, 36% pentru Apraclonidină)

Scăderea presiunii arteriale sistolice (Clonidină)

Somnolența, fatigabilitate (Brimonidă)

Sarcina și alăptarea

A nu se utiliza numai dacă beneficiul justifică riscul potențial pentru făt și copil

Interacțiunea cu alte medicamente

Potențează efectul medicamentelor asupra sistemului nervos central. A se utiliza cu precauții pacienților care primesc antidepresive triciclice.

Apraclonidina și Brimonida sunt contraindicate pacienților care urmează tratament cu MAO.

Perioada de eliminare din organism

Aceste produse își pierd completamente eficacitatea 1- 3 săptămâni.

ANTAGONIȘTI ADRENERGICI

Beta-blocantele

Numele susbtanței activeBeta-1- selectiv Betaxolol 0,5%Neselectiv Befunolo 0,5%

Levobunolol 0,25%, 0,5%Metipranolol 0,3%Timolo 0,25%, 0,5%

Cu ASI* Carteolol 1%,2%Pindolol 2%

*ASI: Activitate simpatomimetică intrinsecă. Interesul clinic a activității simpatomimetice intrinsece nu a fost definitiv demonstrat în tratamentul glaucomului.

Acțiune:

Scăderea PIO prin diminuarea secreției umorii apoase cu pic efectului la a 2 oră de administrare

Dozaj și administrare

31

Începeți tratamentul cu 1 picătură de la concentrația cea mai mică în ochiul afectat la un interval de 12 ore, dimineața sau seara. Dacă răspunsul clinic nu este adecvat, dozajul poate fi crescut prin creșterea concentrației.

Concentrația cea mai mică permite a obține un efect clinic dorit, limitând efectele adverse. Utilizarea beta-blocante mai mult de 2 ori pe zi nu va determina un efect hipotensiv mai important.

Indicații:

Creșterea PIO la pacienții la care PIO are efect negativ asupra funcției vizuale. Au un efect protectiv asupra câmpului vizual.

Principalele contraindicații

Neselectiv Astmă, antecedente bromho-pneumopatie obstructivă, bradicardie sinusală (puls <60/min), bloc auriculo-ventricular, insuficiență cardiacă

Beta 1-selectiv: Contraindicații relative la pacienții cu astmă, antecedente bromho-pneumopatie obstructivă, bradicardie sinusală (puls <60/min), bloc auriculo-ventricular, insuficiență cardiacă

Efecte adverse cele mai frecvente

Neselectiv:

Sistemice: bradicardie, aritmie, insuficiență cardiacă, sincopă, bronhospasm, obstrucție a căilor aeriene superioare, edeme distale, hipotensiune, depresie, hipoglicemie la diabeticii insulino-dependenți.

Oculare: (mai puțin frecvente) keratopatie epitelială, diminuare discretă a sensibilității corneene.

Beta 1-selectiv: mai bine tolerate de pacienții care au contraindicații la beta-blocantele neselective.

Sarcina și alăptarea

A nu se utiliza numai dacă beneficiul justifică riscul potențial pentru făt și copil

Interacțiunea cu alte medicamente

Inhibitorii canalelor de calciu per os sau intravenos: pot majora problemele de conducere auriculo-ventriculare, insuficiență cardiacă stângă sau hipotensiune.

Digitalicele: manifestă efect aditiv la încetinirea conducerii cardiace.


Aceste produse își pierd completamente eficacitatea 2- 4 săptămâni.

3.3.3 INHIBOTORII ANHIDRAZEI CARBONICE

Numele susbtanței activeTopice Dorzolamida 2%

Brinzolamida 1%

32

Sistemice AcetozolamidaDiclorfenamidaMetazolamida

Acțiune:

Topic și sistemic: inhibă anhidraza carbonică ducând la o diminuare a formării umorii apoase

Dozare și administrare:

Numele susbtanței active DozareaTopice Dorzolamida 2% Monoterapie: 1 picătură 3 ori/zi

În tratament aditiv cu beta-blocante: 2 ori/zi

Brinzolamida 1% Monoterapie: 1 picătură 2-3 ori/zisau tratament aditiv cu beta-blocante

Sistemice Acetozolamida 250mg (4 ori/zi pentru a obține o doză completă)

Diclorfenamida 50mg 1-3 ori/ziMetazolamida 50-100mg 2-3 ori/zi

Indicații:

Topice: Creșterea PIO la pacienții la care PIO are efect negativ asupra funcției vizuale

Sistemice: dacă administrarea topică este insuficientă. Dacă se impune utilizarea pe cale sistemică a inhibitorului anhidrazei carbonice, atunci este necesar tratamentul chirurgical al glaucomului.

Principalele contraindicații:

Topice: Hipersensibilitate la componente

Sistemice: contraindicat în cazurile scăderii potasiului seric și/sau sodiului, în caz de insuficiență renală, hepatică, suprarenalelor și acidoză hipercloremică.

Precauții:

Topice: în tratamentul crizei acute de glaucom cu edem cornean și inflamație conjunctivală, calea sistematică este preferențială.

La pacienții cu insuficiență renală severă (clearence-ul creatininei <30ml/mm) acest medicamet este interzis.

Sistemice: creșterea dozei poate provoca parestezie și/sau fatigabilitate. Efecte secundare rare: anafilaxie, eritem multiform, sindrom Stevens- Johnson, depresie medulară, purpură trombocitopenică, anemie hemolitică, leucopenie, pancitopenie, agranulocitoză. Careva complicații pot fi ireversibile sau chiar letale. La pacienții care mai primesc diuretice per os, se indică monitorizarea ionogramei.

Principalele efecte secundare:

33

Topice: Arsuri oculare, iritații, gust amar, keratite superficiale, vedere încețoșată la instilare, lăcrimare, migrenă, urticarie, angio-edem, prurit, astenie, parestezie, miopie tranzitorie.

Sistemice: Parestezie, probleme auditive, pierderea apetirului, alterarea gustului, dereglări gastrointestinale de tip greață, vomă și diaree. Depresie, diminuarea libido, calculi renali, afecțiune ale liniilor sanguine, acidoză metabolică cu perturbarea ionogramei.

Sarcina și alăptarea:

Topice: A nu se utiliza numai dacă beneficiul justifică riscul potențial pentru făt și copil

Sistemice: Efecte teratogene.

Interacțiunea cu alte medicamente:

Topice: Interacțiuni specifice nu au fost semnalate.

Sistemice: A se utiliza cu precauție la pacienții care primesc medicamente hipokalemiante (în special steroizii).


Pierderea activității complete: Inhibitorii AC topici 1 săptămână

Inhibitorii AC sistemici 2 zile.

3.3.4 PARASIMPATOMIMETICE (MEDICAMENTE COLINERGICE)

Numele susbtanței activeAcțiune directă Pilocarpina 0,5 1-4%

Aceclidina 2%Acetilcolina 1%

Acțiune indirectă Demecarium bromid 0,125, 0,25%Ecotiofat iodid 0,03, 0,25%Fizoztigmina

Combinate Carbacol 0,75%+Pilocarpină 2% +HCl Procaină 2%

Acțiune:

Crește rata de scurgere a umorii apoase

Acțiune directă asupra mușchiului ciliar longitudinal


Numele susbtanței active DozareaAcțiune directă Pilocarpina Scăderea PIO după 1 oră până la 6

ore; se administrează 3-4 ori/zi în soluții polimere hidrofile

Pilocarpină Gel 1 dată/zi înainte de culcareAcetilcolina 1% soluție Utilizare intra- camerulară

(chirurgie)Aceclidina 2% 2 ori/zi. Provoacă mai puțin spasm

34

a acomodării în comparație cu Pilocarpina

Acțiune indirectă

Demecarium bromid 0,125, 0,25% 2 ori/zi, înainte de culcare și dimineața

Ecotiofat iodid 0,03%, 0,06%, 0,125%, 0,25%

1 -2 ori/zi, înainte de culcare și dimineața

Indicații:

Acțiune directă: Creșterea PIO la pacienții la care PIO are efect negativ asupra funcției vizuale

Acțiune indirectă: GPUD la ochiul afak sau pseudofak dacă nu este posibilă chirurgia sau dacă presiunea nu este controlată cu alte hipotensive


Acțiune directă: vârsta mai mare de 40 ani, cataractă, uveită și glaucom neovascular.

Acțiune indirectă: Inflamația uveală

Precauții:

Acțiune directă: miopie axială, antecedente de decolare de retină sau prezența de leziuni retiniene regmatogene

Acțiune indirectă: utilizat cu precauție la pacienții vagotonici, astmatici, tulburări gastrointestinale spastice, ulcere, bradicardie, hipotensiune arterială, infarct miocardic recent, epilepsie, maladia Parkinson, antecedente de decolare de retină sau prezența de leziuni retiniene regmatogene.


Acțiune directă: - sistemică: crampe intestinale sau bronhospasm

oculară: mioză, pseudomiopie (până la 8D), decolare de retină, spasm ciliar, bloc pupilar crescut

Acțiune indirectă: - sistemică: aritmii cardiace, crampe intestinale

oculară: arsuri, lăcrimare, pseudomiopie, decolare de retină, chist al irisului, bloc pupilar crescut, cataractă.


Acțiune directă: A nu se utiliza numai dacă beneficiul justifică riscul potențial pentru făt și copil

Acțiune indirectă: Contraindicat


Acțiune directă: acțiune competitivă în administrarea cu prostaglandine

Acțiune indirectă: pacienții sub tratament sistemic cu anti-colinesteraze trebuie monitorizați datorită riscului crescut de apariție a efectelor secundare.


Pierderea activității complete: acțiune directă 3 zile35

acțiune indirectă mai multe săptămâni, uneori efecte ireversibile.

3.3.5 PROSTAGLANDINE

Numele susbtanței activeTopice Latanoprost 0,005%

Unoproston 0,12%

Acțiune:

Creșterea fluxului uveo-scleral, scăderea PIO cu 20-35%.


1 picătură de Latanoprost 0,005% 1 dată/zi, de preferință seara

Unoproston 0,12%, 2 ori/zi

Indicații:

Scăderea PIO la pacienții glaucomatoși, care manifestă o intoleranță la alte tratamente hipotensive sau care nu răspund tratamentului.


Hipersensibilitate la ambele preparate.

Precauții:

Latanoprost: edem macular cistoid la pacienții cu afakie sau pseudofakie, un tratament unilateral poate provoca o diferență de culori la ambii ochi, pacienții care suferă de uveită.

Unoproston: nu există rapoarte clinice.


Locale: hiperemie conjunctivală, arsuri la instilare, senzație de corpi străini, edem macular cistoid la pacienții cu afakie sau pseudofakie, hipertrihoză palpebrală, creșterea pigmentării irisului (la instilarea Latanoprostului 6-18% cazuri), creșterea numărului de melanocite și granulocite.

Sistemice: nu au fost raportate.


Nu sunt careva studii clinice.


Pot apărea precipitate în caz de asociere cu Thiomersal (este necesară respectarea pauzei de 5 min între instilări).


Pierderea activității complete peste 3-4 săptămâni.

36

3.3.6 PREPARATE COMBINATE

3.3.6.1 Asocierea Parasimpatomimetice și antagoniști adrenergici

Beta-blocante și Pilocarpina:

Metipranolol 0,1% și Pilocarpina 2% Timolo 0,5% și Pilocarpina 2% sau 4% Carteolol și Pilocarpina

3.3.6.2 Asocierea antagoniști adrenergici și inhibitori anhidrazei carbonice

Topic

Timolo 0,5% și Dorzolamida 2%

3.4 PRINCIPIILE GENERALE ALE COMBINAȚIILOR TERAPEUTICE

Diferite medicamente anti-glaucomatoase pot fi combinate între ele, precum și cu tratamentul laser sau chirurgical.

Remarcă generală:

Medicamentele care au același mecanism de acțiune farmacologic nu poate fi utilizat în același timp.

Utilizarea a mai mult de 2 medicamente combinate nu este recomandată.

Efectul diferitelor combinații medicamentoase terapeutice poate fi determinat prin scăderea PIO, efectul lor asupra nervului optic și câmpul vizual. În caz de tahifilaxie se recomandă schimbarea tratamentului. La fel în caz de răspuns negativ la tratamentul combinat, se recomandă schimbarea preparatul decât mărirea dozei.

Tratamentul inițial Tratamentul adițional RemarcăAlpha 2-agoniști Beta-blocanțiBeta-blocanți Alpha 2- adrenergici

ColinergiciProstaglandineSimpatomimetice Efect aditiv bun în scăderea

PIOIAC topici Combinație posibilă

Colinergice Beta-blocanțiIAC topice Disponibil în combinație

Prostaglandine Beta-blocanțiIAC topice

IAC topice Alpha 2-agoniștiBeta-blocanțiProstaglandineSimpatomimetice Efect aditiv bun în scăderea

PIO

37

Combinațiile medicamentoaseIAC Alpha2-agoniști Latanoprost Pilocarpina Adrenergice

Beta-blocante + + + + +/-IAC (dorzolamida, brinzolamida)Alpha2-agoniști(apraclonidină,brimonidină,clonidină)Prostaglandine(latanoprost)Colinergice(pilocarpina)Adrenergice(dipivefrina,epinefrina)

3.6. CHIRURGIA LASER

3.6.1 Iridotomia laser

Indicații: bloc pupilar

Pregătirea pre-operatorie:

- Acceclidina 2% sau Pilocarpina 2% la 4% în instilare unică (retractează irisul, facilitează perforația)

- Prevenirea picurilor presionale Acetozolamidă per os Apraclonidină 1% topic

1 oră înainte de laser și imediat după permite diminuarea frecvenței și amplitudinii picurilor hipertoniei oculare post-operatorie și diminuează gradul de sângerare prin efectul vasoconstrictor.

Anestezie topică Glicerină topic, manitol intravenos sau alt agent hiperosmotic per os trebuie prescris în

caz de prezență a edemului cornean

Locul iridotomiei:

Cadranul superior acoperit de pleoapă permite de a preveni diplopia monoculară

Evitați cadranul orei 3 și 9 din cauza durerii și prezenței vaselor iriene

Evitați vasele vizibile

Cât mai periferic posibil în caz de arc cornean senil

Se preferă cadranul supero-nazal dacă utilizăm laser Argon, pentru a evita traumatismul macular

Complicații:

- Vedere încețoșată temporar- Sângerare - Creșterea tranzitorie a PIO

38

- Inflamație post-operatorie- Sinechii posterioare- Închiderea tardivă a iridotomiei- Opacitate localizată a cristalinului- Traumarea endoteliului- Complicații rare: traumarea retinei, edem macular cistoid, hipopion steril, glaucom

malign, hifemă.

Tratamentul post-operator:

Verificați PIO după 1-3 ore după laser și 24-48 ore. Corticosteroizi topic pentru o perioadă de 4-7 zile Gonioscopie repetată Dilatare pupilară după înlăturarea sinechiilor Verificarea perforației iridotomiei

3.6.2 Trabeculoplastie laser

Indicații: GPUD, glaucom pigmentar și exfoliativ când presiunea intraoculară nu poate fi controlată medicamentos

Pregătirea pre-operatorie:

Prevenirea picurilor hipertoniei oculare: acetozolamidă per os și/sau apraclonidină 1% topic o oră înainte de laser și după.

Anestezie topică

Complicații:

- Scăderea tranzitorie a AV datorată inflamației, gelului de contact, creșterii PIO- Irită tranzitorie- Creșterea tranzitorie precoce a PIO- Afecțiuni secundare ale câmpului vizual datorate creșterii PIO- Sinechii anterioare periferice- Pierderea eficacității în timp


Verificați PIO după 1-6 ore după laser, în caz de imposibilitate, se va administra tratament pentru picurile tensionale post-laser.

Corticosteroizi topic și antiinflamatori nesteroidieni pentru o perioadă de 4-7 zile Monitorizare ulterioară.

3.6.3 Iridoplastie laser

Indicații:

- Retracția periferiei irisului utilizând efectul termic a laserului, în final lărgind unghiul irido-cornean

- Sindromul irisului platou- Închiderea unghiului în caz de nanoftalmie

Contra-indicații:

39

- Edem cornean sau opacitate corneană- Cameră anterioară mică- Închiderea unghiului de sinechii

Complicații:

- Irită tranzitorie- Impact negativ asupra endoteliului cornean- Creșterea tranzitorie asupra PIO- Sinechii posterioare pupilare


- Steroizi topici timp de 4-7 zile- Profilaxia picurilor hipertensionale oculare.

3.6.4 Ciclophotocoagularea

Indicații:

- Dacă a eșuat chirurgia filtrantă. Este un tratament alternativ valvelor de drenare

Se poate efectua: trans-scleral, endolaser (permite fotocoagularea directă a proceselor ciliare, calea de acces este limbică sau pars plamna) și transpupilară (acesastă tehnică este imposibilă în caz de iridectomii chirurgicale largi sau de sinechii anterioare periferice care determină o deplasare importantă a irisului).

Complicații:

- Inflamația- Pierderea acuității vizuale cel mai bine corijate

3.7 CHIRURGIA

PRINCIPIILE GENERALE

Tratamentul chirurgical de elecție a glaucomului primitiv cu unghi deschis este trabeculotomia care permite realizarea unei fistule între camera anterioară și spațiile subconjunctivale 26-28. Ameliorarea instrumentarului (microscop, instrumente chirurgicale, materialul de sutură) au permis numeroase modificări și rafinament tehnicii chirurgicale inițiale. Aceste modificări precum dimensiunea, forma și grosimea voletului scleral, lamboul conjunctival la baza limbului, utilizarea de suturi fixe, ca și utilizarea de antimetaboliți, permit de a reduce cicatrizarea. Rata de succes a chirurgie filtrante (fie asociată sau nu unui tratament medicamentos) la ochii neoperați prealabil este de 85-95% pe o perioadă de 2 ani 30-31. Controlul presional pe un termen lung este în cele mai multe cazuri obținut.

INDICAȚII

1. În cazurile în care alte tratamente (medicamentos sau laser) au eșuat2. În cazurile în care alte tipuri de tratament sunt imposibile (exemplu: necomplianța

pacientului) sau în care tratamentul medicamentos este imposibil3. În cazurile în care presiunea țintă nu a fost obținută prin tratament laser și/sau colire

40

4. În cazurile în care PIO este mare inițial și alte tratamente ar fi insuficiente

Trebuie considerați o multitudine de factori înainte de a decide tratamentul cel mai adecvat individual fiecărui pacient: complianța, stadiul glaucomului etc.

ANTIMETABOLIȚII

Antimetaboliții cum ar fi 5FU și mitomicina sunt utilizate frecvent la pacienții care necesită chirurgie filtrantă cu scopul de a diminua cicatrizarea și de a ameliora filtrarea. Indicația și tehnica de utilizare trebuie efectuată cu precauție35. Factorii de risc fibrozanți ar fi: chirurgia precedentă a conjunctivei, utilizarea de lungă durată a tratamentelor locale36, vârsta tânără, subiecții de rasă negroidă, uveita, glaucom neovascular etc.

CAZURI COMPLEXE

Cazurile cu glaucom complicat cum ar fi: cele care au suferit un eșec al chirurgiei filtrante anterioare, glaucom secundar uveitei, rubeozei, secundar chirurgiei retiniene necesită tratament în centre specializate. Astfel poate fi necesar utilizarea de drenuri sau alte tratamente chirurgicale combinate cu laser. Utilizarea drenurilor descrise de Molteno, Krupin și Ahmed este rezervată la pacienții la care chirurgia filtrantă plus antimetaboliți a fost un eșec sau la pacienții care au un proces de cicatrizare excesivă.

RISCURILE PE TERMEN LUNG

Accelerarea cataractei senile este frecvent observată după o chirurgie filtrantă. Endoftalmia poate apărea în caz de un management terapeutic tardiv. Aceste infecții sunt mai frecvente la utilizarea antimetaboliților.

3.8. UTILIZAREA ANTIMETABOLIȚILOR ÎN CHIRURGIA FILTRANTĂ

Antimateboliții sunt utilizați pentru a diminua procesul de cicatrizare pe locul unde s-a executat trabeculotomia40-44.

Scop:

- De a preveni cicatrizarea conjunctivală post-operatorie care ar împiedica filtrarea- De a obține o PIO țintă mică

Factori de risc ai eșecului:

Vârsta tânără Rasa negroidă/ spaniolii Chirurgia precedentă a conjunctivei Inflamare oculară: uveită, pemfigoid ocular, sd Stevens- Johnson, glaucom neo-vascular Utilizarea tratamentului topic timp îndelungat

Medicamentele utilizate:

5FU Doza: disponibilă în 2 concentrații 50mg/ml și 25 mg/ml

Utilizabilă intra-operator (25 sau 50mg/ml pe un burete) și/sau post-operator (5mg injecție)

Doză ajustată în funcție de aspectul port-operator

41

MMC Doza: 0.1-0.5 mg/ml

Administrat per operație pe un burete sau un filtru pe o durată de 1-5 min.

Complicații:

Afectarea epiteliului cornean (5FU) Hipotonie Hiposecreție de umoare apoasă Endoftalmie

Fiecare caz trebuie considerat individual în funcție de factorii de risc, concentrație, doză și timpul de utilizare.

3.9 TACTICA CHIRURGICALĂ ÎN ASOCIEREA GLAUCOMULUI PRIMAR CU UNGHI ÎNCHIS ȘI A CATARACTEI

INTRODUCERE

Chirurgia combinată trabeculectomia și cataractă este realizată cel mai frecvent prin phacoemulsificare cu plasarea implantului de cameră posterioară.

Antimetaboliții cum ar fi 5FU și Mitomicina pot fi utilizate pentru a diminua reacția inflamatorie și a preveni eșecurile chirurgiei filtrante.

Opțiuni posibile:

Chirurgia separată a trabeculectomiei și a cataractei:

- Trabeculectomie urmată de extracția cristalinului- Extracția cristalinului urmată de trabeculectomie

Chirurgia combinată trabeculectomiei și a cataractei:

- Printr-o singură incizie: Phacoemulsificarea și implantarea prin locul trabeculectomiei Plasarea de implant intraocular pliabil este preferențială

- Incizii separate Trabeculectomie superioară Phacoemulsificarea și plasarea implantului intraocular din partea temporală

Factorii care trebuie considerați:

Nivelul PIO sub tratament și numărul de medicamente necesar pentru a obține controlul PIO

Gradul afectării nervului optic și/ sau al câmpului vizual Gradul cataractei și simptomatologia vizuală Autonomia vizuală necesară pacientului O diminuare certă a nivelului PIO a fost observată la ablația cristalinului Prezența sindromului pseudoexfoliativ

42

Capitolul 4

Tratament

4.1 Formele congenitale primitive1-3

4.1.1 Glaucom congenital primitiv

*Chirurgia de primă intenție: goniotomie precoce sau trabeculotomie sau chirurgie filtrantă clasică

4.1.2 Glaucom primitiv infantil

*Chirurgia de primă intenție: goniotomie precoce sau trabeculotomie sau chirurgie filtrantă clasică

4.1.3 Glaucom asociat anomaliilor congenitale

*Tratamentul trebuie îndreptat spre anomaliile primitive și mecanismele de creștere a PIO.

4.2Glaucom primar cu unghi deschis

4.2.1Glaucom primar juvenil

a. tratamentul medicamentos: topic (în caz că este eficace și bine tolerat). Pilocarpina poate provoca o miopizare, dereglări vizuale la pacienții tineri și trebuie eviatată

b. chirurgia: chirurgia precoce este recomandată: chirurgia filtrantă clasică sau trabeculotomia

c. trabeculoplastia laser nu se recomandă

4.2.2Suspectare de glaucom primar juvenil

Riscul de a dezvolta glaucom crește cu numărul și gradul factorilor de risc

Acești factori de risc contribuind la dezvoltarea neuropatiei glaucomatoase trebuie să fie evaluați atent în funcție de tratament și riscul potențial de apariție a efectelor adverse.

a. tratament medicamentosb. tratament chirurgical: nu este indicat c. trabeculoplastia laser nu se recomandă

Se va monitoriza pacientul pe o perioadă de 6- 12 luni, ținând cont de: PIO, discul optic, câmpul vizual.

4.2.3Glaucom primar cu unghi deschis

Trebuie obținută PIO țintă în toate cazurile.

a. Tratament medicamentos Monoterapie Terapie combinată

b. Trabeculoplastia laserc. Chirurgie filtrantă cu sau fără antimetaboliți

43

d. Valvă sau tub de drenaje. Tratament prin ciclodistrucție

4.2.4 Suspectarea de glaucom primar cu unghi deschis

Riscurile și beneficiile tratamentului trebuie evaluate în funcție de riscul de dezvoltare a glaucomului.

a. Tratament medicamentos: topic și/sau combinatb. Trabeculoplastie laser nu este indicatăc. Chirurgie filtrantă: nu este indicată

Perioada de supraveghere va fi de 6 luni.

4.2.5 Glaucom cu presiune normală

a. Tratamentul medicamentos în colire permite obținerea unei presiuni țintă. De evitat tratamentele care au efect potențial vasoconstrictor sau efect sistemic hipotensiv.

b. Trabeculoplastie laser (menținerea PIO în normă pe termen lung este imposibilă)c. Chirurgie: în cazul unei neuropatie optică glaucomatoasă progresivă fără un tratament

medicamentos sau o trabeculoplastie este imposibil de a obține o presiune țintă

4.2.6 Suspectarea glaucomului cu presiune normală

a. Tratament medicamentos se indică doar în cazul unui câmp vizual sau discul optic prezintă afecțiuni

b. Trabeculoplastie laser nu este indicatăc. Chirurgia filtrantă nu este indicată

Perioada de supraveghere de 3-12 luni cu evaluarea discului optic, câmpului vizual, PIO.

4.2.7 Hipertensiunea oculară

Termenul de hipertensiune oculară este utilizat pentru a indica că presiunea intra-oculară este pesta valorile celor 2 deviații standard în raport cu cea medie.

Netratată hipertensiunea oculară poate evolua:

- 1-2% dezvoltarea glaucomului timp de un an- Riscul de a dezvolta glaucom crește odată cu creșterea PIO

Perioada de supraveghere este de 12 luni cu evaluarea discului optic, câmpului vizual, PIO.

4.3Glaucom secundar cu unghi deschis

4.3.1 Glaucom secundar cu unghi deschis cauzat de patologiile oftalmice

4.3.1.1 Glaucom pseudo-exfoliativ

a) Tratament topicb) TRLA permite a obține o scădere importantă a PIOc) Chirurgia filtrantă

4.3.1.2 Glaucom pigmentar

44

a) Tratament topic. Evitați medicamentele care dilată pupila și verificați periferia retinei când utilizați Pilocarpina

b) TRLA. Pigmentarea importantă a rețelei trabeculare permite utilizarea laserului cu o putere de 200-600mW. Răspunsul presional este variabil

c) Chirurgia filtrantăd) Iridotomie periferică laser

4.3.1.3 Glaucom cu unghi deschis de origine cristaliniană

Tratamentul topic anti-inflamator indicat după o extracție de cristalin este necesară.

4.3.1.4 Glaucom asociat unei hemoragii intra-oculare

a) Tratament topic și sistemic hipotonizantb) Paracenteză și lavaj a camerei anterioarec) Vitrectomie

4.3.1.5 Glaucom uveitic

a) Tratament topic și sistemic anti-inflamatorb) Tratament topic și sistemic hipotensiv al PIOc) Tratament al afecțiunii cauzaled) Chirurgia glaucomului

4.3.1.6 Glaucom datorat unei tumori intra-oculare

a) Iradiere, excizia chirurgicală a tumorii, enucleareb) Tratament topic și sistemic hipotensiv al PIOc) Ciclodisctrucțiad) Trabeculectomia nu este indicată

4.3.1.7 Glaucom asociat decolării de retină

a) Tratament topic și sistemic hipotensivb) Chirurgia decolării de retină, vitrectomie, crioaplicație, chirurgie filtrantă

4.3.1.8 Glaucom cu unghi deschis datorat traumatismului ocular

a) Tratament anti-inflamatorb) Tratament topic și sistemic hipotensiv al PIOc) Măsurarea PIO pe o perioadă mai mare de timpd) Chirurgie filtrantă

4.3.2 Glaucom secundar iatrogen cu unghi deschis

4.3.2.1 Glaucom datorat tratamentului cu corticosteroizi

a) Sistarea tratamentului cu corticosteroizib) Tratament topic și sistemic hipotensiv al PIOc) Chirurgia filtrantă

4.3.2.2 Glaucom secundar cu ungi deschis datorat chirurgiei oculare sau laser

a) Tratament topic și sistemic hipotensiv al PIO

45

b) Tratament anti-inflamatorc) Înlăturarea uleiului de silicon sau a lentilei intra-oculare

4.3.3 Glaucom secundar cu unghi deschis de cauze extra-oculare

4.3.3.1 Glaucom datorat creșterii presiunii venoase episclerale

a) Tratament al afecțiunii etiologiceb) Tratament topic și sistemic hipotensiv al PIOc) Chirurgie în dependență de caz

4.4 Glaucom primar cu unghi închis

Acces acut de glaucom prin mecanismul blocului pupilar

Iridotomia sau iridectomia este tratamentul radical al crizei acute de glaucom cu unghi închis prin mecanismul blocului pupilar.

Tratamentul medicamentos permite de a diminua PIO, de a diminua simptomatica și de a permite tratamentul chirurgical.

Scopurile tratamentului sunt:

1) Deshidratarea corpului vitors și a camerei posterioare de agenți hiperosmotici2) Efectuarea unei constricții pupilare după redeschiderea unghiului3) Diminuarea producerii umorii apoase

1.Deshidratarea corpului vitros și a camerei posterioare

Agenții hiperosmotici sunt cei mai eficace5. Statutul renal și cardiac trebuie evaluat anterior de a prescrie aceste medicamente. Nu sunt indicate pacienților diabetici, deoarece pot crește glicemia.

- Isosorbid 1.0-1.5g/kg per os- Glicerol 1.0-1.5g/kg per os- Manitol 1.0-1.5g/kg intravenos

2. Constricția pupilară

- Pilocarpină 1% sau 2% sau Aceclidină 2%, 2-3 ori prima oră

Dacă sfincterul a suferit un proces ischemic și pupila este areactivă la lumină (parezia sfincterului) instilarea multiplă a parasimpatomimetice nu este recomandată, poate provoca rotația anterioară a mușchiului ciliar și să crească blocul pupilar. Mioticele în doze mari se pot resorbi transnazal și provoca semne generale (crampe abdominale).

- Dapiprazona 0.5% sau Timoxamina 0.5%. alpha-1 blocantele permit de a suprima tonusul dilatatorului irisului.

3. Reducerea producerii umorii apoase

46

- Acetozolamida 10mg/kg intra-venos sau per os- Alpha-2 agoniștii topic- Beta-blocanții topic

Tratamentul chirurgical

- Iridotomie laser Yag

Iridotomia laser trebuie realizată dacă corneea este suficient de transparentă.

- Iridectomie chirurgicală1)calea corneanăAvantaje: nu sunt incizii conjunctivale Incizii auto-etanșe realizateInconveniențe: tehnica este dificilă într-o cameră anterioară mică și o pupilă dilatată2)calea corneo-scleralăAvantaje: iridectomie mai bazalăInconveniențe: cicatrizarea conjunctivală care poate compromite chirurgia filtrantă

Avantajele iridectomiei chirurgicale: poate fi realizată pe o cornee opacă, permite aprofundarea camerei anterioare și de a înlătura sinechiile anterioare periferice recente.

Inconveniențele iridectomiei chirurgicale: riscurile potențiale tuturor intervențiilor intra-oculare.

Criza acută prin mecanismul de iris platou

Tratament medicamentos:

Constricția pupilară după retracția periferică a irisuluiPilocarpină 1%, Aceclidină, Carbacol 0.75%Dapiprazol 0,5%, Timoxamina 0,75%

Tratamentul chirurgical:

Iridoplastie cu laser care permite întinderea irisului și aprofundarea camerei anterioare la periferie

Iridectomie sau iridotomie se indică când mecanismul irisului platou este combinat cu cel a blocului pupilar

Închiderea unghiului cu pasajul posterior al umorii apoase

Tratament medicamentos:

Parasimpatolitice (atropina, scopolamina, ciclopentanol) Diminuarea producerii umorii apoase per os sau topic Tratament hiperosmotic

Tratamentul chirurgical:

Iridotomie Capsulotomie sau deschiderea hialoidei cu laser Yag în special la pacienții cu aphakie și

pseudopafie

47

Vitrectomie anterioară în special la pacienții cu aphakie și pseudopafie Uneori: ablația cristalinului sau a lentilei intra-oculare

Glaucom cronic cu închiderea unghiului

Tratamentul medicamentos de cele mai multe ori este ineficace singur.

În cazul prezenței sinechiilor anterioare periferice se recomandă o iridectomie sau iridotomie.

Dacă PIO nu este controlată se va indica o chirurgie filtrantă.

4.5 Glaucom secundar cu unghi închis

4.5.1 Glaucom secundar cu unghi închis cu bloc pupilar

Diferite etape terapeutice trebuie aplicate în dependență de clinică și mecanisme.

- Tratament topic și sistemic hipotensiv al PIO- Iridotomie cu laser Yag- Iridectomie chirurgicală- Extracția cristalinului, vitrectomie- Sistarea mioticelor în caz de bloc pupilar- Dilatarea pupilei- Înlăturarea sinechiilor posterioare cu laser Yag

4.5.2 Glaucom secundar cu unghi închis cu împingere anterioară fără bloc pupilar

4.5.2.1 Glaucom neovascular

- atropină topic- steroizi topic- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO (mioticele sunt contra-indicate)- chirurgia filtrantă cu antimetabolici- tub sau valve

4.5.2.2 Sindrom irido-corneo-endotelial

- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- chirurgie filtrantă cu antimetabolici în funcție de factorii de risc- valvă sau tub

4.5.2.3 Distrofie polimorfă posterioară

- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- chirurgie filtrantă cu antimetabolici în funcție de factorii de risc

4.5.2.4 Sinechii anterioare periferice datorate închiderii primare îndelungate a unghiului

- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- chirurgie filtrantă

4.5.2.5 Invazie epitelială după chirurgia segmentului anterior sau traumatism perforant

48

- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- chirurgie filtrantă cu antimetabolici în funcție de factorii de risc- excizie tisulară- tub de drenaj

4.5.2.6 Membrană inflamatorie

- tratament anti-inflamator și cicloplegie- chirurgie filtrantă cu antimetabolici - tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- sistem de drenaj

4.5.2.7 Sinechii posterioare periferice după TRLA sau membrană endotelială care reacoperă rețeaua trabeculară

- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- chirurgie filtrantă

4.5.2.8 Aniridie

- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- chirurgie filtrantă cu antimetaboliți- trabeculotomie- sistem de drenaj

4.5.3 Glaucom secundar cu unghi închis cu împingere posterioară fără bloc pupilar

4.5.3.1 Glaucom datorat anomaliei circulației umorii apoase

- dilatarea pupilei sau cicloplegie pe termen lung- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO (mioticele sunt contra-indicate)- ablația cu laser sau chirurgicală a hialoidei anterioare sau a capsulei cristaliniene și/sau

iridotomie- vitrectomie cu ablația a hialoidei anterioare

4.5.3.2 Chist al irisului sau corpului ciliar, tumoare intra-oculară

- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- excizia chirurgicală sau destrucția cu laser a chistului- iradiere- chirurgie filtrantă

4.5.3.3 Ulei de silicon sau gaz în cavitatea vitreană

- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- ablația gazului sau a uleiului de silicon- chirurgie filtrantă- sistem de drenaj

4.5.3.4 Efuzie uveală datorată inflamației (slerită, uveită, infecția HIV), creșterii presiunii venoase coroidiene (nanoftalmie, cerclaj scleral, fotocoagulare retiniană, ocluzia venei centrale a retinei, comunicări arterio-venoase), tumorilor

- tratament anti-inflamator49

- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- excizie tumorală sau iradiere

4.5.3.5 Retinopatia prematurilor

- tratament topic sau sistemic hipotensiv al PIO- chirurgia filtrantă- sistem de drenaj

50

Documents

Glaucom