Giornale Italiano di Tricologia numero 28°

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I capelli: organo di comunicazione - pag. 5Tatuaggio - pag. 7La micropigmentazione - pag. 8Alopecia androgenetica: Una ipotesi alternativa - pag. 11I LED e la Biomodulazione: Nuove proposte in Tricologia - pag. 19La Terapia Fotodinamica in Tricologia - pag. 23Le tinture permanenti ad ossidazione - pag. 27La perdita di capelli si eredita dai geni materni? - pag. 31Calvizie: la causa nelle cellule staminali inattive - pag. 32Tricologia Duemila11 - pag. 32Marino Salin - pag. 33

SOMMARIO

EDIZIONI TricoItalia (Firenze)Direttore scientifico: Andrea Marliani

Giornale Italiano di Tricologia

anno 16 - n° 28 - Aprile 2012

Proprietà letteraria ed artistica riservata.©

EDIZIONI TricoItalia(Firenze)

Giornale Italiano di Tricologiaanno 16 - n° 28 - Novembre 2012

Direttore Responsabile: Guido Vido TrotterDirettore Scientifico: Andrea Marliani

Tutti i diritti riservati©

Collaboratori:

Paolo GigliAlessia PiniTorello LottiFiorella BiniCarlo GrassiFabio RinaldiPiero Tesauro

Marino Salin †Daniele CampoAndrea CardiniFabrizio FantiniCaterina FabroniRoberto D’OvidioFranco ButtafarroVincenzo Gambino

Ekaterina BilchugovaGaetano Agostinacchio

SOMMARIO:

I capelli: organo di comunicazione “parole in libertà” - pag. 5Tatuaggio - pag. 7La micropigmentazione - pag. 8Alopecia androgenetica: Una ipotesi alternativa - pag. 11I LED e la Biomodulazione: Nuove proposte in Tricologia - pag. 19La Terapia Fotodinamica in Tricologia - pag. 23Le tinture permanenti ad ossidazione - pag. 27La perdita di capelli si eredita dai geni materni? - pag. 31Calvizie: la causa nelle cellule staminali inattive - pag. 32Tricologia Duemila11 - pag. 32Marino Salin - pag. 33

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I capelli: or g a no d i co m unica z io ne“pa r o le in l ibe r tà”

Guido Vido TrotterFirenze

La comunicazione non verbale copre circal’80% della comunicazione totale fra noi e glialtri. L'aspetto esteriore è comunicazione chenon solo rispecchia i nostri sentimenti maevoca anche i sentimenti ed i giudizi deglialtri.I capelli hanno un ruolo fondamentale comeorgano di comunicazione non verbale.

Dai periodi più remoti della umanità i capellisono un punto di forza e di debolezza dell'es-sere umano, fonte di gioia e sofferenza.Per un elevato numero di persone l'immaginedi sé è gravemente alterata quando la capiglia-tura si dirada, perde volume o semplicementenon risponde più ai canoni accettati o deside-rati.La perdita dei capelli (anche solo la convin-zione di perdere i capelli), è spesso la motiva-

zione razionale di forme di ansia, depressionee di disturbi anche gravi della personalità.

Sebbene l'opinione prevalente ci dica che lacalvizie sia meno “grave” per l'uomo che perla donna, anche per i maschi la capigliaturaha una notevole importanza e la paura direstare calvi colpisce entrambi i sessi. Fra lepieghe dei nostri limiti si infilano più o menoabilmente coorti di individui “depositari” disoluzioni miracolose. L'angoscia induce spes-so i pazienti e le pazienti a consultare nonsolo il medico, non solo il dermatologo (espesso più d'uno) ma, purtroppo, anchenumerosissimi “esperti”, abili a far leva sulleloro paure, ed organizzazioni che “operano “in centri pseudo specializzati, avvezze alla dif-fusione di notizie scientificamente ridicole.

Nel quotidiano rapporto medico-paziente sievidenziano almeno due ordini di difficoltà:1- assenza di rilievo clinico o obiettivo dellapatologia tricologica riferita dal paziente. Unproblema psicologico particolare è rappresen-tato da una caduta di capelli immaginata,senza alcun segno obiettivo, che spesso simanifesta come espressione di depressionemascherata: Dismorfofobia, cioè timore delladeturpazione. L'esperienza quotidiana di ognidermatologo testimonia della particolarità

Giornale Italiano di TricologiaAprile 2012 - N° 28 -

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delle situazioni psicologiche dei suoi pazienti;2- presenza di patologie tricologiche specifi-che (ad esempio Telogen Effluvio o AlopeciaAndrogenetica), accompagnate dal rifiuto diaccettare la diagnosi da parte del paziente(che ne vorrebbe una diversa) con conseguen-te frenetica ricerca di un altro medico e diuna diagnosi alternativa.

Queste situazioni sorprendono psicologi e psi-chiatri ma non stupiscono invece noi derma-tologi: l'esperienza quotidiana ci ha abituati atrattare pazienti psicologicamente difficili. Lefrasi “Sapesse quanti capelli avevo prima”,“Se avessi i capelli sarei felice”, “Se avessi icapelli avrei una vita di relazione normale”,“Se avessi i capelli potrei avere un lavoro diprestigio” o addirittura “Preferirei avere uncancro piuttosto che perdere i capelli” sonopurtroppo ben note al medico che si occupadi tricologia.

Appare spesso evidente come, per i pazienti,sia più attraente credere ad una causa certa

della caduta dei capelli (normalmente l'effettosoffocante del sebo che non permette ai bulbidi respirare e che, senza immediati provvedi-menti, farà cadere tutti i capelli nel giro diqualche mese al massimo) con conseguentecertezza di riuscita dell'intervento terapeutico(lo shampoo unico nel suo effetto o la lozionenaturale che fa “respirare” i bulbi) piuttostoche ad una incerta diagnosi seguita da unaincerta terapia con incerti risultati terapeuti-ci.

Il Medico Tricologo deve ostentare con ilpaziente una sicurezza che spesso non ha.La tricologia come disciplina ha purtroppomolti limiti: Il capello parla una lingua diormoni e citochine che non conosciamo.Abbiamo solo imparato a balbettare la linguadel capello e con questo balbettio cerchiamodi dialogare con lui e di curarlo.

Riferimenti:

Anzieu, D. (1985), L'Io - Pelle. Boria ed. Roma1994.

McDougall (1989) Teatri del corpo. RaffaelloCortina Editore

Soiano, L. (2001), Tra mente e corpo.Raffaello Cortina Editore.

Winnicott, D. W. (1958) Dalla pediatria allapsicoanalisi. Martinelli, Firenze, 1975.

Winnicott D. W. (1964) La malattia psico -somatica: aspetti positivi e negativi, inEsplorazioni psicoanalitiche, 1989, RaffaelloCortina Editore.

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TatuaggioAndrea Marliani

Firenze

Il tatuaggio (dal polinesiano tatau) è sia unatecnica di decorazione (più spesso di pittura)corporale dell'uomo, sia la decorazione pro-dotta con tale tecnica. Tradizionalmente la decorazione è destinata adurare permanentemente ma in tempi recen-ti sono state inventate tecniche per realizzaretatuaggi temporanei.Il tatuaggio è stato impiegato presso moltissi-me culture, sia antiche che contemporanee,accompagnando l'uomo per gran parte dellasua esistenza; a seconda degli ambiti in cuiesso è radicato, ha potuto rappresentare siauna sorta di carta d'identità dell'individuo,che un rito di passaggio, ad esempio, all'etàadulta.

Nella sua forma più diffusa, la tecnica consi-ste nell'incidere la pelle ritardandone la cica-trizzazione con sostanze particolari (scarifica-zione) o nell'eseguire punture con l'introdu-zione di sostanze coloranti nelle ferite.

Il tatuaggio, una volta malvisto come preroga-tiva di malfattori, carcerati e ribelli, di fattoproibito da Papa Adriano I nel 787 durante ilConcilio di Nicea ed in tempi recenti addirit-tura reso illegale in un paese come gli StatiUniti nel 1979, comincia oggi ad acquisireuna nuova dimensione medica ed etica, acoprire ferite e malformazioni della pelle.


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Quasi una chirurgia estetica.Il tatuaggio tricologico delle sopracciglia èoramai entrato nell’uso comune. Mediantetatuaggio si può ricostruire, con ottimi risul-tati estetici, l’arcata sopracciliare di chi, perun motivo od un altro, ha perso le sopracci-glia.

Aghi e colori sono usati per nascondere cica-trici, per rendere invisibili le malformazionidella pelle, per ricostruire un sopracciglio odun labbro, per ridare a donne che hanno subi-to operazioni al seno, la possibilità di vederescomparire i segni dell’intervento.Certo, si tratta di un’ immagine ben diversada quella stereotipata che vede in chi fatatuaggi e in chi li vuole fare un contestatore,un eccentrico. Grazie a questa nuova filosofiail tatuaggio acquisisce una dimensione a cuimai nessuno aveva pensato.La strada è ancora lunga ma si può certamen-te pensare che sarà ricca di sorprese.

La micropigmentazioneMilena Lardì

Milano

La micropigmentazione è una metodica este-tica che prevede l'introduzione di pigmentibioriassorbibili nel derma superficiale utiliz-zando aghi dedicati ai diversi distretti cuta-nei.Proprio perché, per definizione, la micropig-mentazione è tecnicamente affine all’esecu-zione del tatuaggio classico, per molto tempole due specialità si sono accavallate e confusediffondendo un'informazione distorta e avolte poco chiara. In realtà, tra la micropig-mentazione e il tatuaggio esistono delle diffe-renze sostanziali che distinguono le due tecni-che:- la profondità di impianto del pigmento;- le attrezzature utilizzate;- la natura dei pigmenti;- il percorso formativo dell’operatore.Il micropigmentista è un tecnico qualificatoda un iter professionale specifico che lo portaa occuparsi di tale metodica utilizzando glistrumenti destinati a tale professione inmaniera non invasiva, “rispettosa” della cutee soprattutto con l’utilizzo di determinati pig-menti classificati come bio-compatibili o rias-sorbibili nel giro di un paio d’anni.Inizialmente, tale pratica era esercitata esclu-sivamente in campo estetico sotto forma ditrucco permanente, ma la continua evoluzio-ne della tecnica e l’esperienza degli operatorinel corso degli anni hanno portato la micro-pigmentazione a espandersi e a identificarsiin campo ricostruttivo, in totale sinergia conle correzioni medico-chirurgiche.

TricopigmentazioneLa micropigmentazione sul cuoio capelluto,denominata tricopigmentazione, ha ottenutoi maggiori consensi, sia dai pazienti, che pos-


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sono così optare per un’ulteriore alternativaalla risoluzione del proprio disagio, che daparte dei chirurghi che la utilizzano comecomplemento all’autotrapianto eseguendo unperfetto camouflage della cicatrice di prelievoe delle aree degli innesti.L’utilità della tricopigmentazione è duplice:alternativa e integrativa.Alternativa quando il paziente per svariateragioni non può o non vuole sottoporsi ad unautotrapianto di capelli e sceglie la tricopig-mentazione per infoltire o ricostruire ottica-mente le aree diradate.Integrativa per completare dal punto di vistadi estetico un auto trapianto e dare valoreaggiunto all'operato del chirurgo.

Le tecniche utilizzate in tricopigmentazionesono due:- effetto rasato- punto pelo

L’effetto rasato è un microdeposito puntifor-me di pigmento che dà l’illusione di poterintravedere aree dense di peli rasati.

Con tale tecnica si può intervenire nella rico-struzione sia di aree molto diradate come nel-

l’alopecia androgenetica o glabre come nell’a-lopecia aerata. Dopo aver progettato un hair-line frontale si esegue il trattamento di baseche consiste nella deposizione dei puntini inmaniera equidistante su tutta la zona interes-sata. Questo serve a creare una rete sullaquale rifinire, durante la seconda seduta, conla densità.

La seconda seduta, infatti, è quella di comple-tamento vero e proprio, quella che dà natura-lezza al risultato.

L’esecuzione della tecnica punto pelo ha loscopo di togliere le trasparenze e illudere l'oc-chio a leggere una chioma più folta semplice-mente perché non si riesce a intravedere lacute tra i capelli.

Durante la prima seduta si esegue una rete apuntini identica a quella che si compie nell’ef-fetto rasato, durante la seconda seduta la tec-nica si rifinisce con il disegno dei peli che nonsono altro che trattini sottilissimi che seguonola stessa colorazione e senso di crescita deicapelli circostanti.Quest’altra tecnica è adatta per chi ama man-tenere un look con i capelli più lunghi edabbia un lieve diradamento; è inoltre idealenel post trapianto per camuffare le aree d’in-


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nesto ottimizzando il risultato del trapianto.Il follow-up consiste in trattamenti di ripristi-no annuali.

Laddove, per qualsiasi ragione, il pazientedecidesse di utilizzare altre tecniche di tratta-mento, la tricopigmentazione eseguita in pre-cedenza, non crea vincoli particolari e a

distanza di due anni non ne rimarrà traccia: èsufficiente aspettare che il sistema immunita-rio faccia il proprio dovere.

Riferimenti:

I tatuaggi sacri e profani della Santa Casa diLoreto, Caterina Pigorini Beri, rist. anast.,Livi 1994, edizione originale 1889 S. Lapitipografo – editore

Il Segno di Caino, Gippi Rondinella,Alterocca Editore, 1985

Tatuaggi, la scrittura del corpo, LuisaFercioni Gnecchi, Mursia, 1994

Il Libro del tatuaggio, Luisa GnecchiFercioni, Fabbri Editori, 1995

Tattoo, Tecniche Strumenti Artisti, LuisaGnecchi Ruscone, Mursia, 1996

Estetiche dei ribelli per la pelle. Storia e cul-tura dei tatuaggi, Alessandra Castellani, Costa& Nolan, 2005

Tatuaggio. Dalle origini ai giorni nostri,Andrea Palmeri, Eclettica, 2011


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Alopecia androgenetica:Una ipo te si a lte r na tiva

Andrea CardiniMacerata

Generalità sull’Alopecia Androgenetica (AGA)

Con il termine “Alopecia Androgenetica(AGA)”, “Calvizie Comune” o “CalvizieMaschile”, si definisce un processo involutivodei follicoli capilliferi geneticamente predi-sposti, presenti in alcune regioni del cuoiocapelluto, causato dagli ormoni androgeni.In tale definizione, quindi, si fa menzione diquelle che sono le cause principali, universal-mente accettate, di questa patologia tricologi-ca: la predisposizione ereditaria e gli ormonidi tipo maschile.Le aree del cuoio capelluto colpitedall’Alopecia Androgenetica sono quelle dellazona fronto-parietale e del vertice, mentrevengono normalmente risparmiate le superfi-ci temporali, sopra-auricolari e la nuca. Inqueste aree predisposte alla Calvizie si verifi-ca, dopo la pubertà, a carico dei follicoli e diconseguenza dei capelli che da essi derivano,un processo involutivo definito di “miniatu-rizzazione” in cui i follicoli si rimpiccolisconoe diventano più superficiali, ed i loro capellisi accorciano e si assottigliano.

Miniaturizzazione

Questo processo patologico può colpire sia isoggetti di sesso maschile (80% ca), che quellidi sesso femminile (50% ca). La patogenesi dall’Alopecia Androgenetica,come già detto in precedenza, prevede unmeccanismo genetico predisponente, che habisogno degli ormoni androgeni per realizzar-si.

L’ereditarietà della Calvizie sembra esserelegata alla presenza di più geni che trasmetto-no il messaggio alopecizzante.Gli ormoni androgeni ricoprono un ruolo fon-damentale nell’insorgenza e nella progressio-ne dell’AGA. L’ormone androgeno individuato


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come principale responsabile della CalvizieAndrogenetica è il Diidrotestosterone (DHT).Esso deriva dal Testosterone prodotto, nelmaschio, principalmente dai testicoli, mentrenella donna sono il Diidroepiandrosterone el’Androstenedione, sintetizzati rispettivamen-te a livello delle ghiandole surrenali ed ovaie,a dare origine al DHT.

Tutti questi ormoni androgeni vengono tra-sformati in Diidrotestosterone dall’enzima 5-alfa-reduttasi, presente nelle sue due formeisoenzimatiche di tipo 1 e di tipo 2, a livellodella Papilla Dermica e nella GuainaEpiteliale Esterna dei follicoli capilliferi pre-senti nelle aree del cuoio capelluto colpitedalla Calvizie. Il Diidrotestosterone, una voltache si è formato, penetra nelle cellule bersa-glio e, legatosi ad un recettore citoplasmatico,arriva nel nucleo, dove interagisce con il DNAdereprimendo i geni della calvizie, dai qualiverranno prodotte le rispettive proteine “alo-pecizzanti”. Clinicamente l’Alopecia Androgenetica si pre-senta generalmente in modo diverso nell’uo-mo e nella donna. Nel maschio la calvizie ini-zia, di solito, con una recessione bitemporale(da alcuni ritenuta fisiologica) e frontale del-l’attaccatura dei capelli e/o con un dirada-mento dell’area del vertice. Questo processotende ad essere evolutivo e, a prescindere daitempi di progressione della malattia e dalgrado di diradamento raggiunto, la zona inte-ressata dalla calvizie tende ad ampliarsi fino

ad interessare tutta la sommità del capo adesclusione dell’area occipitale e sopra-aurico-lare. Tale processo evolutivo è stato suddivisoin varie tappe in quella che è la classificazio-ne più usata per la descrizione dello stadio didiradamento raggiunto dal paziente maschiocon Alopecia Androgenetica: la “scala diHamilton e Norwood”. Nella donna affetta da AlopeciaAndrogenetica Femminile (FAGA), invece,spesso accade che non si evidenzi un arretra-mento significativo della linea frontale deicapelli, ma si verifica piuttosto un diradamen-to diffuso su tutta l’area centrale del capo,dietro una frangia anteriore conservata. Lasuddivisione in stadi della calvizie femminiledifferisce da quella maschile, e si basa sulla“scala di Ludwig” che distingue in tre tappel’evoluzione dell’Alopecia AndrogeneticaFemminile.

Nella terapia dell’Alopecia Androgenetica,sono ritenuti al momento validi, secondoquanto espresso dalla maggioranza degli studiin materia, solo due farmaci: il Minoxidil e laFinasteride.Il Minoxidil si usa in lozione al 2% o al 5% pervia topica, al dosaggio di 1 ml per due volte algiorno ed occorre un periodo di almeno 6mesi per poterne valutare l’efficacia. Il suomeccanismo d’azione è per alcuni sconosciu-to, per altri è diretto sui cheratinociti follico-lari con allungamento della loro fase di cresci-ta (Anagen), oppure di tipo vascolare per ladilatazione delle arteriole periferiche e conse-guente vasodilatazione perifollicolare.La Finasteride, invece, è un farmaco capacedi inibire l’enzima 5-alfa-reduttasi di tipo 2che converte il Testosterone inDiidrotestosterone (DHT), l’ormone che,come detto, è responsabile della miniaturizza-zione del follicolo e del tipico capello miniatu-rizzato dell’Alopecia Androgenetica.


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La Finasteride viene somministrata alla dosedi 1 mg al giorno e per un periodo di almenodue anni, infatti i migliori risultati si ottengo-no solo dopo un utilizzo costante e protrattonel tempo. Il farmaco è approvato, però, soloper il trattamento dell’AlopeciaAndrogenetica maschile, mentre è fortementesconsigliato alle donne in età fertile in quan-to, in caso di gravidanza, la finasteride portaalla mancata virilizzazione del feto maschio.

Una “diversa ipotesi” eziopatogenetica qualeconcausa dell’Alopecia Androgenetica.

Considerare la Calvizie come esclusivamentedipendente dagli ormoni “androgeni” è sicu-ramente riduttivo. Infatti, come già osservatodal prof. Bruno Bernard nei suoi studi, la per-centuale di pazienti che raggiungono un risul-tato terapeutico soddisfacente con l’uso esclu-sivo dei modulatori del metabolismo degliandrogeni (come la finasteride), supera appe-na il 30%, dimostrando così che devono esse-re presi in considerazione altri meccanismieziopatogenetici. Lo stesso Bernard hadescritto l’importante ruolo della microin-fiammazione e della conseguente fibrosi peri-follicolare nel processo di “miniaturizzazio-ne” dei capelli tipica dell’AlopeciaAndrogenetica, così come confermato da altristudi istopatologici successivi. Altri autorihanno individuato in un microrganismo, laMalassezia, il co-protagonista dell’infiamma-zione perifollicolare, dimostrando l’efficaciaterapeutica nell’AGA di un antifungino, ilketoconazolo. Altre ricerche teorizzano,anche se in modo un po’ bizzarro, che laCalvizie possa dipendere anche da una ecces-siva crescita delle ossa craniche o dal pesoeccessivo del cuoio capelluto che esercitereb-be una pressione sui follicoli sottostanti. Altristudi considerano lo “stress” come una condi-

zione peggiorativa dello stato di diradamento(Alopecia Psicogena).Tutto ciò per sottolineare come la “sola” azio-ne del Diidrotestosterone non sia sufficiente aspiegare tutti i fenomeni che avvengono sulcuoio capelluto di un soggetto affetto daCalvizie.

Presento ora quella che definisco “la Teoriadel deficit microcircolatorio” come una dellemodalità attraverso la quale si manifesta eprogredisce il diradamento tipicodell’Alopecia Androgenetica.Questa teoria è frutto di osservazioni semeio-logiche personali, ma anche supportata dastudi pregressi dimostranti un “minor flussosanguigno” nell’area calva rispetto alla zonatemporo-nucale non calva, o che osservanocome lo stesso Minoxidil agisca, principal-mente, attraverso una vasodilatazione chedetermina un aumento dello stesso flusso san-guigno sul cuoio capelluto.Iniziamo a considerare i presupposti di tipoAnatomico e Fisiologico che potrebbero esse-re alla base di questa ipotesi.Tutto parte dall’osservazione di come la areedel cuoio capelluto affette da Calvizie (fronto-


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vertice), sia nell’uomo che nella donna, sianoanatomicamente prive di fasci muscolari(Galea Capitis), rispetto alle zone non interes-sate dal diradamento (nuca e tempie). Ora ladomanda che dobbiamo porci è la seguente: èproprio un caso che l’Alopecia Androgeneticasi manifesti nell’area del cuoio capelluto privadi fibre muscolari? E quali potrebbero esserele conseguenze “fisiopatologiche” di tale con-dizione anatomica? La risposta passa inevita-bilmente attraverso la conoscenza dei mecca-nismi fisiologici e fisiopatologici derivanti daun tale modello anatomico sottocutaneo.Sappiamo, infatti, che gli scambi di sostanzenutritive tra il sangue e le cellule, avvengononel tratto periferico del sistema vascolare,chiamato anche “microcircolo”. Ma gli scam-

bi tra le cellule ed il sangue non sono “diret-ti”, ma mediati dal liquido interstiziale oLinfa, che da una parte trasporta O2 e sostan-ze nutritive dal sangue capillare arterioso allecellule, e dall’altra trasferisce CO2 e i varicataboliti prodotti dall’attività cellulare aicapillari sia venosi che linfatici, che hanno ilcompito di drenare queste sostanze verso ilcentro del corpo. Ma il procedere della Linfanell’interstizio e all’interno dei propri capilla-ri è sostenuta principalmente dalla “contra-zione dei muscoli scheletrici” e dai conse-guenti aumenti di pressione dei tessuti circo-stanti i vasi linfatici, i quali ne risultano“compressi” e “spremuti” (Pompa Linfatica).

Ora, dove non esiste una “pompa muscolare”efficiente (area del fronto-vertice del cuoiocapelluto, cioè della Calvizie Androgenetica)per la mancanza di fibre muscolari sottocuta-nee, si può ragionevolmente pensare che que-sto meccanismo di drenaggio dei liquidi del-l’interstizio possa essere meno efficiente? Equali potrebbero essere le conseguenze diquesta condizione Anatomo-Fisiologica? Disicuro si avrebbe un ridotto drenaggio linfati-co e un consequenziale aumento del liquidointerstiziale, venendosi a creare un sub-edemao un edema franco, con innesco di un circolovizioso che porta ad un ridotto apporto dinutrienti alle cellule nei distretti interessatidall’edema, oltre che ad ostacolato drenaggiodel liquido interstiziale e dei cataboliti in essopresenti. Tale deficit microcircolatoriopotrebbe condurre ad uno stato di sofferenzadei cheratinociti della matrice del capello taleda determinare un processo involutivo deglistessi, con possibile prematura entrata del fol-licolo in fase Catagen (apoptosi) e quindi inTelogen, e con ripercussioni anche sulla qua-lità dell’Anagen successivo. Ma allora, sedovesse verificarsi tutto questo, la condizionedi “deficit microcircolatorio” coinvolgente laparte di cuoio capelluto senza muscolatura (lastessa dell’AGA), avrebbe ruolo decisivo nel-l’insorgenza e nella consequenziale progres-sione del processo di “miniaturizzazione” acarico del follicolo e del capello.Quindi l’alopecia non dipenderebbe più inmaniera esclusiva dagli ormoni androgeni,ma anche da alterazioni microcircolatorieprodottesi a livello della superficie fronto-parietale e del vertice del cuoio capelluto esorgerebbe l’esigenza di modificare il termineCalvizie “Androgenetica” sostituendolo conquello più completo di “Alopecia Andro-Circolo-Genetica”.


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La Semeiologia nel Deficit Microcircolatorio.

La Semeiotica è quella disciplina medica chesi occupa dello studio del malato mediante ilrilievo e l’interpretazione dei sintomi e deisegni relativi alla patologia di cui è affetto, eche fornisce gli elementi indispensabili su cuicostruire il ragionamento clinico per poi per-venire alla corretta diagnosi. Nel nostro casointeressa quella parte della Semeiotica che èdefinita come “esame fisico” o più propria-mente “Esame Obiettivo”, che consiste nellaricerca dei segni fisici di malattia o di condi-zioni abnormi più in generale, effettuataattraverso l’utilizzo dei propri sensi.L’esame obiettivo comprende quattro mano-vre semeiologiche: l’Ispezione; la Palpazione;la Percussione; l’Auscultazione. Nel nostro caso, a parte l’Auscultazione,potremo utilizzare le altre manovre semeiolo-giche per verificare l’insorgenza ed il consoli-damento dello stato di edema cutaneo o, piùin generale, dello stato di “deficit microcirco-latorio” che colpisce quella parte del cuoiocapelluto interessata dall’AlopeciaAndrogenetica.

Attraverso l’ispezione, che sia effettuata osser-vando ad occhio nudo il cuoio capelluto oavvalendosi di strumenti che permettono l’in-grandimento dell’area osservata (dermatosco-pio o videodermatoscopio), possiamo valutareil colore della cute, la presenza di eventualisecrezioni o desquamazioni.

Il colore cutaneo, in particolare, ci potrà dareuna prima informazione sullo stato di edemasottocutaneo e/o di deficit microcircolatorio.Infatti, dato che il colore della cute è influen-zato sia dalla quantità di pigmenti (melaninae carotenoidi), ma soprattutto dal “tono deivasi sanguigni superficiali”, l’eventuale pre-senza di un colorito pallido della cute, al di làdi uno stato anemico, ci può fornire indica-zioni sulla presenza di sub-edema o di edemavero e proprio. Infatti nell’edema si verificaaumento del liquido interstiziale nel sottocu-te con “compressione dei piccoli vasi” e quin-di consequente pallore cutaneo con compro-missione del microcircolo sanguigno locale.

Con la palpazione possiamo apprezzare anco-ra meglio uno stato edematoso e la condizio-ne del microcircolo cutaneo. Infatti, eserci-tando una pressione con un polpastrello sullacute edematosa possiamo apprezzare il cosid-detto “segno della fovea”, cioè l’improntalasciata dal dito che esercita la pressione sullasuperficie della cute imbibita da liquidi ineccesso.

Altro importante test che ci permette di com-prendere il grado di deficit microcircolatorio,e che rientra nella tecnica semeiologica dellaPalpazione, è quello in cui con le dita di unao di entrambe le mani si “pizzicotta”, e quin-di si solleva e si stringe, una porzione di cute


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appartenente al cuoio capelluto (“Test del piz-zicotto” o dell’iperemia).

In questo modo la porzione di cute pizzicatadiviene, in condizioni normali, arrossata perla fugace vasodilatazione capillare determina-ta dalla manovra, ma se i vasi capillari doves-sero contenere poco sangue, per la compres-sione edematosa alla quale potrebbero essereesposti, allora la cute stretta tra le dita scolo-ra e rimane biancastra o bianco-grigiastra.

La percussione ci permette di evidenziare l’e-ventuale presenza del sintomo Tricodinia.Per Tricodinia si intende una sensazione fasti-diosa e/o dolorosa che colpisce il cuoio capel-luto nella sua interezza o in una sua parte.Essa può risultare “spontanea” e quindi rife-rita autonomamente dal paziente, ma spesso è“latente” e va ricercata effettuando, sul cuoiocapelluto, una modica pressione con uno spe-cillo dalla punta arrotondata, che in questicasi genera un dolore più o meno intenso.

In passato la Tricodinia è stata associata alTelogen Effluvio (A. Rebora), ma è riferitaanche da pazienti con AlopeciaAndrogenetica.

Oltre allo stress o all’infiammazione perifolli-colare, considerate fino ad ora possibili cause

di Tricodinia nell’AGA, anche il deficit micro-circolatorio sottocutaneo può giustificare lapresenza di questo sintomo. Infatti, avendonella cute dei recettori che rispondono a sti-moli algogeni di varia natura, sia meccanica,sia termica che chimica (NocicettorePolimodale), la stimolazione di questi ultimida parte dei cataboliti cellulari (ioni H+, ista-mina, chinine ecc., che sono parte della“Sostanza P” algogena) che in un quadro dirallentato deflusso del liquido interstizialeristagnerebbero in loco, determinerebbe lacomparsa del sintomo dolore che diverrebbe,quindi, un segnale del deficit microcircolato-rio presente in quella parte del cuoio capellu-to interessata dall’Alopecia Androgenetica.

L’Esame Obiettivo dovrebbe comprendereallora, per completezza di dati, non solol’Ispezione, ma anche la Palpazione e laPercussione.


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Riferimenti:

A.Tosti, B.M. Piraccini: “La CalvizieMaschile: diagnosi e trattamento” EditriceDelle Rose(1999).

A. Tosti, A.M. Peluso, B.M. Piraccini: “LeMalattie dei Capelli e del Cuoio Capelluto”Bibliotechne (1996).

A. Marliani: “Manuale di Tricologia” EdizioniTricoitalia(2007).

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I LED e la Biomodulazione: Nuove pr opo ste in Tr ico lo g ia

Bini Fiorella – FirenzeMarco Fumagalli – Milano

GIRTEL(Gruppo Italiano Radiofrequenze, Terapia

Fotodinamica e Fototerapia LED)

Nessuna forma di vita è possibile senza laluce: i processi biologici che si innescanodopo fotoesposizione sono molteplici e coin-volgono i mitocondri. Questi organuli intraci-toplasmatici contengono, a livello delle crestemitocondriali, gli enzimi per lo svolgimentodi molteplici funzioni. Fra queste, certamentela più importante è la produzione di energia:il mitocondrio è la centrale energetica dellacellula e fornisce il carburante necessario peri processi biologici. All’interno di questi orga-nuli, attraverso il ciclo di Krebs e la fosforila-zione ossidativa, avviene la produzione dienergia sotto forma di ATP, che verrà utilizza-to per le sintesi proteiche, di RNA e DNA, perle pompe Na e Ca ecc.La luce è in grado di stimolare la produzionedi energia da parte dei mitocondri: quando laluce investe la superficie cutanea attiva iCitocromi mitocondriali e innesca una reazio-ne fotochimica che incrementa la produzionedi ATP nella cellula. La Fotobiomodulazione, consiste nell’utilizzodi una luce a bassa intensità a scopo terapeu-tico per modulare, incrementandola o ridu-cendola, l’attività delle cellule viventi.Non tutte le luci sono idonee ad innescare ilprocesso: inoltre ogni recettore cellulare è sti-molato da una luce specifica e sorgenti lumi-nose diverse producono effetti differenti. Una lunghezza d’onda che determina il pro-cesso di fotobiomodulazione è la gamma com-presa tra gli 820 e i 980 nm ed è definita“Finestra di Fotobiomodulazione” (o Finestra

terapeutica ), cioè quella frazione dello spet-tro luminoso in grado di influenzare positiva-mente il metabolismo cellulare dei nostri tes-suti.Queste onde luminose trasferiscono al tessutoirraggiato energia che esso utilizza per miglio-rare le proprie funzioni metaboliche. In parti-colare attiva il sistema di trasporto degli elet-troni nei mitocondri, la citocromo C ossidasi,con produzione di ATP. Quando la luce viene assorbita dagli enzimimitocondriali, viene convertita in energiaelettrochimica che determina un aumentodella concentrazione di ioni Ca nel citopla-sma. Si verificano cambiamenti transitorinella concentrazione di Ca++ citoplasmaticoche possono innescare le mitosi cellulari(Lubart et Al).La luce attiva tutta la popolazione cellularedella cute: i fibroblasti (con produzione di col-lagene di tipo I), i miofibroblasti, i mastociti,i neutrofili, i cheratinociti, le cellule T, le cel-lule endoteliali.Attiva anche le cellule infiammatorie: masto-citi, neutrofili, macrofagi con produzione difattori trofici, analogamente a quanto si veri-fica nella guarigione delle ferite. Inoltredetermina una riduzione delle metallo protei-nasi. La fotomodulazione stimola anche la produ-zione di numerosi mediatori e citochine,riportati qui sotto:

- Vascular endothelial Growth Factor ( VEGF)- Transforming growth factor-beta (TGF-beta)- Keratinocite growth factor ( KGF)- Platelet-derived growth factor (PDGF)- Fibroblast growth factor ( FGF 7-12)- Interleuchine ( IL-1, IL-2,IL-6 IL-10)- Macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2)- Metalloprotease 1- 2 -9- ROS- Nitric Oxide (NO)


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- TNF-alfa- Alpha reductase

Le fonti più idonee per la fotobiomodulazio-ne sono luci LED (Light Emitting Diode); inalcune tecnologie vengono abbinate a sorgen-ti LASER (Light Amplification by StimulatedEmission of Radiation) a bassa intensità.I primi sono emettitori monocromatici checonvertono il potenziale elettrico in fotoni diluce. La luce emessa è coerente e monocroma-tica, non collimata: non danneggia i tessutima stimola una risposta biologica. La fre-quenza dell’impulso è caratteristica del mate-riale semiconduttore utilizzato per quel LED(gallio, arsenico, fosforo ecc).Le sorgenti LASER a bassa intensità emetto-no un fascio di luce coerente e monocromati-ca, collimata; la modalità di emissione è con-tinua con duty cicle breve.La Fotobiostimolazione presenta numerosieffetti biologici: migliora la circolazione san-guigna e linfatica grazie all’azione sulle cellu-le endoteliali; determina vasodilatazione ater-mica; ha azione antiedemigena (favorisce ilriassorbimento dei liquidi interstiziali ineccesso, riequilibrando la membrana cellula-re); detossica i tessuti; stimola i fibroblasti;normalizza la produzione di fibre reticolari dicollagene e di elastina; riduce le metallo-pro-

teinasi della matrice (stimolate dalle R UV);incrementa le difese immunitarie, fornendoenergia supplementare facilmente utilizzabi-le; infine ha azione antalgica ed analgesica.Recentemente è stata dimostrata un’altra fun-zione della fotobiomodulazione: l’applicazio-ne di una luce attiva i Citocromi P27 chesono deputati alla captazione di sostanzefotosensibili veicolate nello spazio intramem-branale. I LED possono così veicolare princi-pi attivi, adeguatamente formulati, capaci distimolare la produzione di fibre collagene ematrice extracellulare, e sostanze ad azioneantiradicalica.

La fotobiomodulazione trova quindi leseguenti indicazioni:

- Ringiovanimento cutaneo del volto-decolletè- Inestetismi cutanei: acne, smagliature, cica-trici, macchie- Trattamento degli arti inferiori: Drenaggio,PEFS- In vulnologia per favorire la Riparazione tis-sutale- In Tricologia per il trattamento di:Alopecia AreataAlopecia AndrogeneticaAlopecie CicatrizialiIn associazione ad auto trapianti e a PRP


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Perchè utilizzare la fotobiomodulazione nellealopecie?Questa metodica è in grado di incrementarelo sviluppo delle unità pilari grazie alla:- Produzione di Fattori di crescita- Innesco delle mitosi cellulari (> Ca++)- Attivazione delle cellule totipotenti- Miglioramento del microcircolo- Azione immunomodulante

Nel nostro studio abbiamo utilizzato un appa-recchio dotato di due sorgenti LED con spet-tro 820-880 nm (valore medio 850) e con spet-tro 900-980 nm (valore medio 930) e di unasorgente LASER a bassa intensità con lun-ghezza d’onda di 905 nm (I-light Med,Keratrade). I pazienti che sono stati reclutati per questo

studio preliminare erano due maschi e duefemmine affetti da AGA stabilizzata, in tera-pia da oltre 2 anni, un soggetto con A. Areatarecidivante e due donne con A. Cicatriziale(lichen ).Il trattamento è consistito in una prima fasedi irraggiamento della durata di 10 minuti,seguita da una seconda fase di veicolazione,che consiste nell’applicazione di una soluzio-ne contenente Serenoa Repens e successivoirraggiamento per un tempo inferiore (3minuti).I trattamenti sono stati effettuati a cadenzasettimanale per un totale di 10 sedute: unodei due pazienti con AGA ha potuto effettua-re solo 5 sedute in media ogni 3-4 settimane.I risultati a 5 mesi di distanza hanno eviden-ziato nei soggetti con AGA, sia maschi chefemmine un notevole incremento delle unità


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follicolari con aumento dei diametri, evidentianche alla dermatoscopia (vedi figg. 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, 3b).

Il soggetto con AA recidivante ha presentatoun’iniziale ricrescita di numerosi capelli, chetuttavia dopo circa 2 mesi sono andati perdu-ti, analogamente a quanto già verificatosi neiprecedenti episodi.Le pazienti con A. Cicatriziale da lichenhanno presentato arresto della caduta e ridu-zione del prurito.I risultati preliminari, pur nella estrema esi-guità della casistica, sono incoraggianti: si èassistito comunque ad un evento favorevole,sia in termini di ricrescita che di riduzionedella sintomatologia soggettiva e della caduta.I vantaggi della metodica sono rappresentatidalla assenza di effetti collaterali, di limitazio-

ni stagionali o di fototipo, la non invasività, lasemplicità. Non si hanno danni tissutali nétempi di recupero: infatti le energie sono pic-

cole e l’emissione è intermittente.

La fotobiomodulazione è semplice, probabil-mente efficace, non invasiva e può essereabbinata ad altre metodiche; non producedolore né calore, consente un’ampia zona ditrattamento e può essere annoverata fra leTecnologie non ablative di foto ringiovani-mento.D’altro canto i protocolli sono ancora da defi-nire e la materia è tuttora in fase di studio. Irisultati preliminari incoraggianti, supportatida una ricca letteratura, stimolano a prosegui-re nella ricerca e ad ampliare il ventaglio deicampi di applicazione di questa metodica.


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La Terapia Fotodinamicain Tricologia

Fiorella BiniGIRTEL

(Gruppo Italiano Radiofrequenze, TerapiaFotodinamica e Fototerapia LED)

Firenze

La Terapia Fotodinamica cutanea (TFDc) èuna metodica non invasiva che consiste nellaapplicazione di una sostanza fotosensibiliz-zante (FS) e nella sua attivazione da parte dina luce ad opportune lunghezze d’onda, Sigenera quindi una serie di eventi fotofisici,fotochimici e fotobiologici che portano allamorte selettiva delle cellule sensibilizzate.Il fotosensibilizzante per uso topico attual-mente più utilizzato in dermatologia è l’acido5-aminolevulinico (ALA) e il suo metilestere(MAL).L’ALA si accumula selettivamente nelle cellu-le tumorali o comunque alterate e viene tra-sformato in protoporfirina IX (PpIX), unpotente fotosensibilizzante endogeno che siaccumula nei tessuti bersaglio per difetto del-l’enzima ferrochelatasi. La successiva attiva-zione della molecola mediante una sorgenteluminosa dotata di lunghezza d’onda appro-priata (630 nm, luce rossa) induce una foto-sensibilizzazione limitata al tessuto patologi-co, permettendo in tal modo un trattamentoaltamente selettivo senza causare fotosensibi-lità sistemica. La protoporfirina IX dopo ecci-tazione luminosa trasferisce energia all’ossi-geno molecolare presente nella cellula, conformazione di specie reattive dell’Ossigeno(ROS), soprattutto ossigeno singoletto, chereagiscono con substrati cellulari proteici elipidici, trasformandoli nei loro derivati ossi-dati e quindi determinando danno e mortecellulare. La TFDc provoca la distruzionedelle cellule bersaglio anche attraverso pro-cessi di degenerazione microvasale e meccani-


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smi infiammatori e immunologici che com-prendono il rilascio di sostanze vasoattive, fra-zioni del complemento, citochine, fattori dicrescita e immunoregolatori. (Fig. 1) Nel 1999 la TFDc è stata approvata dalla FDAper il trattamento delle cheratosi attiniche,per il M. di Bowen e l’Epitelioma basocellula-re superficiale.

Negli ultimi anni questa metodica si sta dimo-strando molto efficace, oltre che in ambitooncologico, anche in molte altre affezionidermatologiche, sia francamente patologicheche esclusivamente estetiche (tabella 1)

Tab 1 Applica z ioni de lla TFD in De r m ato log ia

Der m a to log ia Onco log ica :

1. Patologie cutanee precancerose:Cheratosi attinica Cheilite attinicaMalattia di BowenEritroplasia di QueyratLeucoplachia

2. Patologie cutanee oncologiche:

Carcinoma a cellule basaliCarcinoma a cellule squamoseCheratoacantomaMetastasi cutaneeM. di Paget extramammarioSarcoma di KaposiLinfomi primitivi cutanei:Linfoma primitivo cutaneo a cellule TLinfoma primitivo cutaneo a cellule B

Der m a to lo g ia C linica

PsoriasiSclerodermia localizzataLichen ruber planus orale, genitale, del c.capellutoLichen scleroatroficoEczemaMalattie granulomatose (sarcoidosi e granulo-ma anulare)Patologie HPV correlate cutaneo-mucoseUlcere degli arti inferioriBalanopostite plasmocitaria di ZoonMalattia di Darier M. Di Hailey-HaileyInfezioni da dermatofitiIdrosadenite Cheloidi

Der m a to lo g ia P la stica e d Este tica

Acne RosaceaDermatite seborroicaDermatite perioraleIperplasia sebaceaNevo sebaceoFotodanneggiamento cronico o fotoinvecchia-mento


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Pa to log ie de l Fo llico lo P ilife r o

Alopecia areataIpertricosi ed irsutismo idiopaticoLichen planus, follicolare decalvante

La versatilità che la TFDc presenta è legataessenzialmente alla sua modulabilità: varian-do alcuni parametri (ad es. modalità e tempidi applicazione del fotosensibilizzante, prepa-razione preliminare dell’area da trattare) siottengono effetti diversi.La comparsa di ipertricosi nei pazienti conPorfiria Cutanea Tarda ha suggerito un possi-bile intervento della TFDc nelle malattie delfollicolo pilifero. In effetti la reazione fotodi-namica coinvolge l’unità pilosebacea:- Nella cute le porfirine si accumulano seletti-vamente nelle ghiandole sebacee, nei follicolipiliferi e nell’epidermide grazie alla elevatalipofilicità della protoporfirina IX (fig. 2).- All’istologia l’effetto fotodinamico si manife-sta con una marcata atrofia e parziale distru-zione dei lobuli ghiandolari: le ghiandolesebacee appaiono piccole ed ipoattive 20 setti-mane dopo il termine del trattamento.- La TFD ha azione antibatterica diretta sul P.Acnes. Questo produce naturalmente ed accu-mula copro- (uro-) e soprattutto protoporfiri-na IX. Quindi la sola esposizione alla luce è ingrado di distruggere questo microrganismo.

Sullabase di queste considerazioni la TFDcpuò essere utilizzata in svariate patologie delfollicolo pilifero: - Alopecia Areata: grazie alla sua attivitàimmunosoppressiva la TFDc potrebbe agirebloccando il processo autoimmune che è allabase della AA;- Lichen planus follicolare decalvante: il razio-nale per l’utilizzo della TFDc risiede nella suaattività antinfiammatoria e immunomodulan-

te. Si ottiene diminuzione o scomparsa di pru-rito, regressione dell’eritema e della iperche-ratosi follicolare, ricrescita dei capelli nellezone periferiche non ancora cicatriziali.Inoltre la TFDc è in grado di tenere sotto con-trollo la progressione della malattia(Ravanelli G, Mancini L,);

- Ipertricosi ed Irsutismo Idiopatico: l’accu-mulo selettivo della protoporfirina IX a livellodei follicoli piliferi (fig. 2) ne determina ladistruzione. I meccanismi immunologici sca-tenati dalla TFDc potrebbero determinare ilrilascio di citochine inibenti la crescita delpelo.


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I vantaggi della TFDc sono elencati in tabel-la 2.

Tab 2La Terapia Fotodinamica Cutanea (TFDc):

- Non necessita dell’uso di anestetici ed è bentollerata - Il danno tissutale è selettivo- Non presenta complicanze difficili da gestire - Non ha tossicità sistemica- Può essere ripetuta senza perdita di efficacia- Può essere associata ad altre procedure tera-peutiche- I risultati estetici variano da buoni ad eccel-lenti- Si può effettuare in portatori di pacemaker- In terapia anticoagulante- Con lesioni localizzate al volto o al collo edin sedi esteticamente importanti- Con lesioni multiple

I dati riportati in letteratura e nella nostraesperienza evidenziano come la TFDc rappre-senti una valida terapia in alternativa ai trat-tamenti dermatologici convenzionali in tuttiquei quadri patologici del cuoio capelluto incui sia richiesta un’azione citotossica seletti-va, antinfiammatoria, antibatterica, immuno-modulante.

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Le tinture permanentiad ossidazione

Elena PipitoneTorino

Tingere i capelli per coprire quelli bianchi,per gioco, o solo per vedersi con un voltonuovo... Oggi le tinture sono sempre più diffu-se ed anche tra gli uomini. Per secoli l’usodelle tinture per capelli è stato privilegio dipochi, oggi invece sono diventate una modaper tutti. Le prime sono state le tinture vegetali. Ledonne egizie usavano tingere capelli e unghiecon l’hennè, tutt’oggi l’arbusto più famoso epiù utilizzato a tale scopo. L’hennè come perla maggior parte delle sostanze vegetali concapacità tintoriali, sfrutta la presenza di unnaftochinone (2-idrossi-1,4-naftochinone,conosciuto anche come lawsone), tale sostan-za, nel caso dell’hennè, si ricava dalle foglieche vengono essiccate e polverizzate. La rea-zione di colorazione avviene per reazione chi-mica tra i gruppi carbonilici del naftochinonee i terminali aminici delle proteine cheratiniz-

zate dei capelli.

Sottolineo qui che, nonostante il ridottissimo

numero di prodotti vegetali dotati di capacitàtintoriali per capelli, vengono vendute tantis-sime tinture pseudo vegetali che invece sonocomposte da coloranti di sintesi.

Le tinture per capelli si possono classificarein:- tinture vegetali- tinture progressive- tinture temporanee- tinture semipermanenti o dirette- tinture permanenti

La mia attenzione si sofferma sulle tinturepermanenti ad ossidazione. Tali tinture colo-rano stabilmente i capelli e non vengono eli-minate neanche dopo ripetuti lavaggi. Il pro-cesso ossidativo ha inizio da molecole definiteintermedi incolore (basi e copulanti) chediventano colorati attraverso un duplice pro-cesso di ossidazione e condensazione in pre-senza di agenti ossidanti, come acqua ossige-nata, e un ambiente alcalino a circa pH 10,ottenuto con aggiunta di ammoniaca o amineorganiche. Tra gli intermedi incolore abbia-mo le diamine aromatiche e gli aminofenoliche svolgono il ruolo sia di basi che di copu-lanti mentre i fenoli agiscono solo da copulan-ti.Dal punto di vista chimico la formazione del


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composto colorato avviene in due tempi.Prima di tutto si ha l’ossidazione della basecon formazione di una benzochinonimina esuccessivamente si ha la copulazione dell’imi-na, a seconda del copulante si ottengonointermedi diversi che daranno luogo a tinturedi diversa tonalità.

Si hanno tre processi fondamentali di conden-sazione ossidativa, il primo coinvolge la p-feni-lendiamina con la m-fenilendiamina, il secon-do coinvolge la p-fenilendiamina con m-ami-nofenolo e il terzo riguarda la p-fenilendiami-na con il resorcinolo.Solitamente si tratta di colorazioni in formacremosa, gel o anche shampoo e si sviluppanoaggiungendo al momento una dose in eccessodi acqua ossigenata.Le tinte per ossidazione sono tra quelle piùusate in campo professionale, data la lorocapacità di copertura e di resa nel tempo.La maggior parte delle tinture ad ossidazionecontiene da 5 a 7 componenti che agisconosia da basi che da copulanti, in quasi tutte siha sempre p-fenilendiamina e resorcinolo.Oggi si parla molto di queste colorazioni epoiché la gente è sempre più attenta a ciò che“fa bene” e a ciò che “fa male”, il mercatopropone prodotti all’avanguardia dal punto divista formulativo. Come esempio ne è testimo-ne la pubblicità dei media, che continuamen-te promuove prodotti senza ammoniaca e pro-dotti naturali cercando di soddisfare le richie-ste e le esigenze di questo nuovo pubblico.Voglio dimostrare che soprattutto nel settoredella colorazione, spesso la pubblicità attri-buisce false caratteristiche a tali prodotti chein realtà sono a tutti gli effetti tinture perma-nenti ad ossidazione!

Ho confrontato tre tipologie diverse di tintu-re:- il PRODOTTO A, tinta per ossidazione clas-sica di uso esclusivamente professionale;- il PRODOTTO B, colorazione innovativadefinita ad ossidazione senza ammoniaca, diuso professionale appartenente ad una notacasa cosmetica;- il PRODOTTO C, tinta per ossidazione defi-nita naturale, di uso comune quindi presentein molti centri commerciali.


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Il PRODOTTO A è una tintura per ossidazio-ne di uso esclusivamente professionale. Si pre-senta in forma cremosa e si diluisce con ilPerossido di Ossigeno adatto in un rapportodi 1:1,5, prevede una posa di 30 - 35 minuti.Dal punto di vista formulativo è interessanteosservare che si tratta di una tinta per ossida-zione che utilizza come basi p-fenilendiaminae come agenti copulanti α-naftolo e resorcina.Inoltre è un prodotto ricco di sostanze deri-vanti da piante officinali, quali BuxusChinensis, Triticum Vulgare e Glicerin soya, atali sostanze i formulatori attribuiscono capa-cità di “nutrimento” e quindi una maggioreprotezione dei capelli dall’azione chimicadella colorazione. Tale prodotto come tutte lecolorazioni per ossidazione miscelato conPerossido di Ossigeno in ambiente alcalino,realizzato con la presenza di Ammoniaca, dàuna colorazione permanente con coperturatotale dei capelli in canizie.

Il PRODOTTO B è diventato famoso per lasua assidua pubblicità. Viene definito dai suoiproduttori “colorazione ad ossidazione senzaammoniaca”. Il sistema è formato da tre com-ponenti. Occorre miscelare 16 gr di colore, 60gr di Perossido di ossigeno a 20 o 30 volumi e40 gr di Olio gel. Prevede una posa di 30 - 35minuti. Ancora più interessante è lo studio diquesta formulazione che viene definita comeuna innovativa tinta per ossidazione senzaammoniaca. Nell’INCI possiamo osservareche Resorcinolo e Diaminotoluene svolgono ilruolo di copulanti mentre come base abbia-mo Diaminobenzene. Ricordo che per com-pletare la reazione di ossidazione occorre unagente ossidante rappresentato dal Perossidodi Ossigeno e un ambiente alcalino, realizzatodalla presenza di Diamminotolueni eDiamminobenzeni, amine organiche definitecome derivati ammoniacali. Inoltre si puòosservare la totale assenza di derivati naturali

in grado di arricchire l’azione nutritiva delprodotto.

Infine il PRODOTTO C è definito naturale.Rivolto all’utilizzatore finale e pertanto pre-sente in molti centri commerciali. Proprioperché rivolto ad un ampio pubblico è facilis-simo da preparare. È composto da un biberondi Acqua ossigenata nel quale va introdottol’intero tubo di tinta, si agita e si applica. Laposa prevista è di 30 - 35 minuti. In questocaso si osserva che le basi sono rappresentateda Toluen-2,5-diamino sulfate, m-aminophe-nol e 2-amino-3-hydroxypyridine, mentre icopulanti sono Resorcinol, 2-methylresorci-nol, 2,7-naphthalenediol, 4-chlororesorcinol em-aminophenol. Contiene una pianta offici-nale la Mangifera indica. Per realizzare la rea-zione di colorazione occorre un agente ossi-dante, Perossido di Ossigeno, e un ambientealcalino realizzato anche in questo caso dallapresenza di amine organiche.

Mettiamo ora a confronto le tre colorazionipermanenti diverse. Le prime due sono rivol-te ad un utilizzatore esclusivamente professio-nale mentre la terza è di largo consumo. Datale confronto si osserva che nonostante lapubblicità definisca il PRODOTTO B un pro-dotto innovativo senza ammoniaca e il PRO-DOTTO C naturale, in realtà si tratta in tuttie tre i casi di tinture ad ossidazione perma-nenti.Dagli INCI si osserva che in tutti e tre i pro-dotti abbiamo ovviamente delle basi e deicopulanti e si utilizza una quantità in eccessodi Acqua Ossigenata. In tutti e tre i casi ènecessaria una sostanza alcalinizzante neces-saria per lo sviluppo della reazione chimica,nel PRODOTTO A è presente l’Ammoniaca;nel PRODOTTO B e nel PRODOTTO C sihanno delle amine organiche rappresentateda Diamminotolueni e Diamminobenzeni.


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A questo punto occorre sottolineare che spes-so il prodotto viene definito senzaAmmoniaca in modo erroneo poiché in realtàvengono introdotte sostanze che la sostituisco-no e che hanno le stesse caratteristiche.Infatti come l’Ammoniaca le Amine contengo-no un atomo di azoto con un doppietto elet-tronico libero. Ne consegue che le proprietàchimiche delle amine sono sovrapponibili aquelle dell’ammoniaca. Infatti la maggiorparte delle reazioni delle amine è dovuta allatendenza a condividere una coppia di elettro-ni, pertanto da qui si spiega la loro basicità, illoro comportamento nucleofilo e l’ecceziona-le reattività degli anelli aromatici contenentigruppi aminici o gruppi aminici sostituiti.Una ulteriore conferma ci viene data dagli IRsvolti sui tre campioni. Anche dagli IR si con-ferma la presenza di gruppi aminici in tutti etre i composti! Lo spettro seguente mostracome i tre prodotti hanno un’emissione piut-tosto simile. Si possono evidenziare le seguen-ti bande di assorbimento del legame N-H nelrange dai 3200 - 3500 cm-1, del legame C=Nintorno ai 1700 cm-1, la presenza di amineorganiche e aromatiche tra i 1340-1260 cm-1.

Si può ora concludere sottolineando quanto avolte le grandi aziende cosmetiche giochinoun ruolo importante nella scelta del prodotto.E non tanto per la qualità di questo ma per i

finti pregi che riescono ad attribuire ad esso!

Riferimenti:

T. Imai et al.; The Reaction of Oxidative HairDyes in Cuticle Layers; Journal of CosmeticChemists (SCCJ); 2008; 42(4): 305-312.

Harling M et al.; Bladder cancer among hair-dressers: a meta-analysis; Occup Environ Med;2010; 67(5):351-8.

Opinion of the SCCNFP on A53 - 2,4,5,6-Tetraaminopyrimidine; http://ec.europa.eu/health/archive/ph_risklcommittees/sccp/documents/out232_en.pdf

J.Chem. Res. Miniprint; 1992; 2: 514-539.


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BREVI

La p e r dita d i ca pe lli si e r e d ita da ig e ni m a te r ni?

Un gruppo di scienziati tedeschi diretti daMarkus Nothen dell'Università di Bonn hapubblicato i risultati della ricercasull'American Journal of Human Genetics.

Se da tempo si sospettava che la calvizie pre-coce fosse dovuta a fattori ereditari, finoranon era chiaro quali fossero in particolare igeni coinvolti. La ricerca tedesca ha invecemesso in evidenza per la prima volta un geneche sembra associato più di ogni altro allaperdita dei capelli e che si trova sul cromoso-ma X, ossia quello che ogni maschio ereditadalla propria madre.

Più in dettaglio si tratta di un gene che codi-fica per un recettore androgeno, una proteinache risponde agli stimoli degli ormoni sessua-li maschili. La calvizie precoce, hanno spiega-to i ricercatori, è il risultato di alcune varian-ti di questo gene che portano a un arretra-mento progressivo dell'attaccatura dei capellie al diradamento del vertice (la cosiddettachierica).

Altri geni, oltre a quello appena scoperto,sono coinvolti nella perdita, talvolta inarresta-bile, dei capelli, precisano gli autori dello stu-dio, e alcuni di questi sembra siano indipen-denti dal sesso, tanto che in qualche caso il“difetto” ereditario potrebbe giungere per viapaterna.

Per arrivare alla scoperta gli scienziati tede-schi hanno condotto ricerche durate anni acaccia di famiglie in cui la calvizie maschileera ricorrente. Dai campioni di sangue sonoriusciti infine a identificare i geni più sospet-

ti fino a selezionare l'indiziato numero uno,una variante che produce un eccesso di recet-tori androgeni sullo scalpo, reso per questaragione più sensibile agli effetti ormonali equindi alla perdita di capelli.

Ora questi ricercatori puntano ad allargare laricerca reclutando altri calvi per scoprirenuovi geni coinvolti nella caduta dei capelli.In particolare, l'obiettivo è quello di indagarela perdita accentuata prima della fatidicasoglia dei 40 anni.

Oltre alle ricerche sulle cause genetiche deiproblemi tricologici, di recente ci si è concen-trati anche sulle loro “ricadute” psicologiche.Uno studio della Gallup condotto su 1500uomini in 5 Paesi europei e risalente alloscorso anno, suggerisce che sono proprio itedeschi, insieme agli inglesi, a soffrire di piùper la calvizie. Ben tre quarti del campioneintervistato ammette scarsa autostima e dueterzi si sente insicuro. Se si va al Sud, invece,gli uomini appaiono più rilassati sul frontedella calvizie. E se la metà degli inglesi calviopta per una soluzione “radicale” (rasatura azero), ben il 90% dei tedeschi si affida allamano di esperti della ricrescita, nella speran-za che la ricerca scientifica porti prima o poialla 'resurrezione' del follicolo.

Lo scorso anno, all'Università dellaPennsylvania, con le staminali un piccolomiracolo tricologico pare sia già accaduto.Per ora però, i follicoli miracolati erano quel-li dei topi di laboratorio.

Quanto infine ai luoghi comuni, meglio farneda subito piazza pulita: è falso che berretti ecappelli siano responsabili della calvizie. Ed èfalso pure che sia preferibile la spazzola alpettine, o che asciugacapelli e shampoo quoti-diani siano complici della calvizie. Cento


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colpi di spazzola non sono un rimedio e lacolpa non si può affibbiare neppure a eccessodi sudorazione. Per ora si può rimproveraresolo la mamma.

Ca lviz ie : la causa ne lle c e l lule stam i-na li ina ttive

La calvizie comune potrebbe avere una causanelle cellule staminali inattive. È questa laconclusione a cui è giunta una ricerca condot-ta presso l’Università della Pennsylvania. Lostudio ha permesso di scoprire la caduta deicapelli potrebbe essere attribuita ad un fun-zionamento non efficiente delle cellule stami-nali dei follicoli piliferi.Sulle cause della calvizie sono state avanzateparecchie ipotesi. Ad esempio in tema di cal-vizie si è scoperto che la depressione può cau-sare l’alopecia. Adesso sono state imputate lecellule staminali che risultano “spente” e perquesto non sono in grado di trasformarsi incellule progenitrici. Per porre rimedio allacalvizie, quindi basterebbe riattivare questecellule. Di recente è stata scoperta per casauna terapia per la calvizie. La ricerca scienti-fica in questo senso ha fatto molti passi avan-ti. Il dottor George Cotsarelis, che ha guidato ilgruppo di ricercatori, ha chiarito: “Questorisultato implica che ci sia un problema nel-l’attivazione delle cellule staminali da conver-tire in progenitrici sul cuoio capelluto deicalvi e il fatto che il numero delle staminalisui calvi fosse normale ci dà la speranza dipoterle riattivare”.Se tutto questo sarà possibile attraverso l’ap-plicazione di specifici prodotti sul cuoiocapelluto o mediante interventi chirurgici, èimpossibile prevederlo, se prima non si avran-no a disposizione dati più precisi a questoproposito.

Tr ico log ia Due m ila 11

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Italiana di Tricologia presso Intesa SanPaolos.p.a. Fiale di Firenze 10, Viale Morgagni4,50134 Firenze, numero 1000/2403IBAN: IT88R0306902818100000002403

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Marino Salin

Eve nto e str e m o ed ine lutta bile de l-l’e siste nza ste ssa , d i cui r a ppr e sentail la to o scur o , la m or te è a r r iva ta ,dop o una lung a ba tta g lia il 12 fe b -br a io 2012, pe r l 'a m ico M a r ino Sa lin .

È sta to il no s tr o se co ndo P r e siden te .C o n lu i la S o c ie tà ita l ia n a d iTr ic o log ia p e r de uno sc ie nz ia to a ti-p ico m a d i g r a nde va lo r e . Ma r ino hasa p u to fa r e d e l la t r ic o lo g ia , a r tee m pir ica pe r de f iniz io ne , una sc ien -z a m a nuale c onvincendo a cco nc ia to -r i, pa r r ucchie r i e d e duca to r i de llae s te t ic a a p r e nd e r e in m a no unm ic r o sc o p io e d a u sa r lo . D i lu ir im ar r a nno g li a ll ie vi ne lla pr a ticad e lla m ic r o scopia tr ico lo g ica . D i luir im ar r a nno g li a ll ie vi ne lla pr a ticad e lla m ic r o scop ia tr ic o log ica .Po ssiam o so lo p iang e r lo spe r a ndo d ir itr o va r lo a l tr ove .


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Società Italiana di Tricologia

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Giornale Italiano di Tricologia numero 28°