Gagal Ginjal Akut dan Penatalaksanaannya

Maria Magdalena Renjaan

102013004

miarenjaan@gmail.com

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk – Jakarta Barat 11510

Telp. (021) 56942061. Fax (021) 5631731

1. Pendahuluan

Ginjal merupakan salah satu organ penting dalam tubuh karena ginjal memiliki fungsi –

fungsi yang berperan dalam menstabilkan lingkungan dalam tubuh. Selain mengatur

keseimbangan cairan tubuh, elektrolit dan asam-basa ginjal juga mengeluarkan produk sisa

metabolisme (misal; urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Juga ginjal juga

mensekresi renin yang penting untuk mengatur tekanan darah, bentuk aktif vitamin D3,

penting untuk mengatur kalsium serta eritropoietin penting untuk sintesis eritrosit.

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang

menurun secara cepat. Manifestasi gagal ginjal akut sangat bervariasi, mulai dari yang ringan

tanpa gejala, hingga yang sangat berat dengan disertai gagal organ multipel. Sesuai dengan

skenario, seorang wanita 40 tahun datang dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak

lima hari yang lalu. Sejak tiga hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerahan, frekuensi

BAK dan jumlah urin berkurang.

2. Pembahasan

Skenario

Seorang perempuan berusia 40 tahun. Datang ke Poliklinik dengan keluhan utama kedua kaki

bengkak sejak 5 hari yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengaku BAK kemerahan,

frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang.

2.1 . Anamnesis

Keluhan yang dikeluhkan penderita perlu digali lebih lanjut untuk mendapatkan keterangan

lebih terarah pada penyakit sehingga lebih mudah menegakkan diagnosis serta memberikan

keterangan pada pasien tentang penyakitnya. 1

Perlu dicatat hal yang terkait dengan keterangan yang didapatkan dari kelengkapan status

yang sudah sering menjadi baku, seperti: nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, dan anamnesis

mengenai perjalanan penyakitnya.1

Anamnesis dapat dilakukan autoanamnesis maupun aloanamnesis bergantung pada pasien.

Jika pasien dapat menjawab maka dilakukan autoanamnesis. Jika pasien merupakan anak –

anak atau orang dewasa yang tidak dapat menjawab karena suatu keadaan misal tidak sadar

dapat dilakukan aloanamnesis.1

Saat melakukan anamnesis, tanyakan identitas pasien (nama, alamat, tempat dan tanggal

lahir, dsb). Privasi serta bahasa yang sopan merupakan hal yang penting. Sikap sopan, tegas,

dan penuh hormat harus selalu dilakukan.1

Kemudian dapat ditanyakan keluhan yang menyebabkan pasien datang ke dokter. Saat pasien

berbicara, jangan dipotong. Setelah itu kita dapat bertanya pada pertanyaan yang lebih

spesifik yang bertujuan untuk mengungkap rincian lebih lanjut mengenai aspek tertentu dari

anamnesis.

Lalu dapat ditanyakan riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat keluarga,

riwayat pengobatan, dan riwayat sosial dari pasien tersebut. Riwayat keluarga penting

ditanyakan untuk melihat adanya penyakit yang diwariskan secara genetik.1

Anamnesa Umum

Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.

1. Keluhan Utama: gangguan atau keluhan yang terpenting, yang dirasakan penderita

sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta

menjelaskan tentang lamamnya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar

untuk memulai evaluasi pasien.2

Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.

Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan

jumlah urin berkurang.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah ada keluhan lainnya?

Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor  predisposisi

terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah).

Adakah disuria?

Adakah urgensi?

Adakah bau urine yang menyengat?

Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?

Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi

pada saluran kemih bagian bawah.

Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Apakah terjadi inkontinensia urin?

3. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit dahulu yang perlu diperhatikan

diantaranya adalah infark miokard, hipertensi, diabetes mellitus, demam rematik,

penyakit batu ginjal, kelainan anatomi traktus urinarius, penyakit ginjal lainnya,

penyakit gastrointestinal, dan penyakit paru. 2

Adakah riwayat infeksi saluran kemih?

Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal?

Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau

penyakit sistemik lainnya?3

Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh

streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)3

Bagaimana dengan pemasangan kateter?

Imobilisasi dalam waktu yang lama.

4. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter

(polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang

dialami pasien. 2

Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.

5. Riwayat Pengobatan

Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan

apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan

penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga

penggunaan rifampisin

2.2 Pemeriksaan Fisik

Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan

pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik.

Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak

memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan

pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).1

1. Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan – keterangan

yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik

dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.1,2

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,

tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada

anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:

Pasien tampak sakit ringan

TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit

Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual.

Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan

tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh

penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi

kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal

kiri.

Perkusi: CVA (normal).

Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh

pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

2.3. Pemeriksaan Penunjang

Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu

penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah. 3

a) Darah Lengkap

Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu jenis

pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk

melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah

Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin,

Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit (platelet), Eritrosit (Red

Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis Leukosit (Diff Count).4

b) Biokimia Darah

Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk mengukur

pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang diakibatkannya.

Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum dan diuresis,

sesuai dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis Quality

Initiative (ADQI). Perhatikan tabel 1.

Kategor

i

Peningkatan kadar Cr

Serum

Penurunan

GFR

Kriteria UO

Risk ≥1,5x nilai dasar ≥ 25% nilai

dasar

< 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6

jam

Injury ≥2,0x nilai dasar ≥ 50% nilai

dasar

< 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12

jam

Failure ≥3,0x nilai dasar, atau nilai

absolut kreatinin serum ≥

4mg dengan peningkatan

akut min. 0.5 mg

≥ 75% nilai

dasar

< 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24

jam, atau anuria ≥ 12

jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End

stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI5

Tahap Risk (RIFLE-R) contohnya bila produksi urin <0,5 ml/kg/jam selama 6 jam,

pada anak BB 20 kg = 10 ml/jam arti adanya risiko terjadinya GGA. Biasanya GGA pada

tahap ini masih reversibel, hingga dapat dicegah penurunan fungsi ginjal lebih lanjut.

Tahap injury (I) telah terjadi kerusakan awal yang kalau tidak cepat ditangani bisa

menetap. Pada tahap ini sudah mulai timbul gejala klinik tetapi masih bisa terapi konservatif.

Tahap failure (F) sudah terjadi gagal ginjal dengan gejala klinik overhidrasi,

hiperkalemia, asidosis dan uremia dan sudah harus dilakukan dialisis.

Tahap loss (L) dan end stage renal disease (E) lebih menunjukkan ke arah prognosis,

oleh karena itu Acute kidney injury network(AKIN) pada tahun 2005 tidak memasukannya

dalam kriteria AKI karena tidak menunjukkan tahapan penyakit. Jadi kriteria AKIN untuk

AKI hanya dibagi 3, tahap I, II dan III. Pada kriteria AKIN pada tahap I ditambahkan

kenaikan SKr ≥ 0,3 mg/dl atau kenaikan 1,5-2 x kadar SKr sebelumnya. Tahap II = Injurydan

tahap III = Failure.

Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk

mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih awal,

klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan tabel 2.

Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO

1 ≥ 1,5x nilai dasar atau peningkatan ≥0.3 mg/dl < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6 jam

2 ≥ 2,0x nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12 jam

3 ≥ 3,0x nilai dasar atau ≥ 4.0 mg/dl dengan

kenaikan akut ≥ 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi

pengganti ginjal

< 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24 jam

atau anuria ≥ 12 jam

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria AKIN, 2005. 5

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif terhadap

kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir nonprotein dari

metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai dengan massa otot tubuh.

Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining adanya kerusakan ginjal.6

Nilai rujukan

Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-115

μmol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 μmol/L) pada perempuan.

Temuan abnormal

Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit ginjal

yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang tinggi mungkin

juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.6

Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam) pada GGA

yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan dengan bahan

radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani angiografi jantung atau aorta

darurat dan pembedahan.6

c) Urinalisa

Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini mengevaluasi

ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga, menentukan berat

jenis dan pH, mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan badan badan keton,

serta memeriksa sedimen untuk sel darah, silinder dan kristal. 6

d) Laju Filtrasi Glomerulus

Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi ginjal

dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi Glomerulus

Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal (biasanya

proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi selama 3

bulan atau lebih.7

Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai fungsi

ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara langsung,

gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan efisien

untuk digunakan sehari-hari. 7

National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality (KDOQi)

menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit ginjal

kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang sudah

terstandarisasi IDMS. 7

Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal

2.3. Diagnosis

Proses diagnosa medis merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk menangani suatu

penyakit. Proses diagnosa adalah proses yang dilakukan seorang ahli kesehatan untuk

menentukan jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan diagnosis

penyakit pasien tersebut sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jenis

penyakit (etiologik) maupun gejalanya (simptomatik).8

Diagnosa dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan

memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut.

Keadaan penyakit yang diderita dapat juga di ukur dengan memperhatikan gejala klinis.

Semua gejala yang teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan menenai penyakit

dan ciri-cirinya yang dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut dapat

menentukan jenis penyakitnya.8

2.3.1. Diagnosis Banding

a. Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-menerus.

Gagal ginjal kronis dapat timbul dari hampir semua penyakit sistemik yang terjadi. Selain itu,

pada individu yang rentan, nefropati analgesik, destruksi papila ginjal yang terkait dengan

pemakaian harian obat-obat analgesik selama bertahun-tahun dapat menyebabkan gagal

ginjal kronis. Apa pun sebabnya, terjadi perburukan fungsi ginjal secara progresif yang

ditandai dengan penurunan GFR yang progresif.7

Stage Deskripsi LFG (ml/min/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin) dengan nilai LFG normal atau tinggi)

90 atau lebih

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan

60-89

3 Penurunan LFG moderat 30-59

4 Penurunan LFG berat 15-29

5 Gagal ginjal <15

Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam dan penimbunan

produk sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi

ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronis mungkin minimal

karena nefron-nefron lain yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang

tersisa meningkatkan laju filtrasi, reabsorpsi dan sekresinya serta mengalami hipertrofi dalam

proses tersebut. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, nefron yang tersisa

menghadapi tugas yang semakin berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan

akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada

nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan

progresif nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan penurunan aliran darah ginjal.

Pelepasan renin dapat meningkatkan dan bersama dengan kelebihan beban cairan, dapat

menyebabkan hipertensi. Hipertensi mempercepat gagal ginjal, mungkin dengan

meningkatkan filtrasi (karena tuntutan untuk reabsorpsi) protein plasma dan menimbulkan

stres oksidatif.7

Kegagalan ginjal membentuk eritropoietin dalam jumlah yang adekuat sering kali

menimbulkan anemia dan keletihan akibat anemia berpengaruh buruk pada kualitas hidup.

Selain itu, anemia kronis menyebabkan penurunan oksigenasi jaringan di seluruh tubuh dan

mengaktifkan refleks-refleks yang ditujukan untuk meningkatkan curah jantung guna

memperbaiki oksigenasi. Refleks ini mencakup aktivasi susunan saraf simpatis dan

peningkatan curah jantung. Akhirnya, perubahan tersebut merangsang individu yang

menderita gagal ginjal mengalami gagal jantung kongestif sehingga penyakit ginjal kronis

menjadi satu faktor risiko yang terkait dengan penyakit jantung.7,8

b. Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih/infeksi traktus urinarius (UTI) sering terjadi dan menyerang

manusia tanpa memandang usia, terutama perempuan. Secara mikrobiologi, ISK dinyatakan

ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan mikroorganisme patogen 105/ml pada

urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang benar). Dalam keadaan normal

saluran kemih adalah steril kecuali ujung uretra.7 Infeksi saluran kemih terutama disebabkan

oleh bakteri kolon. Pada wanita, 75-90% dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia

Coli, diikuti oleh Klebsiella dan Proteus. Wanita yang aktif secara seksual mempunyai resiko

sistitis yang tinggi, baik wanita maupun laki-laki dewasa yang aktif secara seksual dapat

mengalami uretritis.8

Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala (simptomatis) atau tanpa

gejala(asimptomatis). Adanya sakit pinggang, demam, rasa mengigil, sakit pada daerah sudut

costo vertebral merupakan gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis akut. Hematuria

makroskopis juga merupakan manifestasi ISK yang sering ditemukan. Pada infeksi yang

kronis atau kambuh berulang (rekuren) dapat terjadi tanda-tanda gagal ginjal menahun atau

hipertensi. 8

2.3.2. Diagnosis Kerja

Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa hipotesis

tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejala-gejala yang timbul

dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik kesimpulan kalau pasien

tersebut menderita gagal ginjal akut.

Gagal ginjal akut adalah suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan mendadak faal ginjal

dalam waktu 48 jam, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.4

mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum ≥ 50% (1,5 kali kenaikan dari nilai dasar),

atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat ≤ 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih

dari 6 jam). 3

Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dari GFR dan

zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI dapat

disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi

traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15% kasus

postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari obstetri dan

infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan

sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ

lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-

30% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal

disease. 3

Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau toksisitas obat,

terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output urin, dan

peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari disebut

oliguria.3

Etiologi

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh

tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun

beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:9

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

Menderita penyakit kanker (cancer)

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu

sendiri (polycystic kidney disease)

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak

dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3

bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal

(uropati obstruksi akut).10

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%

neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,

tamponade jantung, dan emboli paru.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian

obat antihipertensi.

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan

obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi

pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,

trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum

yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,

vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis

ginjal, dan toksemia kehamilan.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan

vaskulitis.

Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,

siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras

radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan

mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein

mieloma, nefropati rantai ringan,

Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,

rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,

leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif

(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura

bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan

bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker

kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

Gambar 1. Types of acute renal failure

Epidemiologi

Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran

pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Dalam pasca

operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Perkiraan

tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50%

dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan laki-laki bisa

berpotensi mengalami penyakit GGA.9

Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan

gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung

kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau

ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki

sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang

berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.10

Terdapat 3 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.11

2. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar

BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Pada stadium ini kadar kreatinin serum

mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita

mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula

mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-

gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-

tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. 11

3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan

tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah,

nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan

kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah

hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10

ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat

dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita

merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri

(pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses

penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal.11

gambar 2. Patogenesis gagal ginjal akut11

Manifestasi Klinik

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut

antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing

sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Sindrom ini sering ditemukan lewat

peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum disertai dengan penurunan output urin.9

Komplikasi12

Asidosis metabolik

Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen

Hiperkalemia

Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam

tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

Hiperfosfatemia

Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan

yang masuk ke jantung (preload).

Edema paru

Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah

yang cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi

ke vaskular sistemik.

Penatalaksanaan

Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat–obat yang di

minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari

pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan

hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta

mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.13

Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai

berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.

Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis

metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

a) Medica mentosa13

Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak

terlihat, dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam

1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1

gram/hari.

Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan

dilatasi selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga

mengurangi penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi

tubulus yang rusak. Hal ini meningkatkan aliran air seni.

N-acetylcysteine

Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan

seperti yang dengan diabetes mellitus.5

b) Non-medica mentosa

Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya

atau kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang

tinggi seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat

berbeda dengan GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan

kataboliknya. Pada GGK justru dilakukan pembatasan-pembatasan.14

Tabel 4. Klasifikasi dan Kebutuhan Nutrisi Pada Pasien Gagal Ginjal Akut 14

Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,

perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab

kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),

jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,

septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya

sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.12

3, Penutup

3.1. Kesimpulan

Sesuai dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien di

diagnosa terkena penyakit gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut ini bisa terjadi karna

efek dari penyakit lain, dan bisa terjadi pada siapa saja dan tidak mengenal gender

maupun usia. Untuk penanganannya perlu diperhatikan kondisi pasien dan nutrisi

pasien.

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:Erlangga.2007.h.27.

2. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.

3. O’Callaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.p.18

9,88-91.

4. Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8.

Jakarta: EGC; 2009.h.344-7.

5. Bagshaw SM, George C, Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria

for acute kidney injury in critically ill patients.Nephrol Dial Transplant.

2008;23:1569-74.

6. Gray KJP, Welsh W, editor. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC;

2009.h.172,423-7,472-4.

7. Sudiono H, Iskandar, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisi 2. Jakarta: FK

UKRIDA; 2008.h.54-6.

8. Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7.

9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta :

Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI; 2001.

10. Syakib B. Patogenesis gagal ginjal akut. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit

ginjal, sistemik ginjal dan sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta:

PERNEFRI; 2005.h.1-7.

11. Sukandar E. Nefrologiklinikedisi III. Jakarta: EGC; 2006; 421-62.

12. Sudowo AW, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam (PAPDI). Dalam: Agus Tessy,

Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta : Interna

Publishing; 2009.h.1041-9.

13. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.

Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.h.52-4.

14. Marilyn DE. Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC; 2007.h. 176-9.