Generalidades de Aneurismas

Cerebrales Presentado por:

Alejandra Grisell Mendoza Z.

Post Grado de Neurocirugía

Hospital Escuela

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Proviene del griego, “ampliación”

Esta definido como una evaginación de la pared del vaso sanguíneo, por un debilitamiento de esta.

Definición

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Egipcios, griegos y romanos, 117 a C. aneurisma traumático y Galeno fue el primero en usar el termino aneurisma.

Bonet, 1679, y Wiseman, 1697; causa de HSA

Morgagni, 1796, dos reportes de ruptura de aneurismas.

Historia

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Hutchinson, 1875, diagnostico el primer aneurisma por clínica.

Quincke, 1891: uso de PL y la relacion de HSA con AI

Moniz, 1927, angiografía

Dandy, 1928, primera cirugía.

Historia

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1985, Braun: primera embolización

1990 , Guido Guglielmi

Historia

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Existen varios factores:

Etiologia

Forma

Tamaño

Localización

Clasificación

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Etiología :

Saculares, (80-90%)

Fusiformes o

ateroescleróticos

Infecciosos o

“micóticos”

Traumáticos

Tumorales

Clasificación

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Tamaño

Pequeño 6mm

Mediano 6-15mm

Grande 15-25mm

Gigante > 25mm

Clasificación

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Forma:

Fusiformes

Disecantes

Saculares

“berry” aneurysms (66-90%)

Clasificación

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Localización:

Clasificación

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les Aneurism

as Saculares

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Dilataciones pediculadas , distinguiéndose dos porciones:

1. Un cuello

2. Cúpula o Domo

Aneurismas Saculares

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Incidencia: 0.2 – 7.9 %

Prevalencia: 5%

El 20% de los casos son multiples.

Relacion rotos y no rotos 5:3 y 5:6

Epidemiologia

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La incidencia general de la HSA es de 10/100.000 personas al año.

Se presenta en la sexta década de la vida (55 a 60 años), y con una mayor frecuencia en mujeres que en hombres (2:1).

El riesgo de HSA ES 2 VECES MAYOR EN PERSONAS DE RAZA

2 % en la Niñez

Epidemiología

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Factores:

Deficiencia en el desarrollo

Degeneración

arterial

Patogénesis

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Patogénesis

Aneurisma

HemodinámicaAdquiridas

Congénitas

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Patogénesis

Factores Hemodinámi

cos

Factores asociados

Defecto

s pared

arterial

Defecto en la pared arterial:Defecto en la túnica media

Disrupción de la capa interna

Hiperplasia y ateroma de la intima

Aumento de la rigidez y colágeno de los vasos sanguíneos

Las arterias cerebrales son mas delgadas.

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Patogénesis

Factores Hemodinámicos:

HTA

Turbulencia en el flujo

.-Altera la elastina y ayuda al crecimiento del aneurisma.

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Patogénesis

Condiciones Asociadas:

Coartación de la Aorta: incidencia 1.2% 12% jóvenes

Riñones poliquísticos: 17-22%

Displasia fibromuscular: 50%

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Patogénesis

Condiciones Asociadas:Síndromes de alteración del tejido conjuntivo.

MAV

Anomalías en el polígono de Willis.A

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Patogénesis

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Variaciones del poligono de Willis: Hipoplasia de A1; aneurismas de ACoA.

Persistencia anastomisis Carotida- Basilar

Agenesia de la ACI

Arteria primitiva trigeminal 14%

Arteria Ótica

Arteria Hipoglosa 0.03%

Arteria proatlante intersegmentaria (20 casos)

Patogénesis

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Patogénesis

Aparecen en los puntos de ramificación

En lugares de curvatura de la arteria principal

Apuntan hacia la dirección del flujo

Turbulencia en los sitios de bifurcación.

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Localización:

ACI 37%

ACA 31%

ACM 13%

Art basilar 9%

Art vertebral 5%

Clasificación

85%

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Localización:

A.Co.A. 25%

A.Co.P. 19%

A.C.M. 13%

A.C.I. 7%

Art basilar 7%

Clasificación

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Consecuencia de una falla física, cuando la tensión ejercida sobre sus paredes sobrepasa la resistencia combinada de sus componentes estructurales.

Ruptura de un aneurisma

RELACIÓN 5:3

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Epidemiologia

Edad Aneurismas en autopsia %

Aneurismas rotos %

0-9 0% 0.2%

10-19 0% 1.3%

20-29 4.3% 4.3%

30-39 10.6% 11.9%

40-49 11.6% 24.6%

50-59 10.1% 30.6%

60-69 9.2% 19.1%

70-79 5.9% 6.7%

80-89 0% 1.1%

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Pequeño 6mm

Tamaño Kassel y Torner , revisaron 1092

pacientes con aneurismas rotos :

1. 80 % media entre 5 y 15 mm2. 13 % menos de 5 mm 3. 7 % mayor de 15 mm

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McCormick, 1971 en 104 aneurismas:

Ruptura de un aneurisma

< de 5 mm 2.5%

6-10 mm 41%

11-15 mm 87%

> 15 mm Trombo

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HSA

cuando un vaso sanguíneo cerca de la superficie cerebral deja escapar su contenido, causando la extravasación sanguínea hacia el espacio subaracnoideo actuando como un irritante de las meninges y cuyo volumen eventualmente producirá un efecto de masa.

Clínica

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HSA

La presentación clínica habitual se caracteriza por cefalea muy intensa, global, pulsátil.

97%

Clínica

”El peor dolor de cabeza de su vida”

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HSA

Cefalea intensa

Náuseas y vómitos

Alteraciones de la conciencia

Pérdida transitoria de la conciencia o convulsiones

Rigidez de nuca

Alteraciones cardiorespiratorias

Clínica

40-50%

Tres tipos asociadas a

HSA, aparecen en un 20 a 40 % de los casos.

1. Hemorragia Subhialodea ( 11-33 % de los casos): sangre color rojo brillante cerca de la papila.

2. Hemorragia intrarretiniana

3. Hemorragia Intravítrea ( Sd. De Terson 4-27% ):

• opacidad vítrea• Pasa inadvertida• Se produce 12 días después.• Asociada a resangrado.• Índice de mortalidad alto

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Clínica

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Arritmias y alteraciones electrocardiográficas

Ondas T amplias

Prolongación de la onda Q-T

Elevación o depresión del segmento S-T

Contracción ventricular o auricular prematura

Taquicardia supraventricular

Fibrilación ventricular

Clínica Isquemia

hipotalámica

Tono simpático

Catecolaminas

Isquemia subendocárdi

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Signos de focalización

Parálisis del III N.C, con dilatación pupilar, pérdida del reflejo luminoso pupilar ipsolateral dolor focal.

Parálisis del VI N.C. indica la presencia de un aneurisma en el seno cavernoso .

Defectos del campo visual sugiere un aneurisma carotídeo supraclinoideo o de la AcoA.

Clínica

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Clínica

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Diagnostico HSA en la fisura interhemisferica anterior descartar un aneurisma de la ACoA.

HSA en la cisterna insular o silviana podria ser un aneurisma de la ACM o ACoP.

En la cisterna interpeduncular o supraselar se debe descartar un aneurisma del tronco basilar.

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Localización del aneurisma

HIP HIV HSD

ACM 54% 21% 33%

ACA 25% 40% 25%

ACI 15% 25% 36%

Art Pericallosa 5.6% 1% 1%

Art Vertebrobasilar

1% 14% 6%

Diagnostico

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Angiografía por sustracción digital bidimensional.

Revela el origen del sangrado.

Posición anatómica.

Posibilidad de tratamiento.

Morfología del aneurisma

Diagnostico

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Angiogr

Diagnostico Aspecto Angigrafia Angio TAC

Resolución de la imagen

Excelente Buena

Precisión diagnostica 90 – 100% 74 - 100%

Abordaje Invasivo No invasivo

Riesgo, Complicaciones

0.07% Ninguno

Tiempo para la adquisición de la

imagen

20 min 20 segundos

Costo Elevados Menor

Detección de aneurismas muy

pequeños

Excelente Regular

Entrenamiento para su realización

Medico especialista

Tecnico

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Tratamiento

Aneurismas Cerebrales:

¿Embolización o Cirugía?

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Tratamiento

Aneurismas Rotos

Aneurismas No Rotos

Aneurismas Gigantes

Localización del Aneurisma

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QUIRURGICO

Recubrimiento del Aneurisma con:

Musculo

Grasa

Resina Plástica

Tratamiento

CLIPAJE

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Procedimiento Endovasculares y otras técnicas no quirúrgicas

Ligadura Proximal

Trombosis del Aneurisma:

Embolización con balón

Coils

Tratamiento

Morbilidad :4%Mortalidad: 1%Resangrado 5%mas del 20 % ameritan nuevo tratamiento

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Momento adecuado para el tratamiento de los aneurismas rotos

Estado de conciencia

Intervención

Temprana

Tratamiento

Escala de Hunt y Hess

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Favorecen

Buen estado clínico

Estado Neurológico

Gran Volumen de HSA

En contra

Mal estado clínico

Edema cerebral severo

¨Presencia de vasoespasmo activo

Tratamiento temprano

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ISAT Neurosurgical clipping (n = 1070)

Endovascular treatment (n = 1073)

Tratamiento

International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Collaborative Group: International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized trial. Lancet 2002;360:1267 -1274.

23.7% Resangrado 2%(Endovascular)

30.6%( Clipaje)

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Aneurismas no rotos

Aneurismas de ≤ de 10mm tienen un riesgo anual de ruptura de 0.05%

≥ de 10 mm riesgo de 0.46-1.54%

Aneurismas de la circula circulación posterior mayor predisposición a romperse

Aneurismas Incidentales, Son diagnosticados sin que haya habido una HSA previa

Aneurismas está presente en un paciente que presenta una HSA y no es el responsable del sangrado

Aneurismas sintomáticos (sin hemorragia): Se denomina así a aquellos aneurismas que se manifiestan clínicamente por sintomatología neurológica, pero nunca por sangrado

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Aneurismas GigantesMayor de 25mm

Constituyen el 5%

Edad entre 30 y 60 años

Hombre: mujer 3:1

Localización :

segmentos de la ACI

8 Y 10 % RUPTURA POR AÑO

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Edad Aneurismas únicos %

Aneurismas múltiples %

Aneurismas Gigantes %

ACI 37-41% 43% 54%

ACoA 30.7-33.5% 21% 10.2%

ACM 13.4-19.8% 27% 9.1%

AB 2.9-8.9% 5% 15.6%

AV 0.9-4.6% 1% 6.8%

Aneurismas Gigantes

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Aneurismas Gigantes Tratamiento:

Clipado

Endovascular

Ligadura arterial proximal

Bypass vascular y clipado posterior.

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Aneurismas de Charcot - Bouchard

“Aneurismas miliares”

Dilataciones saculares ó fusiformes de las arteriolas penetrantes.

Lentículoestriadas y tálamoperforantes.

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Aneurismas Gigantes Tratamiento:

Clipado

Endovascular

Ligadura arterial proximal

Bypass vascular y clipado posterior.

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¡¡Gracias!!

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Tratamiento

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Historia

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