Gene &

Merkmale 1

Inhalt:

1. Vererbung

2. Polygenetische Merkmale

3. Geninteraktionen

4. Epigenetik

2

1. Mendelische Vererbung

2. Nicht-mendelische Vererbung

3. Polygenetische Vererbung

4. Epigenetische Vererbung

von Eltern an den Nachfolgern

von Zelle an Zelle

Typen der Vererbung: G

ene

tische V

ere

rbung

3

1. Autosomale Vererbung • Dominant

• Recessiv

• Codominant

2. Geschlechsgebundene Vererbung • X-gebunden (dominant, recessiv)

• Y-gebunden

Mendelische Vererbung:

4

Wiederentdeckung von Mendel Gregor Mendel

Charles Darwin

Darwin konnte nicht erklären, wie Merkmale von Generation zu Generation weitergegeben werden und warum sich Variationen dieser Merkmale nicht durch Vererbung vermischten.

Vermischung

der Merkmale

Hugo De Vries Carl Correns Erich von Tschermak

Die Wiederentdecker (um 1900)

5

3.

Grenzen der mendelischen Genetik

Erscheinen des Phänotyps (Penetranz, Expressivität) Problem mit den monogenetischen Merkmalen

6

Die Wahrscheinlichkeit (Häfigkeit), mit der ein bestimmter Phänotyp ausgeprägt wird. Vollständige Penetranz: es kommt immer zur Ausprägung des Merkmals (=100%) Unvollständige Penetranz: es kommt nicht immer zur Ausprägung des Merkmals (<100%)

Penetranz::

Ausprägung des Phänotyps

Eine autosomal, dominant vererbte Krankheit kommt nicht in jedem Person zur Ausprägung

Expressivität (Ausprägungsgrad):

Die unterschiedliche Ausprägung eines phänotypischen Merkmals.

7

Monogenetische Merkmale

8

Genetik der monogenetischen Merkmale

Albinismus (Typ 1): Mutation des Tyrosinase Gens (es katalysiert die Melaninbildung von Tyrosin durch Oxidation)

Phenylketonurie: Mutation des Hydroxylase Gens (Rolle im Phenylalanin-Metabolismus);mentale Retardierung

Galaktosämie: Galactose-1-phosphat uridil transferase (spaltet Galaktose) Mangel;Leber- und Hirnstörungen Sichelzellenanämie: Glutamat Valin Substitution an der 6.Stelle des -globins

Monogenetische Merkmale

Albinismus Phenylketonurie Galaktosämie Sichelzellenanämie

Monogenetische Erkrankungen (nur 2%)

Augenfarbe Rollen der Zunge Blutgruppen

AB0, etc polygenetisch

X X

9

- Albinismus kann durch eine Mutation in anderen Genen (außerhalb des Tyrosinase Gen) verursacht werden: mehr Gene 1 Phenotyp

-Mutation i.d. Tyrosinase verursacht weitere Komplikationen : 1 Gen mehr Phenotypen (Augenprobleme, z.B. Nystagmus)

Weiße Haut

Mutation im MC1R Gen

An einer anderen Stelle im Neandertahler , als beim H. sapiens Aber: Hautfarbe wird durch mehrere Gene bestimmt

Common ancestor (300-500K J)

H. neanderthalensis

Albinismus

Bleiche Haut

10

Homosexualität Sprache Intelligenz Alkoholismus Depression Selbstmord Religion

1 Gen -- 1 Komplexmerkmal

11

Was hat er beobachtet?

1.Die spezifischen Charaktere der Erbse behalten ihre Identität während der Kultivierung 2. 3:1 Spaltung in der F2 Generation

------------------------------------------------------------------------------------

Was hat er daraus geschlossen?:

1. Das Erbmaterial ist in abgeschlossenen Paketen untergebracht 2. Jedes Gen kann zwei Varianten (Allele) in einem Individuum haben - Diploidie ----------------------------------------------------------

Das „1 Gen, 1 Phänotyp” Paradigma der klassischen und

modernen Genetik - ein Gen kodiert einen einzelnen Phänotyp – das Prinzip ist leider falsch ! - ein Allel kodiert eine einzelne Phänotypvariante – eingeschränkte Gültigkeit

1822-1884

X

√ √

Phenotyp: alles,dass Teil einer beobachtbaren Struktur ist, Funktion o. Verhalten eines Organismus Paradigma: allgemein akzeptierte Betrachtungweise einer Fachrichtung

X

gerunzelt glatt grün gelb

Mendels Entdeckung

12

Was ist das Problem?: Interpretation der 1 Gen, 1 Phenotyp Beziehung

Mendels Radio

Die Funktion eines Transistors:

1. Unterdrücken von Rauschen 2. Produktion von Musik Wahre Funktion: Modulation des Signals und der Spannung

13

1. „1 Gen, 1 Phänotyp” ist reduktionistisch; der Effekt eines Gens kann nur im zellulären and genetischen Zusammenhang bewertet werden.

Monogenetisches Merkmal: ein bestimmter Phänotyp wird durch ein einzelnes Gen bestimmt

2. Es existieren nur wenige monogenetische Merkmale und Verhalten in der Natur

3. Der Begriff „monogenetische Krankheit” wird in einem anderen Kontext verstanden, als monogenetisches Merkmal:eine Krankheit, (nicht notwendigerweise mit einem einzelnen Symptom) verursacht durch Mutation in einem einzelnen Gen.

Fazit

14

1. Mütterliche Vererbung

2. Mosaiken

Nicht-mendelische Genetik

15

Mütterliche Vererbung = mitochondriale

Müterliche gegen väterliche Mitochondrien

16

Mütterliche Vererbung = mitochondriale

Homoplasmie

Heteroplasmie

Keine Krankheit

Milde Krankheit schwere Krankheit

17

1. Keimbahn-Mosaiken: in Keimzellen

- neue Mutation bei der Bildung von Keimzellen

2. Somatische (körperliche) Mosaiken: in somatischen Zellen

- Typen: (a) Chimären

(b) Post-zygotische Mutationen

(c) mitotische Fehler

(d) X- Chromosom Inaktivation

Mosaiken

18

2. Somatische (körperliche) Mosaiken: in somatischen Zellen

- Typen: (a) Chimären

(b) Mitotische Fehler

(c) X Chromosom- Inaktivation

Mosaiken

19

Geninteraktionen

20

B Gen: Farbenbildung: B (schwarz) dominant b (braun) recessiv

E Gen Pigmentablagerung: E (wird abgelagert) dominant e (wird nicht abgelagert) recessiv

- Falls „ee” Allelpaars des E Genes vorkommt, dann ist es gleichgültig welche Allele von

„B” vorkommen

BB/Bb + EE/Ee bb + EE/Ee egal + ee

Epistase – die Wirkung eines Gens hängt von anderen Genen ab

21

Beispiel: Phenylketonurie

phenylalanine hydroxylase phenylalanine tyrosine toxic level of phenylalanine Symptome: mentale Retardierung, weniger Haare, verminderte Pigmentation

Pleiotropie:

a. Das gleiche Gen kommt in verschiedenen Geweben zur Verwendung

b. Ein Genprodukt löst eine Signalübertragung in verschiedenen Zelltypen aus

c. Ein spezifisches Gen hat Wirkungen indirekt auf andere Systeme

Ein Gen hat Wirkungen auf mehrere Phänotypen

X

Biespiel: esentielle Gene

22

Gennetzwerke - „1 Gennetzwerk, 1 Phänotyp” Paradigma

Gennetzwerk: Zusammenstellung von funktionell verbundenen Genen

A

B

C

D

F

G

E A B

C

D F

G

E

Zeit

Phenotyp

Gennetzwerk in der Embryogenese

23

Ektopische Aktivierung von Gennetzwerken

Die ektopische Aktivierung des ey (eyeless) Gens verursacht ektopische Augenbildung. Die ektopische Exprimierung des Pax6 Genes (ey-Homolog) des Frosches verursacht ebenfals ektopische Augenbildung. Pax6 induziert u.a. die Exprimierung der Rx, Otx2 und Six3 Gene.

Ein genetisches Netywerk, das die Ausbildung der Augen reguliert

24

Gennetzwerke

1 Individuum - Die Interaktionen sind dichter innerhalb eines Gennetzwerkes, als zwischen diesen; - Eine Komponente kann an mehreren Gennetzwerken beteiligt sein: z.B. Oxytocin nimmt Teil an verschiedenen physiologischen Processen: Uterus Kontraktion, Blutdruck, paternale Pflege

25

Interaktion zwischen Genprodukten

1.Auf der Stufe der Genexpression: Transkriptionsfaktoren

2.Protein–Protein Interaktion: Transkriptionsfaktoren, Untereinheiten Phosphorylierung, etc.

3. Über Mediatoren: Messenger (Hormone, Neurotransmitter, cAMP, etc)

Gene interagieren miteinander durch Genprodukte

26

1. Der Effekt eines Gens auf einen Phänotyp hängt von anderen Genen ab (Epistase)

2. Ein Gen hat Effekte auf andere Gene- mehrere Phenotypen (Pleiotropie)

3. Organismen sind Systeme, die sich auf Geninteraktion basieren

Fazit

27

Polygenische Merkmale

28

Polygenetische Merkmale

1.Klassisch

2.Fakt ist: alle Merkmale werden von vielen Genen geregelt

29

Die Genetik der Körperhöhe H

äu

figke

it

Häu

figke

it

Häu

figke

it

Genotypen

Gentypen

Genotypen

niedrig hoch

niedrig hoch

niedrig hoch 30

Körpergewicht Körperhöhe

Quantitative Merkmale werden spezifiziert durch den additiven Effekt von Genen: „1 Gen,1 Stück vom Phenotyp” Konzept → Mendelsche Sichtweise - Fehlen von: Interaktion zwischen Genen, und die Wirkung der Umgebung

Genetik der quantitativen Merkmale

Gen 1 Gen 2 Phenotyp (in Stücken) etc..

Normalverteilung

31

Genetik der quantitativen Merkmale

Quantitative Trait Loci : -Gene, die ein quantitatives Merkmal beeinflussen

(Regionen eines quantitativen Merkmals) -Sind meistens auf verschiedenen Chromosomen verteilt. 32

Distribution Kurven

Häu

figke

it

Niegung

Neigung

Neigung

Grenzwert

niedrig hoch

Schwellenwert- Hypothese

Pylorusstenose

Migräne

- + ++

Häu

figke

it

keine ohne mit

Aura

33

1. Eine Krankheit wird durch die gleichzeitige Fehlfunktion verschiedener Gene verursacht

2. Eine Krankheit wird durch Fehlfunktion eines der beitragenden Gene verursacht

3. Eine Krankheit wird durch den kombinierten Effekt von genetischen und Umweltfaktoren beeinflusst

Atherosclerose

Lungenkrebs

Osteoporose

Krebs,Herzerkrankungen ,Autoimmunerkrankungen, Diabetes, Osteoporose, Hypertension, Fettleibigkeit , Atherosclerose, Depression, Schizophrenie

Polygenetische Krankheiten

34

Wie können monogenetische Merkmale existieren?

Eine Phenotypvariante kann zu einem bestimmten Genvariant (Allel) gehören, heißt aber noch nicht,dass dieses Gen den spezifischen Phenotyp kodiert oder dass das spezifische Allel alleine den Phenotyp kodiert.

1. Die anderen Gene sind nicht variabel, oder ihre Variabilität ändert nichts an der Phenotypvariation.

2. Der Effekt von einem Gen ist sehr weitreichend/stark (Hub gene)

3. Die Gene spielen eine Rolle in der Bestimmung des Phänotypen,die physisch verbunden sind; damit sind also auch ihre Allele miteinander verkoppelt.

35

1. Die anderen Gene sind funktionell nicht-variabel, oder ihre Variabilität verursacht keine Phenotypvariation

1A 1B 3

2

4 5 6

2

4 5 6

3

Gen 1 A Allel B Allel

Gene, verantwortlich für die Bestimmung

eines einzelnen Phänotypen

Phenotyp

Individuum 1 Individuum 2

Wie können monogenetische Merkmale existieren?

Haploider Fall

36

3 2 4 5

6

2 4 5

6

3

Gen 1 A Allel B Allel

Gene verantwortlich für die Bestimmung des Phenotypen

Phenotyp

Individuum 1 Individuum 2

3 2 4 5

6

2

4 5 6

3 1A 1A 1B 1B

2. Der Effekt eines Gens ist sehr stark (Hub gene)

Individuum 3 Individuum 4

Wie können monogenetische Mermale existieren?

Haploider Fall

37

gene 1A gene 2A gene 3A gene 4A Individuum 1

gene 1B gene 2B gene 3B gene 4B

Die Häufigkeit der Rekombination zwischen Genen ist selten,wegen des kurzen Abstandes!

Haploider Fall

3. Viele Gene spielen eine Rolle in der Bestimmung des Phenotyps, aber ihre Allele sind miteinander verkoppelt.

Chromosom A

Individuum 2

Wie können monogenetische Mermale existieren?

38

2 Fragen: 1. Fakt: Ein Allel eines einzelnen Gens kann unmissverständlich einer Phenotypvariante zugeordnet werden.Heisst das etwa, dass dieses Gen den vorliegenden Phenotyp kodiert? - Genaugenommen NEIN, ein Gen übt seine Aufgabe im Zusammenhang mit anderen Genen aus.

- In weitem Sinne JA, aber es ist nur eine Korrelation.

2. Gibt es viele monogenetische Merkmale?

- Nein, bei mehr und mehr monogenetischen Merkmalen findet man heraus, dass sie polygenetisch sind

Wie können monogenetische Merkmale existieren?

39

1. Monogenetische Merkmale sind unter der Kontrolle von verschiedenen Genen, aber in besonderen Fällen können einige monogenetisch erscheinen.

2. Genauer, die 1 Gen, 1 Phänotyp Beziehung ist nie zutreffend, die 1 Allel, 1 Phänotypvariante Beziehung tritt selten auf.

Fazit

40

Häufige Krankheit / Häfige Variante- Hypothese

Die häufig vorkommenden multifaktorialen Krankheiten des Menschen werden durch einige Varianten einiger Gene verursacht, wessen Ursache ist, dass in der Zeit der Entstehung der menschlichen Art die Populationsgrösse sehr klein war und durch die plötzliche Expansion die seltenen genetische Varianten häufiger wurden.

SNP-s: Markern an der DNS durch welche die Krankheiten, bzw. Neigungen zur Krankheiten

Gen

gekoppelte SNPs

ausserhalb des Gens

SNPs

Innerhalb des Gens

Keine Wirkung auf

das Protein

Regulatorische SNP Menge des Proteins

Kodierende SNP Funktion des Proteins

KODIERENDE REGION

REGULATORREGION

INTERGENISCHE REGION

Gesund Krank

41

Die häufige Variante Hypothese scheint falsch zu sein.

Die gleiche Krankheit wird in verschiedenen Patienten durch verschiedene Faktoren

verursacht: verschiedene Mutationen in verschiedenen Positionen von verschiedenen

Genen verursachen die gleiche Krankheit. Das erschwert die personalisierte Therapie.

David Goldstein

Häufige Krankheit / Seltene Variante- Hypothese

42

Flaschenhalseffekt in der Evolution des Menschen

Ausgangspopulation Überlebenden Ergebniss

43

Biologische Netzwerke

44

Zellkern

Zytoplasma

Biologische Netzwerke

Transkriptionsnetzwerke Metabolische

Netzwerke

Zytoskeletale

Netzwerke

Siganlübertragungs-

netzwerke

Ornanellennetzwerke

45

Zellkern

Mitochondrium

ER

Zytoplasma

Netzwerke der Signalwege

46

Typen der Netzwerke

Zelluläre Netzwerke: z.B. neuronale Netzwerke

Biochemische Netzwerke:

Netzwerke der Arten (Ökosystem)

Gennetzwerke:

47

Phänotypische Variabilität: Genetische Variabilität & Umgebung

Die Wirkung der Umgebung häng vom Merkmal ab: die Umgebung

Beeinflusst das Verhalten stärker, als die körperlichen Merkmale

Variabilität

48

Vielfalt der Phänotypen (innerhalb einer Art und zwischen

den Arten)

Die Vielfalt ist der Rohstoff der Evolution

Genetische Variabilität: 1.In der kodierenden Region der Gene

2.In der nicht-kodierenden regionen der DNA

3.Im Struktur der ncRNAs

4.In der Regulatorregion der Gene

5.In der alternativen mRNA-Reifung

6.Kopiennummer-Variationen

7.In den Gennetzwerken

8.Im Chromosomenstruktur

9.In der epigenetischen Regulierung

10.In den Proteinmodifikationen

PhänotypischeVariabilit

ät:

I. Morphologisch

II. Physiologisch

III. Im Verhalten

IV. Krankheiten

Ursprung der genetischen Variabiltät

49

1. Erhöht die genetische Variabilität der Nachkommen und der

Population.

2. Die voneinander unabhängig entstandenen nützlichen

Mutationen können in einem Genom vereint werden. (Bei asexuellen

Reproduktion es ist unmöglich.)

Die Nutzen der genetischen Rekombination

Die Nutzen der sexuellen Reproduktion

50

Was erklärt die intraspezifische Variabilität?

1. Genfunktionstheorie: Unterschiede in der Genfunktion

2. Genregulationstheorie:Unterschiede in der Genregulierung

Genetischer Hintergrund der Phänotypvariationen

51

(1) Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP, Single Nucleotide Polymorphismus)

(2) Indels (Deletionen oder Insertionen)

(3) Chromosomenaberrationen

(4) Kopienzahlvariationen (CNV, copy number variations)

1. Genetische Variabiltät

52

SNPs, Indels, CNVs und Chromosomenaberrationen:

Das HapMap und das 1000-Genom-Projekt

HapMap Projekt: SNP Kartierung der menschlichen Population (2002 - 2007) –

3,1 Millionen SNPs, 270 Menschen

1000 Genom Program: 15 Millionen SNPs, 1 Million kurze Indels, 20.000

Chromosomenaberrationen (2008 – 2010)

Niedrige Ganauigkeit: alle Genome 3x (30x wäre notwendig!)

Alle haben durchschnittlich 75 verschiedene

Genvarianten, die eine Neigung zu einer

Krankheit verursachen

53

Kopienzahlvariationen (CNVs)

Gen 1

gén 1

Gen 1

Gen 1

Gen 1

gén 4 gén 3

gén 2

Gen 4

Durchschnittlich: 100 Variationen/Person

Durchschnittslänge: 250,000 Bp (Genlänge ca. 60,000 Bp)

Selten: frühe Embryogenese, Zellzyklus

Häufig: Immunsystem, Gehirnentwicklung

Krankheiten: Neuronale Krankheiten, z.B. Parkinson und Alzheimer

54

Variabilität in der kodierenden Regionen der Gene

P Gen A

Enhancers Promotoren Individuen

1

2

3

4

P Gen A

P Gen A

P Gen A

Verschiedene funktionelle

Varianten des „A” Gens 55

3. Exontausch:

Extrem selten, innerhalb einer Art gibt es keine Variabilität

1. Punktmutation, Indel:

• 0,1 – 0,5%, beeinflusst die phänotypische Variabilität selten. Diese Mutationen sind neutral, oder

machen das Gen funktionsunfäig (Krankheit).

• Sehr selten sind die nützlichen Mutationen z.B.:

1. Hämoglibinvarianten binden O2 besser bei Arten in den Bergen

2. FoxP2 (Sprache); ASPM (grosses Gehirn), usw.

2. Trinukleotid Wiederholungen:

Hunde: phänotypische Variabilität

Mensch: nur Krankheitsverursachende Triplet-Veränderungen wurden gefunden

Variabilität in der kodierenden Regionen der Gene

56

Genstruktur vs Genregulierung

Evolution ?

- Sind während der evolution die genetischen Werkzeuge (Gene) besser geworden oder wir arbeiten anders mit den alten

Werkzeugen ?

57

Genfunktion oder Genexpression?

Ist die Vielfalt der Funktion der Gene/Proteine oder die

Vielfalt ihrer Regulierung für die phänotypische

Variabilität verantwortlich?

58

Neutralitätstheorie

Motoo Kimura

1968

- In den meisten Fällen verändert der Aminosärentausch die Funtionsfähigkeit der Proteine nicht (konservativer Tausch: chemisch ähniche Aminosären verden ausgetauscht)

Genvarianten (Allele) unterscheiden sich

funktionell voneinander nicht!

Neutrale Mutationen:

(1) Stille Mutationen (2) Austausch chemisch ähnlicher Aminosäuren (3) Mutationen im nichtkodierenden Regionen des Genoms (nicht umbedingt neutral)

Neutralismus vs. Selektionismus 59

Variabilität der cis-Regulatoren Die Variabilität der Regulatorregionen der Gene

P Gen A

P Gen A

P Gen A

P Gen A

Enhancers Promotoren Individuen

1

2

3

4

Im Maus sind 50% der 2500 sehr konservierten nichtkodierenden Sequenzen sind Enhancers, die die

Onthogenese regulieren

Die Bindungsstellen der menschlichen Transkriptionsfaktoren funktionieren in Ratten nicht (Chip-on-chip).

Es gibt eine riesige Variabilität der Regulatorregionen auch innerhalb einer Art.

60

Die Funktion von vielen Genen wird nur in großen evolutionären Distanzen verändert

- Viele homologe Gene (z.B.:Hox) des Mauses und der Fruchtfliege sind austauschbar

Evolution verändert die Genexpression und nicht die Genfunktion

- in verschiedenen Arten, ist das gleiche Gen in verschiedenen Zeitpunkten, in verschiedenen

Geweben eingeschaltet und in verschiedenen Mengen expremiert

18. Genetische Regulierung ist wicthiger!

Expression von 1056 Genen im Leber:

Expression von 12,000 Genen im Gehirn: im Menschen ist die Expression 5,6-mal

höcher

(human chimp)

rhesus macaque

orangutan

chimp

human Die gleiche Genexpression

Expression von Transkriptionsfactoren ist

verschieden

61

18.

Zebra (26 Streifen)

Bergzebra (43 Streifen)

Grevy’s zebra (80 Streifen)

Schlangen verloren ihre Beine in zwei Schritten: (1) Vorderbeine, (2) dann Hinterbein – Pythons haben verkümmerte Oberschenkelknochen, Vipern haben keine Beine

Die Streifen der Zebra Die Beine der Schlange

Überlappen zwischen Hoxc-6 und Hoxc-8

Induziert die Formation der Rippen

Streifen iniziiert am (Tag) 21. 28. 35.

Genetische Regulierung ist wicthiger!

62

Neotenie:

Verzögerung der Entwicklung, die juvenilen Merkmale bleiben bis ins Erwachsenenalter bestehen

die spärliche Körperbehaarung die Rundung des Kopfes

die Größe des Kopfes

die kleine Gesichtspartie im Vergleich zum ganzen Kopf

1. Allometrie – Das Verhältniss zwischen der Grösse der Körperteile

2. Heterokronie – evolutionäre Änderung des zeitlichen Verlaufs der Individualentwicklung

Komplexes Phenotyp durch eine Mutation?

Die Veränderung der Onthogenese Neotenie-Hypothese der Menschenbildung

63

1. Variabilität der Trinukleotid-Wiederholungen in den

Regulatorgenen (innerhalb einer Art):

- Transkriptionsfaktoren

- Proteinfaktoren der Signalübertragungsgene

Variabilität der trans-Regulatoren Die Variabilität der Regulatorgene

2. Variabilität der Phosphorillierungsstellen der Regulatorproteine

(zwischen den Arten):

- Transkriptionsfaktoren

- Proteinfaktoren der Signalübertragungsgene

3. Andere Typen der Variabilität der Regulatorproteine (zwischen

den Arten):

- Methylierung, Acethylierung: Epigenetische Varianten

-Transport

64

Die Variabilität der Codierung: Numer der Triplet - repeats (Glutamine, Alanine Wiederholungen)

1931

1976

Q19A14

Q19A13

. . . CAACAAGCACAAGCAGCA . . .

Q Q Q A A A Q: glutamine A: alanine

Harold Garner and John W. Fondon

runx-2 gene bull terrier

Der Fall des Hundes - Genfunktion oder Regulierung?

Die Varianz in der Sequenz der Transkriptionsfaktoren (Runx-2 Gen) verursacht morphologische Variabilität.

65

Adaptive Evolution oder GC-bias?

Die Variabilität der nichtkodierenden RNAs (ncRNAs)

Konservierte ncRNAs wurden bei während der menschlichen Evolution stark

verändert. Beispiel:

Har-1 Die Entwicklung des Gehirns

Har-2 Die Entwicklung der Finger

66

2. Epigenetische Variabilität

Das epigenetische Program selbst kann variabel sein. Dazu genügt, die

epigenetische Veränderung eines einzigen Transkriptionsfaktors, die die

Exprimierung vieler Gene beeinflusst.

Die Ursachen der Epigenetischen Variabilität:

1. Genetische Ursache: wird vererbt

2. Umweltfaktor: wird nicht vererbt

Lcyc Gen des echten Leinkrauts ist methyliert und inaktiv in den Mutanten.

67

3. Alternative Gennutzung

Ein Gen hat mehrere Funktionen 18.

Ein Gen trägt verschiedene Informationen von mehreren Proteinen!

„ein Gen mehrere Proteine” Theorie ist das richtige

68

Variationen in der alternative RNA-

Produzierung

18.

In einem Art: nicht wahrscheinlich

Inter Arten: keine Datei

Alternative … Splicing, Poliadenilation, Capping, Promoternutzung

69