Upload
elizabeth-wednezday-poerba
View
11
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
medicine
Citation preview
1. Gangguan Cairan & Aliran darah
2. Penuaan
GANGGUAN HEMODINAMIK
Udema - DehidrasiHiperaemia dan KongestiHemorrhagiaHemostasis TrombosisIskemia InfarkSyokUDEMA
PENIMBUNAN CAIRAN DALAM CELAH INTERSTITIAL
DAN/ATAU RONGGA DALAM TUBUH
misal : hidrothoraks, hidrosalpinx, ascites
Penyebab
- tekanan intravaskuler naik ( hidrostatik )
- permeabilitas dinding pembuluh darah naik
- tekanan osmotik plasma turun
- retensi natrium
- obstruksi aliran limfe
Hidrostatik Udema
1. Akibat dari hambatan aliran balik vena
dekompensasi jantung kanan udema umum
dekompensasi jantung kiri udema lokal : udema pulmo
Udema Pulmo dapat disebabkan oleh
- naiknya permeabilitas kapiler pulmo (mis infeksi)
- sindroma nephrotik
- sirosis hepatis
2. Akibat naiknya aliran masuk arteri
respon radang dilatasi arteri udema lokal
Permeabilitas Pembl Drh Naik
Ditemukan pada respon radang
Tekanan Osmotik Plasma Turun
Terjadi pada hipoalbuminaemia yg diakibatkan oleh
Turunnya sintesis dalam hati (penyakit hati terminal)
Banyaknya yg terbuang melalui urin (sindrom nephrotik)
Intake yg kurang (kwashiokor, malnutrisi)
Retensi Natrium
Primer o.k kerusakan ginjal
Sekunder o.k aliran darah ginjal < perfusi <
sekresi renin sistem angiotensin aldosteron>
tubulus menahan Na retensi air isi intravask naik
tek hidrostatik naik udema hidrostatik
Ascites
1. pada sirosis hepatis, o.k
- sel hati rusak sintesis albumin< hipoalbumin
- gangguan saluran limfe yg melalui hati
- ginjal terganggu sistem renin-angiotensin hiperaldosteronism retensi Na dan air
2. pada tumor ovarium , o.k
- desakan hambatan aliran darah dan limfe
- tek hidrostatik naik ascites
LYMPHEDEMA
ditemukan pada
- obstruksi sistem limfatik di inguinal (filariasis)
elephantiasis
- kanker mamma obstruksi udema mamma
- radioterapi fibrosis obstruksi udema
Dehidrasi
o.k air hilang >> dan atau pemasukan>, diabetes insipidus
Klinik : mulut & kulit kering, hematokrit >>
viskositas naik aliran lambat organ terganggu
HIPERAEMIA
merupakan proses aktif dari naiknya aliran darah yang masuk dalam jaringan akibat dari dilatasi pembuluh darah misal pada respon radang, aktifitas otot
KONGESTI
merupakan hiperaemia pasif akibat hambatan
aliran darah kapiler sbg akibat hambatan aliran
darah vena (misal pd trombus vena, dekompensasi jantung)
jar/organ merah tua kebiruan o.k darah miskin oksigen
Kongesti Akut
Bisa tanpa akibat serius, bisa nekrosis iskemik pada jaringan sekitar pembuluh darah akibat hipoksi dan tekanan >
Pada hati kongesti sentrilobuler nekrosis
(sentral hemorrhagik)
Kongesti Pasif
Kronik iskemia disertai kematian sel, diganti jaringan ikat
Pada hati terjadi hati pala (nutmeg liver) lanjut
fibrosis > cardiac cirrhosis
Pada paru heart failure cells lanjut jaringan
ikat kolagen > brown induration
HEMORRHAGIA
Keluarnya darah dari pembuluh darah/jantung o.k trauma, spontan (mis.hipertensi) , lemahnya dinding pembuluh darah (mis.defisiensi vit C), kelainan trombosit (mis idiopatik trombositopenia purpura)
Klinik : petechiae, purpura, echymoses, hematoma,
mengisi rongga (hematotoraks, hematosalping)
hematuri, hematemesis, hemoptoe,
epistaksis
SYOK
Jumlah aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme nya
iskemia reversibel ireversibel mati
sesuai utk kegagalan hemodinamik, tdk sepsis/
neurogenik
Klasifikasi
Kardiogenik oleh karena
- kegagalan pompa (fibrilasi jantung, infark miokard)
- gagal jantung obstruktif (pd emboli paru masif)
2.Hipovolemik o.k perdarahan >>, cairan tubuh
3. Hipotensi Perifer
o.k hilangnya tonus vaskuler perifer serta pengumpulan darah pd sirkulasi perifer,karena
a. Vasodilatasi pd septikaemia/toksin bakteri Syok Septik
b. Stimulasi neurogenik pd nyeri >>, trauma medula spinalis atau otak Syok Neurogenik
c. Reaksi anafilaktik Syok Anafilaktik
Mikrotrombi sistem vaskuler, perdarahan, bercak- bercak nekrosis iskemik yg banyak
KELAINAN ORGAN
1. Paru adult respiratory distress syndrome
2. Tr Gastro-intestinal iskemia mukosa perdarahan
3. Ginjal nekrosis tubuler
4. Hati nekrosis sentrilobuler
5. Otak iskemik perdarahan dan udema
6. Kel Adrenal perdarahan dan nekrosis kortek
STADIUM SYOK
1. Syok Kompensasi dgn cara denyut jantung > ,
konstriksi pembuluh darah tepi, keluarnya cairan
MINERAL DAN TREIS ELEMEN
Kalium, dilepas oleh sel/jar yg rusak dlm darah
- hiperkalemi yg moderat asimptomatik
yg berat risiko cardiac arrest
- hipokalemi menyebabkan disritmia jantung,
kelemahan otot, gangguan fungsi ginjal
Kalsium
- hiperkalsemi, akut muntah, poliuria
persisten kalsifikasi metastatik (tertimbun di tub ginjal, alveoli paru )
- hipokalsemi, menyebabkan neuromuskuler hiper
sensitif tetani
Timbunan Kalsium Tanpa Hiperkalsemi
1. Kalsifikasi distrofik, pada nekrosis koagulasi,
penyembuhan radang bernanah, aterosklerosis,
tbc kekakuan organ, bentuk berubah
fungsi terganggu
2. Kalsinosis, timbunan dlm jar subkutis, otot pada skleroderma, dermatomiositis
3. Pembentukan tulang heterotropik, timbunan merangsang metapalsia tulang oleh fibroblast
4. Pembentukan batu /litiasis, endapan kalsium membentuk batu dalam saluran/ ruang organ
tubuh, misal vesikolitiasis
TREIS ELEMEN
Merupakan elemen yg ada dlm tubuh dalam jumlah sedikit dan diperlukan tubuh
Masuk dlm tubuh dpt sengaja atau tidak
Treis elemen KonsentrasiJenis Penyakit
Zinc rendahgangguan perbaikan luka
Iodine rendahstruma
Mercuri tinggineuropati
Timah tinggineuropati, anemia
Aluminium tinggiencefalopati, kelainan tlg
Tembaga tinggikerusakan hati
Kobalt tinggikardiomiopati
BED REST
Sakit istirahat total di tempat tidur
KOMPLIKASI
1. ulkus dekubitus
tekanan nekrosis iskemik ganggren
2. trombosis vena
gerak otot < aliran balik lambat trombus
3. osteoporosis dan kelemahan otot
pengurangan masa tulang dan pelepasan
kalsium hiperkalsiuria batu ginjal
masa otot juga berkurang lemah
4. pneumonia hipostatik
gerak respirasi dan reflek batuk
PENUAAN
Mengapa menjadi tua ??
1. umur spesies berbeda
2. nutrisi baik umur lebih panjang
3. beberapa jenis sel mampu membelah
PENUAAN
Berkurangnya (bertahap) kemampuan jaringan untuk meremajakan (renew) diri, mempertahankan struktur dan fungsi normal, menolak/bertahan terhadap ruda paksa (termasuk infeksi), memperbaiki seluruh kerusakan, sepanjang hidupnya
pertahanan thd infeksi berkurang, akumulasi hasil
metabolisme dan distorsi struktur, yang terpapar sebagai penyakit degeneratif (hipertensi, aterosklerosis, diabetes, kanker) yang membantu menghantarkan ke- akhir hidup melalui peristiwa yang dramatik (seperti stroke, infark miokard, penyebaran kanker dsb)
Proses Penuaan berbeda beda untuk setiap sel, individu,
spesies, karena :
1. Perbedaan Genetik
2. Perbedaan Nutrisi
3. Perbedaan Sel / Jaringan
4. Perbedaan Kemampuan Pembelahan Sel Umur Sel
Laboratorik Tergantung dari :
a. spesies sel donor
b. umur sel donor
c. adanya gangguan metabolisme
d. asal jaringan
e. kemampuan proliferasi jaringan asal
CAUSES OF AGING
1. Teori Genetic Clock
waktu/jumlah mitosis terbatas habis mati (tanpa ada kejadian apa apa)
Bukti pendukung
a. Lama hidup setiap spesies berbeda
b. Perubahan Neoplastik penuaan berhenti, pembelah
an terus menerus sel immortal o.k adanya perubahan program dalam inti
2. Teori Error Catastrophe
kesalahan2 dalam sel yang terakumulasi, akan mengawali serangkaian reaksi dari kesalahan lain yang bertambah besar dan akhirnya membunuh sel sendiri
Bukti Pendukung
1. Kesalahan Duplikasi DNA
Kejadiannya bertambah sejalan dengan bertambahnya umur sel. Kesalahan Aktifitas Polimerase DNA hilangnya kemampuan replikasi sintesis DNA gen yang berguna hilang, mis gen yg menyebabkan sintesis mitosis-inhibiting protein
2. Kesalahan Sintesis RNA
Mutasi DNA yg cacat menyebabkan hilangnya RNA (yg ber guna) dan protein (mis repair enzyme), atau akumulasi RNA abnormal dan division-inhibiting protein
3. Perubahan Sintesis Protein (baik akibat kesalahan: mutasi DNA/transkripsi/translasi) yang berlangsung mengikuti waktu
4. Unrepaired DNA dan Lesi Lainnya
Lesi DNA (akibat gagalnya sistem ensim yg bertugas memperbaiki lesi) yang spontan atau akibat lingkungan, terjadi sepanjang waktu dan terakumulasi
5. Stabilitas DNA dan Efisiensi Perbaikan
Semakin stabil duplikasi DNA semakin panjang umur spesies
Begitu juga kemampuan perbaikan lesi DNA, yang makin efisien pada spesies yang berumur panjang
KARAKTERISTIK USIA LANJUT
Kemunduran respon terhadap penyakittidak ada tanda dan gejala khas termasuk lab
Nilai ambang sakit lebih tinggidatang dengan kondisi lebih lanjut/luas/parah
Penyakit multipeldementia senilis, katarak, pendengaran berkurang, elastosis kulit, osteoporosis, hipertesi, IHD, hiperplasia prostat, sendi degeneratif, udema tungkai akibat gagal jantung, atrofi berbagai organ
PENYAKIT AKIBAT LINGKUNGAN
LINGKUNGAN PENYAKIT SEMBUH/BERAT
BURUK/JELEK
* tractus respiratorius pneumokoniosis
* organ lain
tersering : - kanker paru, copd (emfisema, bronkitis kr)
- aterosklerosis, infark miokard
EFEK POLUTAN
Efek Langsung, asam/basa kuat efek korosif
langsung pada kulit
Efek Tidak Langsung, bahan kimia merubah metabolisme sel dan merusaknya
Efek Lanjut, jumlah kecil dlm waktu lama kumulatif terlihat, misal ultra violet
PAPARAN KLINIK EFEK POLUTAN
1. Toksik Akut
2. Reaksi Alergi
3. Kanker
4. Penyakit Paru Kronik - Pneumokoniosis
PNEUMOKONIOSIS
Penyakit paru akibat debu yang terhirup
Perkembangan Selanjutnya Tergantung
* konsentrasi polutan
* ukuran dan bentuk kontaminan
* jumlah yang tertahan dalam tr resp
* lamanya terpapar
* kelarutan dan reaktifitasnya
yang larut: reaksi paru eksudatif akut
tidak larut: pneumokoniosis fibrosa
1. Debu batubara, tertimbun dalam paru makrofag terbentuk makula & jar ikat fibrosis paru masif progresif
bercak paru hitam
2. Debu karbon, antrakosis ke pleura pleuritis fibrosa
sekunder meluas alveolus/elastisitas berkurang
klinik : batuk dahak pekat hitam
3. Debu silika, awal keluhan tidak nyata lanjut meluas
alveolus terisi eksudat ( eksudasi alveolus masif)
fibrosis & kalsifikasi nodul putih keabuan
klinik : batuk, dispneu, nyeri dada sampai hemoptoe
4. Debu asbes, pneumokoniosis interstitialis fibrosa lanjut
meluas perlekatan (dgn pleura) sesak & tekanan
pulmonal meningkat dekomp jantung kanan CPC