BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Gagal JantungGagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958).Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup (Jay Chon, 1988).European Society of Cardiology, 1995 juga menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung.Gagal jantung (Decompensansio cordis)adalah suatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuan hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara normal (Mansjoser 2000).Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainanaan fungsi jantung yang mengakibatkan jantung gagalmemompakan darah untuk memenuhi metabolisme atau kemampuaannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian venrtikel kiri (Ilmu penyakit dalam Brounworld 1997 ). Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup(paul wood 1958). Gagal jantung adalah suatu sindrom disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insiden aritmia yang tinggi ,dan penurunan harapan hidup (jay cohn 1998).Jantung, seperti pompa, mengalami kegagalan karena: tidak dapat memompa darah yang cukup ke dalam aorta atau arteri pulmoner untuk mempertahankan tekanan arteri (gagal jantung output rendah), atau tidak dapat secara adekuat mengosongkan cadangan vena (gagal jantung kongestif = congestive heart failure [CHF]). Karena itu, secara klinik gagal jantung dapat dikenali melalui tanda: rendahnya curah jantung (misalnya depresi, letargi, hipotensi) atau kongesti (misalnya asites, efusi pleura, edema pulmoner). Gagal jantung dapat juga diklasifikasikan berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan: gagal jantung kanan, gagal jantung kiri, atau gagal jantung bilateral (kiri dan kanan). Gagal jantung kanan berkaitan dengan tandatanda kongesti pada sirkulasi sistemik (asites, edema perifer), sedangkan gagal jantung kiri menyebabkan tanda-tanda kongesti pada sirkulasi pulmoner (edema pulmoner, dispne). Gagal jantung bilateral mengakibatkan kombinasi tanda-tanda klinik gagal jantung kanan dan kiri. Pada praktik hewan kecil, efusi pleura biasanya berkaitan dengan CHF bilateral.Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

B. Klasifikasi Gagal JantungKlasifikasi berbagai sindrome gagal jantung dibuat berdasarkan gambaran umum yang mendominasi sindrome klinis secara keseluruhan. Hal ini bisa membantu menegakkan diagnosa.1. Gagal jantung akutGagal jantung akut (AHF) secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan untuk memepertahakan curah jantung yang terjadi secara mendadak. Tidak terdapat cukup waktu untuk terjadinya mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didomonasi oleh edema paru akut. Gagal jantung akut timbul secara mendadak , biasanya selama beberapa hari atau beberapa jam.Gagal jantung akut didefinisikan sebagai onset yang cepat dari gejala- dan tanda-tanda gagal jantung, yang membutuhkan terapi secepatnya.Gagal jantung akut dapat berupa munculnya gagal jantung untuk pertama kali atau perburukan dari suatu gagal jantung kronis.Berbagai macam sebab kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat menyebabkan disfungsi jantung ini, misalnya iskemia, abnormalitas ritme entahanan perifer.Gagal jantung akut biasanya ditandai oleh kongesti paru, walaupun pada beberapa pasien penurunan curah jantung dan hipoperfusi jaringan lebih mendominasi manifestasi klinis.Gagal jantung akut terjadi akibat bila bekuan darah arteria coronaria dan arteria pulmonalis secara mendadak mengurangi efisiensi jantung. Mekanisme kompensasi tertentu akan bekerja, seperti perbaikan kontraksi jantung , arus darah balik ke jantung yang lebih baik, pengalihan darah dari organ yang kurang penting pada dua organ penting yaitu jantung dan otak.2. Gagal jantung kronik Gagal jantung kronik (CHF) secara garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda tidak terlalu jelas, dan didminasi oleh gambaran yang menunjukkan mekanisme kompensasi. Yang membingungkan, sering terjadi gagal jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis menbyebabkan hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventikular kronis disebut juga gagal jantung kongesif. Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari- hari.Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.Gagal jantung kronis juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas (Ghani, 2006).

Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasandalamkegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakitjantungseperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabilamerekamelakukan kegiatan biasa. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatanfisik.Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatanfisikyang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantungsepertikelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada. NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasandalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akantetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkangejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapuntanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkangejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila merekamelakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.(Merdikoputro, 2004)Klasifikasi stadium berdasarkan American College of Cardiology and theAmerican Heart Association: Tahap A, mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapitidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung. Tahap B, adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala. Tahap C, adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagaljantung, dan Tahap D, dimana pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi denganpengobatan standar.(Cokat, 2008).

C. Patofisiologi gagal jantung Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tek anan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor, diantaranya adalah:1. Preload: jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung 3. Afterload: mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole. Mekanisme Kompensasi Gagal JantungMekanisme Frank-StarlingMekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadipeningkatan volume ventricular end-diastolic.Bila terjadi peningkatanpengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat ototjantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannyameningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal,mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel. (Cokat,2008)Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukungcardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagaljantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volumeventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling.Mekanisme inimenjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihandan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan. (Cokat, 2008)Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalahketegangan dari dinding ventrikular.Pengisian ventrikel yang berlebihanmenurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkanketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dindingpembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yangmenyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.(Cokat, 2008)

Aktivasi Neurohormonal Yang Mempengaruhi Beberapa Sistem Antara Lain Sistem Saraf SimpatetikStimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam responkompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung.Baikcardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung.Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung olehpengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memeliharaperfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.(Cokat, 2008).Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatikmelibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuanjantung dalam memompa.Stimulasi simpatetik yang berlebihan jugamenghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organa abdominal.Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi jugaberkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan darijantung.(Cokat, 2008).

Mekanisme Renin-Angiotensin-AldosteronSalah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac outputdalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatanfiltrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunanaliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secaraparalel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasiangiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasiproduksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkanreabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air. (Cokat, 2008), Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasiproses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasiproduksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dankemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; danmenstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen.(Cokat,2008).

Peptida Natriuretik Dan Substansi Vasoaktif Yang Diproduksi Secara LokalAda tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP),brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP).ANPdihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekananatrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangankalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respontekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas.(Cokat, 2008).

Hipertrofi otot jantung dan remodelingPerkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salahsatu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih.Meskipunhipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktorrisiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi danremodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot,dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalandinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua Eccentrichypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilatedcardiomyopathy. (Cokat, 2008).Hasil Pemeriksaan KlinisGejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan jantungmungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yangsamar, atau rasa sesak dibagian tengahdada.Kadang, sebuah serangan jantunghanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga seringdisalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatiansama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinyasebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan ECG untukalasan lain yang mungkin tidak berkaitan. Dipihak lain, serangan jantung mungkinmenghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luarbiasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkankeringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa aja sudah mendekat.Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai.Rasa mualdan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih para yaitu ketika sampai Kolaps dan pingsan.(Wikipedia, 2008).

2

PATHWAY

D. E. ETIOLOGI Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya.Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darahdi ventrikel. Penyebab gagal jantung antara lain: Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demandoverload)Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. Gangguan pengisian (hambatan input).Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis KoronerMengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi Sistemik / PulmonalMeningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Peradangan dan Penyakit MiokardiumBerhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantungPenyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. Faktor sistemikFaktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitaselektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:- Gagal jantung kiri- Hipertensi paru- PPOM

F. Manisfestasi Klinis 1. Kriteria majora. Paroksismal noctural dispneab. Distensi vena leherc. Ronki parud. Kardiomegalie. Edema paru akutf. Gallop S3g. Peninggian vena jugularish. Refluks hepatonjugular2. Kriteria minora. Edema ekstrimitas (piting edema)b. Batuk malam haric. Dispnea deffortd. Hepatomegalie. Efusi pleuraf. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normalg. Takikardia (>120/menit)3. Kriteria major atau minorPada anak dan bayi (BS pelayanan kesehatan anak di RS)1. Takikardi (denyut jantung >160kali/menit pada umur anak dibawah 12 bulan ; >120kali/menit pada umur 12 bulan 5 tahun )2. Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema perifer (tanda kongesif)3. Irama derap dengan crakles/ronki pada basal paru.4. Pada bayi-napas cepat(atau keringat, terutama saat diberi makanan; pada anak yang lebih tua-edema kedua tungkai, tangan atau muka, atau pelebaran vena leher.5. Telapak tanggan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung disebabkan oleh anemia.

G. Pemeriksaan Diagnostika. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan EKG dapat memberikan informaasi yang sangat penting meliputi debar jantung, irama jantung, sistem kondiksi dan kadang penyebab dari gagal jantung akut Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi dari Gagal jantung akut. Kelainan segmen ST, berupa ST segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q pertanda infark transmural sebelumnya. Adanya hipertrofi,bundle branch block,disinkroni elektrikal, dan interval QT yang memanjang.Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan penyebab, tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang sfesifik.Pada pemeriksaan EKG yang normal perlu dicurigai bahwa hasil diagnosis salah.Pada pemeriksaan EKG untuk klien dengan gagal jantung dapat ditemukankelainan EKG seperti berikut ini: Left branch black, kelainan segmen ST/T menunjukkakn disfungsi ventrikel kiri kronis; Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST menunjukkan penyakit jantung iskemik. Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang Terbalik: menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi; Deviasi aksis ke kanan, right bundle brance block, dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan.b. Pemeriksaan foto thorak Foto thoraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali.Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena,edema paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan vena paru adalah adanya diversi aliran darah kedaerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluuh darah.

Foto rontgen toraks posterior-anterior menunjukkan kardiomegali dan diversikelobus atas

Foto rontgen toraks posterior-anterior pada klien dengan edema pulmonal, terlihat pembesaran jantung yang ditandai dengan kongesti paru baik sentral maupun perifer

Foto rontgen klien yang sama setelah mendapatkan pengobatan. Foto ini menggambarkan hilangnya kongesti paru terutama bagian perifer

c. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan elektrolit ( natrium, kalium, klorida dan bikarbonat), fungsi ginjal ( ureum dan kreatinin ), fungsi hati serta analisa gas darah arterial yang berguna untuk menilai oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (PCO2) dan keseimbangan asam basa (PH).Lebih dari setengah pasien yang masuk karena Gagal Jantung Akut memiliki anemia (Hb