BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi sama dengan tekanan darah tinggi, dimana hipertensi diartikan suatu

keadaan dimana tekanan darah meningkat yang terjadi secara kronik. Hipertensi yang terjadi

dapat diklasifikasikan sebagai hipertensi primer dan sekunder. Essensial hipertensi terjadi

tanpa ada penyebab yang dapat dijelaskan. Sekitar 90% - 95% kebanyakan orang menderita

essensial hipertensi. Secondary hipertensi dapat terjadi karena disebabkan oleh kondisi yang

lainnya seperti gagal ginjal atau tumor.

Hipertensi yang menetap adalah salah satu risiko dari stroke, serangan jantung,

kegagalan jantung, dan aneurisma dan dapat menyebabkan kegagalan ginjal kronik. Kenaikan

tekanan darah yang tidak terlalu tinggi dapat mengurangi kesempatan hidup seseorang. Pada

beberapa kasus didapatkan tekanan darah yang terlalu tinggi sekitar 50% atau lebih dari 50%

tidak dapat mengharapkan memiliki kesempatan hidup yang lebih lama ( hanya beberapa

tahun saja ) jika tidak diobati dengan baik. Seseorang dapat dikatakan hipertensi bila tekanan

darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan diastolik lebih dari 90 mmHg. Frekuensi hipertensi

dapat terjadi sesuai dengan pertambahan umur. Hipertensi terjadi lebih sering pada wanita

dibandingkan pria.

Jumlah penderita hipertensi dan penyakit jantung akibat hipertensi di Indonesia

diperkirakan terus meningkat akibat beberapa faktor risiko seperti gaya hidup, obesitas, dan

penambahan usia. Penyakit jantung menjadi momok bagi masyarakat di seluruh dunia. Meski

beberapa gejala dan faktor risiko yang menjadi pemicu penyakit mematikan nomer satu di

dunia ini sudah diketahui, berbagai upaya penyembuhan tetap dilakukan sebagai cara

memperpanjang angka harapan hidup pasien.

“Pada tahun 2010 diperkirakan dua dari 10 orang Indonesia akan terkena hipertensi

dan penyakit jantung akibat hipertensi” jar Harmani Kalim, dokter spesialis jantung RS

jantung Harapan Kita.

Salah satu upaya paling efektif untuk mencegah penyakit jantung akibat hipertensi

adalah mengendalikan tekanan darah pasien. Meski demikian, kondisi ini bukanlah persoalan

yang mudah dicapai. Hal ini ditunjukan dengan semakin banyak angka penderita jantung

koroner akibat hipertensi. Saat ini setidaknya 10% pasien di dunia menderita hipertensi.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah

yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.1

Gagal jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian yang berhubungan satu dengan lainnya1,2.

1. Gagal Jantung Akut

2. Gagal Jantung Kronik/gagal jantung kongestif

Pada gagal jantung akut timbul keluhan spesifik yang terjadi karena adanya gangguan aliran

darah di paru-paru yang menyebabkan terjadinya sesak nafas sedangkan pada gagal jantung

kronik ditambah dengan adanya retensi cairan karena kompensasi tubuh.

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan lokasi dan mekanismenya1,2:

1. Gagal Jantung Kanan – Ketidakmampuan dari jantung kanan untuk memompa

darah vena ke sirkulasi pulmoner. Hal ini menyebabkan terjadinya aliran balik cairan

di dalam tubuh, menghasilkan pada pembengkakkan (swelling) dan edema.

2. Gagal Jantung Kiri – Ketidakmampuan dari jantung kiri untuk memompa darah ke

aliran sistematik. Aliran balik di ventrikel kiri menyebabkan akumulasi cairan paru-

paru.

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terdiri

atas 1,2:

1. Forward Heart Failure – Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke kadar

yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen tubuh pada saat istirahat atau

olahraga.

2. Backward Heart Failure – Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke

kadar yang cukup, hanya ketika tekanan mengisi jantung berada pada tingkat yang

abnormal tinggi.

3. Congestive Heart Failure – Cairan di paru-paru atau tubuh, dihasilkan dari

ketidakmampuan dari jantung untuk memompa dan tingginya “heart filling” dan

“venous pressures”.

2

MANIFESTASI KLINIS1

Dua metode konsep gagal jantung yang dipakai dalam menggambarkan manifestasi klinis

adalah:

(1) Gagal Jantung ke depan (forward) versus gagal jantung ke belakang (backward)

(2) Gagal jantung kanan versus gagal jantung kiri.

Gejala-gejala dari kegagalan jantung adalah bervariasi dan termasuk yang berikut

Efek forward gagal jantung kiri :

Berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot rangka, dapat berupa :

Kulit pucat dan dingin, akibat vasokontriksi perifer.

Sianosis, akibat penurunan curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin

tereduksi.

Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat vasokontriksi kulit

menghambat kemampuan tubuh melepaskan panas.

Kelemahan dan keletihan, karma perfusi yang kurang pada otot rangka.

Penurunan pengeluaran urin, dan warna urin menjadi lebih pekat.

Peningkatan kecepatan denyut jantung

Ekspansi volume plasma

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.

Efek backward gagal jantung kiri :

Peningkatan kongesti paru, terutama sewaktu berbaring (Orthopnea) dan PND

(Paroksismal Nokturnal Dispnea)

Dispnea (sesak nafas)

Asma kardial adalah mengakibatkan bronkospasme dan terjadi pada waktu malam

atau karena aktivitas fisik.

Batuk non produktif, dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru.

Ronki, akibat transudasi cairan paru-paru. Awalnya ronki terdengar di bagian bawah

paru-paru sesuai pengaruh gaya gravitasi.

Hemoptisis, dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial sekunder dari distensi

vena. Distensi dari vena juga dapat menyebabkan kompresi esophagus dan disfagia

atau kesulitan menelan.

Apabila keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan.

3

Efek forward gagal jantung kanan:

Penurunan aliran darh paru

Penurunan oksigenasi darah

Kelelahan

Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penuruan pengisisan jantung kiri), dan

semua tanda-tanda gagal jantung kiri.

Efek backward gagal jantung kanan :

Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena – vena leher meninggi dan

terbendung

Peningkatan penimbunan darah dalam vena

Edema perifer, mula-mula tampak pada daerah yang tergantung dan terutama pada

malam hari. Dapat terjadi nokturia dan diuresis malam hari, mengurangi retensi cairan

Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkna asites atau anasarka, atau edema

seluruh tubuh

Hepatomegali dan splenomegali

Gejala-gejala saluran cerna yang lain, seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual, dapat

disebabkan oleh bendungan hati dan usus.

DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi /

fotothorax, ekokardiografi – Doppler dan kateterisasi1,2.

Diagnosis biasanya ditegakan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi. Untuk memperkuat

diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik yang biasanya menunjukkan:

Denyut nadi yang relative lemah dan cepat

Tekanan darh menurun

Bunyi jantung abnormal

Pembesaran jantung

Pembengkakan vena leher

Cairan di dalam paru-paru

Pembesaran hati

Penambahan berat badan yang cepat

Pembengkakkan perut atau tungkai

4

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New

York Hearth Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

1. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

2. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-

hari tanpa keluhan.

3. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan

4. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus

tirah baring.

Diagnosis gagal jantung kongestif (Keriteria Framingham)

Kriteria mayor1,2:

1) Paroksismal nokturnal dispnea

2) Distensi vena leher

3) Ronki paru

4) Kardiomegali

5) Edema paru akut

6) Gallop S3

7) Peninggian tekanan vena jugularis

8) Refluks hepatougular

Kriteria minor:

1) Edema ekstremitas

2) Batuk malam hari

3) Dyspnea d’effort

4) Hepatomegali

5) Efusi pleura

6) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

7) Takikardia (>120x/menit)\

Kriteria mayor dan minor

Penurunan BB≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Diagnosis Gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kreteria minor1,2.

5

Pada panduan 2001, grup kerja the American College of Cardiology/American Heart

Association memperkenalkan 4 tingkat dari gagal jantung.

Tingkat A : Resiko tinggi GJ di kemudian hari tapi tidak ada kelainan struktur

jantung;

Tingkat B : Dengan kelainan struktur jantung tapi tidak tampak gejala pada tiap

tingkat;

Tingkat C : Pernah/sedang mengalami gejala-gejala gagal jantung dengan

permasalahan kelainan struktur jantung, tapi dalam terapi medis;

Tingkat D : gagal jantung lanjut yang membutuhkan hospital-based support,

transplantasi jantung atau terapi paliatif.

6

Diagnosis Gagal Jantung Kiri :

1) Keluhan Pokok

Dispneu d’effort

Ortopnea

Paroksismal nokturnal dispneu

(asma kardial)

Batuk-batuk

2) Tanda Penting

Takikardia

Kardiomegali

Ronkhi basah pada kedua basal

paru

3) Pemeriksaan laboratorium

EKG : Pembesaran Ventrikel kiri

(LVH)

4) Pemeriksaan Khusus

Kor Analisis/ foto dada

Ekokardiografi

Diagnosis Gagal Jantung Kanan :

1) Keluhan Pokok

Bisa merupakan lanjutan gagal

jantung kiri

Dispneu d’effort

Ortopnea

Paroksismal nokturnal dispneu

(asma kardial)

Batuk-batuk

2) Tanda Penting

Edema Pretibial

Peningkatn DVS

Asistes

Hepatomegali

3) Pemeriksaan laboratorium

Analisa gas darah

Asidosis

4) Pemeriksaan Khusus

Kor Analisis : kardimegali paru

Kerley B Line

Ekokardiografi

EKG

7

Pencitraan1

Echocardiography, membantu untuk mengetahui apakah gagal jantung disebabkan

oleh MCI akut, dan mungkin dapat mengetahui abnormalitas daerah dinding jantung.

Ultrasound, untuk mengetahui stroke volume, end-diastolic volume, fraksi ejeksi.

Roentgen Thorax, untuk melihat adanya kardiomegali, Kerley lines, pelebaran

bronkus dan interstitial edema.

Elektrofisiologi1

Elektrocardiogram (ECG/EKG), untuk mengidentifikasi aritmia, iskemik jantung,

RVH/LVH, LBBB, dan juga untuk mendiagnosa MCI akut (ST elevasi).

Tes Darah1,2

Elektrolit (sodium, potassium), fungsi ginjal, funsi hepar, funsi tyroid, DPL, C-reaktive

protein jika curiga adanya infeksi. Elevasi B-type natriurectic peptide (BNP) adalah indikasi

spesifik adanya gagal jantung. BNP juga dapat membedakan penyebab dyspnea yang

dikarenakan gagal jantung dengan dysnea yang disebabkan penyakit lain. Cardiac markers.

Anigiography

Coronary catheterization dapat digunakan untuk mengidentifikasi kemungkinan untuk me-

revaskularisasi otot jantung melalui percutaneous coronary intervention atau operasi bypass

Monitoring

Balance cairan (menghitung intake dan ekskresi cairan), monitoring berat badan

(menggambarkan pengurangan cairan dalam jangka pendek).

PENATALAKSANAAN

Tatalaksana gagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnossis yang

tepat, menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung sambil memberikan tindakan

dan pengobatan gagal jantung ditujukan pada aspek, yaitu :

Tindakan dan pengobatan gagal jantung ditunjukan pada 4 aspek, yaitu1,2 :

1. Mengurangi beban kerja

2. Memperkuat kontraktilitas miokard

8

3. Mengurangi kelebihan cairan dan garam

4. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, factor pencetus

dan keluhan yang mendasari.

Semua ini harus didasarkan pada pemahaman patofisiologi dan inplikasinya terhadap

pengobatan, serta tentang cara kerja dan indikasi obat-obat atau tindakan yang dipilih.

Pengobatan gagal jantung difokuskan pada tiga tujuan utama, yaitu2:

1. Mengurangi beban awal (preload)

2. Mengurangi beban akhir (afterload)

3. Menghambat system RAAS dan vasokonstriktor faktor neurohumoral yang diproduksi

oleh sistem saraf simpatis.

Pengurangan beban awal (preload) menyebabkan penurunan tekanan hidrostatik

kapiler paru-paru dan pengurangan transudasi cairan ke dalam insterstisium paru dan

alveoli. Pengurangan beban akhir (afterload) menyebabkan peningkatan cardiac

output dan peningkatan perfusi renal. Hambatn terhadap system RAAS dan system

saraf yang kemudian menyebabkan peningkatan cardiac output dan mengurangi

volume darah dan kebutuhan oksigen miokard.

Pengurangan Beban Awal (preload)1,2,3

1. Nitrogliserin (NTG)

a. Paling efektif, dapat diprediksi dan bekerja cepat untuk mengurangi preload.

b. Banyak penelitian menyatakan NTG lebih efektif, aman, onset lebih cepat

dibandingkan dengan furosemide atau morfin sulfat.

c. Penggunaan NTG sublingual dihubungkan pengurangan preload dalam waktu

5 menit dan pengurangan sebagian afterload.

d. Pengunaan NTG topical sama efektifnya dengan sublingual NTG, tapi harus

dihindari pada pasien kegagalan ventrikel kiri yang berat karena dapat

menyebabkan iritasi kulit.

2. Loop Diuretik

a. Merupakan terapi utama gagal jantung sejak lama. Yang banyak digunakan

adalah Furosmide. Bumetanide biovailabilitas yang lebih tinggi dan efektif

pada [asien CHF berat.

9

b. Digunakan untuk menurunkan preload melalui 2 mekanisme, yaitu diuresis

dan vasodilatasi arteri serta venodilatasi.

3. Diuretik Hemat Kalium

a. Spironolakton sama bermanfaat dengan loop diuretic dalam penatalaksanaan

CHF

4. Morfin Sulfat

a. Digunakan pada akut untuk menurunkan preload

Vasodilator (Kombinasi antara Afterload dan Preload Reducers)1,2,3

1. ACE Inhibitor

a. Bermanfaat pada terapi chronic dan Acute Decompensated CHF

b. Efek hemodinamiknya meliputi penurunan afterload, peningkatan stroke

volume dan cardiac output, penurunan preload.

c. Memperpanjang kualitas hidup penderita gagal jantung.

2. Angiotensin II receptor inhibitirs

a. Direkomendasikan sebagai alternatif dari ACE inhibitor pada pasien yang

tidak dapat mentoleransi ACE inhibitor.

b.

3. Hidralazin

a. Oral balanced yang pertama (menurukan preload dan afterload)

b. Merupakan direct vasodilator

c. Aman digunakan selama kehamilan

d. Direkomendasikan pada pasien yang tidak bias mentoleransi ACE inhibitor.

4. Nitroprusid

a. Menyebabkan penuruna preload dan afterload yang simultan melalui relaksasi

otot polos

b. Penurunan afterload berhubungan dengan peningkatan cardiac output

c. Dapat menginduksi penurunan tekanan darah

d. Penggunaan dalam kehamilan mengakibatkan keracunan tiosianat pada janin.

10

Inotropik (memperkuat kontraktilitas miokard)1,2,3

1. Digoksin

a. Merupakan terapi utama gagal jantung sejak lama dan satu-satunya obat

inotropik yang digunakan pada praktik klinis

b. Bekerja dengan menghambat pompa transport Na+/K+-ATPase dan

menghambat transport sodium dan kalium melewati membran sel, ini

meningkatkan percepatan dan pemendekan otot jantung

c. Berinteraksi dengan obat-obatan : amiodarone, propafenone, quinidine,

verpamil, nifedipine, diltazem, levothyroxine, cyclosporine, flaecainide,

disopyramide, omeprazole, tetracycline, erythromycin.

d. Efektif melawan artial takiaritma pada pasien dengan disfungsi LV, tapi

kurang efektif mengontrol ventricular rate artial takiaritmia selama olahraga.

2. Dobutamine

a. Umumnya digunakan sebagai agonis beta 1-reseptor

b. Efek kombinasi dari peningkatan inotropi dengan penurunan afterload

menyebabkan peningkatan cardiac output.

c. Kombinasi dengan NTG iv cocok untuk pasien MCI dan gagal serta hipotensi

ringan dengan tujuan untuk memperoleh keserasian antara penurunan preload

dan peningkatan cardiac output.

d. Hindari penggunaan pada pasien dengan hipontesi sedang atau berat yang

disebabkan vasiolidatsi perifer.

3. Dopamin

a. Bermanfaat pada gagal jantung dengan hipontensi dimana efek vasokonstriksi

perifer diharapkan akan banyak membantu sirkulasi

b. Bisa bermanfaat pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh darah

paru yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas normal

4. NE (Simpatomimetik)

a. Menstimulasi alfa-reseptor, mengakibatkan peningkatan afterload (dan

potensialmiokardinal iskemia) dan penurunan cardiac output

b. Diberkan pada pasien hipotensi berat.

11

5. Fosfodiesterase inhibitor (Milrinone, amrinone)

a. Menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan dan

meningkatakan curah jantung, tahanan pembuluh darah paru dan sistemik

menurun

b. Efeknya sama dengan kombinasi dopamine dan dobutamin

c. Terutama bermafaat pada gagal jantung yang sudah refrakter dengan

pengobatan digokin, diurectic dan vasodilator.

Beta- adrenegik blocking agents (metroprolol, carvedilol)1,2,3

Meningkatakan simpton, toleranasi exercise, cardiac hemodinamik dan fraksi ejeksi

ventrikel kiri dan menurunkan tingkat kematian

Penggunaan Jangka panjang meningkatan funsi jantung, menurunkan miokardial

iskemia, meningkatan penyatuan ventrikel dan atrium dan menurunkan konsumsi

oksigen miokard.

Pengunaan bersamaan vasodilator, seperti carvedilol dan labetolol dikarenakan

vasodikatasi arteri pengruh dari alpha I- reseptor blockade.

Pengobatan gagal jantung disertai disfungsi diastolie yang predominan

Terdiri dari 2 komponen besar. Yang pertama melibatkan usaha untuk merubah sifat

abnormal dari diastolik jantung. Kedua, langsung mengurai tekanan pengisian ventrikel kiri

dan kongesti vena.

1. Pengobatan disfungsi diastolik1,2,3,4

a. Paricardiektomi pada perikarditis konstriktif

b. Mengurangi beban lebih sistolik ventrikel (overload)

i. Obat penghambat ACE dan Angiotensin reseptor, dapat

memperlambat, menahan, atau bahkan memundurkan proses fibrosis

pada miokard.

ii. Obat-obat anti iskemik, seperti penghambat kanal kalsium, dan

nitrogliserin, efektif dalam perbaikan disfungsi diastolik yang segera

pada pasien dengan penyakit arteri koroner dengan menghilangkan

atau mengurai iskemik pada miokrad. Trombolisis, revaskularisasi

mekanik (percutances transluminal coronary angioplasty (PTCA), dan

12

coronary artery bypass graft surgery(CABGS) dalam kombinasi

dengan obat anti iskemik dapat meningkatkan funsi diastolik pada

pasien iskemik miokrad akut dan kronik dengan meningkatan relaksasi

vertikal.

iii. Antagonis kanal kalsium, terutama verapamil, mempercepat relaksasi

ventrikel, terutama pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan

hipertropi kardiomiopati, dan juga berguna dalam pengobatan

disfungsi diastolik

c. Regresi dari hipertropi venrtikel

i. Kontrol Yng agresif dari hipertensi dengan obat-obat penghambat beta-

adrenergik, penghambat kanal kalisum, diurek, penghambat ACE,

penghambat Angiostensin reseptor dan antihipertensi kerja sentral

(contoh: Metyldopa) dapat mengurai hipertrofi vertikel

ii. Penggantiaan katup aorta pada aorta stenosis juga dapat mengurai

pembesaran vertikel.

iii. Menghilangkan sumbatan pada valvular, supravalvular, dan

subvalvular dengan operasi atau ballon valvuloplasty juga mengurangi

pembesaran ventrikel

2. Mengurangi tekanan pengisian ventrikel dan konsegti vena sekunder penanganannya

sebagai berikut :

a. Pengawasan ketat terhadap diet sodium

b. Pemberian diuretik dan venodilator

c. Pemberian NTG atau nitrat kerja panjang

d. Pemeliharaan denyut jantung normal (heart rate)

Terapi terkini untuk gagal jantung,3,4

1. Nesitiride, suatu rekombinan BNP, dari kelas baru golongan peptida yang memiliki

beberapa sifat atau fungsi yang unik antara lain :

a. Vasodilator yang seimbang

b. Mengurangi permintaan oksigen pada miokard

c. Mengurangi pelepasan aldosteron dan ET-1 melalui suspensi neurohumoral

d. Tidak memiliki interaksi dengan obat-obat CHF yang digunakan

13

e. Hasil studi mengatakan, Nesitiride mengurangi kekambuhan dari keadaan

jantung tidak terkompensasi, dan juga mengurangi frekuensi re-hospitalisasi.

2. Eplerenone, penghambat aldosteron selektif. Telah terbukti mengurangi tingkat

kematian karena penyakit kardiovaskuler dan sudden cardiac death. Pengawasan

terhadap kadar kalium dalam darah sebaiknya dilakukan. Efek samping yang pernah

dilaporkan adalah hiperkalemia.

14

BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

No Rekam Medis : 168259

Nama : Tn. M

Umur : 60 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Alamat : Sirnasari RT 07/14, Bogor

Masuk RS Tanggal : 23 Desember 2009

ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 25 Desember 2009

Keluhan Utama :

Sesak napas sejak 4 hari SMRS.

Keluhan Tambahan :

Kedua kaki bengkak disertai perut yang membesar sejak 1 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 4 hari SMRS

Sebelumnya pasien sudah mulai merasa adanya gangguan untuk bernafas sejak 5

bulan SMRS. Namun masih dapat ia tahan. Sesak awalnya hanya dirasakan saat melakukan

aktivitas yang memerlukan tenaga lebih. Akan berangsur-angsur menghilang bila pasien

istirahat. Bila berjalan jauh, sering kali harus beristiharat sejenak. Sejak 2 bulan SMRS mulai

dirasakan setelah melakukan aktivitas sehari-hari seperti ke kamar mandi. Sekarang meski

15

sedang istirahat, pasien selalu merasa sesak. Terutama bila dalam posisi terlentang. Saat tidur,

pasien perlu disanggah 2 bantal untuk mengatasi sesaknya.

Pasien juga mengaku sering terbangun tengah malam, tiba-tiba karena merasa sesak.

Sekarang sesak dirasakan hebat sehingga tidak dapat tidur, sesak dirasakan disekitar dada,

dan tidak berkurang walau sudah beristirahat dalam posisi duduk. Pasien juga mengeluh dada

kirinya terasa nyeri seperti ditusuk-tusuk jarum. Nyeri tidak menjalar.

Pasien mengeluh sejak 1 hari SMRS sulit kencing. Sejak 1 minggu SMRS sudah

pasien sering mengeluh sulit miksi. Pada permulaan kencing harus mengejan dan terasa sakit.

Pancaran miksi kuat, seperti lidi dan pada akhir miksi, urine masih ada yang menetes. Tidak

ada demam.

Saat masih muda pasien merupakan perokok kuat. Satu bungkus sehari. Namun

berhenti diusia 40 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku ia menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. Namun tidak pernah

teratur berobat. Pasien juga pernah dirawat dengan keluhan yang sama kira-kira 2 tahun yang

lalu namun hanya diberitahu bahwa ia menderita penyakit jantung. Diberi obat-obatan namun

tidak mengingat namanya. Riwayat asma dan kencing manis disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal adanya riwayat hipertensi dan kencing manis di dalam

keluarganya.

16

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda vital

1. Tekanan darah : 100/70 mmHg

2. Nadi : 72 x/ menit

3. Suhu : 36,4° C

4. Pernafasan : 28 x/menit

Kepala :

normocephali, rambut beruban, distribusi merata dan tidak mudah dicabut

Mata :

pupil bulat isokor, RCL+/+, RCTL +/+, CA -/-, SI-/-

Hidung :

septum deviasi (-), secret (-)

Telinga :

normotia, serumen +/+,

Tenggorok :

faring hiperemis (-), T1 – T1 tenang

Leher :

KGB ttm, Kel. Thyroid ttm, JVP 5+1 cm

Thorax : penafasan abdominothoracal

Paru

- Inspeksi : simetris saat statis dan dinamis

- Palpasi : vocal fremitus sedikit melemah di basal paru

- Perkusi : tympani diseluruh lapang paru

- Auskultasi : suara nafas vesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-

Jantung

- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

17

- Palpasi : ictus teraba di ICS 5 lat linea midclavicula II

- Perkusi : batas jantung atas : garis horisontalis setinggi ICS III

batas jantung kanan : ICS linea para sternalis kanan

batas jantung kiri : sesuai ictus cordis

- Auskultasi :S1S2 ireguler dengan extra sistol, murmur (-), gallop(+)

Abdomen

- Inspeksi :

buncit, tampak retraksi kulit dibagian atas umbilicus, smilling umbilicus (+),

vena kulit tidak tampak menonjol,

- Palpasi :

Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), fluid wave (+), tidak teraba adanya

tumor,Murphy sign (-), ballottement (-), hepar dan lien ttm

- Perkusi : shifting dullness (+)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas :

Akral hangat, oedem tampak dikedua tungkai bawah., cyanosis (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Leukosit : 5.070/ul

Hb : 16,5 gr/dl

Ht : 47 %

Trombosit : 137.000/ul

Albumin : 2,80 g/dl (<)

GDS : 125 mg/dl

SGOT : 64 U/l (>)

SGPT : 39 U/l

Ureum : 72,5 mg/dl

18

Creatinin : 2,02 mg/dl

CK-MB : 40 U/L

CK : 167 u/l

EKG

kesan : Sinus Takikardi dan Mitral Insufisiensi

RESUME

Seorang pria berusia 60 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 4 hari SMRS.

Dari anamnesis didapatkan pasien telah memenuhi kriteria mayor untuk kongestif/ hipertensif

heart failure berupa PND, dan kriteria minor berupa dispnea on effort dan edema pada

ekstremitas bawah. Pasien juga mempunyai riwayat hipertensi yang tidak terkontrol yang

diduga merupakan penyebab kegagalan jantung.

Dari pemeriksaan fisik pasien ini didapatkan :

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum/ Kesadaran : Tampak sakit sedang/ Compos mentis

Tanda vital :

1. Tekanan darah : 100/70 mmHg

2. Nadi : 72 x/ menit

3. Suhu : 36,4 C

Mata : pupil bulat isokor, RCL+/+, RCTL +/+, CA -/-, SI-/-

Leher : KGB ttm, Kel. Thyroid ttm, JVP 5+1 cm H20

Paru

- Auskultasi : suara nafas vesikuler, rhonki +/+, wheezing -/-

19

Jantung

- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : ictus teraba di ICS 5 lat linea midclavicula II

- Perkusi : batas jantung atas : garis horisontalis stinggi ICS III

batas jantung kanan : ICS linea para sternalis kanan

batas jantung kiri : sesuai ictus cordis

- Auskultasi :S1S2 ireguler, murmur (-), gallop(+), extra sistol

Abdomen : ditemukan tanda-tanda ascites

Ekstremitas :

Akral hangat, oedem tampak dikedua tungkai bawah.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab:

Hb : 16,5 gr/dl

Albumin : 2,8 g/dl (<)

SGOT : 64 U/l (>)

SGPT : 39 U/l

Ureum : 72,5

Creatinin : 2,02

CK-MB : 40 (>)

CK : 167

EKG

Kesan : gambaran Sinus Takikardi dan Mitral Insufisiensi

20

DIAGNOSIS KERJA

Dyspnoe e.c HHF

Syok Kardiogenik

PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad malam

Ad Fungtionam : dubia ad malam

Ad Sanationam : dubia ad malam

PENATALAKSANAAN

Planning non medikamentosa :

- posisi setengah duduk

- Oksigen 2-4 l/menit

- balance cairan

- diet rendah garam, 2-2,5 g sodium atau 5-6 g garam per hari

Planning medikamentosa :

- IVFD RL / 24 jam

- Digoxin 1 x 0,25 mg

- Captopril 3 x 6,25

- Aspilet 1 x 80 mg

- Furosemid 2x40mg

21

FOLLOW UP

23/12/09 BB=60kg

Pasien masuk ke UGDSesak (+)

Tidak bisatidur

TSS/CMT:130/80mmHgN:100 x/mS: 36,2°CP: 32x/mMata : CA-/-, SI-/-Tht: dbN Cor: S1S2 ireg m(-), g(+), extra sistolPulmo : Sn vesikuler rh+/+,wh-/-Abd: Buncit,supel,smiling umbilicus, NT(-), shifting dullnuss, BU(+)NExt : akral hangat, edema pitting

HHF IVFD RL/24 jamDigoxin 1x1Captopril 12,5 mgAspilet 1x2 Furosemid 2x1 Diet rendah garam

24/12/09 BB=60kg

Sesak (+)

Tidak bisatidur

TSS/CMT:100/70mmHg, turun sampai 80/ palpasiN:72 x/mS: 36,4°CP: 28x/mMata : CA-/-, SI-/-Tht: dbN Cor: S1S2 ireg m(-), g(+), extra sistolPulmo : Sn vesikuler rh+/+,wh-/-Abd: Buncit,supel,smiling umbilicus, NT(-), shifting dullnuss, BU(+)NExt : akral hangat, edema pitting

HHF IVFD RL/24 jamDopamin 7 Ug/kgBB/jamDigoxin 1x1Captopril 3x6,25 mgAspilet 1x2Alprazolam ½-0-1 Furosemid 2x1 Diet rendah garam

25/12/09 Masih sesak

JantungBerdebar

Tidak bisatidur

TSS/CMT:130/80mmHgN:72 x/mS: 36°CP: 24x/mMata : CA-/-, SI-/-Tht: dbN Cor: S1S2 ireg m(-), g(+), extra sistolPulmo : Sn vesikuler rh+/+,wh-/-Abd: Buncit,supel,smiling umbilicus, NT(-), shifting dullnuss, BU(+)NExt : akral hangat, edema pitting UMU: intake: 800 cc Output:1000cc

HHF IVFD RL /24 jamDopamin 6,3 cc/jamDigoxin 1x1Captopril 3x6,25mgAspilet 1x2Alprazolam ½-0-1 Furosemid 2x1 Diet rendah garam Tampung urin

22

26/12/09 Sesak (+) BAK sulit sulit tidur

TSS/CMT:130/90mmHgN:100 x/mS: 36,3°CP: 28x/mMata : CA-/-, SI-/-Tht: dbN Cor: S1S2 ireg m(-), g(+), extra sistolPulmo : Sn vesikuler rh+/+,wh-/-Abd: Buncit,supel,smiling umbilicus, NT(-), shifting dullnuss, BU(+)NExt : akral hangat, edema pitting UMU: intake: 600 cc Output: 1500cc

IVFD RL /24 jamDopamin 5 Ug/KgBB/jamDigoxin 1x1Captopril 3x6,25mgAspilet 1x2Alprazolam ½-0-1 Furosemid 2x1 Diet rendah garam Tampung urin

27/12/09 Sesak berkurang

BAK >

Bengkak dikedua kaki berkurang

TSS/CMT:90/60mmHgN:68 x/mS: 36,5 °CP: 20x/mMata : CA-/-, SI-/-Tht: dbN Cor: S1S2 reg m(-), g(+), extra sistolPulmo : Sn vesikuler rh-/-,wh-/-Abd: Buncit,supel,smiling umbilicus, NT(-), shifting dullnuss, BU(+)NExt : akral hangat, edema pitting UMU: intake:600 cc Output: 3000cc

HHF IVFD RL /24 jamDopamin stop, stanbyDigoxin 1x1Captopril 3x6,25mgAspilet 1x2Alprazolam ½-0-1 Furosemid 2x1 Diet rendah garam Tampung urin

28/12/09 Sudah tidak sesak

BAK >>

Bengkak sudah berkurang

TSS/CMT:120/80mmHgN:80 x/mS: 37°CP: 20x/mMata : CA-/-, SI-/-Tht: dbN Cor: S1S2 ireg m(-), g(+), extra sistolPulmo : Sn vesikuler rh-/-, wh-/-Abd: Buncit,supel,smiling umbilicus, NT(-), shifting dullnuss, BU(+)NExt : akral hangat, edema pitting UMU: intake:600 cc Output: 3000cc

HHF IVFD RL /24 jamDopamin stop, stanbyDigoxin 1x1Captopril 3x6,25mgAspilet 1x2 Furosemid 2x1 Diet rendah garam Tampung urin

23

29/12/09 Sudah tidak ada keluhan

TSS/CMT:110/80mmHgN:68 x/mS: 36,6 °CP: 18x/mMata : CA-/-, SI-/-Tht: dbN Cor: S1S2 ireg m(-), g(+), extra sistolPulmo : Sn vesikuler rh-/-, wh-/-Abd: Buncit,supel,smiling umbilicus, NT(-), shifting dullnuss, BU(+)NExt : akral hangat, edema pitting UMU: intake:600 cc Output: 800cc

HHF IVFD RL /24 jamDopamin stop, stanbyDigoxin 1x1Captopril 3x6,25mgAspilet 1x2 Furosemid 2x1 Diet rendah garam Tampung urin

24

BAB IV

ANALISA KASUS

Dyspnoe yang digambarkan pasien ini berasal dari penyakit jantungnya karena exertional

dyspnea yang amat sering terjadi pada pasien jantung. Terjadi karena ada peningkatan

tekanan kapiler pada paru. Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien merasa sesak bila

beraktivitas dan berkurang bila beristirahat. Mempunyai karakteristik terdapatnya serangan

mendadak rasa shortness of breath sehingga pasien mendadak terbangun dari tidurnya. Ini

terjadi karena adanya kongesti paru, dan sering kali volume darah meningkat pada malam

hari karena reabsorpsi edema dari bebagai bagian tubuh yang lain saat beristirahat. Awalnya

pasien dapat mentoleransi keadaan ini namun bila sudah ada edema paru dan bronkhospasme

maka pasien akan terbangun mendadak karena terasa seperti tercekik. Kemungkinan pada

pasien ini didapatkan adanya edema paru . Namun hal ini seharusnya dapat dibuktikan

dengan pemeriksaan foto paru.

Pengobatan gagal jantung pada pasien ini ditujukan untuk mengurangi beban preload dan

afterload jantung, menghambat vasokonstriksi faktor neurohumoral yang diproduksi oleh

sistem saraf simpatis, serta melakukan pengobatan terhadap keluhan yang mendasari. Pada

awal masuk di RS, tindakan pertama yang dilakukan kepada pasien memberi infus RL/24

jam, oksigen 2L/menit, furosemid 1 ampul, captopril 12,5 mg, aspilet 80mg, digoxin 1 tablet.

Hal ini mengakibatkan tekanan darah pasien semakin menurun drastis dari 130/80 dari UGD

hingga 80 mmHg per palpasi keesokan harinya. Pasien mengalami syok kardiogenik dimana

tekanan darah pasien menurun drastis setelah pemberian obat gagal jantung. Pada pasien ini,

kemungkinan terjadi syok kardiogenik disebabkan adanya hipoperfusi jaringan akibat

penurunan curah jantung dimana kerja jantung berkurang untuk memompa darah. Tidak

dapat diprediksi kapan akan terjadi syok ini, namun pemantauan ketat terhadap syok ini

menjadi perhatian utama. Dopamin digunakan untuk mengatasi hipotensi dimana efek

vasokonstriksi perifer diharapkan dapat membantu sirkulasi. Pada dosis rendah dopamin

sangat baik untuk penderita gagal jantung dan menyebabkan dilatasi arteriol ginjal sehingga

mempertahankan fungsi ginjal. Pemberian dopamin sebaiknya dihentikan apabila tekanan

darah sudah kembali normal, namun dalam terapi dopamin ini, pemberian tetap diteruskan

beberapa hari walau tekanan darah sudah normal.

25

Kemudian penggunaan captopril sebagai ACE Inhibitor pada gagal jantung sangat baik

untuk vasodilatasi perifer tanpa menimbulkan takikardi. Peningkatan pengeluaran air dan

natrium tanpa disertai pengeluaran kalium.

Furosemid merupakan pilihan utama untuk membantu pengeluaran cairan dalam tubuh.

Penggunaan furosemid dapat dengan cepat menghilangkan sesak napas karena diuretik ini

mengurangi retensi garam dan air sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, aliran balik

vena serta preload. Dengan demikian edema perifer dan kongesti paru akan berkurang.

Digoxin merupakan obat utama untuk gagal jantung Karena dapat meningkatkan

percepatan dan pemendekan otot jantung dengan menghambat pompa transport Na+/K+-

ATPase sehingga memperkuat kontraktilitas miokard.

Pemberian aspilet digunakan untuk mencegah agregasi trombosit. Obat ini tidak mutlak

diperlukan tetapi dapat diberikan sebagai terapi pencegahan sumbatan pada pembuluh darah.

Dosis yang diberikan pada pasien ini sudah tepat, tidak terlalu tinggi, sehingga obat menjadi

efektif.

PND ini juga dapat terjadi pada penyakit lain antara lain bronkitis kronis. Namun

bronkhitis kronis dikarakteristikan dengan terdapatnya hipersekresi mukus, dan setelah

beberapa jam setelah tidur mukus ini akan bertambah dan mengakumulasi, menyebabkan

dyspnea dan whezzing. Dan walaupun astma juga dapat menyebabkan sesak pada malam hari

namun akan segera membaik dengan diberikan inhalasi bronkodilator.

Penyebab dari gagal jantung ini oleh karena Hipertensi. Merupakan suatu penyakit yang

berasal dari vaskuler yang sering kali dapat menyebabkan HHF. Diduga mengarah kesana

karena os mempunyai riwayat hipertensi bahkan pernah dirawat sebelumnya. Pasien juga

tidak rajin berobat dan kontrol soal tekanan darahnya. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

tekanan darah sudah masuk ke kategori prehipertensi. Tapi dalam perjalanannya terjadi

hipotensi yang merupakan syok kardiogenik. Pada ekg terdapat left axis deviation yang

menandakan bahwa terdapat hipertrofi ventrikel kiri akibat hipertensi tersebut.

Umur pasien yang sudah memasuki usia 60 tahun memperkuat diagnosis HHF sebab pria

yang berusia tua mempunyai kemungkinan 1% terkena HHF ini.

26

Planning diagnostik

Echocardiogram

Planning non medikamentosa

posisi setengah duduk

Oksigen 2-4 l/menit

balance cairan

diet rendah garam, 2-2,5 g sodium atau 5-6 g garam per hari

Planning medikamentosa

IVFD RL / 24 jam

Digoxin 1 x 0,25 mg

Captopril 3 x 6,25

Aspilet 1 x 80 mg

Furosemid 2x40mg

27

BAB V

PENUTUP

Diagnosis penyakit ini adalah Hipertensi Heart Failure. Hal ini dapat dilihat dari

anamnesis, gejala dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang mengarah ke

HHF. Riwayat hipertensi dimana pasien tidak teratur minum obat juga merupakan faktor

yang mempengaruhi ke arah diagnosis HHF. Untuk menunjang diagnosis akan lebih lengkap

bila disertai pemeriksaan rontgen thorax.

Penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain pemberian venodilator, vasodilator,

dan inotropik untuk menurunkan beban jantung dan meningkatkan kontraktilitas jantung

Penderita sebaiknya juga melakukan terapi non farmakologis berupa mengurangi

asupan lemak, dan garam.

Pelaksanaan terapi farmakologis dan non farmakologis sebaiknya dilakukan secara

teratur guna mengontrol tekanan arahnya.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Wayne J, Braundwald E. The Heart Failure. In Harrison : principles of internasional

medicine 16 th vol II: pp 1364-77. McGraw-Hill, Medical Publishing Division, 2005.

2. Marulam M, Gagal Jantung. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I edisi IV: hal

1513-15. Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta, 2006

3. Manurung D, Ali Ghani. In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I edisi IV: hal

1515-24. Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta, 2006

4. Nafrialdi, Obat-obat Gagal Jantung. In Farmakologi dan Terapi edisi 5 hal : 299-313.

Departemen Farmakologik dan Teraputik FKUI, Jakarta, 2007

29