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francisco-nobre-amaro
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F.M.C. / Departamento de Obstetrícia
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4 8 12 16 20 24 28 32 36 40Gestação / Semanas
Crescimento ponderal do feto e da placenta.Crescimento ponderal do feto e da placenta.
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Alterações hormonais na gestaçãoAlterações hormonais na gestação
Organismo materno
2 alterações básicas
Circulatórias Metabólico-nutricionais
Órgãos e sistemasÓrgãos e sistemas
Modificações gravídicas
Locais Gerais
ESQUEMA DA ADAPTAÇÃO DO ORGANISMO MATERNO À GRAVIDEZ.
INVASÃO TROFOBLÁSTICA INADEQUADA NA PRÉ-INVASÃO TROFOBLÁSTICA INADEQUADA NA PRÉ-ECLÂMPSIA (BROSENS, 1977).ECLÂMPSIA (BROSENS, 1977).
ESPAÇO INTERVILOSO
Art.espirais
Art.basal
Art.espirais
Art.radiada
Art.basal
Art.radiada
Paredemúsculo-elástica( 0 150 - 250 )
NORMOTENSÃONORMOTENSÃO PRÉ-ECLÂMPSIAPRÉ-ECLÂMPSIA
DEC
ÍDU
AD
ECÍD
UA
MIO
MÉT
RIO
MIO
MÉT
RIO
1/3
Alteraçõesestruturais
e fisiológicas( 0 500 )
FISIOPATOLOGIA DA ADEQUADA ADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA FISIOPATOLOGIA DA ADEQUADA ADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA MATERNA À GESTAÇÃO (WALLENBURG, 1988).MATERNA À GESTAÇÃO (WALLENBURG, 1988).
Invasão Trofoblasto1ª onda2a onda
PredomínioPGI2
Adaptaçãocirculatóriasistêmica
Adaptaçãocirculatória
uteroplacentária (UP)
Perfusãouteroplacentária
VolemiaDCResistência vascularReatividade vascular
Resistência do fluxoRedistribuição
Perfusãosistêmica
GravidezGravidezEnxertoEnxerto
Interação entre tecidosInteração entre tecidosmaternos e fetaismaternos e fetais
Adaptação circulatóriaAdaptação circulatória
Uteroplacentária
Invasão da arteríola espiralada
resistência do fluxo
redistribuição do fluxo
perfusão uteroplacentária
Sistêmica
volume plasmáticodébito cardíaco
reatividade vascularresistência vascular
perfusão sistêmica
DC = VS X FC PA = DC x RP RVP
Alterações bioquímicas ( PGI2, TXA2 )
sensibilidade a Angiotensina II
Pressão venosa Sindrome de hipotensão
supina
CONCEITO DE ADAPTAÇÃO CONCEITO DE ADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA FISIOLÓGICA NA CIRCULATÓRIA FISIOLÓGICA NA GRAVIDEZ (WALLENBURG, 1988).GRAVIDEZ (WALLENBURG, 1988).
Reatividade dos vasos maternos à angiotensina II nas Reatividade dos vasos maternos à angiotensina II nas
gestações normais e nas com pré-eclâmpsia.gestações normais e nas com pré-eclâmpsia.
Evidências clínico-laboratoriais da adequada adaptação circulatória materna.
SISTÊMICASISTÊMICA
Volemia
DCResistência vascular
Reatividade vascular
LocalLocal
Fluxo uterino
Redistribuição do fluxo
Resistência vascular
CLÍNICACLÍNICA
Edema "bom”Sopro sistólico
cardíacoPA
Erirema palmarHiperpigmeniação
Cor arroxeadaSecreção vaginal
pHPulso aa. Uterina
Amolecimento do útero
LABORATORIALLABORATORIAL
Ht, HbUréia, creatinina
Ácido úricoGlicosúria
ADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA ADEQUADAADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA ADEQUADA
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS DA GRAVIDEZ NORMALALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS DA GRAVIDEZ NORMAL
Aum
ento
per
cent
ual a
cim
a do
s va
lore
s fo
ra d
a gr
avid
ez
Semanas de gravidez
plasma, eritrócitos hemodiluição, queda progressiva da concentração de hemoglobina, glóbulos vermelhos e do hematócrito.
viscosidade sangüínea.
vários fatores de coagulação (VII, VIII, IX, X),
fibrinogênio
leucócitos
plaquetas
ALTERAÇÕES SANGUÍNEASALTERAÇÕES SANGUÍNEAS
SISTEMA SISTEMA CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR
Débitocardíaco(l / min)
Freqüênciacardíaca
(bpm)
Volumesistólico
(ml)
Decúbito dorsalDecúbito lateralSentado
6-8 semanasPPGestação
ALTERAÇÃO DO CONTROLE CARDÍACO ALTERAÇÃO DO CONTROLE CARDÍACO QUE OCORRE NA GRAVIDEZQUE OCORRE NA GRAVIDEZ
DÉBITO CARDÍACO DURANTE OS TRÊS ESTÁGIOS DA GESTAÇÃO, DÉBITO CARDÍACO DURANTE OS TRÊS ESTÁGIOS DA GESTAÇÃO,
TRABALHO DE PARTO E PÓS-PARTO IMEDIATO.TRABALHO DE PARTO E PÓS-PARTO IMEDIATO.
ALTERAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL NA GRAVIDEZ.ALTERAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL NA GRAVIDEZ.
ALTERAÇÃO NA PRESSÃO VENOSA ANTICUBITAL E FEMURAL ALTERAÇÃO NA PRESSÃO VENOSA ANTICUBITAL E FEMURAL DURANTE A GRAVIDEZ NORMAL E O PUERPÉREO INICIAL.DURANTE A GRAVIDEZ NORMAL E O PUERPÉREO INICIAL.Pr
essã
o ve
nosa
em
cen
tímet
ros
de á
gua
Semanas de gestação Dias pós-parto
As alterações metabólicas da gestação visam uma maior conservação energética, garantindo assim, disponibilidade de ambientes, possibilitando seu aporte adequado e contínuo, afim de satisfazer as necessidades do concepto.
Estas alterações ocorrem, basicamente por alterações no metabolismo da glicose, da qual depende, quase que exclusivamente a nutrição fetal.
Ocorre na grávida uma transferência de glicose para o compartimento fetal através de difusão facilitada e transporte ativo. Aminoácidos são ativamente transportados pela placenta, ao contrário de ácidos graxos e triglicerídeos. A insulina e o glucagon não atravessam a barreira placentária.
ALTERAÇÕES METABÓLICASALTERAÇÕES METABÓLICAS
Com o evoluir da gestação paralelamente ocorre aumento na
produção de cortisol e lactogênio placentário, todos com
características hiperglicemiantes, ocorrendo uma maior
resistência periférica à insulina, o que acarreta aumento na
síntese de insulina para manter a homeostase de glicose -
"stress diabetogênico" - hiperestimulo pancreático: hipoglicemia
e hiperinsulinemia.
Os níveis glicêmicos de jejum tendem a menores valores com o
progredir da gravidez.
Os níveis de glicemia de jejum são de 15 a 20 mg% inferiores
EVOLUÇÃO DA GLICEMIA E EVOLUÇÃO DA GLICEMIA E INSULINEMIA NA GRAVIDEZ NORMALINSULINEMIA NA GRAVIDEZ NORMAL
27ª semana
Do ponto de vista metabólico, a gestação é dividida em duas fases: a
primeira que vai até a 27ª semana que é anabólica materna e fetal e
a segunda que vai 28ª, que é catabólica materna e anabólica fetal.
Na fase anabólica ou 1ª fase, quando as necessidades fetais são
pequenas, a grávida conserva glicose sob a forma de gordura, com
maior produção de glicogênio hepático. Ocorre maior produção de
insulina "Anabolismo Facilitado”
A segunda fase ou fase catabólica é a fase de crescimento fetal
máximo e de maior exigência calórica por parte do feto,
determinando depleção dos depósitos.
ALTERAÇÕES ALTERAÇÕES METABÓLICAS E METABÓLICAS E NUTRICIONAISNUTRICIONAIS
GRAVIDEZGRAVIDEZ
ENXERTOENXERTO
SISTEMA SISTEMA ENERGÉTICOENERGÉTICO
Anabolismo
materno
(1ª metade)
Catabolismo
materno
(2ª metade) ALTERAÇÕES METABÓLICAS ALTERAÇÕES METABÓLICAS E NUTRICIONAIS MATERNAS.E NUTRICIONAIS MATERNAS.
GANHO DE PESO GANHO DE PESO MATERNOMATERNO
Progressivo
SISTEMA SISTEMA ALIMENTARALIMENTAR
apetite
secreção gástrica
motilidade e tônus
tempo de absorção e esvaziamento
tempo de digestação
absorção de alimentos
HEMOSTASIHEMOSTASIAA
transferência
M-F
Sistemas de gestação13 27 40
Gan
ho d
e Pe
so m
ater
no
12 -
-
9 -
-
6 -
-
3 -
-
0 -
COMPONENTES DO GANHO DE PESO COMPONENTES DO GANHO DE PESO MATERNO NA GESTAÇÃOMATERNO NA GESTAÇÃO
I I I
Curva de Rosso para acompanhamento do Curva de Rosso para acompanhamento do ganho de peso na gestação.ganho de peso na gestação.
Curva de evolução de altura Curva de evolução de altura uterina na gestação.uterina na gestação.
A gravidez é potencialmente diabetogênica.
O diabetes pode ser agravado pela gravidez e pode surgir diabetes clínico em algumas mulheres, apenas durante a gravidez.
A gravidez normal é caracterizada por hipoglicemia de jejum leve, hiperglicemia pós-prandial e hiperinsulinemia.
O metabolismo da insulina não se altera durante a gravidez.
O estrogênio, a progesterona e o lactogênio placentado humano estão envolvidos com a hiperplasia, hipertrofia e hipersecreção das células .
O pico na concentração do HPL corresponde às maiores respostas de insulina pela célula .
1º 2º 3ºTrimestres
Insu
lina
tota
l exc
reta
da
Trimestres
Insu
lina
tota
l exc
reta
da
1º 2º 3º
A progesterona quando administrada a mulheres não grávidas, em quantidade semelhante a produzida na gravidez, resulta em aumento de concentração basal.
Na gravidez ocorre resistência periférica à insulina sugerido por:
1-1- Aumento da resposta da insulina à glicose (aumento do nível plasmático e duração).
2-2- Redução da captação periférica de glicose (aumento do nível plasmático e duração).
3-3- Supressão da resposta glicose.
Aumento HPL ocorre aumento lipolise e aumento ácidos graxos livres que também aumentam a resistência-tecidual à insulina.
Atividade da insulinase na placenta.
O metabolismo lipídico sofre modificações no sentido de catabolizar as gorduras sempre que possível.
Mobilizam-se os depósitos de gordura e a concentração de ácidos graxos cresce no plasma.
Essas a alterações parecem estar dependência de hormônios de ação hipolítica: adrenalina, hormônio do crescimento, glucagon, lactogênio placentário humano.
O hPl ao lado de sua ação contra-insulínica, pelo aumento de ácidos graxos livres (ação lipolítica), faz com que esteja diminuída a utilização de glicose pelas células.
O hPt- não cruza a placenta.
METABOLISMO LIPÍDICOMETABOLISMO LIPÍDICO
CAVIDADE ORALCAVIDADE ORALHiperemia, hipertrofia e edema da gengivaSialorréia
ESÔFAGO E ESTÔMAGOESÔFAGO E ESTÔMAGOAlterações anatômicas e funcionais determinam insuficiência da cárdia.Menor motilidade e maior relaxamento do musculatura lisa determinando aumento do tempo de esvaziamento gástrico.
Aumento da secreção gástrica com hipoacidez e hipoclondna.Pirose.
INTESTINOSINTESTINOSModificação topográfica do apêndice.Diminuição da motilidade e hipotonicidade - obstipação Hemorróidas
FÍGADO E VIAS BILIARESFÍGADO E VIAS BILIARESProvas de função hepática normais.Hipotonia e tempo de esvaziamento aumentado da vesícula biliar -maior possibilidade de calculose.
APARELHO DIGESTIVOAPARELHO DIGESTIVO
1 -1 - Modificações Anatômicas Modificações Anatômicas Dilatação do trato urinário superiorDilatação do trato urinário superior
Cada rim aumenta ± 1 cm
Inicia-se precocemente (1° trimestre) a dilatação que envolve os cálices, a pelve renal e os ureteres bem como a redução do peristaltismo ureteral.
Compressão dos ureteres ao nível do trígono vesical causando polaciuria.
Compressão dos ureteres a nível da linha inominada causando dilatação dos cálices, bacinetes e ureteres.
Estase urinária.
Elevação progressiva da bexiga pelo útero estirando o trígono vesical retificando o ângulo uretro vesical posterior.
SISTEMA URINÁRIOSISTEMA URINÁRIO
1 -1 - Níveis elevados de progesterona causam relaxamento da musculatura lisa dos ureteres.
2 -2 - Útero grávido (aumentado de volume) no interior da pelve materna.
3 -3 - Polo fetal, na gravidez próximo do termo.
4 -4 - Dextrorrotação do útero promove maior dilatação à direita.
5 -5 - A pressão que o útero exerce sobre os ureteres, comprimindo-os contra as artérias ilíacas.
6 -6 - Hiperplasia da musculatura lisa do ureter no seu terço distal.
Os principais fatores compressivos hormonais Os principais fatores compressivos hormonais responsáveis pelo surgimento na gravidez da responsáveis pelo surgimento na gravidez da
hidronefrose e hidroureter são:hidronefrose e hidroureter são:
Aumento do fluxo plasmático renal e da taxa de filtração glomerular.
Menores taxas de uréia, creatinina e ácido úrico.
Retenção gradual e acumulativa de 500 a 900 mEq de sódio.
Clearance de creatinina 50%
Glicosúria
Proteinúria
MODIFICAÇÕES FUNCIONAISMODIFICAÇÕES FUNCIONAIS
1 - 1 - Alterações Anatômicas.Alterações Anatômicas.
Engurgitamento capilar desde o nasofaringe até os
brônquios. Alterações pseudodeciduais na mucosa pode
assemelhar-se a processo inflamatório ocasionando
sintomas de obstrução nasal, epistaxe e alterações da
voz.
Apesar da elevação do diafragma determinado pelo útero
gravídico não ocorre diminuição do volume da caixa
torácica - aumento do diâmetro ântero-posterior.
SISTEMA RESPIRATÓRIOSISTEMA RESPIRATÓRIO
2 - Alterações funcionais
O aumento do volume e do débito cardíaco determinam o aumento do volume corrente (40%) pulmonar, afim de permitir adequada oxigenação do sangue materno.
Ocorre aumento da freqüência respiratória em 15% determinada pela ação hormonal.
A capacidade vital não se altera.
Os volumes de reserva, tanto inspiratório quanto expiratório acham-se diminuídos, o que também ocorre com o volume residual.
A capacidade inspiratória aumenta às custas da diminuição do volume de reserva inspiratório.
Ocorre aumento da ventilação por respiração mais profunda e mais freqüente - hiperventilação.
Aumento da pO2 no sangue materno, com melhor suprimento para o feto.
Diminuição de pCO2 tornando mais fácil a eliminação através da placenta.
Primeira Metade (até 20 semanas)Primeira Metade (até 20 semanas)
HORMÔNIOS Estrogênios e progestogênios Insulina
EFEITOS Glicogênio tecidua Glicose hepática Utilização periférica de glicose Glicemia de Jejum
ALTERAÇÕES METABÓLICAS Anabolizante Hiperinsulinemia
METABOLISMO GLICÍDICO NA GRAVIDEZMETABOLISMO GLICÍDICO NA GRAVIDEZ
Adaptado de Hollingsworth, D. R. - Maternal Metabolism in Normal Pregnancy and Pregnancy Complicated by Diabetes. Cl. Obst. Gynecol. 1985, 28:457.
Segunda Metade (20 - 40 semanas)Segunda Metade (20 - 40 semanas)
HORMÔNIOSHORMÔNIOShPLProlactinaCortisol
EFEITOSEFEITOSTolerância glicídicaResistência à insulinaDepósitos hepáticos de glicogênioProdução hepática de glicose
ALTERAÇÕES METABÓLICASALTERAÇÕES METABÓLICASAnabolismo favorecidoAssegura glicose.Intensifica o anabolismo para o feto.
Adaptado de Hollingsworth, D. R. - Maternal Metabolism in Normal Pregnancy and Pregnancy Complicated by Diabetes. Cl. Obst. Gynecol. 1985, 28:457.