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Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
Francisco Huerta2014
Ciclo cardiacoMovimientos cardiacos en cada latido.
Tres fases:
sístole auricular: la sangre se acumula en las aurículas, aumenta de presión y pasa a los ventrículos.
sístole ventricular: En los primeros momentos la presión en las arterias es mayor que en el interior de los ventrículos, y las válvulas sigmoideas permanecen cerradas; cuando la presión en el ventrículo es superior a la del sistema arterial se abren las válvulas sigmoideas y se expulsa la sangre.
diástole ventricular: empieza cuando se ha vaciado el ventrículo, las válvulas sigmoideas se cierran, el miocardio se relaja y el ventrículo se llena de la sangre procedente de las aurículas.
En reposo el ciclo cardiaco puede durar en torno a los 0,8 segundos; 0,3 la sístole y 0,5 la diástole.
PRECARGAFuerza que distiende (estira) las fibras musculares
durante la diástole. Cuanto mayor es el llenado del corazón durante la diástole, mayor es la fuerza de contracción durante la sístole. (Ley de Frank-Starling)
La precarga esta determinada por el retorno venoso.
Las miofibrillas tienen un límite y un estiramiento excesivo provoca laxitud.
La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los ventrículos y mantiene el mismo volumen de sangre circulando por las circulaciones pulmonar y sistémica (organismo)
PRECARGAEs la longitud de la miofibrilla en reposo
inmediatamente antes de la contracción ventricular.
En el corazón intacto esta representada por el volumen diastólico que en condiciones normales genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la contracción (estrés diastólico)
PRECARGAEn condiciones normales, la precarga (volumen
diastólico y estrés diastólico) es normal, lo mismo que al gasto cardíaco.
El aumento de la precarga
1.-se produce cuando por alguna causa aumenta el volumen diastólico: Insuficiencia aórtica, o insuficiencia mitral (sobrecarga de volumen)
2.-o bien cuando se utiliza el mecanismo de Frank Starling para compensar la caída del gasto cardíaco en insuficiencia cardíaca
ContractilidadIntensidad o fuerza con que se contraen las
fibras del miocardio
Tanto el aumento y la disminución de la contractilidad pueden reducir el gasto cardiaco.
Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud independiente de la pre y post–carga"
ContractilidadEn el corazón la contractilidad es muy difícil de cuantificarse ya
que en su función siempre está sometido a una carga diastólica (PRECARGA) y a una fuerza que tiene que vencer durante su vaciamiento (POSTCARGA).
La forma para conocer el estado contráctil intrínseco del corazón es la resultante entre la relación PRESIÓN/VOLUMEN o ESTRÉS/VOLUMEN al final de la sístole a diferentes grados de postcarga, lo cual genera una curva que es extrapolada a presión 0.
A esta curva se le ha denominado "ELASTANSA MÁXIMA".
Ello implica que un ventrículo tiene mayor contractilidad cuando reduce su volumen sistólico en mayor magnitud ante una post–carga mayor que otro cuyo volumen sistólico es mayor para la misma post–carga.
PoscargaPresión que los ventrículos deben vencer para
abrir las válvulas pulmonar y aórtica para impulsar sangre fuera del corazón. Los ventrículos trabajan contra la poscarga de la misma forma que se haría si intentáramos abrir una puerta contra la fuerza ejercida por el viento.
Los principales factores que influyen en la poscarga son la resistencia vascular sistémica (RVS) para el ventrículo izquierdo y la resistencia vascular pulmonar (RVP) para el ventrículo derecho.
PoscargaFuerza por unidad de área sectorial que se opone a
la contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos y obedece a la Ley de Laplace, por lo que se cuantifica mediante el cálculo del estrés parietal sistólico
El estrés parietal es directamente proporcional a la PRESIÓN y al RADIO INTRAVENTRICULAR: a mayor presión y/o mayor radio, mayor estrés y es inversamente proporcional al ESPESOR DE LA PARED: a mayor espesor (engrosamiento sistólico) y menor radio sistólico, menor estrés y viceversa.
El ESTRÉS SISTÓLICO MÁXIMO, es uno de los principales determinantes para hipertrofia miocárdica.
El ESTRÉS SISTÓLICO MEDIO, es uno de los principales determinantes del consumo de oxígeno miocárdico
Función ventricular sistólica
"La función ventricular es la resultante de la interacción simultánea de la contractilidad con la pre y postcarga y se cuantifica mediante la fracción de expulsión".
Los valores normales de la fracción de expulsión
son: 67 ± 8%
Relación entre función ventricular pre y poscargaNormalmente, la función ventricular es normal, lo mismo
que las cargas hemodinámicas (pre y postcarga).
El aumento de la PRECARGA aumenta el gasto cardíaco, aún cuando la función ventricular se encuentra deprimida
El aumento de la POSTCARGA implica mayor resistencia al vaciamiento ventricular y por lo tanto, se reduce la eficiencia de la contracción ventricular
en otras palabras, la función ventricular tiene una relación inversa con la POSTCARGA, así a mayor postcarga menor función ventricular (fracción de expulsión
Relación entre función ventricular y contractilidad
Aun cuando en muchas ocasiones ambos términos se utilizan como sinónimos, no lo son; así, normalmente la función ventricular depende de la contractilidad:
Contractilidad Normal = Función Ventricular Normal.
Contractilidad disminuida = Insuficiencia Cardíaca
Reserva cardiaca“Es la capacidad del corazón
para aumentar el gasto cardíaco”A) RESERVA CRONOTRÓPICA: “Es la capacidad del
corazón para aumentar el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia cardíaca ”
B) RESERVA DIASTÓLICA: “Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de mecanismo de Frank–Starling, y su límite es el edema pulmonar”
C) RESERVA SISTÓLICA: "Es la capacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de incrementar su contractilidad lo cual depende de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla "
Insuficiencia cardiaca"Es una condición en la que el daño FUNCIONAL
o ESTRUCTURAL difuso de la miofibrilla (necrosis, apoptosis, isquemia o inflamación) o bien una SOBRECARGA HEMODINÁMICA EXCESIVA, provoca DISMINUCIÓN DE LA FUERZA CONTRÁCTIL del corazón (por lo tanto de la fracción de expulsión); y consecuentemente AUMENTAN LOS VOLÚMENES VENTRICULARES con o sin disminución del gasto cardíaco”.
Causas de insuficiencia cardiaca
La angina de pecho, el infarto de miocardio, la cardiopatía isquémica, la enfermedad coronaria son términos que se utilizan para expresar que las arterias del corazón están enfermas, y pueden acabar produciendo insuficiencia cardiaca.
La hipertensión arterial es otra causa frecuente de insuficiencia cardiaca. El 60-70% de los ancianos tienen hipertensión arterial. Además, muchas personas la padecen pero ni siquiera lo saben, pues no se controlan con cierta regularidad las cifras de presión arterial.
Causas de insuficiencia cardiaca
Las miocardiopatías (enfermedades que atacan directamente al músculo cardiaco), las enfermedades de las válvulas del corazón o la miocarditis (inflamación del corazón) pueden producir insuficiencia cardiaca.
Hay muchos agentes tóxicos que pueden dañar al corazón. En nuestro país el más frecuente es el alcohol; su consumo en grandes cantidades daña directamente al músculo cardiaco. Pero también el consumo de cocaína o de tabaco puede acabar produciendo insuficiencia cardiaca, al favorecer la enfermedad de las arterias coronarias.
