fisiología Médica de Guyton & Hall, 12° edicion hecho por estudiantes de la UCSG

8/19/2019 fisiología Médica de Guyton & Hall, 12° edicion hecho por estudiantes de la UCSG

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Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ningunacircunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

ContenidoTransporte de sustancias a través de las membranas celulares .........................................................1Potenciales de membrana y potencial de acción ...............................................................................5Contracción del músculo esquelético ...............................................................................................10Excitación del músculo esquelético: Transmisión neuromuscular y acoplamiento excitación-contracción ......................................................................................................................................16Excitación y contracción del músculo liso ........................................................................................19Funciones motoras de la médula espinal: Los reflejos medulares ...................................................24Organización del sistema nervioso, funciones básicas de la sinapsis ...............................................29Sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal ......................................................................34Organización del sistema nervioso, funciones básicas de los neurotransmisores ............................39Eritrocitos, anemia y policitemia ......................................................................................................43

Grupos sanguíneos; transfusión; trasplante de órganos y tejidos ....................................................48Hemostasia y coagulación sanguínea ...............................................................................................51Resistencia del organismo a la infección: I. Leucocitos, granulocitos, sistema monocitomacrofágicoe inflamación ....................................................................................................................................56Resistencia del organismo a la infección: II. Inmunidad y alergia. Inmunidad innata.......................61Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas ..........................66Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación ..............................................................................74Excitación rítmica del corazón ..........................................................................................................77Visión general de la circulación; biofísica de la presión, el flujo y la resistencia ..............................81Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso ............................................84La microcirculación y el sistema linfático: intercambio de líquido capilar, líquido intersticial y flujolinfático ............................................................................................................................................87Circulación pulmonar, edema pulmonar, líquido pleural .................................................................91Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos .............................................................95Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial ..................................99Mecanismo Renal (Repaso) ............................................................................................................104Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial y en lahipertensión: el sistema integrado de regulación de la presión arterial ........................................106El ojo: I. Óptica de la visión ............................................................................................................110El ojo: II. Función Receptora y nerviosa de la retina .......................................................................115El ojo: III. Neurofisiología central de la visión .................................................................................122El sentido de la audición ................................................................................................................126

Cuaderno de apuntes de Rabascal digitalizado, corregido yactualizado por Independientes Medicina.Posee conceptos provistos por el Dr. Humberto Ferretti.Se utilizó como texto base el “Guyton y Hall”.

2013

[APUNTES DE FISIOLOGÍA I]

¡Importante! Se recomienda leer primero el

libro recomendado por el docente y usar estos

apuntes para repasar, y reafirmar lo aprendido.

Autores:Álvaro López A.Michael López C.


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Independientes Medicina

1Advertencia: esto es un resumen hecho por alumnos y para alumnos. Bajo ninguna circunstancia reemplaza al libro. No está exento de errores.

Transporte de sustancias a través de las membranas celularesCAPÍTULO 4Mecanismo de transporte a través de la membranaEs el proceso que permite el paso de partículas a través de la membrana celular, sirve paramantener la homeostasis; manteniendo las diferencias entre el líquido extracelular e intracelular.

Membrana celular→ Constituida por bicapa lipídica y proteínasBarrera para el movimiento de sustancias hidrosolubles, las sustancias liposolubles atraviesanfácilmente la membrana

Proteínas de membrana→ Constituyen una ruta alternativa a través de la membrana celular, estaspueden ser:Proteínas de los canales→ Espacios acuosos a lo largo de la molécula, permitiendo el movimientode iones y aguaProteínas transportadora→ Presentan cambios conformacionales al unirse a sustancias que se vana trasporta

Transportes a través de membrana→ El transporte de las partículas a través de la membrana seproduce mediante 2 procesos:Transporte pasivo→ Se caracteriza por ser a favor del gradiente y no hay gasto de energía Transporte activo→ Se caracteriza por ser en contra del gradiente y si hay gasto de energía(Requiere de un portador).

Gradiente→ Significa diferencia, ya sea de concentración, velocidad, etc.

Transporte pasivoDifusión→ Mecanismo de transporte pasivo a través de la membrana celular. Tipos:

Simple→ Favorecida por la cinética molecular, No requiere de portadores Ej. H 2O, O2, N,

CO2, alcoholes. Se puede producir por 3 vías:

1. A través de la bicapa lipídica2. A través de los canales proteicos (poros)3. A través de intersticio molecular

Facilitada→ Mediada por portadores (requiere de proteínas transportadoras o de canal).Necesita de intermediadores y posee una Vmáx

Cinética molecular→ Las moléculas y átomos, están en permanente movimiento y durante esemovimiento, se chocan, haciendo que se aproximen cada vez más a la célula.Factores que limitan la difusión simple

Liposolubilidad

Gradiente de concentración, presión

Potencial eléctrico

Velocidad del movimiento cinético

Temperatura

Factores que limitan la difusión facilitada

Disponibilidad del portador

Acoplamiento y desacoplamiento de la sustancias con el portador

Velocidad con la cual el portador sufre el cambio conformacional

Tamaño de la molécula / átomo a pasar


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Factores que influyen la velocidad de la difusión neta

Diferencia de concentración a través de la membrana

Potencial eléctrico

Diferencia de presión

Características de los canales proteicos

Selectividad

Apertura y cierre de puertas, estas pueden ser poro

Voltaje- Responde al potencial eléctricoo

Químico- Responde a la unión de una sustancia química (ligando)

Osmosis→ Mecanismo de transporte pasivo a través de la membrana, específicamente es ladifusión simple del agua y es a favor de gradiente del solvente

Osmolaridad: Concentración osmolar expresada como osmoles x L de solución Osmolalidad: Concentración osmolar expresada como osmoles x Kg de agua Osmol: Unidad utilizada para expresar la concentración en términos de número de

partículas Intensidad neta de difusión: Diferencia entre “cantidades” que se movilizan en ambos

sentidos Presión osmótica: cantidad exacta de presión necesaria para detener la osmosis (cantidad

determinada de partículas x unidad de volumen y no x masa de la partícula)

Transporte activoPrimario→ Es determinada por el grado de concentración de la sustancia durante el transporte. Laenergía deriva de la hidrólisis del ATP.

Bomba de Na+ y K+

o No es una estructura, es un concepto funcional.

o

Su función es mantener las concentraciones homeostáticas de Na+

y K+

.o Ayuda al control de volumen de la célula.o

Es electrogénica, expulsa 3 cargas + y 2 -, dejando un déficit en el interior de la célula,haciendo que esta se polarice negativamente.

o La proteína portadora posee el complejo alfa y beta.o

Posee 3 sitios de unión para Na+ en su cara intracelular, mientras que en su caraextracelular 2 sitios para el K+.

o

Actividad de la ATPasa.

Transporte activo de los iones de Ca++ (Bomba de Ca++)o Posee 2 bombas.o

Bombea Ca++ fuera de la célula.o La otra bomba, lleva los iones de Ca++ hacia los órganos vesiculares dentro de la célula.

Transporte activo de iones de H+ (Bomba de protones)o Se encuentra en 2 localizaciones: En las glándulas gástricas del estómago y porción

distal de los túbulos contorneados distales y conductos colectores del riñón.o En el estómago se encuentra la bomba más potente, que es la base para producir

HCl.o En el riñón secretan grandes cantidades de H+ desde la sangre a la orina.


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Secundario→ Utiliza la energía de gradiente de concentración generado por transporte activoprimario (Energía potencial). En varios casos usan unportador que solo se va a poder desplazar si tiene acoplado ala otra molécula. Posee 2 tipos:

Cotransporte→ La energía de difusión del Na+ puedearrastrar a otras sustancias a través de la membranacelular. Ej. Na+ y glucosa o aminoácido

Cotratransporte→ La energía de difusión del Na+ pero la sustancia se dirige en dirección opuesta. Ej.Na+ y Ca++

Transporte activo a través de las capas celularesEste fenómeno se da en:

Epitelio intestinal

Epitelio de los túbulos renales

Epitelio glándulas exocrinas

Membranas (plexo coroideo, etc.)

Epitelio de vesícula biliarMecanismos básicos de acción:

Difusión simple o facilitada: el borde encepillo de la superficie luminal espermeable tanto al sodio como al agua

Transporte activo: Las sustancias sontransportadas activamente al espacio intersticial.

Cuando en el transporte de 1 sustancia interviene más de un mecanismo, si uno es activo, todo elsistema es considerado activo.


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NOTAS


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Potencial subumbral→ No genera potencial de acción, pero si produce una perturbación eléctricaen la membrana. La suma de estos potenciales, si puede producir potencial de acción en laneurona y potencial de onda lenta en el músculo liso.

El canal de Na+ posee 2 puertas de apertura con voltaje

Activación→ Cuando la membrana está a -90mV,la compuerta de activación está cerrada y seabre de -90mv a +35mV (estado activado)

Inactivación: En el interior, cuando el potencial

de membrana es positivo (+35mV), provoca quese cierre y cuando la membrana es negativa seabre.

El canal de K+ con apertura de voltaje:

En reposo, la puerta está cerrada.

Cuando se da el cambio de voltaje se abre la puerta y permite que salga el K+.

Los canales de Na+ y K+ Se abren al mismo tiempo, o sea con el cambio eléctrico de la

membrana. La diferencia radica en que los canales de K+ son lentos y tienen su máximaexpresión cuando los canales de Na+ se están cerrando.

Papeles de otros iones durante el potencial de acción:

Aniones Intracelulares→ Son impermeables y son los responsables de generar laelectronegatividad en la célula.

Ca++→ Produce potencial de acción junto al Na+. Posee bombas de Ca++ Canales de Ca++ y Na+ con apertura de voltaje→ También permeables al Na+, son llamados canaleslentos de Ca++ y Na+ Cuando existe un déficit de Ca++, se activan los canales de Na+ con un aumento del potencial demembrana.El Ca++ se une a la superficie externa de los canales de Na+ y se altera el estado eléctrico del canal,modificando así el nivel de voltaje necesario para abrir la puerta.

Iniciación del potencial de acción

Retroalimentación positiva: El propio aumento de voltaje hace que los canales de Na + seabran, permitiendo la entrada de Na+, haciendo que el voltaje siga aumentando.

Apertura de los

canales de Na

+

y K

+

Cierre de los canales de Na+ y

apertura total de los canales de K+

Cierre de los canales

de K+


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Propagación del potencial de acción

Un potencial de acción en cualquier punto de la membrana suele excitar las porcionesadyacentes de la misma, dando lugar a la propagación del potencial.

La transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa o muscular,es conocido como impulso nervioso o muscular

El potencial viaja en ambas direcciones

El principio del todo o nada: El proceso de despolarización viaja por toda la membrana silas condiciones son adecuadas, o no viaja en absoluto, si no lo son.

Factor de seguridad para la propagación: Proporción entre el potencial de acción y umbralde excitación debe ser siempre mayor a 1

Restablecimiento de los gradientes iónicos, Bomba de Na+ y K+

No interviene en la despolarización ni en la repolarización

Se puede producir potenciales de acción antes de que intervenga la bomba de Na+ y K+.

Se reestablece el potencial de reposo por la difusión pasiva de Na + por las proteínasportadoras “canales de fuga”.

Meseta en algunos potenciales de acción:Se produce en el músculo cardíaco y liso

Ritmicidad

Capacidad de algunos tejidos para producir descargas autoconducidas repetitivas(autoexcitabilidad)

Esta capacidad está vinculada a la alta permeabilidad natural de la membrana para losiones de Na+, lo cual crea en estos tejidos un potencial de membrana más electropositivoque otros. Por los que su umbral de excitabilidad es menor.

Estas descargas rítmicas se dan en: El corazón, peristaltismo intestinal y en el controlrítmico de la respiraciónHiperpolarización Cambio del potencial de membrana hacia un estado más negativo que en su estado de reposo. Seproduce por exceso de salida de K+, debido al lento cierre de sus canales.Periodo refractario (Resistencia)→ Tiempo durante el cual no es posible desencadenar un segundopotencial de acción, puede ser de 2 tipos:

Se da por la apertura de los

canales rápidos de Na+ Se produce debido a la despolarización

prolongada por la apertura lento de canales

de Ca++ y Na+ y apertura mucho más lenta de

los canales de K+ debido al ingreso de Ca++


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Absoluto→ Se da al principio de la repolarización, la puerta de inactivación de los canales

de Na+ se cierra (característica principal) y los canales de K+ totalmente abiertos. Con estascondiciones, por muy fuerte que sea un estímulo, no se podrá dar otro potencial de acción

Relativo→ Se da cuando está en estado de hiperpolarización, si se da un estímulo losuficientemente fuerte para producir un cambio iónico, se puede generar otro potencialde acción.

Estabilizadores de membrana→ Reduce la excitabilidad de la membrana Ej. Anestésicos locales(actúan sobre las puertas de activación de canales de Na+, dificultando su apertura) Conducción saltatoria de las fibras mielinizadas

La mielina evita que fluyan iones de Na+, solo

pueden ingresar en los nodos de Ranvier

Los potenciales de acción solo se produce enlos nodos de Ranvier ya que la corrienteeléctrica fluye tanto por el LEC y axoplasma,de ese modo la conducción pasa al siguienteNodo de Ranvier.

El hacer estos saltos aumenta la velocidad deconducción y conserva energía al axón ya

que solo se despolariza en los nodos y no en toda la extensión del axón haciendo queprecise de poco metabolismo para reestablecer la diferencia iónica, cosa que no ocurrecon las fibras amielinicas.


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NOTAS


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Contracción del músculo esqueléticoCAPÍTULO 6Músculo esquelético→ Haces→ Fibras→ Miofibrillas.

Sarcoplasma→ Es el fluido intracelular entre las miofibrillas, contiene grandes cantidadesde K, Mg y P, y muchas mitocondrias.

Sarcolema→ Una fina membrana que envuelve una fibra muscular, y se fusiona en amboslado de la fibra con una fibra tendinosa.

Retículo sarcoplasmático→ Retículo endoplasmático en la fibra muscular y controlan lacontracción muscular, debido a que provee Ca++. Está compuesto por 2 cisternas y untúbulo longitudinal.

Túbulos T (transversos)→ Son invaginaciones del sarcolema en forma de conducto ypenetran de lado a lado de la fibra muscular, se comunican con el LEC.

Disco Z→ Proporcionan el aspecto estriado característico del músculo esquelético. Sarcómero→ Porción de una miofibrilla situada entre dos discos Z sucesivos. (Unidad

Funcional de contracción del músculo esquelético.Miofibrillas→ Haces cilíndricos compuestos por 2 tipos de filamentos

Filamentos delgados – Actina Filamentos gruesos – Miosina

Cada miofibrilla se encuentra dividida por estrías de proteínas filamentosas denominadas “DiscoZ” y se encuentran unidos por filamentos de actina.

Banda I→ (Isotrópica) Claras, contienen filamentos de actina. Banda A → (Anisotrópica) Oscuras, Contienen filamentos de miosina y extremos de

filamentos de actina. Titina→ Proteína que actúa como armazón que reviste los filamentos de actina y miosina,

manteniéndolos en posición.

Características moleculares de los filamentos contráctilesFilamentos de Miosina→ Compuesto por viarias moléculas demiosinaCada molécula de miosina está formado por 6 cadenas

polipeptídicas

2 cadenas pesadas→ enrolladas en doble hélice,formando la cola de la miosina, mientras que susextremos libres forman la cabeza.

4 cadenas ligeras→ forman parte de las cabezas demiosina (2 por cabeza) ayudan a controlar la funciónde la cabeza durante la contracción muscular.

Las colas de miosina agrupadas forman el cuerpo del filamento.

Banda I

Banda A

Banda I


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Las cabezas sobresalen del cuerpo a través de unos segmentos llamados brazos, que en conjuntoforman los “puentes cruzados” (Son flexibles, acción de bisagra→ Entre bazos y cuerpo; entrebrazo y cabeza).La cabeza tiene actividad ATPasa.

Filamentos de Actina→ Compuesto por 3 subunidades

F -Actina – Cadena polimerizada de actina G. (enhélice). Posee puntos o sitios activos queinteractúan con los puentes cruzados, formadospor ADP.

Tropomiosina – Se enrolla alrededor de la F-

actina. En reposo descansa sobre los puntos o sitios activos, impidiendo que hayacontracción.

Troponina – Cada subunidad tiene una función específica en el control de la contracciónPosee 3 subunidades:

o

Troponina I - Se une a la actinao

Troponina T - Se une a la Tropomiosinao

Troponina C – Se une al Ca++ o Los puntos o sitios activos están cubiertos por complejo Troponina-tropomiosina.

Para que se dé la contracción debe inhibir el efecto bloqueante dada por elcomplejo. Pero cuando existe gran cantidad de Ca++ se inhibe el efecto inhibidordel complejo.

Potencial de acción muscularDiferencias cuantitativas con el potencial de acción nervioso

Para producir una contracción muscular, la corriente tiene que llegar hasta la vecindad de lasmiofibrillas individuales y esto sucede gracias a los túbulos TAcoplamiento excitación – contracción→ Los potenciales de acción viajan a través de los túbulosT, este potencial de acción de los Túbulos T produce que se liberen iones de Ca++ en el interior delas fibras musculares en la vecindad de las miofibrillas y a su vez producen la contracción muscularMecanismo de contracción1.

Potencial de acción viaja a lo largo de la fibra nerviosa hasta sus terminaciones en las fibrasmusculares

2.

La terminal nerviosa libera acetilcolina3.

La acetilcolina se une a receptores en el sarcolema, generando un potencial de acción en las

fibras musculares al abrir múltiples canales de cationes activados por acetilcolina.4. La apertura de los canales permite que el Na+ se difundan al interior de la membrana de la

fibra muscular, provocando el inicio del potencial de acción de la membrana.5.

El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana muscular.6.

El potencial de acción despolariza la membrana y este llega al centro de la fibra y como elretículo sarcoplasmático está cerca de los túbulos T, este es estimulado y libera Ca ++ alSarcoplasma.

Potencial de acción nervioso Potencial de acción muscular

Potencial de membrana en reposo -86mV ; -90mV -80mV ; -90mV

Duración del potencial 0.3 a 0.5 ms 1 a 5 ms

Velocidad de conducción 0.25 m/s (fibras mielinizadas) 3 a 5 m/s


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7.

El Ca++ se une a la Troponina C, provocando el desplazamiento de la tropomiosina, dejandolibre el sitio activo de la actina. Las cabezas de miosina se unen a los puntos activos de actina

8.

La unión de la miosina y actina produce un cambio conformacional en la cabeza, lo queprovoca un “golpe activo”, es decir, se desplaza el filamento de actina hacia la línea media.La energía que activa el golpe activo deriva de la hidrólisis del ATP por parte de la cabeza demiosina.

9.

Luego que se desplaza la cabeza del puente cruzado por el golpe activo, se libera ADP y Pi; yeste espacio libre en la cabeza de miosina es ocupado por un nuevo ATP que provoca laseparación de la cabeza de miosina del punto activo, comenzando entonces un nuevo ciclo. Lacabeza se combina con un nuevo punto activo más alejado, se inclina para dar otro golpeactivo, y el filamento de actina avanza otro paso. Esta interacción entre filamentos de actina ylos puentes cruzados se lo denomina la “Teoría de la cremallera” . La contracción musculartermina en el momento que el potencial de acción termine.

10.

El Ca++ es bombeado al interior del retículo sarcoplasmático (transporte activo) cuando elpotencial ha terminado.

La contracción muscular se produce por un “mecanismo de deslizamiento de los filamentos”. La fuerza de contracción es mayor mientras exista más superposición de los filamentos de actina y

los puentes cruzados de miosina. Sin embargo hay un límite, cuando la longitud del sarcómero esmenor de 2 µm, los discos Z se aproximan tanto a la linera media que provocan el plegamiento delos filamentos de miosina, perdiéndose la superficie de contacto, disminuyendo la fuerza decontracción.

Efecto Fenn→ “Cuanto mayor sea el trabajo realizado por el músculo, mayor será lacantidad de ATP hidrolizado”

Carga (objeto)→ Fuerza inversa que se opone a la fuerza contráctil produc ida por lacontracción muscular.Cuando se aplican cargas, la velocidad de contracción se hace progresivamente menor alaumentar las cargas. Cuando un músculo se contrae contra una carga realiza un trabajo, osea que transfiere energía desde el músculo a la carga externa.

Energética de la contracción muscularDurante la contracción muscular, el ATP es utilizado principalmente en 3 procesos:1.

Teoría de la cremallera2.

Bomba de Ca++→ Bombea Ca++ desde el sarcoplasma hacia el retículo sarcoplasmático una vezterminada la contracción.

3.

Bomba de Na+ y K+→ Para reestablecer concentraciones iónicas

Esto implica un alto gasto de energético, por lo que el ATP debe ser regenerado. Hay 3 formas dehacerlo:1.

Fosfocreatina→ Se utiliza el fosfato de esta molécula para fosforilar el ADP. La Fosfocreatinase transforma en creatina. Proporciona ATP para un periodo de 5-8 segundos

2.

Glucólisis→ Fuente rápida para obtener energía. Puede ser usado para formar Fosfocreatina odirectamente ATP. Proporciona ATP para un período de 1 minuto aproximadamente yproviene del glucógeno previamente almacenado en la fibra.Ventajas:

Se da incluso en ausencia de O2

La velocidad es 25 veces mayor que la del metabolismo oxidativoPero cuando se acumula tantos productos finales, la capacidad de contracción del músculo seve afectada.


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3.

Metabolismo oxidativo→ Mayor fuente de ATP (más importante), aunque requiere de O2 ymás tiempo. Se consumen nutrientes (Carbohidratos, lípidos y proteínas).El porcentaje de energía aportada al músculo que se puede convertir en trabajo, incluso enlas mejores condiciones es inferior al 25%, el resto se pierde como calor.

Eficiencia de la contracción muscular→ El porcentaje de energía que se convierte entrabajo y no en calor

Tipos de contracción

Contracción isotónica (Mismo tono; Menor longitud)→ contracción muscular en la que hayacortamiento, pero la tensión del músculo permanece constante. Se da cuando el peso dela carga contra la cual se realiza la fuerza, es menor al límite de la carga que resiste elmúsculo.

Contracción isométrica (Misma longitud; mayor tono)→ Es en la contracción en donde haycambios de tono del músculo, pero la longitud permanece constante. Se da cuando el pesode la carga es mayor al límite de carga resiste el músculo.

Tipos de fibras musculares

Fibras Rápidas (Tipo II,Músculo Blanco)

Fibras Lentas (Tipo I, MúsculoRojo)

Tamaño Grandes PequeñasRetículo sarcoplasmático Extenso ModeradoFibras nerviosas que la inervan Grandes PequeñosEnzimas glucolíticas Abundantes Menos abundantesIrrigación sanguínea Baja AltaMitocondrias Escasas AbundantesMioglobina No Si

Las fibras rápidas están adaptadas para las contracciones musculares rápidas, por lo que tienen un

extenso retículo sarcoplasmático para que haya una mayor liberación de Ca++ y abundantesenzimas glucolíticas para una liberación rápida de energía.Las fibras lentas están adaptadas para la actividad muscular prolongada y continua, por lo quetienen abundantes mitocondrias y una alta irrigación, para tener un mayor metabolismo oxidativo.Además tienen mioglobina, proteína que transporta y almacena O2.

Mecánica de la contracción del músculo esquelético

Unidad motora→ Fibra nerviosa + El conjunto de fibras musculares a las que inerva . Losmúsculos pequeños son más precisos y rápidos, mientras que los grandes no tienen uncontrol fino.

Sumación→ Combinación de las contracciones individuales para aumentar la intensidad de

la contracción global. Sumación de múltiples fibras (sumación espacial)→ Aumento del número de unidades

motoras que se contraen simultáneamente y son activadas de manera sincrónica.Obedece al “principio del tamaño”, el cual establece que las primeras unidades motorasen activarse son las más pequeñas, a medida que aumenta la intensidad de la señal, excitaa unidades motoras más grandes. Esto permite la graduación de la fuerza.

Sumación de frecuencia→ Aumento de la frecuencia con la que se contraen las fibras(Sumación temporal), puede dar lugar a la tetanización


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Tetanización→ Fenómeno en el que el intervalo entre una contracción y otra es tanestrecho que parece que si estuviera produciendo una contracción única y sostenido(sumatoria de fuerza). La menor frecuencia con la cual se obtuvo la tetanización, se ladenomina “frecuencia crítica o de tetanización”

Efecto Treppe (escalera)→ Si se aplica gracias a un estímulo supraumbral, se obtiene unacontracción muscular. Si se aplica un estímulo de las mismas características, la siguientecontracción va a ser mayor y si se aplica otro, este va a ser mayor hasta alcanzar unameseta. Se produce por acumulación de Ca++ en el Sarcoplasma (La fuerza aumenta en unmúsculo que ha tenido varias contracciones). Esto continúa hasta ocupar todos los sitiosactivos descubiertos.

Tono muscular→ Grado de tensión que tiene el músculo en estado de reposo. Se debe auna baja frecuencia de impulsos que proviene de la médula. (Estado de semicontraccióncuando el músculo está en reposo).

Rigor mortis→ Rigidez que tienen los músculo del organismo varias horas después demorir (estado de contractura). Se produce porque se agota el ATP necesario para separarlos filamentos de actina y puentes cruzados durante el proceso de relajación. Cesa cuandose destruyen las proteínas del músculo (proteólisis).

Fatiga muscular→ Imposibilidad del músculo de contraerse debido al agotamiento de lasreservas metabólicas del músculo (ATP).

Fatiga neuromuscular→ Imposibilidad del músculo de contraerse debido al agotamientodel neurotransmisor.

Coactivación→ contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas de ladosopuestos de la articulación, que permiten coordinación de movimientos corporales.

Atrofia muscular→ Disminución de la masa total del músculo. Hiperplasia muscular→ Aumento del número de fibras musculares. Macrounidad motora→ Después de una enfermedad, las fibras nerviosas residuales de

ramifican para formar nuevos axones. Pueden contener 5 veces la cantidad de fibrasmusculares.

Reobase→ La mínima intensidad capaz de producir un potencial de acción Cronaxia→ El tiempo mínimo para que una intensidad doble de la reobase produzcaefecto.

Acomodación→ Sumación de impulsos subumbrales que pueden facilitar ladespolarización y originar un impulso muscular.


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NOTAS


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Excitación del músculo esquelético: Transmisión neuromuscular yacoplamiento excitación-contracciónCAPÍTULO 7Placa Motora → Terminales nerviosas + Fibra muscular Hendidura sináptica→ Espacio entre el terminal nervioso y la membrana de la fibra muscular

Formación de AcetilcolinaEn aparato de Golgi del soma de la motoneurona de la médula espinal se forman las vesículas yson transportadas por transporte axonal, hasta las fibras nerviosas en la unión neuromuscular.La acetilcolina se sintetiza en el citosol de las fibras nerviosas terminales y luego es transportada alinterior de las vesículas, donde se almacena.La energía para la síntesis de acetilcolina deriva del ATP que suministran las mitocondrias.

Liberación de AcetilcolinaEl potencial de acción que llega al terminal nervioso estimula la apertura de canales de Ca++ regulados por voltaje, que se encuentra en la membrana del terminal nervioso. El Ca ++ se difunde

desde el espacio sináptico al interior del terminal.Los iones de Ca++ ejercen una atracción sobre las vesículas de acetilcolina, arrastrándolas hacia lamembrana neural. Se fusionan entre si y secretan acetilcolina a la hendidura sináptica por mediode la exocitosis.La acetilcolina se une a los canales iónicos regulados por acetilcolina, ejerciendo sobre este uncambio conformacional que permite la entrada de iones positivos, en especial el Na + al interior dela membrana muscular.Esto crea un cambio local de potencial en la membrana de la fibra muscular; que se denomina“Potencial de la placa motora” A su vez, este potencial inicia un potencial de acción que viaja por la membrana muscular y causala contracción.

Canales iónicos regulados por acetilcolina→ Complejo proteico localizados en la membranamuscularEstán formados por 5 subunidades→ 2 Α (alfa) Donde se unen 2 moléculas de acetilcolina paraabrir el canal, Β (beta), Γ (gamma), Δ (delta) Los iones negativos no pasan por el canal, debido a que existen fuertes cargas negativas en la“boca” del canal.

Eliminación del acetilcolina1.

Destrucción por la acetilcolinesterasa→ Se escinde la acetilcolina en ion acetato ycolina. La colina es reabsorbido por el terminal nervioso gracias la clatrina(proteína contráctil de membrana responsable de formar vesículas) para ser

reutilizado en la síntesis de acetilcolina.2. Pequeña cantidad de acetilcolina difunde fuera del espacio sináptico.

Miastenia Grave→ Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia d e anticuerposque atacan a los canales iónicos regulados por acetilcolina. Causa parálisis debido a la incapacidadde uniones neuromusculares de transmitir señales desde fibras nerviosas a fibras musculares.Al paciente se le administra Neostigmina (inactiva la Acetilcolinesterasa)


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Retículo sarcoplasmático→ Formadopor 1 tubo longitudinal y 2 cisternasterminales, que son depósitos deCa++.La asociación de 2 cisternasterminales y un túbulo T constituyeuna “triada”.

Acoplamiento Excitación-ContracciónEs el proceso mediante el cual elpotencial de acción, producto de la excitación del músculo viaja a lo largo de las paredes deltúbulo T (Invaginaciones del sarcolema). El cambio de voltaje es detectado por los receptores dedihidropiridina que están ligados a los canales receptores de rianodina, en las cisternas reticularessarcoplásmicas adyacentes. La activación de los receptores de dihidropiridina provoca la aperturade los canales receptores de rianodina en las cisternas, estimulando as la liberación de Ca ++ porparte del retículo sarcoplasmático, permitiendo así la contracción muscularLas cisternas terminales del retículo sarcoplasmático→ Depósitos de Ca++

La contracción se termina una vez acabado el potencial de acción, el Ca++ es bombeado hacia el

interior del retículo sarcoplasmático por medio de la bomba de Ca→ Transporte activoLa Calsecuestrina→ Proteína en el interior del retículo sarcoplasmático con alta capacidad deconcentrar/almacenar Ca++

Fármacos que afectan a la trasmisión en la unión neuromuscular

Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina:Metacolina, carbacol, nicotina, pilocarpina, lobelina, etc. No son destruidos por lacolinesterasa

Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de laacetilcolinesterasa: Neostigmina, fisostigmina, Edrofonio, órganos fosforados, etc.Inactivan la acetilcolinesterasa, de modo que no puede hidrolizar la acetilcolina.

Fármacos que bloquean la trasmisión en la unión neuromuscular: fármacos curariformes,impiden el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo.

Túbulo T

Túbulo

LongitudinalCisterna


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NOTAS


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Excitación y contracción del músculo lisoCAPÍTULO 8Compuesto por fibras más pequeñas que el músculo esqueléticoTipos de músculo liso

Músculos liso multiunitario→ Cada fibra muscular opera independientemente del resto y

es inervada por una única terminación nerviosa. Responde principalmente a estímulosnerviosos. No genera potenciales de acción debido a que sus fibras son muy pequeñas.

Músculo liso unitario→ Sus fibras se contraen juntas como si fueran una sola unidad. Estánasociadas en capas o haces y tienen uniones en hendidura, permitiendo que el potencialde acción fluya libremente de una fibra a otra. También se conoce como músculo lisosincital o visceral.

Moléculas contráctilesEl músculo liso contiene filamentos de actina y miosina (relación 10:1). A diferencia del m.esquelético, estos no van a tener el complejo troponina-tropomiosina, sino que poseen lacalmodulina (fija el Ca++ necesario para la contracción).

Los filamentos de actina se extienden desde unos análogos de los discos Z llamados “cuerposdensos”, los cuales pueden estar unidos a la membrana celular. Los filamentos de actina se superponen a un solo filamento de miosina, es decir que la miosinaposee puentes cruzados lateropolares que tracciona de un filamento de actina en una dirección enun lado, y tracciona de otro filamento de actina en dirección opuesta, en el otro lado (losfilamentos de miosina y actina están en una disposición desordenada).

Proceso de contracciónEn vez de la Troponina, existe una proteína llamada calmodulina, la cual se une a 4 iones de Ca ++ cuando este ingresa a la célula.El complejo calmodulina-Ca++ se une y activa la miosina cinasa, la cual permite la fosforilación de lacabeza de miosina (cadena reguladora), y así, la unión del puente cruzado con el filamento de

actina, causando así la contracción.El término de la contracción está dado por la miosina fosfatasa (Se inactiva cuando deja de entrarCa++). La cual desfosforila la cadena ligera reguladora de los puentes cruzados y el músculo entraen relajación.En resumen, el acople y desacople de la cabeza de miosina depende de esta actividad enzimática.

Mecanismo de “cerrojo”

Permite al músculo liso realizar contracciones fuertes, prolongadas y con bajo gastoenergético.

El número de cabezas unidas a la actina determina la fuerza estática de la contracción.

El comienzo lento de la contracción del músculo liso y la prolongada duración de esta, son

causados por la lentitud del ciclo de los puentes cruzados de miosina (unión y liberacióncon la actina), que se debe por la poca actividad de la ATPasa de la cabeza de miosina.

La mayor fuerza de contracción del músculo liso se debe al prolongado periodo de anclajede los puentes cruzados a los filamentos de actina.

Se necesita menos energía para mantener la contracción del músculo liso que delesquelético.

Diferencias funcionales entre músculo liso y esquelético


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M. Esquelético M. Liso

Velocidad de inicio de la

contracción

Rápida (mayor actividad de laATPasa)

Lenta (menor actividad de laATPasa)

Duración de la contracción Menor Mayor (Mecanismo cerrojo)Fuerza de la contracción Se modifica según la longitud

del músculoEs constante, sin importar loscambios de longitud. Es mayorque el esquelético debido a sumayor período de anclaje delos filamentos

Fuente de Ca++ Retículo Sarcoplasmático Líquido Extracelular

Tensión-relajación del músculo lisoCapacidad que tienen algunos músculos lisos unitarios viscerales, en especial los órganos huecosde recuperar casi su fuerza de contracción original. Permitiendo así que mantenganaproximadamente la misma presión en el interior de su luz, a pesar de grandes cambios devolumen a largo plazo (la longitud de sus fibras). Ej. Vejiga, estómago.

Uniones neuromusculares del músculo liso

Uniones difusas→ Presentes en el músculo liso unitario (visceral). Fibra nerviosa liberaneurotransmisores en la matriz extracelular. Potencial de acción se transmite debido a laproximidad de membranas

Uniones de contacto→ Presentes principalmente en músculo liso multiunitario, cada fibrarecibe inervación directa de la fibra nerviosa, la cual presenta varicosidades por donde lasvesículas liberan el neurotransmisor a una hendidura sináptica

Las sustancias transmisoras más importantes secretadas por los nervios autónomos que inervan almúsculo liso son:

Acetilcolina Noradrenalina

Potenciales de membrana y de acción en el músculo liso

Potencial en reposo→ -50mV a -60mV (menosnegativo que el del m. esquelético)

Potencial de acción→ Esta puede ser en: o En espiga – Por apertura de los canales de

Na+ o En meseta – Se debe principalmente a la

lentitud de la apertura y cierre de los canalesde Ca++

Existen más canales de Ca++ reguladas por voltaje en elmúsculo liso y pocos canales de Na+ que en el músculoesquelético.El flujo de Ca++ es el responsable del potencial de acción.

Potenciales de onda lenta u ondas marcapasos →Oscilaciones del potencial de membrana en ciertosmúsculos lisos (Ej. La pared intestinal) y se originan sin ningún estímulo extrínseco. Puedengenerar potencial de acción si sobrepasa el umbral de (-35mV) por sumación, esto se debea que las conductancias (permeabilidad) de los canales iónicos aumentan y disminuyen demanera rítmica.

Se ligan a las proteínas receptoras de la membrana y

estas pueden ser excitadoras o inhibidoras


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La fuerza de la contracción del músculo liso depende mucho de la concentración de iones de Ca++

en el LECCa++→ Posee 2 funciones:

Genera potenciales de acción

Desencadena la contracciónBomba de Ca++→ Bombea Ca++ Fuera de la fibra muscular, ya sea al LEC o al interior del retículosarcoplasmático (acción Lenta)


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NOTAS


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Funciones motoras de la médula espinal: Los reflejos medularesCAPÍTULO 54Husos musculares→ Son receptores sensitivosmusculares distribuidos por todo el vientre del músculo.Informan sobre el cambio de longitud del músculo, la

velocidad de los cambios y el estado actual de la longitudmúsculo, a partir de que la médula debe estarpermanentemente informada de la longitud del músculo.La función más importante es en estabilizar la posicióncorporal durante las acciones motoras a tensión.El huso muscular está formado por cierto número defibras intrafusales, las cuales están rodeadas por capsulas de tejido conectivo y están inervadaspor fibras nerviosas gamma. Por fuera de esta cápsula, se encuentra las fibras muscularesextrafusales y son inervadas por fibras nerviosas alfa.Las fibras intrafusales poseen 2 extremos contráctiles y una porción central que carece defilamentos de actina y miosina (no contráctil). Los extremos constituyen la parte motora, mientrasque el centro se considera la parte sensitiva.

Tipos de fibras intrafusales

Fibras de bolsa o saco nuclear→ Muchos núcleosse reúnen en “bolsas” en la porción central de lazona receptora.

Fibras de cadena nuclear→ Los núcleos sealinean en una cadena a lo largo de la zonareceptora. (más abundantes)

Inervación del huso muscularLa parte contráctil del huso (extremos) es estimulado por fibras nerviosas motoras gamma (fibras

eferentes gamma). Las fibras sensitivas se originan en la parte central o porción receptora del huso. Son estimuladaspor el estiramiento de la parte media del huso.Existen 2 tipos de terminaciones nerviosas sensitivas:

Terminación primaria (anuloespinal)→ Presentes tanto en las fibras de cadena nuclear

como en las de saco nuclear.

Terminación secundaria→ Presentes solo en las fibras de cadena nuclear. Se encuentran a

los lados de las terminaciones primarias.El huso muscular envía a la médula 2 clases de información:

Respuesta estática→ Informa la longitud actual del músculo en estado de reposo (posiciónestática, en este momento. Ya sea antes o después de la contracción). Se transmite a

través de las terminaciones primarias y secundarias. Está a cargo de las fibras de cadenanuclear.

Respuesta dinámica→ informa sobre cambios bruscos de longitud de estiramiento en elmúsculo, este estiramiento es lo suficiente intenso para que la respuesta estática seasuprimida. Se transmite a través de terminaciones primarias. Está a cargo de las fibras debolsa nuclear. Esto se da mientras el músculo este cambiando de longitud y cuando llega asu nueva longitud, esta repuesta se suprime, reapareciendo la señal estática.


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Cuando el músculo se estira con lentitud, el número de impulsos va creciendo proporcionalmente,por lo tanto la respuesta estática no se ve afectada y sigue siendo una respuesta estática.En cuanto a la inervación motora de las fibras intrafusales, hay 2 tipos:

Gamma dinámica (Gamma D)→ presentes en las fibras de bolsa nuclear. Su excitaciónrefuerza la respuesta dinámica y suprime la estática.

Gamma estática (Gamma S)→ Presentes en fibras de cadena nuclear. Potencian lasrespuestas estáticas y no influyen sobre las respuestas dinámicas.

Los husos pueden enviar a la medula señales:

Positivas→ Mayor número de impulsos, indican estiramiento creciente.

Negativas→ Menor número de impulsos, indican que el músculo deja de estirarse.

Reflejo miotático→ Tienden a oponerse al estiramiento, manteniendo el estado de longitud.Si el músculo se estira bruscamente, la activación de los husos causa la contracción refleja de susfibras musculares extrafusales. (Respuesta de acortamiento).La vía de este reflejo es monosinápticaEste reflejo puede ser:

Dinámico→ Desencadenado por información transmitida por las terminaciones primarias.

Se origina por el estiramiento rápido y actúa oponiéndose a cambios súbitos de la longitudmuscular.

Estático→ Desencadenado por las terminaciones primarias y secundarias (prolongado).Mantienen la contracción muscular del músculo estirado

Reflejo miotático negativo→ se opone al acortamiento del músculo (inhibición muscular refleja) Función de amortiguación→ Evita irregularidades de los movimientos corporales y permite que lacontracción sea relativamente uniforme (función de promediación de señal del reflejo del husomuscular).Coactivación→ Fenómeno de estimulación simultanea de la motoneurona alfa y de lamotoneurona gamma. Permite que fibras extrafusales e intrafusales se contraigan al mismo

tiempo, de esta manera:

Se evita que se modifique la longitud de posición del huso

Impide que el reflejo miotático se oponga a la contracción

Mantiene la función de amortiguación del huso

Reflejo rotuliano→ Produce el estiramiento del cuádriceps y genera el reflejo miotático(dinámico). Esto hace que se contraiga este músculo, evitando el estiramiento excesivo yhace que la pierna se estire por la acción propia del cuádriceps.

Clono→ Facilitamiento de una respuesta refleja, solo se da en estado patológico. O seaque es una oscilación del reflejo miotático por una motoneurona superior afectada.

Órgano tendinoso de Golgi→ Receptores sensitivosmusculares encapsulados que se distribuyen en lostendones. El objetivo es detectar y promediar los nivelesde tensión en el músculo, los cambios y la velocidad conque ocurren.Esta formados por un grupo de 10-15 fibras tendinosasmusculares rodeadas por una vaina de tejido conectivo.Envía 2 tipos de información:


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Estática→ Durante períodos de reposo

Dinámica→ Cuando hay cambios bruscos en la tensiónLas señales procedentes del órgano tendinoso son transmitidas a la médula por fibras nerviosas detipo Ib.

Reflejo Tendinoso→ Tiende a la relajación brusca del músculo como respuesta a un exageradogrado de tensión (reacción de alargamiento o de navaja), evitando el daño estructural delmúsculo.Es inhibidor: Fibras nerviosas Ib hacen sinapsis con interneuronas en la médula que inhiben a lamotoneurona anterior, lo cual inhibe la contracción.La estimulación de los órganos tendinosos de Golgi tiene 2 funciones

Producir inhibición refleja de la contracción muscular.

Igualar las fuerzas contráctiles de fibras musculares separadas, aquellas fibras que tenganuna tensión excesiva son inhibidas mientras que las fibras con una tensión débil tienenuna mayor excitación.

Reflejo Flexor→ Flexión de una parte del cuerpo como respuesta a un estímulo principalmente

nociceptivo.Cuando no involucra músculos flexores se denomina “reflejo de retirada”.La vía del reflejo es polisináptica.El mecanismo neural provoca la excitación del grupo muscular flexor y la inhibición del grupomuscular extensor (antagonista). Esto se da por 3 circuitos:

Divergentes→ Difunden reflejo a músculos necesarios para la retirada

De inhibición reciproca→ Inhiben grupo muscular antagonista (relajación) simultánea a laexcitación del grupo muscular agonista (contracción). La vía por la cual se lleva a cabo sedenomina “inervación recíproca”.

Para la posdescarga→ Permite prolongar un poco más la repuesta. Periodo que evita que

el músculo regrese a su estado inicial por un tiempo.

Reflejo Extensión Cruzado→ Extensión de la extremidad opuesta a la cual recibió el estímulonociceptivo.Ocurre después de un tiempo del reflejo flexor. Se basa en vías aferentes cruzadas que estimulanmotoneuronas contráctiles.Permite alejarse más el cuerpo de la fuente causante del estímulo. El circuito posdescarga es másprolongado que en el reflejo flexor para mantener el equilibrio.

Espasmos→ Se produce por distintos motivos usualmente a estímulo doloroso, sirve comomecanismo de seguridad. Ej. En caso de lesión ósea, inmoviliza la extremidad afectada. Elmecanismo del calambre es metabólico, debido a la irritación del músculo por Ac. Láctico yesta señal se responde con más contracción. Para romper el calambre se hace unaextensión forzada del músculo, rompiendo la señal.

Shock medular→ Reacción que se produce cuando se secciona la médula, se suprime laexcitación tónica por parte de centros superiores.Por lo general hay depresión de funciones medulares por debajo de la sección afectada.Luego, las neuronas musculares recuperan gradualmente excitabilidad para compensar lapérdida. Presenta hipotensión y arreflexia en la etapa inicial, luego hiperreflexia.


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Acto Reflejo→ Es una respuesta motora o secretora a un estímulo. Esta debe serespontanea, estereotipada e inconsciente que sigue la vía del arco reflejo.

Arco Reflejo→ Es la vía neuronal más rápida por la cual se produce un acto reflejo.


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NOTAS


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Organización del sistema nervioso, funciones básicas de la sinapsisCAPÍTULO 45

Sinapsis nerviosa→ Estructura que relaciona 2 o más neuronas para la regularización nerviosamediante la trasmisión de información (impulso nervioso).Hay de 2 tipo principales de sinapsis:

Químicas→ Se transmite un neurotransmisor a nivel de la terminal nerviosa de una célulaa otra. Su conducción es unidireccional (permite enviar señales hacia objetivosespecíficos).

La excitación o inhibición de la neurona está dada por la característica del receptor, más no por elneurotransmisor.

Eléctricas→ Se transmite el impulso nervioso directamente de una neurona a otra, debidoa que poseen uniones en hendidura.

Anatomía fisiológica de la sinapsisEstá constituida por:

Terminal presináptico→ Poseen botones sinápticos y estos a su vez contienen vesículas detransmisores y mitocondrias que proveen ATP para la síntesis de sustancias transmisoras(neurotransmisores)Poseen abundancia de canales de Ca++ dependientes de voltaje.

Hendidura sináptica

Membrana postsináptica→ Contiene proteínas receptoras excitadoras o inhibitorias,dependiendo de la sustancia transmisora a la que se unen.

Mecanismo de liberación del neurotransmisorCuando un potencial de acción llega a la terminal nerviosa presináptica,se abren los canales de Ca++, permitiendo la entrada de Ca++ a laterminal. Los iones de Ca++ se unen a proteínas de la superficie internade la membrana presináptica denominadas “sitios de liberación”.

Esto atrae a las vesículas a la membrana, con la cual se fusionan a los“sitios de liberación”, y se libera el neurotransmisor a la hendidurasináptica por exocitosis.

Función de las proteínas receptoras en la membrana postsinápticaEl receptor postsináptica posee 2 porciones:

Componente de unión→ Sobresale de la membrana y es donde el neurotransmisor se une

en la hendidura sináptica.

Componente ionóforo→ Atraviesa toda la membrana hasta el interior de la neurona

postsináptica, y este componente se divide en 2 partes:o Canal iónico

Toda sustancia transmisora que permite la entrada de cationes se la denominatransmisor excitador y por lo contrario si permite la entrada de aniones transmisorinhibidor.

Canal catiónico: Permite el paso de ciertos iones (Na+, K+ y Ca++)

Canal aniónico: Permite principalmente el paso de Cl-


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o Activador de 2do mensajero

Ej. Proteína G→ Está unida a la porción de un receptor que sobre sale en elinterior de la célula, posee un componente α, β, γ. Tras el impulso nervioso la porción α se separa de las porciones β, γ. Esta porción α cumple varias funciones

Receptores excitadores e inhibidores en la membrana postsinápticaLa respuesta de la neurona postsináptica frente a una sustancia transmisora depende de lanaturaleza del receptor, que puede ser: Excitador o inhibidor.

Excitación→ Es causada por una despolarización, que puede producirse por:

Apertura de canales de Na+ en la neurona postsináptica.

Depresión de la conducción mediante los canales de Cl- y K+ (reduce la difusión de los ionesde Cl-).

Cambios del metabolismo celular para aumentar la actividad celular y aumenta por el

número de receptores excitadores o disminuir el número de receptores inhibidores.La membrana presináptica de noradrenalina (NE) posee autoreceptores, en el momento que libera

la NE, este ejerce su acción postsináptica. Pero como posee autoreceptores este actúa sobre símismo para modular la liberación de la sustancia transmisora.

Inhibición→ Es causada por la hiperpolarización, que puede producirse por:

Apertura de canales Cl- en la neurona postsináptica.

Aumento de la conductancia de iones de K+, permitiendo su salida al LEC.

Activación de enzimas receptoras que inhiben las funciones metabólicas celulares,aumentando la cantidad de receptores inhibidores o disminuyendo los excitadores

Fenómenos eléctricos durante la excitación neuronalPotencial de reposo del soma neuronal de motoneurona es de -65mV. Siendo menos negativo alpotencial en reposo del nervio periférico o de la fibra muscular. Esto permite un control tantopositivo o negativo del grado de excitabilidad.Los cambios del potencial de membrana postsináptica pueden ser:

Potencial postsináptico excitador (PPSE)→ Cuando hay un cambio local de membrana enreposo hacia un estado menos negativo. Puede generar un potencial de acción si alcanzael umbral de excitación (-45mV). Por lo general esto no se logra con una sola descargacomo en el caso del músculo, sino que es necesario que ocurra el fenómeno de “sumaciónde potenciales”.

Modifica determinadas funciones celulares

internas

Permite generar un efecto duradero en la

acción neuronal

Abre canales iónicos específicos en lamembrana postsinápticaActivar el AMPc y GMPcActiva enzimas intracelularesActiva la transcripción génica para laformación de nuevas proteínas.


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Potencial postsináptico inhibidor (PPSI) → Cambio local del potencial de membrana en

reposo hacia un estado de mayor negatividad, a causa al ingreso de Cl- y salida de K+.

Distribución uniforme del potencial eléctrico→ El LIC es una solución electrolítica muyconductora, es importante ya que desempeña un cometido en la “sumación de potenciales”

Inhibición neuronal

Inhibición presináptica→ Consiste en la hiperpolarización delelemento presináptico, el cual se inhibe por una neuronainhibidora. O sea que el impulso no se envía a la neuronapostsináptica, cortando el circuito.

Inhibición por cortocircuito o fijación del potencial→ En elmomento que entra Na+ debido al potencial de acción, y gracias aeste potencial, simultáneamente se abren los “canales de bocaancha” y permite el paso de Cl -. El Na+ trata de despolarizar pero el Cl- lo neutralizaevitando la despolarización de la membrana.

Inhibición electrotónica→ La hiperpolarización se

transmite por la conducción electrotónica.

Inhibición por retroacción→ Consiste en la excitaciónde la neurona inhibidora por parte de la neuronaexcitadora, causando así la inhibición de la neuronaexcitadora.

Sumación de potenciales Sumación espacial→ Sumación de descargas provenientes de distintas terminales

presinápticas (aumentos de número de sinapsis, es el símil de sumación de múltiples fibrasen el m. esquelético)

Sumación temporal→ Sumación de descargas provenientes de una sola terminal sináptica

(aumento de frecuencia)

Facilitación de las neuronas→ Cuando el potencial de membrana está más cerca delumbral de descarga de lo normal, esto hace que los grandes grupos de neuronas seancapaces de responder con rapidez a las señales que han sido enviadas de otros orígenes.

Funciones especiales de las dendritas para excitar a las neuronasLas dendritas pueden recibir señales procedentes de una gran región espacial entorno a lamotoneurona, dándose la sumación espacial de varias fibras presinápticasCasi ninguna dendrita transmite potenciales de acción porque sus membranas tienen pocoscanales de Na+ dependiente de voltaje y sus umbrales de excitación son muy elevados.Estas son capaces de transportar corrientes electrotónicas hacia el soma (conducción de iones

positivos en el LIC pero sin la generación de un potencial de acción).

Disminución de la corriente electrotónica (inhibición por decremento)→ Disminución de lacorriente electrotónica desde la dendrita al soma, Esto se debe a que las dendritas sonparcialmente permeables a los iones de K y Cl, lo que vuelve porosas a las corrienteselectrotónicas (Conducción decreciente). Aquellas sinapsis que se hallan cerca del soma ejercenun efecto mayor ya sea para excitar o inhibir.Las dendritas pueden sumar los PPSE e PPSI del mismo modo que el soma.

GABA

N. Inhibidora

N. Excitadora


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Estado excitación e inhibición→ Nivel acumulado de impulsos excitadores que la neuronarecibe (grado de excitación supera al de inhibición). Y si es mayor la inhibición que laexcitación se llama estado inhibidor.

Fatiga sináptica→ Consiste en el agotamiento de la sustancia transmisora de la terminalpresináptica cuando ha ocurrido un exceso de actividad (mecanismo de control en caso deepilepsia)

Retraso sináptico→ Tiempo comprendido entre la liberación del transmisor y el inicio de ladespolarización de la membrana postsináptica.

Efecto de la acidosis y alcalosis→ En una acidosis disminuye acusadamente la actividadneuronal, mientras que la alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal.

Efecto de la hipoxia→ Puede ocasionar una ausencia completa de la excitabilidad enalgunas neuronas.

Efecto de los fármacos→ La cafeína, teofilina y teobromina, incrementan la excitabilidadneuronal y baja el umbral de excitación. La estricnina inhibe a los transmisores inhibidores.Los anestésicos aumentan el umbral de excitación.

¡Importante! El impulso nervioso empieza en el cono axónico o cono de arranque.


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NOTAS


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Efectos del S.N.A. sobre los órganos


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Médula suprarrenalLas fibras preganglionares simpáticas atraviesan la cadena simpática sin hacer sinapsis y llegan a lamédula suprarrenal por los n. esplácnicos, por donde hacen sinapsis con células secretorasmodificadas.La noradrenalina es metilada y se convierte en adrenalina. La médula suprarrenal secreta ambassustancia a la sangre (80% adrenalina y 20% noradrenalina). Existe un efecto prolongado (2 a 4min) debido a que en la sangre debido a que no hay enzima que las degrade, pero son degradadasen el hígado.La adrenalina y la noradrenalina poseen funciones semejantes pero difieren en la intensidad en laque ejercen el efecto.

Adrenalina Noradrenalina

Estimulación del corazón ↑↑↑↑↑ ↑ Constricción de los vasos sanguíneos musculares ↑ ↑↑↑↑↑ Aumento del metabolismo tisular ↑↑↑↑↑ ↑

Hay 2 mecanismos por el cual se secretan estas sustancias: a través del simpático (directa) o através de las hormonas de la médula suprarrenal (indirecta) → Unos de estos mecanismos puede

sustituir al otro en caso de daño de una de estas vías (Factor de seguridad).

Diferencias entre SNA y el esquelético→ Una estimulación baja por parte del SNA es suficientepara obtener una respuesta de los órganos efectores.

Tono simpático y parasimpático→ Actividad basal simpática y parasimpática de un órgano (Estono quiere decir que son equivalente en cuanto a intensidad). Esto permite que solo unos de estossistemas aumenten o disminuyan su tono dentro de un órgano estimulado.

Hipersensibilidad por denervación→ Cuando se da la denervación de un órgano, se pierde el tonosimpático o parasimpático, pero un mecanismo intrínseco trata de recuperar esta actividad basal.

Como respuesta a la falta de estimulación simpática o parasimpática, El órgano interpreta comocarencia de receptores y comienza el aumento del número de receptores en la membranapostsináptica (regulación al alza de los receptores), por lo que se da la hipersensibilidad pordenervación. Por lo tanto cuando se inyecta adrenalina o ACh la reacción efectora quedainmensamente potenciada.

Reflejos autónomos

Simpáticos→ Son simultáneos y masivos. Se activa frente a respuestas de alarma o deestrés, preparando al cuerpo para reacción frente a situaciones de este tipo.

Parasimpático→ Son focales y específicos. En ciertos casos hay reacción de órganosrelacionados.

Farmacología del SNA

Simpaticomiméticos directos→ Adrenalina, la metoxamina, etc. estos fármacos difierenentre sí debido al grado de acción y su duración dentro del organismo. Los fármacos másimportantes: Fenilefrina (receptores α) Isoprenalina o isoproterenol (receptores β) ySalbutamol (Receptores β2)

Simpaticomiméticos indirectos→ efedrina, tiramina y anfetamina (Provocan la liberaciónde la NE en las terminales nerviosas.

Bloqueadores de actividad adrenérgica→ Reserpina (Evita síntesis y almacenamiento deNE en las varicosidades), guanetidina (impide la liberación de NE en las varicosidades),


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fenoxibenzamina, fentolamina (α-bloqueadores), metoprolol (bloqueador β1) ypropranolol (bloqueador α1 y β2).

Parasimpaticomiméticos directos→ Pilocarpina y metacolina (Receptores M), Nicotina

(receptores N)

Parasimpaticomiméticos indirectos→ Neostigmina, piridostigmina, fisostigmina,ambenomio.

Antimucarínicos→ Atropina, homatropina y escopolamina


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NOTAS


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Organización del sistema nervioso, funciones básicas de losneurotransmisoresCAPÍTULO 45, 60 Y OTRAS FUENTES (Exposiciones por parte de alumnos)

1.

Transmisores de molécula pequeña y neuropéptidoLas sustancias químicas que actúan como transmisores sinápticos se dividen en dos grupos:

Transmisores de acción rápida y molécula pequeña, que son los que producen lasrespuestas más inmediatas del sistema nervioso sensitiva o motora y son recapturado yasea en su forma completa o en metabolitos.

Neuropéptidos poseen un tamaño molecular muy superior y que normalmente presentanuna acción mucho más lenta que van a estimular la apertura de compuertas iónicas ycausar cambios en el potencial de membrana. Muchos neuropéptidos

Diferencias Neurotransmisor Neuropéptido

Tamaño Pequeño Grande

Potencia Menor Mil veces mayorDuración del efecto Breve Prolongado

Lugar de Síntesis Citosol de terminal

presináptico

Ribosomas del soma

neuronalRapidez de inicio de efecto Mayor Menor

FuncionesNeurotransmisores oNeuromoduladores

Neurotransmisores oNeuromoduladores

Síntesis: Se sintetiza en el aparto de Golgi y luego es enviado en vesículas hacia las terminalesnerviosasFunciones generales:

:

2.

Cotransmisores Los cotransmisores aparte de activar la neurona postsináptica la contribuyendo a una mejor accióndel transmisor principal. Para que el efecto del neurotransmisor sea comodulado por elcotransmisor debe haber receptores para el cotransmisor en la otra neurona. Ejemplos:

Transmisor Cotransmisor

Dopamina GlutamatoGABA Sustancia P /Glicina Acetilcolina VIP/acetilcolina


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3.

NeurotransmisoresAcetilcolina

Síntesis→ Varicosidades, Acetil CoA + Colina

Acción→ Efecto excitador en general excepto en el corazón

Receptores→ Muscarínicos (M1, M2, M3, M4 yM5) Nicotínicos (Nn, Nm)

Metabolismo→ Es hidrolizado por la acetilcolinesterasa

Metabolitos de excreción→ Acetato y Colina

Lugares en el SN donde actúan→ Sistema nervioso parasimpático (N y M) sistema nervioso

simpático (N, neurona preganglionar), encéfalo (M) y medula y SNP (N).Adrenalina

Síntesis→ Médula suprarrenal, metilación de la noradrenalina

Acción→ Efecto excitador en el corazón y aumenta el metabolismo tisular

Receptores→ Alfa (α1 α2) y Beta (β1,β2 y β3) Mayor afinidad al β

Metabolismo→ Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa) y COMT (Catecol-O-Metiltransferasa)

Metabolitos de excreción→ Ác. 3-metoxi-4hidroxi-mandélico (VMA)

Lugares en el SN donde actúan→

Noradrenalina

Síntesis→ Varicosidades, hidroxilación de la dopamina

Acción→ Depende del receptor al que se une

Receptores→ Alfa (α1 α2) y Beta (β1,β2 y β3)


Metabolitos de excreción→ Ác. 3-metoxi-4hidroxi-mandélico (VMA)

Lugares en el SN donde actúan→ Sistema nervioso simpático (neuronas postganglionares).

Dopamina

Síntesis→ Sustancia negra, descarboxilación de la Dopa

Acción→ Principalmente un efecto inhibidor

Receptores→ Dopamínicos ( D1, D2, D3, D4, D5 )


Metabolitos de excreción→ Ac. Homovalínico

Lugares en el SN donde actúan→ Cerebro Histamina

Síntesis→ Todos los tejidos, descarboxilación de la L-histidina

Acción→ Inhibe el apetito, vasodilatación, ↑Permeabilidad capilar, media el dolor yedema

Receptores→ Histamínicos ( H1, H2, H3 )

Metabolismo→ Es metabolizado por la N-metiltransferasa y Diaminooxidasa Metabolitosde excreción→ Ac. N-Metilimidazolacetico (Metilación) y, el ácido imidazol acético +ribosido (Desaminación oxidativa)

Lugares en el SN donde actúan→ Hipotálamo y terminaciones nerviosas sensitivas

Serotonina

Síntesis→ Núcleos del rafe, descarboxilación del 5-hydroxytriptófano

Acción→ Participa sueño-vigilia, regulador del ritmo circadiano y presión arterial, inhibidorde las vías del dolor


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Receptores→ 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6, 5-HT7

Metabolismo→ Es metabolizado por la MAO (Monoaminooxidasa)

Metabolitos de excreción→ Ácido 5-hidroxiindolacético

Lugares en el SN donde actúan→ Hipocampo, amígdala, hipotálamo, neocórtex y sistemaLímbico y ganglios periféricos

Glicina

Síntesis→ Serina Hidroximetil Transferasa + Serina

Acción→ Inhibidor

Receptores→ NMDA

Metabolismo→ Serina Hidroximetil transferasa

Metabolitos de excreción→ Serina

Lugares en el SN donde actúan→Glutamato

Síntesis→ Transaminación del α-cetoglutarato (ciclo de Krebs) y de la glutamina

Acción→ Excitador de las fibras sensitivas del SNC y de la corteza cerebral

Receptores→ Receptores metabotrópicos (proteína G), cainato, AMPA, NMDA

(ionotrópicos)

Metabolismo→ glutamato deshidrogenasa y Aspartato transaminasa

Metabolitos de excreción→ α-cetoglutarato y glutamina

Lugares en el SN donde actúan→ Corteza cerebralAspartato

Síntesis→ Transaminación del oxalacetato y de la asparragina

Acción→ Excitador del SNC

Receptores→ No hay receptor específico, aunque estimula a los NMDA

Metabolismo→ Aspartato Transaminasa

Metabolitos de excreción→ Oxalacetato

Lugares en el SN donde actúan→ SNC

Encefalinas y endorfinas

Síntesis→ A partir del gen proopiomelanocortina (POMC), 3 precursores: proencefalinas,proopiomelanocortina y piodimorfina

Acción→ actividad analgésica y ↓motilidad intestinal (exógeno) e inhibe la apertura de loscanales de Ca++y la actividad de la adenil ciclasa, ↓AMPc(Endógeno)

Receptores→ µ1, µ2, κ1, κ2, κ3, δ1 y δ2

Metabolismo→ Encefalinasa A, encefalinasa B y aminopeptidasa

Metabolitos de excreción→

Lugares en el SN donde actúan→

Receptor Efectoµ Analgesia, depresión respiratoria, estreñimiento, euforia, sedación, aumento de la

secreción de hormona somatotrópica y prolactina, miosis.

κ Analgesia, diuresis, sedación, miosis, disforia

δ Analgesia


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NOTAS


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Eritrocitos, anemia y policitemiaCAPÍTULO 32Forma→ disco bicóncavo permite que el eritrocito atraviese capilares, posee una membrana másgrande para el contenido y como consecuencia esta se puede deformar sin destruirse.

GeneralidadesFunciones

• Trasportar O2 gracias a la hemoglobina desde pulmones a tejidos•

Trasportar CO2 en forma de bicarbonato desde tejidos a pulmones, gracias a anhidrasacarbónica.

•

Amortiguador acido-base por hemoglobina.Cantidad de eritrocitos en sangre

Hombre: 5200000 aproximadamente ± 300000

Mujer: 4700000 aproximadamente ± 300000

Cantidad de hemoglobina en eritrocitos

Hombre: 13 – 18 gr/dl, promedio 16gr/dl

Mujer: 11 – 16.9gr/dl, promedio 14gr/dlCada gramo de hemoglobina se puede combinar con aproximadamente 1.35 ml de O2

Hombre puede trasportar 21 ml de O2

Mujer puede trasportar 19 de O2

Formación del eritrocitoLugares de formación: durante el desarrollo del feto, se forman en el saco vitelino, luego en elhígado, bazo, ganglios linfáticos, Tras nacimiento en medula ósea de los huesos membranosos.Células madre hematopoyéticas pluripotenciales:

•

células en la medula ósea de las cuales derivan todas las células de la sangre circulante•

da origen a unidad formadora de colonia (CFU)Células madre comprometidas: son la primera generación de células madre que no se puedendiferenciar de las células madre pluripotenciales.Proliferación y diferenciación de las células madre están controladas por proteínas llamadasinductores de proliferación o inductores de diferenciación, como la interleucina-3


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Es normal encontrar reticulocitos en la sangre periférica ya que esta ocupa entre 1 al 2 % (índicereticulocitario)Regulación de la producción de eritrocitosEritropoyetina→ hormona que estimula la producción de eritrocitos en los estados de hipoxia, seforma principalmente en el riñón (90%), el resto en el hígado.Noradrenalina, adrenalina y prostaglandinas estimulan su producciónEstimulan producción de proeritroblastos a partir de las células hematopoyéticas pluripotenciales,y aceleran su paso a través de los diferentes estadios de diferenciaciónSe da unos 5 días después de que se secretaEn estado de hipoxia→ Gran producción para compensar el CO2 de los tejidos

Maduración del eritrocitoSe necesita:

•

ácido fólico•

vitamina B12 (cianocobalamina) 1 a 3 miligramos diarios.Sprue tropical→ mala absorción de ácido fólico y vitamina B12Ambos son esenciales para la síntesis del ADN (son necesarios para formación de trifosfato detimidina)Carencia del Ac. Fólico y B12:

•

fallo de maduración•

no proliferan rápidamente, generan eritrocitos mayores de lo normal (macrocitos) yposeen una membrana celular muy friable.

Anemia perniciosa: se debe a la mala de absorción de vitamina B12 en el tubo digestivo por atrofiode la mucosa gástrica, por lo tanto esta no secreta factor intrínseco.

Absorción de vitamina B12Se requiere de factor intrínseco (protege a la B12 del Ac. gástrico) producido por las célulasparietales de glándulas gástricas, es absorbida principalmente en el íleonSe une a la vitamina B12 y se liga a receptores en la mucosa intestinal, es absorbido y trasportadomediante pinocitosis, se almacena en el hígado y se libera a la medula ósea.

Va desde la médula hacia los capilares


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Síntesis de HemoglobinaSu síntesis comienza en los proeritroblastos y continúa incluso en la fase de reticulocito.Pasos:

Hemoglobina F (fetal)→ dos cadenas α + 2cadenas γ (mas afinidad al oxigeno)Cada cadena de hemoglobina es capaz detrasportar 4 moléculas de O2El oxígeno se une de forma laxa a uno de losenlaces de coordinación del átomo de Fe.

Metabolismo del Fe→ Se lo ingiere en la dietay luego se absorbe en todas las paredes del intestino delgado de forma lentaCantidad total de Fe del organismo: 4-5 gr

•

65% hemoglobina•

4% mioglobina•

1% derivado del grupo HEM

Perdida diaria de Fe

Hombres: 0.6 mg/día

Mujeres: 1.3 mg/díaEl exceso de Fe en la sangre se deposita en loshepatocitos

Transporte del Fe hacia los tejidos Apotransferrina→ Es secretada por el hígado porvía biliar y transporta el Fe del intestino hacia la sangre, formando la trasferrinaTrasferrina→ proteína plasmática que trasporta Fe desde el plasma hacia los tejidos, donde esliberado en el citoplasma.

Ferritina (hierro de depósito)→ proteína intracelular q almacena el Fe utilizableA

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fisiología Médica de Guyton & Hall, 12° edicion hecho por estudiantes de la UCSG