FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

FISIOLOGI JANTUNG1. SISTIM KONDUKSI

ASAL DAN PENYEBARAN EKSITASI JANTUNG

RANGSANGAN YANG MENGAKIBATKAN TERJADINYA SISTOLIK, YAITUKONTRAKSI OTOT JANTUNG BERASAL DARI JANTUNG SENDIRI( AUTOMATISME JANTUNG )

- JARINGAN OTOT KHUSUS- SISTEM PENGHANTAR IMPULS

NODUS SINOATRIALIS ( NODUS KEITH FLACK / PEMACU ) JALINAN SEL SEL OTOTPANJANG SEKITAR 2,5 CM DAN LEBAR 0,2 CMTELETAK DI PINGGIR ANTERIOR MUARA VENA CAVA SUPERIORMENYEBAR KE OTOT ATRIUM KANAN MENCAPAI NODUS ATRIOVENTRIKULARIS LEWAT BERKAS SYARAF

- TRACTUS ANTAR SIMPUL ANTERIOR BACHMAN- TRACTUS ANTAR SIMPUL MEDIA WENCKEBACH- TRACTUS ANTAR SIMPUL POSTERIOR THOREL

NODUS ATRIOVENTRIKULARIS DISEBUT JUGA NODUS ASCHOFF TAWARADI ATRIUM DEKSTRUM DEKAT MUARA SINUS CORONARIUSMENGHUBUNGKAN ATRIUM DENGAN VENTRIKELMENERUSKAN DIRI KE TRUNCUS BERKAS HIS

BERKAS HISDISEBUT JUGA TRUNCUS FASICULI ATRIOVENTRICULARISMENEMBUS RANGKA JANTUNGPADA PINGGIR ATAS PARS MUSKULARIS SEPTUM INTERVENTRIKULARIS, MEMBELAH MENJADI 2 BERKAS KIRI DAN KANAN, BERKAS KIRI MENJADI FASICULUS ANTERIOR DAN FASICULUS POSTERIORCABANG DAN FASICULUS BERJALAN SEPANJANG SISI SEPTUM DIBAWAH ENDOKARDIUM BERHUBUNGAN SISTEM PURKINJE DIBASIS M. PAPILLARIS, CABANG KANAN LEWAT MODERATOR BAND MENUJU M. PAPILLARIS ANTERIOR

SISTIM PENGHANTAR SEBAGIAN BESARMODIFIKASI OTOT JANTUNG DENGAN SERAT LINTANG LEBIH SEDIKITBATAS SEL TIDAK TEGAS

SIMPUL SA DAN AV MENGANDUNG SEL BULAT KECIL DENGAN SEDIKIT ORGANEL ( SEL P / SEL PACU JANTUNG SEBENARNYA )

SIMPUL SABERKEMBANG DARI STRUKTUR SISI KANAN EMBRIOTERSEBAR SARAF VAGUS KANANPERSYARAFAN SIMPATIS KANAN

SIMPUL AVBERKEMBANG DARI STRUKTUR SISI KIRI EMBRIOTERSEBAR SARAF VAGUS KIRIPERSYARAFAN SIMPATIS KIRI

SERAT SIMPATIS DATANG DARI GANGLION STELATASERAT NORADRENERGIK BERADA PADA EPIKARDIUMSERAT VAGUS PADA ENDOKARDIUMASETILKOLIN BEKERJA DIPRESINAP MENGURANGI PELEPASAN NOREPINEFRIN DARI SARAF SIMPATISNEUROPEPTIDA Y DILEPAS DARI UJUNG NORADRENERGIK MENGHAMBAT PELEPASAN ASETILKOLIN

POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT DAN POTENSIAL AKSI

POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT : - 90 MvPERANGSANGAN POTENSIAL AKSI KONTRAKSIDEPOLARISASI

TERJADI DENGAN CEPAT DIIKUTI KADUK JULANG, KADANGDIIKUTI OLEH DATARAN SEBELUM KEMBALI KE POTENSIAL ISTIRAHATBERLANGSUNG SEKITAR 2 mdtFASE DATARAN DAN REPOLARISASI SEKITAR 200 mdt LEBIH

DEPOLARISASI CEPAT DAN KADUK JULANGMEMBUKANYA KANAL Na+MASUKNYA ION Na+ KEDALAM INTRASEL

REPOLARISASI CEPAT ( FASE 1 )MENUTUPNYA SALURAN Na+

FASE PLATEAU MEMANJANG ( FASE 2 )MASUKNYA Ca 2+ LEWAT KANAL Ca YANG PEMBUKAANNYA LAMBAT TETAPI LEBIH LAMA

REPOLARISASI AKHIR ( FASE 3 ) DAN POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHATMASUKNYA K+ LEWAT KANAL K+ SEBAB KANAL CA MENUTUP

KANAL NA+GERBANG LUAR, MEMBUKA AWAL DEPOLARISASI PADA POTENSIAL MEMBRAN 70 SAMPAI 80 Mv.GERBANG DALAM, MENUTUP DAN MENGHALANGI INFLUKS SAMPAI POTENSIAL AKSI SELESAI ( INAKTIFASI KANAL Na+ )

SALURAN Ca 2+LAMBAT DIAKTIFKAN PADA POTENSIAL MEMBRAN 30 SAMPAI 40 MvSALURAN T ( SEKEJAP )SALURAN L ( BERLANGSUNG LAMA )

KANAL k+SALURAN KELUAR SEMENTARASALURAN SATU ARAH KEDALAMSALURAN LAMBAT SATU ARAH

MUATAN LISTRIK SECARA RITMIK DIKELUARKAN SELMEMPUNYAI POTENSIAL MEMBRANTURUN KEAMBANG LETUP SESUDAH TIAP IMPULS MENJADI PRAPOTENSIAL ATAU POTENSIAL PACU JANTUNG MEMICU IMPULS BERIKUTNYA.PUNCAK IMPULS DIMULAI MASUKNYA KALIUM, KEMUDIAN KALIUM MENURUN MEMBRAN MULAI DEPOLARISASI, MEMBENTUK BAGIAN PERTAMA PRAPOTENSIAL. KANAL Ca MEMBUKA, ARUS KALSIUM KARENA T KANAL Ca YANG MEMBUKA MELENGKAPI PRAPOTENSIAL DAN ARUS KALSIUM KARENA PEMBUKAAN SALURAN L KANAL Ca MENGHASILKAN IMPULS.POTENSIAL AKSI PADA SIMPUL SA DAN AV SEBAGIN BESAR KARENA KALSIUM DENGAN SEDIKIT PERANAN ALIRAN NATRIUM.PRAPOTENSIAL MENONJOL HANYA PADA SIMPUL SA DAN AVBILA SIMPL SA DAN AV TERTEKAN ATAU TERHAMBAT MAKA BAGIAN LAIN SISTEM PENGHANTAR AKAN MENGELUARKAN PACU JANTUNG LATEN.SERAT OTOT ATRIUM DAN VENTRIKEL TIDAK MEMPUNYAI PRAPOTENSIAL DAN SPONTAN MENGELUARKAN LISTRIK BILA JARINGAN RUSAK ATAU ABNORMAL

RANGSANG KUAT N. VAGUS DAPAT MENGHAPUS PELEPASAN LISTRIK SPONTAN UNTUK BEBERAPA SAAT.PERANGSANGAN SARAF SIMPATIS JANTUNG MEMBUAT POTENSIAL MEMBRAN TURUN LEBIH CEPAT DAN FREKUENSI IMPULS SPONTAN MENINGKATFREKUENSI PELEPASAN LISTRIK SIMPUL SA DAN JARINGAN SMPUL LAIN MENINGKAT BILA SUHU MENINGKAT

DEPOLARISASI OTOT VENTRIKEL DIMULAI PADA SISI KIRI SEPTUM INTERVENTRIKULAR DAN BERGERAK KEKANAN MENYEBERANGI BAGIAN TENGAH SEPTUM , MENYEBAR KEBAGIAN BAWAH SEPTUM MENUJU APEKS JANTUNG. KEMUDIAN KEMBALI SEPANJANG DINDING VENTRIKEL KE ALUR AV, BERJALAN TERUS DARI PERMUKAAN ENDOKARDIUM KE EPIKARDIUM. BAGIAN TERAKHIR JANTUNG YANG MENGALAMI DEPOLARISASI ADALAH POSTEROBASAL VENTRIKEL KIRI, KONUS PULMONALIS DAN BAGIAN PALING ATAS SEPTUM

ELEKTROKARDIOGRAM

TUBUH ADALAH KONDUKTOR YANG BAIK, FLUKTUASI POTENSIAL YANGMENGGAMBARKAN JUMLAH ALJABAR POTENSIAL AKSI SERATMIOKARDIUM DAPAT DIREKAM SECARA EKSTRASEL.PEREKAMAN FLUKTUASI POTENSIAL INI SELAMA SIKLUS JANTUNGADALAH ELEKTROKARDIOGRAM

EKG DIREKAM DENGAN MENGGUNAKAN1. ELEKTRODA AKTIF ATAU ELEKTRODA EKSPLORASI YANG

DIHUBUNGKAN DENGAN ELEKTRODA INDIFEREN PADA POTENSIAL NOL

2. 2 ELEKTRODA AKTIF ( BIPOLAR )

JANTUNG SEBAGAI POMPA

DEPOLARISASI MEMICU KONTRAKSI MIOKARDIUMKONTRAKSI DIMULAI TEPAT SETELAH DEPOLARISASI, BERTAHANSAMPAI SEKITAR 50 mdt SETELAH REPOLARISASI SELESAI

DIASTOLIKAKHIR DIASTOL, KATUP MITRALIS DAN TRIKUSPIDALIS TERBUKA, KATUP AORTA DAN PULMONAL TERTUTUPDARAH MENGISI ATRIUM DAN VENTRIKELKATUP ATRIOVENTRIKEL MENUTUP, DENYUT JANTUNG MELAMBAT PENGISIAN BERKURANG

SISTOLIK ATRIUMATRIUM KONTRAKSI, DARAH MASUK VENTRIKEL70% VENTRIKEL TERISI SAAT DIASTOLIK

SISTOLIK VENTRIKEL

KATUP MITRAL DAN TRIKUSPID MENUTUP, TEKANAN INTRA VENTRIKEL MENINGKAT TAJAM, SELAMA 0,05 DETIK MELEBIHI TEKANAN AORTA ( 80 mmHg ) DAN ARTERI PULMONALIS ( 10 mmHg )KATUP AORTA DAN PULMONAL TERBUKA, EJEKSI VENTRIKEL MELAMBAT SESUAI KEMAJUAN SISTOLIK , TEKANAN VENTRIKEL KANAN PUNCAK ( 25 mmHg ) TEKANAN VENTRIKEL KIRI PUNCAK ( 120 mmHg ).VOLUME SEMPOTAN VENTRIKEL PERDENYUT 70 90 mLVOLUME VENTRIKEL DIASTOLIK AKHIR 130 ml

AWAL DIASTOLIK

PERIODE PROTODIASTOLIK; POSTKONTRAKSI PENUH VENTRIKEL TEKANAN SEMAKIN CEPAT TURUN, SEKITAR 0,04detik KATUP AORTA DAN PULMONAL MENUTUP, TEKANAN TERUS TURUN DENGAN CEPAT PADA PERIODE RELAKSASI VENTRIKEL ISOVULOMENTRIK DAN BERAKHIR SAAT TEKANAN VENTRIKEL TURUN DIBAWAH TEKANAN ATRIUM DAN KATUP AV MEMBUKA DAN VENTRIKEL TERISI

PERIKARDIUM

KANTUNG PEMISAH JANTUNG DENGAN ORGAN ORGAN LAIN DALAM TORAKS BERISI CAIRAN JERNIH 5 - 30 CC, MELUMASI JANTUNGMIOKARDIUM DITUTUPI LAPISAN FIBROSA

TIMING / PENENTUAN WAKTU

SISTOLK ATRIUM KANAN MENDAHULUI SISTOLIK ATRIUM KIRIKONTRAKSI VENTRIKEL KANAN DIMULAI SETELAH KONTRAKSI SISI KIRITEKANAN ARTERI PULMONALIS LEBIH RENDAH DARI TEKANAN AORTASEMPROTAN VENTRIKEL KANAN MULAI SEBELUM SEMPROTAN VENTRIKEL KIRISAAT EKPIRASI KATUP PULMONAL DAN AORTA MENUTUP BERSAMASAAT INSPIRASI KATUP AORTA MENUTUP SEDIKIT LEBIH DULU DARI KATUP PULMONAL, DISEBABKAN IMPEDANSI PERCABANGAN PEMBULUH PARU LEBIH RENDAH

DENYUT ATRIUM

DARAH YANG TERDORONG KEDALAM AORTA SELAMA SISTOLIKMENIMBULKAN GELOMBANG TEKANAN YANG MENJALAR DI SEPANJANG ARTERI, YANG MENGEMBANGKAN ARTERI DAN TERABA SEBAGAI DENYUT.KECEPATAN GELOMBANG

DI AORTA 4 M /DTARTERI BESAR 8 M / DTKARTERI KECIL 16 M / DTK

KEKUATAN DENYUT DITENTUKAN OLEH TEKANAN DENYUT DENYUT MELEMAH PADA SYOKDENYUT KUAT PADA KERJA FISIK ATAU PEMBERIAN HISTAMINTEKANAN DENYUT TINGGI, GELOMBANG DENYUT BISA DIRABA ATAUDIDENGAR

BUNYI JANTUNGBUNYI JANTUNG SATU

BERBUNYI LUB, BERNADA RENDAH, SEDIKIT MEMANJANGDISEBABKAN GETARAN YANG TIMBUL OLEH PENUTUPAN MENDADAK KATUP MITRALIS DAN TRIKUSPIDALIS PADA PERMULAAN SISTOLIK VENTRIKELDURASI 0,15 DETIK FREKWENSI 25 45 Hz

BUNYI JANTUNG DUABERBUNYI DUP, BERNADA TINGGI SINGKATDISEBABKAN GETARAN PENUTUPAN KATUP AORTA DAN PULMONALIS TEPAT SETELAH AKHIR SISTOLIK VENTRIKELDURASI 0,12 DETIK FREKWENSI 50 Hz

BUNYI JANTUNG KETIGAPADA DEWASA MUDALEMBUT BERNADA RENDAH, SEPERTIGA JALAN MENUJU DIASTOLIKPERSAMAAN PERIODE PENGISIAN CEPAT VENTRIKEL, MUNGKIN DISEBABKAN OLEH GETARAN ALIRAN DARAH YANG MASUKDURASI 0,1 DETIK

BUNYI JANTUNG KEEMPATSESAAT SEBELUM BUNYI PERTAMA SAAT TEKANAN ATRIUM TINGGI ATAU VENTRIKEL KAKUDISEBABKAN OLEH PENGISIAN VENTRIKEL

CURAH JANTUNG

ISI SEKUNCUP : JUMLAH DARAH YANG DIPOMPA KELUAR DARI TIAP TIAP VENTRIKEL PERDENYUTAN, SEKITAR 70 CC

CURAH JANTUNG : DARAH YANG KELUAR DARI JANTUNG PERSTUAN WAKTU, RATA RATA 5 LITER / MENIT

INDEKS JANTUNG : CURAH PERMENIT PERMETER PERSEGI PERMUKAAN TUBUH, RATA RATA 3,2 LITER

EFEK BERBAGAI KEADAAN PADA CURAH JANTUNG

DUDUK ATAU BERDIRI DARI POSISI BERBARING ( 20 30% )ARITMIA CEPATPENYAKIT JANTUNG

MENURUN

RASA CEMAS / GEMBIRA ( 50 100% )MAKAN ( 30% )KERJA FISIK ( 70% )SUHU LINGKUNGAN TINGGIKEHAMILAN EFINEPRIN

MENINGKAT

TIDURPERUBAHAN MODERAT PADA SUHU LINGKUNGAN

TIDAK ADA PERUBAHAN

KEADAAN ATAU FAKTOR

AFTERLOAD KONTRAKTILITAS PRELOAD

PEMENDEKAN SERAT UKURAN VENTRIKEL MIOKARDIUM KIRI

KECEPATAN DENYUT ISI SEKUNCUPJANTUNG

CURAH JANTUNG RESISTENSI PERIFER

TEKANAN ARTERI

FAKTOR YANG SECARA NORMAL MENINGKATKAN ATAU MENURUNKAN

PANJANG SERAT OTOT VENTRIKEL JANTUNG

MENINGKATKONTRAKSI ATRIUM YANG LEBIH KUATPENINGKATAN VOLME DARAH TOTALPENINGKATAN TONUS VENAPENINGKATAN KERJA POMPA OTOT RANGKAPENINGKATAN TEKANAN NEGATIF INTRATORAKS

MENURUNBERDIRIPENINGKATAN TEKANAN INRAPERIKARDIUMPENURUNAN COMPLIANCE VENTRIKEL

KONSUMSI OKSIGEN OLEH JANTUNG

KONSUMSI O2 OLEH JANTUNG YANG BERDENYUT ADALAH 9 ML/100GR/MENIT SAAT ISTIRAHATDITENTUKAN OLEH

TEGANGAN INTRAMIOKARDIUMKONTRAKTILITAS MIOKARDIUMKECEPATAN DENYUT JANTUNG

KERJA VENTRIKEL PERDENYUTAN BERKORELASI DENGAN KONSUMSIOKSIGEN

KOMPONEN SINYAL JANTUNG

SA --- internodal athrial pathway -- AV -- berkas His -- cabang berkas kanan dan kiri -- serabut Purkinye --- mengaktifkan serabut otot ventrikel

Sistem konduksi jantung yang normal

FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER - TRACTUS ANTAR SIMPUL ANTERIOR BACHMAN - TRACTUS ANTAR SIMPUL MEDIA WENCKEBACH - TRACTUS ANTAR SIMPUL POSTERIOR THOREL NODUS ATRIOVENTRIKULARIS DISEBUT JUGA NODUS ASCHOFF TAWARA DI ATRIUM DEKSTRUM DEKAT MUARA SINUS CORONARIUS MENGHUBUNGKAN ATRIUM DENGAN VENTRIKEL MENERUSKAN DIRI KE TRUNCUS BERKAS HIS BERKAS HIS DISEBUT JUGA TRUNCUS FASICULI ATRIOVENTRICULARIS MENEMBUS RANGKA JANTUNG PADA PINGGIR ATAS PARS MUSKULARIS SEPTUM INTERVENTRIKULARIS, MEMBELAH MENJADI 2 BERKAS KIRI DAN KANAN, BERKAS KIRI MENJADI FASICULUS ANTERIOR DAN FASICULUS POSTERIOR CABANG DAN FASICULUS BERJALAN SEPANJANG SISI SEPTUM DIBAWAH ENDOKARDIUM BERHUBUNGAN SISTEM PURKINJE DIBASIS M. PAPILLARIS, CABANG KANAN LEWAT MODERATOR BAND MENUJU M. PAPILLARIS ANTERIORSISTIM PENGHANTAR SEBAGIAN BESAR MODIFIKASI OTOT JANTUNG DENGAN SERAT LINTANG LEBIH SEDIKIT BATAS SEL TIDAK TEGAS SIMPUL SA DAN AV MENGANDUNG SEL BULAT KECIL DENGAN SEDIKIT ORGANEL ( SEL P / SEL PACU JANTUNG SEBENARNYA ) SIMPUL SA BERKEMBANG DARI STRUKTUR SISI KANAN EMBRIO TERSEBAR SARAF VAGUS KANAN PERSYARAFAN SIMPATIS KANAN SIMPUL AV BERKEMBANG DARI STRUKTUR SISI KIRI EMBRIO TERSEBAR SARAF VAGUS KIRI PERSYARAFAN SIMPATIS KIRI SERAT SIMPATIS DATANG DARI GANGLION STELATA SERAT NORADRENERGIK BERADA PADA EPIKARDIUM SERAT VAGUS PADA ENDOKARDIUM ASETILKOLIN BEKERJA DIPRESINAP MENGURANGI PELEPASAN NOREPINEFRIN DARI SARAF SIMPATIS NEUROPEPTIDA Y DILEPAS DARI UJUNG NORADRENERGIK MENGHAMBAT PELEPASAN ASETILKOLINPOTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT DAN POTENSIAL AKSIKANAL NA+ GERBANG LUAR, MEMBUKA AWAL DEPOLARISASI PADA POTENSIAL MEMBRAN 70 SAMPAI 80 Mv. GERBANG DALAM, MENUTUP DAN MENGHALANGI INFLUKS SAMPAI POTENSIAL AKSI SELESAI ( INAKTIFASI KANAL Na+ ) SALURAN Ca 2+ LAMBAT DIAKTIFKAN PADA POTENSIAL MEMBRAN 30 SAMPAI 40 Mv SALURAN T ( SEKEJAP ) SALURAN L ( BERLANGSUNG LAMA ) KANAL k+ SALURAN KELUAR SEMENTARA SALURAN SATU ARAH KEDALAM SALURAN LAMBAT SATU ARAHMUATAN LISTRIK SECARA RITMIK DIKELUARKAN SEL MEMPUNYAI POTENSIAL MEMBRAN TURUN KEAMBANG LETUP SESUDAH TIAP IMPULS MENJADI PRAPOTENSIAL ATAU POTENSIAL PACU JANTUNG MEMICU IMPULS BERIKUTNYA. PUNCAK IMPULS DIMULAI MASUKNYA KALIUM, KEMUDIAN KALIUM MENURUN MEMBRAN MULAI DEPOLARISASI, MEMBENTUK BAGIAN PERTAMA PRAPOTENSIAL. KANAL Ca MEMBUKA, ARUS KALSIUM KARENA T KANAL Ca YANG MEMBUKA MELENGKAPI PRAPOTENSIAL DAN ARUS KALSIUM KARENA PEMBUKAAN SALURAN L KANAL Ca MENGHASILKAN IMPULS. POTENSIAL AKSI PADA SIMPUL SA DAN AV SEBAGIN BESAR KARENA KALSIUM DENGAN SEDIKIT PERANAN ALIRAN NATRIUM. PRAPOTENSIAL MENONJOL HANYA PADA SIMPUL SA DAN AV BILA SIMPL SA DAN AV TERTEKAN ATAU TERHAMBAT MAKA BAGIAN LAIN SISTEM PENGHANTAR AKAN MENGELUARKAN PACU JANTUNG LATEN. SERAT OTOT ATRIUM DAN VENTRIKEL TIDAK MEMPUNYAI PRAPOTENSIAL DAN SPONTAN MENGELUARKAN LISTRIK BILA JARINGAN RUSAK ATAU ABNORMALRANGSANG KUAT N. VAGUS DAPAT MENGHAPUS PELEPASAN LISTRIK SPONTAN UNTUK BEBERAPA SAAT. PERANGSANGAN SARAF SIMPATIS JANTUNG MEMBUAT POTENSIAL MEMBRAN TURUN LEBIH CEPAT DAN FREKUENSI IMPULS SPONTAN MENINGKAT FREKUENSI PELEPASAN LISTRIK SIMPUL SA DAN JARINGAN SMPUL LAIN MENINGKAT BILA SUHU MENINGKAT DEPOLARISASI OTOT VENTRIKEL DIMULAI PADA SISI KIRI SEPTUM INTERVENTRIKULAR DAN BERGERAK KEKANAN MENYEBERANGI BAGIAN TENGAH SEPTUM , MENYEBAR KEBAGIAN BAWAH SEPTUM MENUJU APEKS JANTUNG. KEMUDIAN KEMBALI SEPANJANG DINDING VENTRIKEL KE ALUR AV, BERJALAN TERUS DARI PERMUKAAN ENDOKARDIUM KE EPIKARDIUM. BAGIAN TERAKHIR JANTUNG YANG MENGALAMI DEPOLARISASI ADALAH POSTEROBASAL VENTRIKEL KIRI, KONUS PULMONALIS DAN BAGIAN PALING ATAS SEPTUMELEKTROKARDIOGRAMJANTUNG SEBAGAI POMPASISTOLIK VENTRIKELPERIKARDIUMDENYUT ATRIUMBUNYI JANTUNGCURAH JANTUNGEFEK BERBAGAI KEADAAN PADA CURAH JANTUNG AFTERLOAD KONTRAKTILITAS PRELOAD PEMENDEKAN SERAT UKURAN VENTRIKEL MIOKARDIUM KIRI KECEPATAN DENYUT ISI SEKUNCUP JANTUNG CURAH JANTUNG RESISTENSI PERIFER TEKANAN ARTERIFAKTOR YANG SECARA NORMAL MENINGKATKAN ATAU MENURUNKAN PANJANG SERAT OTOT VENTRIKEL JANTUNGKONSUMSI OKSIGEN OLEH JANTUNG