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A propósito de un caso
Fiebre e impotencia funcional en
lactante de 5 meses
Paula Magariño Noguera (MIR 3 HUG)
Sara Guillén Martín (FEA HUG)
Luis Prieto Tato (FEA HUG)
Sesiones interhospitalarias del Grupo de Infectología Pediátrica de Madrid
http://sesionescarlosiii.wordpress.com
Caso clínico Lactante de 5 meses.
Impotencia funcional MSI de 8 horas de evolución + Fiebre de 48
horas de evolución.
Tº 37,8ºC Peso: 7,490 Kg TA: 108/63mmHg FC 132 lpm
Asimetría de hombros. Elevación
de hombro izquierdo. Se objetiva
pérdida de fuerza e impotencia
funcional.
Caso clínico
¿En qué pensamos primero?
¿Fractura de clavícula?
Rx hombro izquierdo: normal
Caso clínico
¿Qué diagnósticos más probables pueden plantearse ante
este caso clínico?
Caso clínico
Artritis séptica
vs
Osteomielitis aguda
- Hemograma: leucocitos 8740/mcl (N 5310/mcl, L 2580/mcl, M 550/mcl).
- Bioquímica: PCR < 2,9 mg/L, PCT 0,09 ng/ml. Resto normal.
- Hemocultivo: estéril.
Ante los resultados analíticos y el buen estado general pensamos en…
¿Qué tratamiento empírico elegimos?
Caso clínico Seguimos sospechando una osteomielitis aguda... Y buscamos
- Repetimos hemograma y bioquímica: leucocitos11830/mcl (52,9% N, 34 % L, 9,4% M),
PCR < 2,9 mg/L , VSG 14
- Rx antebrazo izquierdo: normal - Gammagrafía ósea: normal
¿Continúa pareciendo una osteomielitis?
En caso de que la respuesta sea NO…
¿Qué
diagnóstico
diferencial se
plantearía?
Antes de plantearnos el
diagnóstico diferencial…
¡¡¡Comienza con paresia del MII!!!
Reinterrogamos a la madre: cuenta un episodio de
desviación de la mirada a la izquierda con temblor
generalizado de segundos de duración.
Y ahora si… ¿Qué diagnósticos nos planteamos?
¿Qué pruebas complementarias se podrían realizar
de urgencia?
Lo primero que pensamos es en
realizar una prueba de imagen…
TC craneal
Los hallazgos descritos
podrían estar en relación
con una trombosis de
senos durales e infartos
venosos múltiples
asociados.
Ecografía transfontanelar: normal.
Y a continuación realizamos una
punción lumbar…
Resultado de la bioquímica del LCR:
- Eritrocitos 10/mcl.
- Células 260/mcl (MN 81%, PMN 19%).
- Glucosa 64 mg/dl.
- Proteínas 66 mg/dl.
¿Qué diagnósticos tendríamos en la cabeza
principalmente tras los resultados de las pruebas
complementarias realizadas?
1. Meningitis.
2. Encefalitis.
3. Trombosis de los senos venosos.
Iniciamos tratamiento con:
1. Cefotaxima (200 mg/Kg/día) + Vancomicina.
2. Aciclovir (20 mg/Kg cada 8 horas).
3. Heparina de bajo peso molecular.
Dexametasona (1,5 mg/Kg/día por edema cerebral).
Caso clínico
Las cosas se van sucediendo...
Realiza dos episodios de movimientos tónico-clónicos en
hemicuerpo izquierdo Valproico (1mg/Kg/día).
RMN craneal: Múltiples áreas de restricción que
afectan ambos hemisferios, de
localización corticosubcorticales,
parietales bilaterales, occipitales,
lóbulo temporal izquierdo
extenso y menor el lado derecho.
Estos hallazgos, con los datos
analíticos de la paciente, son
compatibles con
meningoencefalitis.
Habíamos extraído LCR…
Cultivo: estéril.
PCR PARA VHS-1: ¡¡¡POSITIVA!!!
ENCEFALITIS HERPÉTICA
¿Es útil la PCR para VHS?
¿Podemos fiarnos de ella?
PCR VHS
S 98%, E 94%, VPP 95% y VPN 98%
¿La bioquímica del LCR que presentaba
esta paciente coincide con la que
esperamos encontrar en un caso así?
¡¡En un 10% de los casos LCR normal!!
Y llegando al tratamiento…
ACICLOVIR IV (20 mg/Kg/dosis cada 8 horas
durante 21 días).
Tratamiento anticonvulsivante que permite ser retirado
debido a la desaparición de las crisis.
¿Qué dosis de aciclovir iv es la adecuada?
¿Cuántos días debería mantenerse el tratamiento iv?
¿Está indicado repetir la PCR en LCR previa a la retirada
de aciclovir?
Dosis y duración del tratamiento
con aciclovir iv
¡¡¡Control de PCR previa retirada del aciclovir!!!
Replantear duración del tratamiento si sigue siendo positiva
Caso clínico
Se repite PL a los 21 días de tratamiento con PCR para VHS
tipo 1 negativa.
Se retira aciclovir iv.
Alta a domicilio.
¿Ha demostrado utilidad el aciclovir?
Y los corticoides… ¿Son útiles?
Podría mejorar el pronóstico. Se han descrito casos aislados
del beneficio de los corticoides.
Problema: efecto inmunosupresor.
No existen estudios randomizados (Pendiente de publicación
el estudio GACHE con 372 pacientes donde unos reciben
tratamiento con aciclovir más placebo, y otros aciclovir más
dexametasona ).
¿Está indicado realizar profilaxis
secundaria?
Previene la recurrencia siendo efectivo tanto en casos de
encefalitis herpética como en las formas diseminadas o
localizadas.
Se pauta durante 6 meses.
Se ha demostrado en un estudio aleatorizado de aciclovir oral
frente a placebo, que con dosis de 300 mg/m2/dosis por vía
oral, cada 8 horas durante 6 meses se disminuye la incidencia
de recurrencia, sin asociarse a mayor incidencia de
neutropenia significativa.
Se recomienda monitorizar el hemograma cada 4 semanas
desde el inicio de la terapia supresora.
Caso clínico
¿Y ahora... Cómo está nuestra paciente?
Continúa tratamiento profiláctico con aciclovir vo a 300
mg/m2/dosis cada 8 horas (6 meses).
Hemiparesia izquierda de predominio crural residual.
En seguimiento en HUG (su madre acude a las citas).
– La paciente ha regresado
a su país de origen
(China), donde continúa
seguimiento (fisioterapia,
atención temprana).
¿Qué factores pueden intervenir en el
pronóstico de la encefalitis herpética?
- Edad: mejor si más pequeños.
- Nivel de consciencia: peor si Glasgow < 6.
- Tiempo transcurrido desde el inicio del cuadro hasta instauración
del tratamiento: peor si > 4 días.
- Alteraciones en el EEG o en la RM empeoran el pronóstico.
- Carga viral.
Recidivas
¿Estudiarías los Anticuerpos contra
superficie neuronal en EHS?
Se ha demostrado:
La encefalits por anticuerpos contra el receptor NMDA como
causa de recidiva post-EHS.
Demostración en estudios retrospectivos de la presencia de
anticuerpos contra superficie neuronal (la mayoría contra
antígenos desconocidos) en casi la mitad de los pacientes con
EHS.
Estudio de autoinmunidad por anticuerpos contra superficie
neuronal en Encefalitis por el virus Herpes simple (Hospital
Clinic).
¿Estudiarías inmunodeficiencia? La encefalitis por virus herpes simple se ha asociado a errores
innatos en la vía del Toll like receptor 3-interferon tipo I y III.
Mutaciones en UNC93B1, TLR3, TRIF, TRAF3 o TBK1.
Alteraciones al estimular el TLR3 en los fibroblastos:
Empeoramiento de la producción de IFN tipo I y III.
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