FACULTAD DE ESTUDIOS

SUPERIORES CUAUTITLÁN

U N A M

Sección Ciencias de la Salud Animal: PATOLOGÍA

jcrg

Homeostasis

Celular

Homeostasis

alterada

Tamaño

Forma

Contenido

Necrosis

Degradación Programada

Apoptosis

Punto de No retorno

La célula sale

del ciclo y deja

de dividirse

Separación y

segmentación

del citoplasma

- Profase

- Metafase

- Anafase

- Telofase

Clasificación de las células por su

capacidad de división celular

Células lábiles

• Son las que están en proliferación permanente toda la vida;

tienen una capacidad mitótica muy alta; entre ellas tenemos:

células epiteliales de mucosas y piel, células hematopoyéticas,

células epiteliales del túbulo renal, conducto pancreático,

epitelios glandulares, células del bazo.

• Se caracterizan porque en su proliferación van dejando una

célula precursora o “stem cell”, que es la que perpetúa la

especie.

Células estables

• No siempre están en mitosis; sólo pueden proliferar si

tienen algún estímulo. Un tejido está constituido por

este tipo de células cuando menos de un 1,5% de sus

células están en mitosis. Ej: fibroblasto (que no sufre

mitosis a no ser que tenga el estímulo de la

inflamación), hepatocito (con una división mitótica por

cada 15.000 hepatocitos, frecuencia que aumenta

frente a la existencia de una infección viral). Músculo

liso

• Para que se regeneren estas células se requiere un

estroma en buenas condiciones y una membrana

basal.

Células permanentes

• Como odontoblastos, ameloblastos, neuronas, células

musculares esqueléticas y cardíacas. Son células que

si se destruyen no son reemplazadas por las mismas

(no sufren regeneración). Hay casos especiales, como

el de las neuronas, que son reemplazadas por las glias

y no por tejido conjuntivo. Son células que en general

están ubicadas en lugares muy protegidos de daños

externos, por lo que tienen condiciones para subsistir

toda la vida. Algunas pueden sufrir regeneración

parcial o cicatrizar.

CAMBIOS ADAPTATIVOS

Son cambios celulares cualitativos,cuantitativos, o una combinación de losmismos que se presentan comorespuesta a condiciones adversas en elorganismo con el fin de restablecer lafunción normal de un órgano o tejido.

Agresión Respuesta

adaptativa

Sobrevivencia

celular

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Hipertrofia

Hiperplasia

Tipo de célulaMetaplasia

Atrofia

CLASIFICACIÓN

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HIPERTROFIA

Incremento en el

VOLUMEN de un órgano

o tejido.

Aumento de sus componentes(retículo endoplásmico rugoso, liso,

mitocondrias, proteínas plasmáticas, etc).

Se presenta en

órganos o

tejidos

formados por

células estables

o permanentes.

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HIPERPLASIA

Aumento de tamañode un órgano o tejidocomo resultado de unincremento en elnúmero de célulasque lo componen.

Se presenta enórganos y tejidoscuyas células tengancapacidad mitótica.

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CLASIFICACIÓN

Adaptativa

Hormonal FisiológicaPatológica

Patológica

FisiológicaHipertrofia

Hiperplasia

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1. Hipertrofia Fisiológica

- Incremento en la actividad física

(músculo esquelético).

10X

10X

Normal

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- Lactación.

- Época de celo

- Gestación.

Producción

Reposo

10X10x

1. Hipertrofia-Hiperplasia Fisiológica.

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- Pérdida de la función

de un órgano o parte del mismo

(compensación de órganos pares, riñón, pulmón).

- “Mal de alturas”.

- Lesiones obstructivas (músculo liso).

- Aumento de presión arterial, deficiencias

valvulares (músculo cardiaco).

2. Hipertrofia-Hiperplasia Patológica.

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“Mal de alturas”

Signo de Godettejcrg

ATROFIA

Disminución en eltamaño de un órganoo tejido que sehabía desarrolladonormalmente, debidoa una reducción yasea en el tamaño onúmero de célulasque lo constituyen.

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Etiologías

ATROFIA

Envejecimiento

Deficiencia

nutricional

Pérdida de riego

sanguíneo

DesusoCompresión

Falta de

inervación

Patología

endócrina

jcrg

ATROFIA

jcrg

ATROFIA

jcrg

METAPLASIA

Sustituciónde una

variedad de células

maduras por otro tipo de

células también

maduras, de un mismo origen

embrionarioEspecializadas Resistencia

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Mieloide tej. adulto embrionario

Epitelial tej. epitelial escamoso

tej. conjÓsea cartilaginoso óseo

METAPLASIA

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• Humo

• Irritantes

• Deficiencia de vitamina A

• Alimentos altos en fibra

• Infecciones crónicas

• Piometra

• Traumatismos

METAPLASIA EPITELIAL

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HIPOPLASIA• Alteración en eldesarrollo de un órganoo tejido por la que ésteno llega a su completaformación, ocasionandoanomalías en sufuncionamiento.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO

H I P O P L A S I A

DVB

PVFjcrg

H I P O P L A S I A

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A P L A S I A: Falta de crecimiento o desarrollo incompleto de un órgano o tejido: la aplasia de un órgano vital único es incompatible con la vida.

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APLASIA SEGMENTARIA

• Consiste en la ausencia de una o varias partes de los órganos tubulares del aparato reproductor. Ocurre en la vaca y en la cerda y causa problemas de infertilidad, su presencia se asocia a una alta consaguinidad.

A G E N E S I A:Anomalía de todo o parte de un órgano al no desarrollarse durante el crecimientoembrionario.

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A t r e s i a

• Ausencia congénita de un orificio o estrechamiento de un conducto natural de un organismo.

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SUPERIORES CUAUTITLÁN

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Sección Ciencias de la Salud Animal: PATOLOGÍA

Etiología

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Estadios en la respuesta celular al estrés y a

los estímulos nocivos

• TIPO

• DURACIÓN

• INTENSIDAD

• [ ]

• TIPO

• EDO. METABÓLICO

• EDO. HORMONAL

•ADAPTACIÓN

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SUSCEPTIBILIDAD

FUNCIONALMORFOLÓGICO

DAÑO CELULAR

jcrg

jcrg

CURSO

AGUDO CRÓNICO

Homeostasis

Celular

Homeostasis

alterada

Tamaño

Forma

Contenido

Necrosis

Degradación Programada

Apoptosis

Punto de No retorno

jcrg

CURSO

AGUDO CRÓNICO

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Dianas más importantes de

la lesión celular:

-La respiración aeróbica

-La integridad de las membranas de

las cuales depende la homeostasis

iónica y osmótica de la célula y sus

organelos

-La síntesis proteica

-El citoesqueleto

-La integridad del material genético

de la célula

Isquemia Hipoxia

ATP / ADP

Fosforilación oxidativa

PATOGENIA

Fosfofructuocinasa y fosforilasa Glucólisis

Anaeróbia

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Ac. LácticoH+

Acidosis celular

Glucólisis Anaeróbia

Na

K

PATOGENIA

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Generación de ATP a partir del metabolismo de la glucosa derivada delglucógeno

Reservas de glocógeno se agotan

PATOGENIA

jcrg

Las mitocondrias pueden

dañarse por:

de Ca2+,

-Estrés oxidativo

-Degradación de flp por la

vía de la fosfolipasa A2 y

esfingomielina

- Productos de la

degradación de los lípidos

(ceramidas y Ac. Grasos

libres)

Catepsinasas

PATOGENIA

Ca

jcrg

VÍAS DE DAÑO

CELULAR

1.- Pérdida de los Fosfolípidos.

2.- Alteración del Citoesqueleto.

3.- Productos de degradación de Lípidos.

4.- Radicales Libres.

jcrg

Pérdida de

los

Fosfolípidos.

Alteración

del

Citoesqueleto.

Ca

F O S F O L I P A S A S P R O T E A S A S

VÍAS DE DAÑO CELULAR

jcrg

Productos

de degradación de

Lípidos

Radicales

Libres

1. Ácido Grasos Libres no

esterificados.

2. Lisofosfolípidos

3. Acylcarnitina

DetergenteIntercambio

1. Glucogenolisis.

2. Vía de las pentosas.

3. Oxidación de Lípidos.

NADH reducido

O2H2O2OH-

Vit A, E; Ác. Ascórbico

VÍAS DE DAÑO CELULAR

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