EXPLORATION NON INVASIVE DES PROPRIETES

VISCO ELASTIQUES

DES GROS TRONCS ARTERIELS

Echo traking : carotide, artère radiale et fémorale.

Analyse de la courbe de pression (tonomètre d’aplanation)

Analyse de la vitesse de propagation de l’onde de pouls

(Complior)

Logiciel de calcul (système informatique)

PROPRIETES VISCO ELASTIQUES

DES GROS TRONCS ARTERIELS

Compliance : dV/dP

Media = propriété mécanique passive

Cellules musculaires

Elastine basse pression

Collagène forte pression

Distensibilité : dV/V0/dP

Module élastique de Young

Sang-intima Media adventice

Paroi proximale Paroi distale

Lumière

Recueil du signal doppler par un échographede haute résolution

Pression

Diamètre

Pression

Diamètre

Volume (V)

Pression (P)

compliance artérielledV/dP

Courbe pression volume dans une artère

Tonometre

Artère

Os

Dt

A

B

A B

D

PWV∆ = E.h/2r.p

pression pulsée

PAM

pression pulsée

PAM

Modification de la courbe de pressionartérielle lors d’une rigidité accrue des gros troncs artériels

JEUNE AGE

• Ischémie• HVG• IC

• Pré charge• conso. O2 perf. coronaire

• HTA systolique

Onde incidenteVESVOP

Onde réfléchieVOP

Site de réflexioncoef de reflexion

COEUR

VAISSEAUXDE

RESISTANCE

PP

LVET

DP

Pi

Ppk

Dtp

Fonction de conduit (PAM)

Gradient de pression Ao -periphDébit cardiaquerésistances périphériques

Fonction d’amortissement (PP)

PAS : Volume d'éjection ventriculairePropriétés visco élastiques des GTA

PAD : durée de la diastolerésistances vasculairesPropriétés visco élastiques des GTA

• Rigidité des GTA

Retour précoce des ondes de réflexion• VOP

• PP• PAS

HVG• Cons O2 VG perfusion coronaire

Aorte Radiale

Jeune

Agé

PAM ArtereRadiale

CC FC0

20

40

60

80

100

120

PAM ArtereRadiale

CC FC

Normotendu

Hypertendu

PRESSION PULSEE CHEZ L HYPERTENDU

D’après Safar

Temoins IRT

PP Radialemmhg

60.7 +/- 16.1 73.7+/-22

PP CarotideMmHg

57.3 +/- 19.6 73.2 +/- 25.7

IndexDÕaugmentation

MmHg7.5 +/- 10.5 19 +/- 15.2

VOPcm/s

930 +/- 196 1035 +/- 238

Blacher, Safar et coll

Mois

survie

1

0.50

70 140

VOP < 9.4 m/s

9.4< VOP < 12 m/s

VOP >12 m/s

Probabilité de survie sans événements CVen fonction du tertile de VOP

Blacher et al Circulation 99

Age < 60 ans Age > 60 ans

PAS 24 hmmHg

X? 4.4 p: 0.04 X? 8.8 p: 0.003

PAD 24 hmmHg

X? 8.3 p< 0.01 X? 1.4 p: ns

PP 24 hmmHg

X? 0.2 p: ns X? 11.5 p:

ans

survie

1

0.50

8 16

Il s’agit d’une patiente de 72 ans,

admise pour une HTA à prédominance systolique (PAS =

170 mmHg, PAD = 87 mmHg), résistante à une trithérapie

antihypertensive comportant un diurétique

L’HTA a été diagnostiquée il y a 13 ans

et ne s’accompagne pas de protéinurie,

ou d’hypertrophie ventriculaire gauche

échocardiographique.

Histoire de la maladie

Douleurs thoraciques 1992

( coronarographie et test au Méthergin normal )

Accident ischémique transitoire en 1997

Diabète de type II depuis 1986

sans complication rénale ou oculaire

et sans surpoids (BMI

Signes cliniques

HTA systolique

Poussées hypertensives

Absence de surpoids

Lypothymie

Palpitations

Plusieurs épisodes d’hypoglycémies

depuis la prescription d’insuline

Signes paracliniques

Augmentation des méta

et normétanéphrines urinaires

• (N+NM/Créatininurie = 4,5 pour une normale

< 0.354)

Augmentation des catécholamines plasmatiques

• (Adrénaline : 2760 pg/ml, Noradrénaline : 680 pg/ml)

Signes paracliniques

Tumeur de 4 cm homogène de la surrénale,

se réhaussant à l’injection

La scintigraphie à la mono-iodo-benzyl-guanidine

confirme le caractère isolé

du phéochromocytome

Signes cliniques duphéochromocytome

(d’après Kaplan) HTA (90%)

Hypotension orthostatique(10-50%)

Céphalées (40-80%)

Sueurs (40-70%)

Palpitations-tachycardie (45-70%)

Paleur (40-45%)

Angoisse-anxiété (20-40%)

Nausées-vomissements (20-40%)

Amaigrissement (60-80%)

Sensibilitˇ Spˇcificitˇ

Mˇta + Normˇtanˇphrines / crˇatinine 100% 98%

Catˇcholamines plasmatiques 50-85% 79-97%

Tomodensitomˇtrie 95% 70%

Scintigraphie MIBG 75-90% 100%

Sensibilité et spécificité des examensdans le phéochromocytome

Hypothèse physiopathologique

Hyperglycémie

Phéochromocytome

Insuline

Hypoglycémie

ActivationSympathique

+ +

HTA

Le phéochromocytome est une cause rare

d’hypertension artérielle (HTA) et l’association avec le

diabète n’est pas rare. Le diagnostic

doit être évoqué car sa méconnaissance

est responsable d’une morbi-mortalité importante

Conclusion

Conclusion

La résistance à l’insulinothérapie

chez l’hypertendu doit conduire à la recherche d’une cause

comme le phéochromocytome.

De plus, la survenue d’hypoglycémie

sous insuline pourrait favoriser les poussées hypertensives

comme observée dans ce cas.

• Madame Bar

• 42 ans, constatation à 2 reprises de chiffres tensionnels

élevés.

• 140/100 mmHg lors d’un don du sang

• 150/100 mmHg chez le MG.

• FDR : Tabagisme 13 PA

• Hérédité coronaire chez le père, HTA chez la mère

• Sédentarité, BMI : 21

• Examen clinique PA 152/104 mmHG symétrique

• Pas de souffle abdominal

• ECG : pas d’HVG (Cornell 14 mm)

• Echo cœur Nl

• Bio : K+4.4 mmol/l, glycémie 0.86 g/l, NFS nl, creat : nl, µalb

: -

• MAPA : 134/88 mmHg (24h)

• 141/92 mmhg (jour)

• 107/75 mmHg (nuit)

• Reins symétriques, DAR nl

• loges surrenaliennes nls

• Metanephrines urinaires : nl

• Aldosteronurie : 6 µg/24H

• Na u : 3.9g/24 H, Creatininurie : 12.5 mmol/24 H

• Mme Pac

• âgée de 72 ans

• Adressée pour HTA résistante (186/77 mmhg),

Bêtabloquant + ARAII

• AVC en 1995 et en 2000

• FDR : dylipidémie (2.84 g/l, Ldl 1.88 g/l)

• BMI 25, Hérédité, Tabac = 0

• Atteinte vasculaire plaque de La CIG

• K+ : 4.1 mmol/l

• RA : 31 mmol/l

• Na U : 1.6 g/24 H

• macro proteinurie : 1.8 g/24 H

• ECG : pas d’HVG

• Scanner des surrénales :

calcification de l’ostium de l’ ARG.

• RD 90 mm, RG 92mm.

• Observance ?

• HTA scope

• Facteur de résistance : obésité, alcool, sel

• médicaments associés : AINS, corticoides...

• HTA systolique isolée de consultation

• Causes secondaires : SAR, Hyperplasie

et syndrome de Conn...

• Mr Bro 65 ans

• Hérédité coronaire (frère : PAC, Père : IDM)

• Tabac 60 PA

• Diabète de type II, dyslipidémie (CT, Tg)

• HTA à prédominance systolique résistante

• AVC hémorragique en 1992

• Claudication MIG, stade III

• Mr Bro 65 ans

• Examen IPS < 1 à gauche, PA 178/92 mmHg

• Pouls -, souffle fémoral bilatéral,

souffle aortique systolique

• Créatininémie 150 µmol/l, protéinurie 0.70 g/24 h

• ECG : nl, aorto artériographie : sténose serrée

de l’ARG paraostiale et du trépied fémoral gauche

• Mr Bro 65 ans

• rein gauche < au rein droit

• excrétion du produit de contraste symétrique

• angioplastie de l’ARG, échec de la procédure avec

dissection occlusive de l’ARG

• Traitement par IEC à forte dose

• Prévalence de 20 % des SAR > 50 % chez

des patients hypertendus référés

pour une coronarographie (Mayo clinic)

• Pronostic péjoratif, Mortalité de 32 % à 2 ans

chez des patients porteurs d’une SAR

(Br j Surg 2002), la plupart de cause coronaire

• en analyse multivariee, la coronaropathie,

les AVC et les cancers sont fortement corrèles

à la présence d’une SAR

• Revascularisation chez les patients hypertendus résistant,

ou insuffisant cardiaque ou présentant une progression

rapide de l insuffisance rénale

• Mr M 44 ans HTA récente résistante

• Tabagisme 30 PA, dyslipidémie, hérédité (angor)

• ATCD

• 1984 traumatisme rachis lombaire (parachutisme)

• 1987 Pyelonéphrite D, coliques néphrétiques

• HDM : Juin 200 Malaise avec lypothymie,

PA 230/100

• souffle Para ombilical gauche

• K+ : 3.7 mmol/l K+U : 38 mmol/j Creat : 92 µmol/l

• RA 31 mmol/l Meta U (-) TSH (nl)

• Rénine 21 mu/l(11-33), aldo P 395 pmol/l (166-416)

• Aldo U : 61 nmol/j (14-47)

HTA scope

DIU BB IEC InCA CTX

Cibadrex Cibadrex Isoptine Physiotens

Aldalix Atacand Isoptine

Zestoretic Zestoretic Amlor

Flodil Hyperium

• DAR : RD :145 mm, RG :130 mm

• SAR para ostiale G : 75 % (Vmax, TMS, IR 0.4)

• Scintigraphie rénale en faveur d’une sténose significative

(Perfusion RD 6.9%, 3.5% RG, fonction 84% RD, 16% RG)

• Angioplastie + stent, PA après le geste 128/72

• Mme BRU 38 ans

• ATCD

• HTA diagnostiquée en 1994 médecine du travail

• 3 épisodes d'uvéite (1992), sacro ileite

• FDR = 0

• HDM

• PA 180/96 mmHg, céphalées et sueurs

• Souffle fémoral bilatéral, abdominal, carotidien

et Sus clav G

• Bio VS 48 mm, créat 165 µmol/l, Rénine C : 35,

D 60, Protéinurie 0.2 g/j

• Angiographie : sténose bilatérale des AR, Sténose de

l’aorte sous rénale et occlusion IPG, Mes inf

• Echec bêta bloquant et inhibiteur calcique

• FAN négatif, FO nl.

• scintigraphie rénale en faveur d’une sténose

significative bilatérale des AR

• Echo doppler des TSA : Sténose de la Sous clav

prévertébrale

• Evolution

• prothèse aorto bi iliaque, pontage prothéto rénal D et G

• J10 thrombose du pontage, reprise du pontage après echec

de la fogartisation. Creat 54 µmol/l VS 26 mm

• 1995 HTA maligne avec oedème cérébral

et convulsion, VS 56 mm, créat 107 µmol/l

• Evolution

• Thrombose Pontage rénal gauche

(Angioplastie avec thromboaspiration)

• Traitement loxen + préviscan

• 1996 Claudication MID, VS 46 mm, Artério : Sténose modérée

bilatérale des 2 pontages rénaux,

sténose subocclusive de l’IED (ACT+stent)

• Traitement par corticothérapie 1 mg/Kg

• Evolution

• 1996 Claudication MIG, artériographie sténose moyennement

serrée de IEG (angioplastie)

• 1996 Douleur abdominale, gastrite purpurique, ischémie

digestive avec sténose sériée du tronc coeliaque et de la

Mésentérique supérieure

• de 1996 à 1998 RAS (persistance d’une sténose stable de 70 %

de l’ARG).

• Evolution

• Nov 1999 introduction du MTX

• doppler 2000 : faux anévrysme sur le pole supérieur de la

prothèse aorto bi iliaque.

• réintervention chirurgicale, problème septique

en post op+ poussée hypertensive a J10 après arret de la

corticopthérapie: occlusion du pontage rénal gauche (Stent)

• Evolution

• RAS depuis avecau doppler sténose stable

de 50 % ARG, Sténose prévertébrale SCG de 70 %

• Maladie de la femme jeune (30 ans)

• Cause ?

• Phase systémique puis phase vasculaire

• Panarterite medio adventitielle segmentaire (cellules geantespuis lymphoplasmocytaire)

• Mortalité à 5 ans de 2 à 35%

• critères de gravite (complications cliniques majeures, Vs >20,des signes d’activité clinique sévère)

• RAS depuis avec au doppler sténose stable de 50 % ARG,Sténose prévertébrale SCG de 70 %

Le diagnostic est retenu s’il existe au moins 3 critères

• Sexe féminin

• Sténose ou occlusion de la sous clavière post vertébrale

• Age inférieur a 40 ans lors du premier symptôme vasculaire

• VS > à 20 mm

• Ectasie de l’aorte descendante

• Absence de facteur de risque vasculaire

(Bletry et al)