Vet Clin Small Anim 38 (2008) 629643

CLINICAS VETERINARIASdebemos basarnos en marcadores secundarios. Las variables subjetivas de la explo-racion fsica que se utilizan para evaluar la perfusion tisular incluyen el color de lasmucosas, el tiempo de rellenado capilar, la frecuencia cardaca, la calidad del pulso y elgradiente entre la temperaturade las extremidades y la temperatura corporal central. Lasvariablesmas objetivaspara evaluar laperfusion son lapresion arterial, la excrecionurin-aria y la concentracion sangunea de lactato. Por ultimo, puede colocarse un cateter en laarteria pulmonar y medir o calcular el GC, la resistencia vascular periferica, la presionauricular derecha, la saturacion de oxgeno venosa central, la liberacion de oxgeno totaly el consumo total de oxgeno, pero estas tecnicas no se realizan en la mayora de lasconsistente de la perfusion tisular global. Por tanto, para evaluar la perfusion tisularEvaluacion y tratamiento de los estadoshipovolemicos

Garret E. Pachtinger, VMD, Kenneth Drobatz, DVM, MSCESection of Critical Care, Department of Clinical Studies-Philadelphia,School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania,3900 Delancey Street, Philadelphia, PA 19104, USA

L a hipovolemia se refiere a la disminucion del volumen del lquido circulante intra-vascular con respecto al espacio vascular total [1]. Esto puede ser el resultado de unadeficiencia absoluta del volumen del lquido (p. ej., perdida de sangre, vomitos,poliuria sinpolidipsia adecuada); aunadeficiencia relativadel volumende lquido, comose observa en los estados distributivos en los que se produce una expansion del espaciovascular sin que cambie el volumen sanguneo (p. ej., vasodilatacion); o a una combina-cion de las dos. Fisiologicamente, la consecuencia mas devastadora de esta anomala esla disminucion absoluta o relativa de la precarga cardaca (v. figura 1) que causa dis-minucion del gasto cardaco (GC), alteracion de la perfusion tisular y disminucion de laliberacion tisular de oxgeno. La disminucion de la liberacion de oxgeno en los tejidosproduceundeteriorode la funcion celular.El termino shock seutiliza cuandoesta alteradala perfusion tisular global. Las peores consecuencias del shock son la insuficiencia celularque produce un sndrome de respuesta inflamatoria sistemica (SRIS) y el sndrome dedisfuncion de multiples organos (SDMO). Por tanto, uno de los santos griales de laevaluacion de los pacientes gravemente enfermos es determinar si la perfusion tisular esadecuada.

EVALUACION CLINICA DE LA PERFUSION TISULARA pesar de lo que ha avanzado la tecnologa y la disponibilidad de la monitorizacionmedica, no hay ninguna variable unica que proporcione una estimacion precisa y

PEQUENOS ANIMALESclnicas veterinarias [2].

*Autor para correspondencia. Direccion electronica: garretp@vet.upenn.edu (G.E. Pachtinger).

ecuacion, PAM GCRVS, es facil observar que la presion arterial media(PAM) no es un valor aislado, sino que depende del GC y de la resistencia vascular

PACHTINGER Y DROBATZ630sistemica (RVS). En ciertas situaciones, como en la perdida aguda de sangre, puedeproducirse una respuesta compensadora espectacular que aumenta el GC y la RVS,produciendo una PAMadecuada a pesar de la alteracion de la perfusion. Por tanto, paraevaluar al paciente el clnico debe utilizar la presion arterial como otro de los muchosvalores, junto con los hallazgos de la exploracion fsica subjetivos (que se han mencio-nado antes).

PARAMETROS DESCENDENTESAdemas de los metodos que se han enumerado previamente, existen otras variables quepueden guiar el tratamiento clnico del paciente. Las variables descendentes no con-tribuyen a la perfusion, sino que dependen de que la perfusion sea adecuada. Aunqueestas pruebas no identifican una causa especfica, pueden alertar al clnico de la posibi-lidad de que la perfusion sea inadecuada.PRESION ARTERIAL: INDIRECTA Y DIRECTALa presion arterial, indirecta y directa, es un marcador secundario util para evaluar laperfusion tisular global. La presion arterial puede medirse de forma indirectautilizando la ecografa Doppler y la presion arterial oscilometrica. Aunque el valorde la presion arterial es una herramienta util, el clnico debe tener en cuenta que lapresion arterial normal no descarta una alteracion de la perfusion tisular. Utilizando la

Gasto cardaco

Frecuenciacardaca

Contractibilidad cardaca

PoscargaPrecarga

Figura 1. Determinantes del gasto cardaco.LactatoEl lactato es un subproducto metabolico normal de la glucolisis y se genera en todoel organismo a concentraciones bajas. Aunque todos los tejidos corporales puedenproducir lactato, el musculo esqueletico, el cerebro y los eritrocitos son responsables dela mayora de la produccion de lactato, y el hgado y los rinones, de la mayor partede su metabolismo [3,4]. La acidosis lactica se desarrolla cuando la produccion delactato supera su consumo. El lactato existe en dos formas isomericas: L-lactato yD-lactato. El isomero D se ha observado en casos de sndrome del intestino corto en laspersonas [57] y en los gatos que han ingerido propilenglicol, y tambien esta presente enla solucion de Ringer lactato. Se cree que el isomero L es clnicamente mas importanteque el isomero D y actualmente muchos analizadores de diagnostico inmediato dispo-nibles para los veterinarios pueden medirlo de forma fiable. Cuando se desarrolla

hipoperfusion, los tejidos se vuelven hipoxicos y se inicia el metabolismo anaerobio.En el metabolismo anaerobio, se genera lactato a partir de piruvato y se producehiperlactatemia [8]. Las concentraciones sanguneas de lactato superiores a 2mmol/Laconsejan su investigacion. Aunque los trastornos clnicos que se caracterizan porhipoperfusion pueden producir aumento de las concentraciones sanguneas de lactato,otros estados, como la insuficiencia hepatica aguda, la sepsis grave, el cancer, las con-vulsiones, el envenenamiento y los farmacos, tambien pueden aumentar las concen-traciones sanguneas de lactato [3,4,917].

Excrecion de orina y concentracion urinariaLa excrecion de orina y la capacidad para concentrar la orina (que se evalua mediantela densidad urinaria) son indicadores descendentes utiles de la perfusion renal quepueden obtenerse facilmente y sirven para evaluar de forma indirecta la respuesta delpaciente al tratamiento. La excrecion normal de orina es de 1 a 2mL/kg/h. Sin unaperfusion adecuada, los rinones conservanmas lquido, concentran la orina ydisminuyela produccion de orina. Si el clnico observa que esta no es adecuada a pesar de lareposicion del volumen, debe considerar la posibilidad de colocar un cateter urinario

Aunque el shock hipovolemico puede alterar la perfusion, otros tipos de shock tambien

EVALUACION Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPOVOLEMICOS 631pueden causar hipoperfusion. Se han desarrollado numerosos sistemas de clasificacionparadescribir los sndromesdel shock, y las categoras clnicamente utiles enmedicinadeurgencia de los animales pequenos incluyen los shocks hipovolemico, cardiogenico,obstructivo y distributivo (sepsis o SRIS) (v. tabla 1) [19,20].

Tabla 1Causas de hipoperfusion en los animales pequenos

Hipovolemia Cardiogenica Obstructiva Distributiva

Hemorragia Miocardiopata Taponamiento pericardico SRISTraumatismo Dilatada Pericarditis restrictiva PancreatitisTrastornos de la coagulacion Hipertrofica Tromboembolia pulmonar Neoplasia

Neoplasia Valvulopata Dilatacion-volvulos gastricos QuemadurasQuemaduras Disritmia graves SepsisVomitos y diarrea Traumatismo

tisular gravePoliuria gravePerdida intensa de lquidos

internosPleuralPeritonealIntestinalpermanente [18]. Existen factores, como el deterioro de la funcion renal y la adminis-tracion dediureticos o corticoides, que pueden alterar la excrecion deorina y ladensidadurinaria y que deben tenerse en cuenta cuando se utilizan estos parametros para evaluarla perfusion.

HIPOVOLEMIA Y CLASIFICACION DEL SHOCKDeshidratacion intensa

Otras causas de perdida absolutade lquidos incluyen los vomitos, la diarreay la poliuriagrave. Los estados relativos de hipovolemia pueden deberse al aumento de la capacidad

PACHTINGER Y DROBATZ632del volumeno a lavasodilatacion, comopuedeocurrir en la anafilaxia, cuando seutilizanfarmacos vasodilatadores o en las quemaduras graves, que dan lugar al SRIS y a aum-ento de la permeabilidad microvascular.

Shock cardiogenicoEl shock cardiogenico esta causado por la disminucion del GC y suele asociarse acardiopata. Ejemplos de enfermedades cardacas que pueden asociarse a shock car-diogenico son las valvulopatas graves, las disrritmias y las enfermedades ventricularesprimarias. La hipoperfusion global es el resultado final del shock cardiogenico. Aunquesus signos clnicos son parecidos a los de otros sndromes que producen shock, en laexploracion fsica se aprecian anomalas especficas de este tipo de shock, que incluyensoplos cardacos, arritmias cardacas, edema pulmonar, crepitacion bilateral cuando seausculta el torax, distension de la vena yugular y mucosas cianoticas [18,25].

Shock distributivoEl shock distributivo suele asociarse a SRIS, sepsis o anafilaxia. Se desarrolla debido a ladisfuncion de la microcirculacion, que da lugar a vasodilatacion generalizada inade-cuada y a hipovolemia relativa. Aunque los signos clnicos pueden ser parecidos a losde otros sndromes de shock, las caractersticas unicas del shock distributivo y de lavasodilatacion sistemica incluyenextremidades calientes,mucosas hiperemicas (esdecir,de color rojo ladrillo) y pulsos fuertes en la primera fase de la enfermedad [18].

Shock obstructivoEl shock obstructivo esta causado por la interferencia mecanica con el llenado ven-tricular. Los ejemplos incluyen el derrame pericardico que da lugar a taponamientopericardico, el sndrome caval de la dirofilariosis, la tromboembolia aortica, la neoplasiaintracardaca y la dilatacion y volvulos gastricos (DVG) que dan lugar a una disminu-cion del llenado ventricular debido a la obstruccion de la vena cava caudal. Los signosclnicos son variables y dependen de la localizacion de la obstruccion [18].

TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIAEl tratamiento de la hipovolemia implica reponer el deficit del volumen circulante eficaz,asegurando que se recupera el volumen intravascular adecuado y evitando la lesiontisular.

Antes de comenzar a reponer el deficit del volumen intravascular, deben respondersevarias preguntas:Shock hipovolemicoEl shock hipovolemico puede ser absoluto o relativo. Una de sus causas absolutasson las hemorragias que producen perdida del volumen intravascular. Las causascomunes de hemorragia incluyen los traumatismos que producen perdida de sangreexterna, el hemoperitoneo atribuible a neoplasia esplenica o hepatica, las coagulopatas(rodenticidas anticoagulantes), la hemorragia gastrointestinal y la epistaxis [2124]. El paciente necesita tratamiento urgente? Que tipo de lquido debe administrarse y por que va?

ejemplo clasico de cuandodebeutilizarse esta tecnica es en la reanimacion de un paciente

en el espacio intravascular, pero reponen de forma eficaz todo el espacio extracelular (esdecide lodel cde laadmamikvasc75%

EVALUACION Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPOVOLEMICOS 633r, espacio intravascular, espacio intersticial). Las partculas de bajo peso moleculars cristaloides sonprincipalmente electrolitos y tampones. La concentracion de sodioristaloide determina su tonicidad y la dinamica del lquido. Cuando la osmolalidadsolucion es equivalente a la de las celulas, la solucion se denomina isotonica. Lainistracion intravascular de cristaloides isotonicos (p. ej., solucion deRinger lactato,acina, Plasmalyte A, NaCl al 0,9%) da lugar a una reposicion del volumen intra-con DVG. En esta situacion, debe evitarse colocar cateteres en las extremidades pos-teriores debido a que el retorno venoso no es adecuado y los cateteres cortos de grancalibre deben colocarse en ambas venas cefalicas para la reanimacion. En los pacientesque pesan menos de 2 kg es difcil colocar un cateter intravenoso, pero puede conside-rarse la insercion intraosea de agujas de gran calibre. Las localizaciones comunes paracolocar agujas intraoseas incluyen la fosa trocanterica, la cresta tibial, el ala ilaca y elhumero proximal [18]. Una vez que se realiza el acceso intravenoso o intraoseo, debetomarse una decision con respecto a la fluidoterapia adecuada: cristaloides, coloides oambos.

Los lquidos cristaloides son soluciones de bajo peso molecular que primero entran Que cantidad de lquido debe administrarse al principio, a que velocidad ycuanto debe administrase despues?

Cuales son los objetivos de la reanimacion? Que tratamientos complementarios debenutilizarse y cuando deben tenerse

en cuenta?

EL PACIENTE NECESITA TRATAMIENTO URGENTE?Laanamnesis, la exploracion fsica y la evaluacion de los marcadores secundarios de laperfusion tisular que se han descrito anteriormente determinan la necesidad de untratamiento urgente.Cuando existen signos clnicos de shock, el veterinariodebe asumirque el paciente ha perdido al menos el 25% del volumen intravascular, por lo que siexisten signos de shock hipovolemico se recomienda fluidoterapia urgente. Si un perrode 10kg (conunvolumen intravascular de 90mL/kg) tiene signos de shock y haperdidoal menos el 25% del volumen de lquido, puede calcularse una perdida de 225mL delvolumen sanguneo (10 kg 25% 90mL/kg).

QUE TIPO DE LIQUIDO DEBE ADMINISTRARSE Y PORQUE VIA?Haymuchas formas de administrar lquidos. Las vas oral, subcutanea e intraperitonealno se consideran adecuadas para el tratamiento urgente. Es necesario un acceso intra-venoso.Aunque las venas centrales (p. ej., venasyugulares) permitiranuna reanimacionmas rapida, el cateterismo de la vena yugular es tecnicamente mas difcil, es masestresante para el paciente y requiere mas tiempo. Primero debe intentarse elcateterismo venoso periferico (p. ej., vena cefalica, vena safena lateral). Para la reani-macion inmediata con lquidos, el clnico debe tener en cuenta el uso de cateteresmultiples, cortos, de gran calibre para administrar el lquido a una velocidadrapida adecuada. Los cateteres cortos de gran calibre permiten la administracion masrapida de lquidos si se comparan con los cateteres mas largos y de menor calibre, unular e intersticial y a una mnima acumulacion en el lquido intracelular. Mas deldel cristaloide isotonico que se administra por va intravenosa se encuentra en el

PACHTINGER Y DROBATZ634espacio extravascular (espacio intersticial) 1 hora despues [26]. Debido al intercambiorapido de las soluciones cristaloides isotonicas desde el espacio intravascular al extra-celular, deben administrarse volumenes mas grandes para reponer las perdidas intra-vasculares. Como regla general, la cantidad de cristaloide isotonico administrada debeser tres veces superior a las perdidas estimadas en el espacio intravascular [27]. Loslquidos hipotonicos (p. ej., dextrosa al 5% en agua, NaCl al 0,45%) se distribuyen enel lquido intracelular y no son eficaces como lquidos de reanimacion. En la tabla 2 se

Tabla 2Composicion de algunos lquidos cristaloides

Na(mEq/L)

Cl(mEq/L)

K(mEq/L)

Ca(mEq/L)

Mg(mEq/L)

Tampon(mEq/L) Osmolaridad pH

Plasma 145 105 5 5 3 24 (B) 300 7,4NaCl al 0,45% 77 77 0 0 0 0 154 5NaCl al 0,9% 154 154 0 0 0 0 308 5Solucion de Ringer

lactato130 109 4 3 0 28 (L) 272 6,5

Amikacina 140 98 5 0 3 27 (A) 296 6,4Plasma-Lyte 140 103 10 5 3 47 (A) 312 5,5Dextrosa al 5% 0 0 0 0 0 0 252 4

Los tampones utilizados son acetato (A), bicarbonato (B) y lactato (L).Abreviaturas: Ca, calcio; Cl, cloro; K, potasio; Mg, magnesio; Na, sodio.Datos tomados de DiBartola SP. Fluid, electrolyte and acid base disorders. 3rd edition. Philadelphia: Elsevier;

2006. p. 333.muestra la composicion de varias soluciones de cristaloides [18].Ademas de electrolitos en solucion, algunas soluciones de cristaloides tambien con-

tienen aniones tampon que sirven como precursores de bicarbonato. La solucion deRinger lactato contiene lactato como precursor de bicarbonato. Se ha sugerido que laadministracion de este lquido puede aumentar la concentracion de lactato en los ani-males con hepatopata grave [28]. Plasmalyte-148, Plasmalyte A y amikacina contienenacetato como componente alcalinizante. Aunque no es frecuente y no se aprecia clni-camente, la administracion rapidade solucionesdeacetatopuede causarvasodilatacion ehipotension en los animales hipovolemicos [29].

Tradicionalmente, la dosis de shock de los cristaloides ha sido de 90mL/kg en losperros y de 40 a 60mL/kg en los gatos. La mayora de los pacientes no requieren unadosis de shock completa, por lo que se recomiendadividir la dosis de shock total en dos acuatro partes, administrarlas cada 20 a 30minutos y evaluar al paciente entre una dosis yotra. Una vez que el paciente se ha estabilizado (v. la seccion sobre los objetivos de lospuntos finales de la reanimacion), el lquido puede administrarse a una velocidad demantenimiento (24mL/kg/h). Pueden utilizarse otros calculos para evaluar las nece-sidades del pacientemas alla delmantenimiento, incluyendo el deficit de lquido causadopor la deshidratacion (% deshidratacion peso corporal en kg 1000mL) y estimarselas perdidas continuas (p. ej., vomitos, diarrea, poliuria).

Las soluciones coloidales contienen sustancias de alto peso molecular y puedendividirse en dos categoras: naturales y sinteticas (v. tabla 3). La albumina es el unico

Tabla 3Composicion de algunos lquidos coloidales

Solucion Na (mmol/L) Cl (mmol/L) K (mmol/L) Ca (mmol/L) Coloide POC (mmHg) pH Osmolaridad

Plasma 144 107 5 5 Albumina 19,9572,1 7,5 290Hetastarch al 6% en

ClNa al 0,9% (HEspan)154 154 0 0 Amilopeptido

hidroxietilado,60 g/L, PM 450 kd

31 5,5 310

Dextrano 40 enNaCl al 0,9%

154 154 0 0 Dextrano, 100 g/L,PM 40 kd

NM 3,57 310

Dextrano 70 enNaCl al 0,9%

154 154 0 0 Dextrano, 60 g/L,PM 70 kd

59 5,15,7 310

Albumina al 6% enNaCl al 0,9%

154 154 0 0 PM 69 kd 30 5,5 310

Abreviaturas: NM, no medible debido a la difusion de las partculas mas pequenas; PM, peso molecular; POC, presion oncotica coloidal.Datos tomados de DiBartola SP. Fluid, electrolyte and acid base disorders. 3rd edition. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 408415.

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S635

PACHTINGER Y DROBATZ636coloide que se sintetiza de forma natural. En este momento, no se dispone de albuminaespecfica de especie para los perros y los gatos. Aunque la administracion de plasmapodra ser la mejor eleccion para reponer la albumina, el coste del mismo, su disponi-bilidad limitaday la cantidadnecesaria paraaumentar lapresion osmotica coloidal hacenque sea una eleccion poco realista para la fluidoterapia coloidal. El plasma fresco con-gelado canino contiene aproximadamente de 25 a 30 g/L de albumina. Si un perro de20kg tiene una concentracion serica de albumina de 1,5 g/dL, el paciente necesitara 2 Lde plasma fresco congelado para reponer el deficit de albumina segun la siguienteformula: deficit de albumina 10 (albumina deseada-albumina del paciente) pesocorporal en kg 0,3 [3032]. Se comercializan formulas de albumina humana combi-nada como soluciones al 5 y 25% para los estados de hipoalbuminemia grave cuando sedesea el tratamiento con albumina. Volumen a volumen, la albumina al 5% es aproxi-madamente cuatro veces mas eficaz expandiendo el volumen plasmatico que los cris-taloides que contienen sodio [30].

Existe tres tipos de coloides sinteticos (gelatinas, almidones hidroxietilados y dex-tranos) y varan en cuanto a su peso molecular y la duracion de su accion. Cuando secomparan con los cristaloides, los coloides permanecen en el espacio intravascular mastiempo, y aumentan la presion oncotica y el volumen vascular al retener lquido dentrodel espacio vascular [32,33]. Su presencia en la vasculatura atrae el agua desde elintersticio, reponiendo el volumen de forma mas eficaz. El tratamiento coloidal sueleutilizarse junto a la fluidoterapia con cristaloides, porque los coloides proporcionanvolumen intravascular y los cristaloides corrigen los deficits intravascular y extra-vascular. Debido a su capacidad para aumentar la presion oncotica, los coloides sonespecialmente utiles en los pacientes con procesos patologicos que causan aumento de lapermeabilidad microvascular, como la vasculitis sistemica atribuible al SRIS o la sepsis.Sin embargo, si la zona del derrame vascular supera el tamano de lamolecula, el coloidetambien sale del espacio vascular. Puede utilizarse un bolo inicial de almidon hidroxie-tilado (hetastarch)odextrano70aunadosis de5mL/kg en los perrosode2mL/kg en losgatos, que se administra durante 15 a 20 minutos. El efecto secundario principal de laadministracion de coloides sinteticos es la coagulopata. La administracion de almidonhidroxietilado puede dar lugar a la disminucion de las concentraciones circulantes delfactor VIII y del factor de VonWillebrand, as como tener un efecto de dilucion sobreotros factores de la coagulacion. El riesgo de coagulopata debido a la administracion dedextranos puede relacionarse con los efectos de dilucion sobre los factores de la coa-gulacion, el recubrimiento de las plaquetas y la interferencia con la funcion plaquetaria, yla disminucion de la actividad del factor deVonWillebrand. Cuando se administra unadosis superior a 20mL/kg cada 24 horas, los efectos de la coagulopata se vuelvenevidentes [18,3335].

El suero salino hipertonico es otra solucion para reponer los lquidos en losestados hipovolemicos. Cuando el suero salino hipertonico entra en el espacio vascularaumenta el gradiente osmotico. El gradiente osmotico arrastra agua desde el espaciointersticial intracelular hasta el espacio intravascular, y el volumen intravascular seexpande. Aunque cada vez haymas datos sobre el uso de suero salino hipertonico en losestadosdehipovolemia y enotros especficos, como los traumatismos craneoencefalicos,en ningun estudio se han establecido claramente los beneficios clnicos del suero salinohipertonico si se comparan con otros metodos de reanimacion con lquidos [36,37].Si se comparan con los cristaloides, que deben administrarse a un volumen tres veces

superior al de las perdidas estimadas del espacio intravascular para reponerlas, se

EVALUACION Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPOVOLEMICOS 637necesita administrar un volumen mucho mas pequeno cuando se utiliza suero salinohipertonico. En un modelo de shock hemorragico canino, se consiguio la reanima-cion completa administrando suero salino hipertonico a una dosis de solo el 10% delvolumen de sangre perdida [38]. Basandose en estos datos, se han recomendado dosisde 3 a 5mL/kg de suero salino hipertonico al 7,5% en los perros y de 2 a 3mL/kg enlos gatos.

Las soluciones portadoras de oxgeno basadas en la hemoglobina (POBH) tambien sehan utilizado para la fluidoterapia. Este lquido puede transportar y liberar oxgeno deforma parecida a los eritrocitos. Oxyglobin se ha utilizado con exito en diferentes especies(p. ej., perros, gatos, hurones, caballos, algunas aves) [3943].No requiere realizar pruebascruzadas. Su capacidad para transportar oxgeno es inmediata porque no requiere 2,3-difosfoglicerato.Contribuye a la presion osmotica, ofreciendounaventaja adicional en lospacientes con hipotension. Se han utilizado dosis de 5 a 30mL/kg, y se recomienda titularen incrementos de 5mL/kg.Oxyglobin esta disponible en bolsas de 125mLy el productosolo tieneunavidamediade24horas unavez que se abre el envase.Aunque este productotiene varias ventajas, es caro, cada vez es mas difcil conseguirlo y tiene varios inconve-nientes potenciales. Se ha sugerido que las propiedades limpiadoras de oxido ntrico deOxyglobin producen vasoconstriccion, aumento de la presion arterial y un fracaso globalen su objetivo de expandir el volumen intravascular. En este momento, Hemopure(un POBHmas polimerizado y refinado que se desarrollo para su uso en seres humanos)aun no ha sido aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense [44].Debido a la dificultad para conseguir la aprobacion de la FDA, actualmente se estaconsiderando el uso de Hemopure en otros pases [45,46] y por la United States Navy paralos traumatismos en situaciones urgentes [47]. Debido a que la presion osmotica coloidalde Oxyglobin es superior (43mmHg) a la de hetastarch (32mmHg), la administracionrapida, especialmente en los gatos, puede producir sobrecarga circulatoria y edemapulmonar [48].

Los productos sanguneos, como los concentrados de eritrocitos o las transfu-siones de sangre completas, tambien pueden considerarse en los estados hipovolemicoscausados por hemorragia. La decision de administrar eritrocitos o sangre completa nodebe basarse solamente en el valor absoluto del hematocrito o de la hemoglobina,sino que debe existir una indicacion clnica para su uso. Los ejemplos de las indicacionesclnicas incluyen la anemia asociada a taquicardia, taquipnea, hipoxemia, hemorragiaactiva e hiperlactatemia. En medicina tanto humana como veterinaria se ha desarro-llado una prueba de laboratorio para evaluar la toma de decisiones de hacer trans-fusiones de sangre o de concentrados de eritrocitos. En 1942, se determinaron unoslmites en medicina humana basados en la experiencia clnica con los pacientes qui-rurgicos en la Mayo Clinic [49]. Desde ese momento, el umbral clnico para hacer unatransfusion de eritrocitos (es decir, iniciar la transfusion) se fijo en una concentracion dehemoglobina de 10 g/dL o un hematocrito del 30%. Debido a la reciente preocupacionpor los riesgos y por las complicaciones de los tratamientos transfusionales, se hanrealizado estudios en los que se ha observado la supervivencia utilizando valoresumbrales mas bajos en los animales [50] y en las personas [51]. Puesto que aun no sehan definido los lmites para hacer transfusiones basados en la evidencia en los perros oen los gatos, el veterinario debe tener en cuenta la resena, la duracion de la enfer-medad, los signos clnicos atribuibles a la anemia (p. ej., taquicardia, hipotension,hiperlactatemia, hipoxemia) y el proceso patologico subyacente antes de recomendar

una transfusion.

OBJETIVOS Y PUNTOS FINALES DE LA REANIMACIONDurante la reanimacion debe realizarse una vigilancia basica que incluya las frecuenciascardaca y respiratoria, la calidad del pulso, el tiempo de rellenado capilar, el color de lasmucosas, la temperatura y el estado mental global del paciente. Debe vigilarse laexcrecion de orina, siendo el objetivo que la produccion sea superior de 1 a 2mL/kg/h.Tambien debe medirse la densidad urinaria. Asimismo, pueden medirse el hematocritoy los solidos totales. Siempre que sea posible, tambien debe medirse la presion arterial.Los resultados de la reanimacion optimos incluyen una PAM de 80 a 100mmHg ypresion arterial sistolica de 100 a 120mmHg. Las concentraciones sanguneas de lactatopuedenutilizarse para evaluar la perfusion ydebennormalizarsehasta que son inferiores

lquidos. Pueden utilizarse lquidos a 5 a 10mL/kg.En situaciones en las que no se ha conseguido reanimar al paciente con exito hasta

PACHTINGER Y DROBATZ638alcanzar los valores normales administrando un volumen de lquido adecuado, debeconsiderarseun tratamiento complementario.Laspruebasdeunamalaperfusion a pesarde la reanimacion incluyen hipotension sostenida, aumento de la PVCydisminucion dela excrecion urinaria (o1mL/kg/h) [52].

TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOSLos inotropos positivos, como la dobutamina y la dopamina, son farmacos que sonmasutiles cuando se ha realizado una reanimacion con lquidos intravasculares adecuada,pero los parametros de la perfusion tisular siguen indicando hipoperfusion (v. tabla 4).La dobutamina es un farmaco simpaticomimetico sintetico y agonista b1-adrenergicodirecto que aumenta la fuerza de contraccion del miocardio. Tambien tienen efectos b2leves y causa vasodilatacion. La combinacion del aumento de la contractibilidad delmiocardio y del de la vasodilatacion arterial da lugar a un incremento del GC con

Tabla 4Diagrama del tratamiento complementario mediante infusion a velocidad constante

Farmaco Dosis

Dobutamina 215mg/kg/minDopamina 0,520mg/kg/minAdrenalina 0,10,3mg/kg/minFenilefrina 13mg/kg/mina 2mmol/L. Si es posible, debe vigilarse la presion venosa central (PVC). A menos quehaya aumentado mucho (es decir, W15mmHg), lo que indica una anomala de lafuncion cardaca, una sobrecarga del volumen o la colocacion inadecuada de un cateter,una medida unica de la PVC proporciona poca informacion util. Sin embargo, lasmedidas dinamicas de la PVC (es decir, medida de la PVC en animales tras intentar laadministracion de lquido) aportan informacion importante sobre el estado cardio-vascular.Cuando se evalua laPVC, se administran lquidoshasta que aquella aumenta amas de3 cmdeH2O. Si laPVCaumenta de3 a 6 cmdeH2O, sedebe esperar 10minutosy volver a evaluar, pero si aumentamas de6 cmdeH2O,debe suspenderse la infusion deNoradrenalina 0,110mg/kg/minVasopresina 0,55mg/kg/min

EVALUACION Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPOVOLEMICOS 639cambios mnimos de la presion arterial. El rango de dosificacion de la dobutamina esamplio (215mg/kg/min). La mayora de los clnicos comienzan administrando de 2 a5mg/kg/min y realizando la titulacion cuando sea necesario [18,53]. De forma anecdo-tica, se han observado convulsiones en los gatos que reciben dobutamina. Estas con-vulsiones pueden tratarse con diacepam, que debe dejar de administrarse cuando sesuspende el tratamiento con dobutamina.

La dopamina es una catecolamina y un precursor inmediato de noradrenalina.A dosis intravenosas extremadamente bajas (0,52mg/kg/min), este farmaco actuapredominantemente sobre los receptores dopaminergicos y dilata los lechos vascu-lares renal, mesenterico, coronario e intracerebral. A dosis de 2 a 10mg/kg/min, ladopamina tambien estimula los receptoresb1-adrenergicos.Eneste rangodedosis, ejerceefectos inotropicos positivos y aumenta la perfusion organica, el flujo sanguneo renaly la produccion de orina. A dosis bajas, la RVS no vara. A dosismas altas (W1012mg/kg/min) los efectos a-adrenergicos superan los dopaminergicos. La resistencia perifericasistemica aumenta y la hipotension puede corregirse en los animales con disminucionde la RVS; as, disminuye el flujo sanguneo renal y periferico [18,53]. La velocidad a laque se administra la dopamina debe titularse hasta conseguir el efecto clnico deseado encada paciente y volver a evaluarse con frecuencia. Para analizar la eficacia de la infusionde dopamina deben utilizarse los puntos finales de la reanimacion (como se ha men-cionado antes), y debe la infusion aumentarse o disminuirse hasta conseguir el efectodeseado.

Tambien pueden utilizarse otros vasopresores, como la adrenalina (0,10,3mg/kg/min), la fenilefrina (13mg/kg/min) o la noradrenalina (0,110mg/kg/min). Estosvasopresores debe considerarse una solucion temporal porque producen vaso-constriccion y pueden causar disminucion de la perfusion tisular y organica [18,53](v. tabla 4).

La vasopresina, tambien conocida como hormona antidiuretica, es un agente tera-peutico relativamente nuevo. Es un peptido que se sintetiza en el hipotalamo y se alma-cena en la hipofisis posterior y es importante para mantener el volumen sanguneo y elequilibrio hdrico debido a sus efectos sobre los rinones, y ayuda a recuperar la presionarterial en los estados de hipotension por sus efectos vasoconstrictores. Otras funcionesde lavasopresina incluyenefectos sobre la temperatura corporal, la liberacionde insulinay de corticotropina, la memoria y la conducta social. En estudios experimentales enperros, la vasopresina ha demostrado resultados prometedores, incluyendo la recupe-racion del flujo sanguneo renal y la liberacion deoxgeno [54] ademas de un aumento dela PAM y una tendencia a aumentar el GC [55]. Aunque se han observado efectospositivos, tambien sehandocumentadootros negativos, que incluyen el empeoramientode los desequilibrios metabolicos y hemodinamicos subyacentes causados por el shockprolongado [56]. Por esta razon actualmente se esta debatiendo el uso de la vasopresina.

Igual que cuando se administran lquidos, deben utilizarse las mismas tecnicas demonitorizacion basicas (que se han analizado previamente) para determinar la eficaciadel tratamiento.Las siguientes formulaspueden ayudar a calcular la infusion a velocidadconstante (IVC) y su administracion [57]:

M DPV=V 16;67 (1)donde M son los miligramos del farmaco que se anaden a la solucion basica, D,

la dosis del farmaco (mg/kg/min), P, el peso corporal en kilogramos, V, la velocidaddel lquido (mL/h), y 16,67, el factor de conversion.

volumen intravascular adecuada indican un estado de shock persistente y un mal pro-

PACHTINGER Y DROBATZ640nostico. En general, el pronostico tambien depende de la causa subyacente que hacausado el defecto de la perfusion tisular.

Bibliografa recomendadaAvailable at : http://www.vin.com/Members/calculators/calc.plx?CalcID 7. Accessed July 1, 2007.Available at : http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/fluids/cri.htm. Accessed July 1, 2007.Available at : http://www.apg-software.com/index_files/CIC_Main.htm. Accessed July 1, 2007.PDA Version : http://vetpda.ucdavis.edu/Projects/VetPDA-Calcs.cfm. Accessed July 1, 2007.

Bibliografa[1] Cottingham C. Resuscitation of traumatic shock. AACN Adv Crit Care 2006;17(3):

31726.[2] Boag AK, Hughes D. Assessment and treatment of perfusion abnormalities in the emergency

patient. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2005;35(2):31942.[3] Cohen RD, Woods RF. Clinical and biochemical aspects of lactic acidosis. Boston (MA):

Blackwell Scientific; 1976. p. 42.[4] Kriesberg RA. Pathogenesis and management of lactic acidosis. Annu Rev Med 1984;35:

3648.[5] HudsonM,PockneeR,Mowat NA. D-lactic acidosis in short bowel syndromean examination

of possible mechanisms. Q J Med 1990;74(274):15763.[6] Christopher MM, Eckfeldt JH, Eaton JW. Propylene glycol ingestion causes D-lactic acidosis.

Lab Invest 1990;62:1148.[7] Christopher MM, Perman V, White JG, et al. Propylene glycol-induced Heinz Body formation

and D-lactic acidosis in cats. Prog Clin Biol Res 1989;319:8892.[8] Cilley R, Scharenberg A, Bongiourno P, et al. Low oxygen delivery produced by anemia,Para determinar la V adecuada cuando se ajusta la dosis se utiliza la formula:V D(ajustada)PV/M(16,67) [57]:

Dosis mg=kg=min PCkg mg a a~nadir a la soluci on base 250mL

a una velocidad de 15mL=h(2)

Dosis mg=kg= min 0;36 mg necesarios para una infusi on de 6 horas(3)

La hipovolemia y la hipoperfusion son problemas potencialmente mortales quecon frecuencia se observan en los animales que se presentan en la clnica veterinariade urgencia. Los hallazgos fsicos son la base principal inmediata de la evaluacion dela perfusion tisular. El reconocimiento rapido y el tratamiento de las anomalasde la perfusion tisular y la correccion de la causa subyacente son las claves para obtenerunos resultados optimos. Existen muchos factores que contribuyen al pronostico en lospacientes con anomalas de la perfusion tisular. La hipoperfusion continuada, elaumento persistente de la concentracion sangunea de lactato y la necesidad continuadade apoyo vasoactivo para mantener la presion arterial a pesar de la reanimacion delhypoxia and low cardiac output. J Surg Res 1991;51:42533.

EVALUACION Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPOVOLEMICOS 641[9] BerryMN,Scheuer J. Splanchnic lacticacidmetabolism inhyperventilation,metabolicalkalosisand shock. Metabolism 1967;16:53747.

[10] Cain S. Appearance of excess lactate in anesthetized dogs during anemia and hypoxichypoxia. Am J Physiol 1965;209:60410.

[11] Cucinell SA, OBrien JC, Bryant GH, et al. Lactate generation by liver in hemorrhagic shock.Proc Soc Exp Biol Med 1981;168(2):2227.

[12] dePapp E, Drobatz KJ, Hughes D. Plasma lactate concentration as a predictor of gastricnecrosis and survival among dogs with gastric dilatation-volvulus: 102 cases (19951998).J Am Vet Med Assoc 1999;215(1):4952.

[13] Lagutchik MS, Ogilvie GK, Hacket TB, et al. Increased lactate concentrations in ill and injureddogs. J Vet Emerg Crit Care 1998;8:11726.

[14] Lagutchik MS, Ogilvie GK, Wingfield WE, et al. Lactate kinetics in veterinary critical care; areview. J Vet Emerg Crit Care 1996;6(2):8195.

[15] Orringer CE, Eustace JC, Wunsch CD, et al. Natural history of lactic acidosis after grandmal seizures. A model for the study of an anion-gapacidosis not associated with hyperkalemia.N Engl J Med 1977;297(15):7969.

[16] RoseRJ, Bloomberg MS. Responses to sprint exercises in the greyhound: effects on hematology,serum biochemistry and muscle metabolites. Res Vet Sci 1989;47:2128.

[17] WeilMH, AfifiAA.Experimental and clinical studies in lactate andpyruvateas indicators of theseverity of acute circulatory failure. Circulation 1970;41(6):9891001.

[18] DiBartola SP. Fluid, electrolyte and acid base disorders. 3rd edition. Philadelphia: Elsevier;2006.

[19] Kumar A, Parillo JE. Shock classification, pathophysiology, and approach to management.In: Parillo JE, Dellinger RP, editors. Critical care medicine: principles of diagnosis and mana-gement in the adult. 2nd edition. Philadelphia: Mosby; 2001. p. 371420.

[20] Muir WW. Overview of shock. In: Proceedings of the 14th Annual Kal Kan SymposiumEmergency/Critical Care. Columbus (OH); 1990. p. 713.

[21] Crystal MA, Cotter SM. Acute hemorrhage: a hematologic emergency in dogs. CompendContin Educ Pract Vet 1992;14:607.

[22] MooreKE, MurtaughRJ. Pathophysiologic characteristics of hypovolemic shock.Vet ClinNorthAm Small Anim Pract 2001;31:111528.

[23] Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review: hemorrhagic shock. Crit Care2004;8(5):37381 [Epub Apr 2, 2004].

[24] Rixen D, Siegel JH. Bench-to-bedside review: oxygen debt and its metabolic correlates asquantifiers of the severity of hemorrhagic and post-traumatic shock. Crit Care 2005;9(5):44153 [Epub Apr 20, 2005].

[25] Cote E. Cardiogenic shock and cardiac arrest. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2001;31:112945.

[26] Griffel MI, Kaufman BS. Pharmacology of colloids and crystalloids. Crit Care Clin 1992;8:23553.

[27] Elgart HN. Assessment of fluids and electrolytes. AACN Clin Issues 2004;15(4):60721.

[28] Deb S, Martin B, Sun L, et al. Resuscitation with lactated Ringers solution in rats with hemorr-hagic shock in wounds induces immediate apoptosis. J Trauma 1999;46:5828.

[29] Pascoe PJ. Perioperative management of fluid therapy. In: DiBartola S, editor. Fluid therapy insmall animal practice. 2nd edition. Philadelphia: WB Saunders; 2000. p. 307.

[30] Mendez CM, McClain CJ, Marsano LS. Albumin in clinical practice. Nutr Clin Pract 2005;20(3):31420.

[31] Rahilly L. Hypoalbuminemia: pathophysiology and treatment. In: Conference Proceedings,International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium 2006.

[32] Rizoli SB. Crystalloids and colloids in trauma resuscitation; a brief overview of the current

debate. J Trauma 2003;54(Suppl 5):S828.

PACHTINGER Y DROBATZ642[33] ConcannonKT, Haskins SC, Feldman BF. Hemostatic defects associated with two infusion ratesof dextran 70 in dogs. Am J Vet Res 1992;53(8):136975.

[34] Glowaski MM, Moon-Massat PF, Erb HN, et al. Effects of oxypolygelatin and dextran 70 onhemostatic variables in dogs. Vet Anaesth Analg 2003;30(4):20210.

[35] Vercueil A, Grocott MP, Mythen MG. Physiology, pharmacology, and rationale for colloidadministration for the maintenance of effective hemodynamic stability in critically ill patients.Transfus Med Rev 2005;19(2):93109.

[36] Bunn F, Roberts I, Tasker R, et al. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid resusci-tation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3): CD002045.

[37] Johnson AL, Criddle LM. Pass the salt: indications for and implications of using hypertonicsaline. Crit Care Nurse 2004;24(5):368 404, 46 passim.

[38] Velasco IT, Pontieri V, Rocha e Silva M. Hypertonic NaCl and severe hemorrhagic shock.Am J Physiol 1980;239:H66473.

[39] Abou-MadiN,GarnerM,KolliasG.V, etal. TheuseofOxyglobin inbirds:preliminarypharma-cokinetics and effects on selected blood parameters and tissues. In: Proceedings AAZV,AAWV, ARAV, NAZWV Joint Conference; 2001. p. 7779.

[40] Vin R, Bedenice D, Rentko V, et al. The use of ultrapurified bovine hemoglobin solution in thetreatment of twocasesofpresumedredmaple toxicosis inaminiaturehorseandapony. Journalof Veterinary Emergency and Critical Care 2002;12(3):16975.

[41] Gibson GR, Callan MB, Hoffman V, et al. Use of a hemoglobin-based oxygen-carrying solutionin cats: 72 cases (19982002). Journal of the AmericanVeterinary Medical Association 2002;221(1):96102.

[42] Kelly N, Rentko VT. Comparative cardiovascular response by Oxyglobin versus packedred blood cells in acute anemia. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 1998;8(3):252.

[43] Day TK. Current development and use of hemoglobin-based oxygen-carrying (HBOC)solutions. J Vet Emerg Crit Care 2003;13(2):7793 (2).

[44] Krasner J. FDA may seek more Biopure tests. The Boston Globe January 9, 2004; Vol 265,No. 9. p. C3.

[45] Krasner J. Biopure switches direction on blood product in bid to right itself. The Boston Globe.Vol 266, No. 16. p. D1.

[46] AssociatedPress. Biopure: Britishagency to reviewBiopuredrug. TheBoston GlobeSeptember12, 2006; Available at:http://www.boston.com/business/healthcare/articles/2006/09/12/british_agency_to_review_biopure_drug/.

[47] Kerber R. Biopure, navy seek blood-substitute study. The Boston Globe. July 4, 2005. Vol. 268,No. 4. p. B5.

[48] Walton RS. Polymerized hemoglobin versus hydroxyethyl starch in an experimentalmodel of feline hemorrhagic shock. In: Proceedings IVECCS. San Antonio (TX): 1996.p. 510.

[49] Adams RC, Lundy JS. Anesthesia in cases of poor surgical risk. Some suggestions for decrea-sing the risk. Surg Gynecol Obstet 1942;74:10119.

[50] Wilkerson DK, Rosen AL, Lakshman RS, et al. Limits of cardiac compensation in anemicbaboons. Surgery 1998;103:66570.

[51] WeiskopfRB, VieleMK, Feiner J, et al. Humancardiovascular and metabolic response toacute,severe isovolemic anemia. JAMA 1998;279:21721.

[52] Vincent JL, Weil MH. Fluid challenge revisited. Crit Care Med 2006;34(5):13337.[53] Plumb DC, editor. Veterinary drug handbook. 5th edition. Wiley, John & Sons Incorporated;

2005.[54] Guzman JA, Rosado AE, Kruse JA. Vasopressin vs norepinephrine in endotoxic shock:

systemic, renal, and splanchnic hemodynamic and oxygen transport effects. J Appl Physiol2003;95(2):8039.

[55] Morales D, Madigan J, Cullinane S, et al. Reversal by vasopressin of intractable hypotension inthe late phase of hemorrhagic shock. Circulation 1999;100:2269.

[56] Johnson KB, Pearce FJ, Jeffreys N, et al. Impact of vasopressin on hemodynamic and metabolicfunction in the decompensatory phase of hemorrhagic shock. J Cardiothorac Vasc Anesth2006;20(2):16772 [Epub Mar 9, 2006].

[57] Macintire D, Drobatz K, Haskins S, et al. Manual of small animal emergency and critical caremedicine. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 4223.

EVALUACION Y TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS HIPOVOLEMICOS 643

Evaluacin y tratamiento de los estados hipovolmicosEvaluacin clnica de la perfusin tisularPresin arterial: Indirecta y directaParmetros descendentesLactatoExcrecin de orina y concentracin urinaria

Hipovolemia y clasificacin del shockShock hipovolmic oShock cardiognicoShock distributivoShock obstructivo

Tratamiento de la hipovolemiaiquestEl paciente necesita tratamiento urgente?iquestQu tipo de lquido debe administrarse y por qu va?Objetivos y puntos finales de la reanimacinTratamientos complementariosBibliografa