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Evaluación y aproximación inicial al paciente en shock
JL SANTELICES MATTA
octubre 2004
ESTADÍSTICAS
Difícil estimación.
En EEUU los pacientes en shock de cualquier causa son 1% de las consultas de urgencia.
En hospital San José, en el último año, han ingresado 10 pacientes con shock!?
MORTALIDAD
GENERAL 20%
CARDIOGÉNICO 60 – 90% mortalidad tardía: 18% a 12 meses, 25% a 24 meses, y 28% a 36 meses
SÉPTICO 35 – 40% en un mes.
HIPOVOLÉMICO variable
DEFINICIONES
Histórica: LeDran 1743 – choc - Filosófica: transición entre la vida y la muerte.Metabólica/molecular: alteración de la
transferencia de la energía mitocondrial. Clínica: relación entre impresión clínica + datos
cuantitativos. → la perfusión general de los organos es insuficiente.
“..síndrome clínico asociado a múltiples procesos, hipoperfusión tisular con déficit de O2 en diferentes órganos y sistemas, que conlleva a un metabolismo celular anaerobio, ↑ de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo..”
Determinantes del Shock
Pérdida sostenida de volemia efectiva. Perfusión tisular inadecuada. Alteración del metabolismo celular y de la
hemostasis microcirculatoria. Hipoperfusión de tejidos perisféricos que
determina disminución en la función de intercambio transcapilar.
Desproporción entre VO2 y DO2.
CRITERIOS
Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio
Aspecto grave o alteración del estado mental FC > 100 lat/min FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM Diuresis < 0.5 ml/kg/hr Hipotensión aterial de > 20 min de duración*
(Independiente de la causa se requieren 4 criterios)
*hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.
.
TIPOS DE SHOCK
• Hypovolemico
• Distributivo
• Cardiogenico
• Obstructivo
Hemorragia / Trauma
Deshidratación
Grandes quemados
Séptico
Anafiláctico
Neurogénico
Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis
Arritmias
Mecánico → valvular - pared
TEP
Tamponamiento
Neumotórax
CAUSAS CARDIOGÉNICAS
* Disfunción primaria de VI, 80%. * Complicaciones mecánicas, 15%. * Insuficiencia mitral, 4%. * Comunicación interventricular, 4%. * Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%. * Taponamiento cardíaco, (1%). * Rotura de pared libre de VI,(1%).
CAUSAS SEGÚN TRATAMIENTO
Categorización de las causas según tratamiento
Causa que requieren fundamentalmente volumen
Shock hemorrágico:1. Traumático2. Digestivo3. Cavidad – aorta aguda
Hipovolemia:1. Pérdidas digestivas / urinarias2. Deshidratación / insensibles3. Secuestro 3er espacio / inflamación
Categorización de las causas según tratamiento
• Isquemia miocárdica:1. Placa aguda coronaria2. Hipotensión arterial con
hipoxemia• Miocardiopatía:
1. Miocarditis2. Enfermedades crónicas del
miocardio (infiltrativa, DM, isquémica, etc)
• Alteración del ritmo:1. FA con respuesta ventricular
rápida2. TV3. TSV
• Shock séptico hipodinámico
• Sobredosis de fármacos inótropos negativos:
1. β bloqueo2. Antagonista canales del
calcio.
• Lesión anatómica cardíaca:1. Trauma (valvular)2. Rotura tabique3. Rotura músculos papilares
Causas que requieren mejorar la función de bomba; por inótrpos o eliminación del agente causal
Categorización de las causas según tratamiento
Causas que requieren aporte de volumen y apoyo vasopresor
• Shock Séptico (estado hiperdinámico).
• Shock anafiláctico
• Shock neurogénico• Sobredosis de fármacos: dihidropiridinas, bloq α 1.
Categorización de las causas según tratamiento
Causas que requieren resolución inmediata de obstrucción del volumen sistólico.
Taponamiento cardíaco Neumotórax TEP Disfunción valvular
• Trombosis aguda de prótesis• Estenosis Ao crítica
Cardiopatías congénitas del RN• Cierre conducto arterioso + coartación Ao crítica
Estenosis sub Aórtica crítica
Categorización de las causas según tratamiento
toxinas celulares que requieren antídoto específico.
• Monóxido de carbono.
• Metahemoglobina.
• Ácido sulfhídrico.
• Cianuro.
CRITERIOS ESPECÍFICOS
CRITERIOS
SHOCK SÉPTICO → Sepsis con hipotensión que no responde a
volumen. Sepsis = SIRS + infección. SIRS:
1.- Tº > 38° C ó < 36°C
2.- FC > 90 lat/min
3.- FR > 20 resp/min ó PaCO2 < 32 mm Hg
4.- blancos > 12,000/mm3 ó > 10% baciliformes
*se requiere de al menos 2
¿Qué paciente tiene sepsis?
1. ♂ 17 años, faringoamigdalitis purulenta. Buen aspecto general, 39ºC, FC=110 x’, PA 120/80, FR 17, SpO2 98%. 12.500 blancos.
3 criterios = sepsis!!
2. ♀ 60 años, DM2, HTA, Pielonefritis Aguda, PA 90/60, FC 100x’, FR 20x’ T:37,5ºC. pálida, sudorosa, mucosas secas, desorientada, 11.500 blancos.
sólo 1 criterio = ¿sin sepsis?
CRITERIOS
SHOCK HEMORRÁGICO Hemorragia simple:
Hemorragia + FC < 100 lat/min + FR normal +PA normal + sin déficit de base.
Hemorragia con hipoperfusión:
Hemorragia + def base < −5 mmol + FC >100 lat/min
Shock hemorrágico:
Hemorragia + 4 criterios de tabla →
CRITERIOS
Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio
Aspecto grave o alteración del estado mental FC > 100 lat/min FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg Def bese arterial de < −5 mEq/L o lactato > 4 mM Diuresis < 0.5 ml/kg/hr Hipotensión aterial de > 20 min de duración*
(Independiente de la causa se requieren 4 criterios)
*hipotensión: PAM < 60; PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años; ó ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.
CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 > 140
PA normal normal baja baja
Presión de pulso
Normal o alta baja baja Baja
F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind
Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia
Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Criast + HD
CRITERIOS
Shock cardiogénico Insuficiencia cardíaca:
Signos + sintomas de alteración del flujo anterógrado del corazón.
Shock cardiogénico:
Insuficiencia cardíaca + 4 criterios de tabla:
ESTADÍOS DEL SHOCK
1 Fase de shock compensado mecanismos compensatorios para preservar órganos vitales con vasoconstricción de demas órganos Mantención del GC por ↑ de frecuencia cardiaca y contractilidad. El volumen efectivo intravascular
se mantiene x el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.
Clínicamente hipoperfusión perisférica, oliguria. En esta fase la presión arterial suele estar dentro de los límtes normales.
2 Fase de shock descompensado Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el GC, ergo: el flujo a
órganos vitales. Clínicamente existe hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsosperiféricos débiles o
ausentes, diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica progresiva y pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG.
3 Fase de shock irreversible Si no se logra corregir el shock se entra finalmente a una fase en la que el paciente desarrolla un fallo
multisistémico y muere. Sustrato celular es daño celular irreversible.
Presentación clínica Shock
1.- Hipotensión arterial: PAM < 60 mmHg PAS < 90mmHg ó < 100mmHg en HTA y > 60 años ↓ en ≥ 40 mmHg de cifras habituales.
2.- Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria...
3.- Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, piel fria, livideces , llene capilar lento, acidosis metabólica...
¿porqué PAM > 60 mmHg?
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
PPC = PAM – PIC
< 60 mm Hg se pierde autorregulación
Ergo: ↑ riesgo de isquemia cerebral
MANEJO INICIAL
Enfocado a optimizar oxigenación y perfusión con metas terapéuticas.
Monitoreo hemodinámico y metabólico.
Continua búsqueda etiogénica. El diagnóstico temprano es fundamental.
MANEJO INICIAL
ABC → reanimación.Monitor ECG, PA, SpO2.
Accesos venosos periféricos.Historia / Ex. Físico completo.Laboratorio, cultivos, Rx Tx, ECG.Accesos venosos centrales.Línea arterial.
Aproximación inicial
1. shock con GC elevado o hiperdinámico: GC está elevado, el pulso es amplio con presión diastólica
baja, las extremidades están calientes, el llene capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme,
palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia
Características hemodinámicas en los diferentes tipos de shock
Tipo Precarga GC RVP RVSHemorrágico ↓ ↓ ↑ ↑
Anafiláctico ↓/ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓Cardiogénico ↑ ↓ ↓ ↑ ↑Séptico (Hiperdinámico)
↓ ↑ ↑ ↓ ↓
Septic (Hipodinámico)
↓ ↓ ↑ ↑
Consideraciones específicas de cada condición
Shock hemorrágico
1. Asegurar ventilación / oxigenación
2. Control de hemorragia
3. Inicio aporte de volumen
4. Transfusión según necesidad
Consideraciones específicas de cada condición
Shock cardíogénico
1. Reducción de W ventilatorio: ↑FiO2 ↑PEEP, VM.
2. Soporte inotrópico.3. Tratamiento de la causa.4. Balón de contrapulsación.
Consideraciones específicas de cada condición
Shock séptico
1. ↓ W respiratorio
2. Optimizar precarga con volumen
3. Vasopresores
4. Inicio de tratamiento del foco.
Tratamiento por objetivos del shock séptico
Early Goal-Directed Therapy for Septic Shock
42% ↓ in relative risk of in-hospital and 28-day mortality
(P=0.009, P=0.01)
33% ↓ in relative risk of death at 60 days (P=0.03)
Consideraciones específicas de cada condición
Shock anafiláctico
1. Control permeabilidad VA
2. Ventilación
3. Optimizar precarga con volumen
4. Adrenalina bolo / infusión.
5. Corticoides.