ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTAL

Klasifikasi faktor penyebab timbulnya penyakit

• Faktor etiologi primer : berupa plak dental / plak bakteri

• Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong yang mempengaruhi efek dari faktor etiologi primer

Klasifikasi faktor penyebab berdasarkan keberadaannya

• Faktor etiologi lokal/faktor ekstrinsik faktor yang beradan di sekitar jaringan

periodonsium• Faktor sistemik/faktor intrinsik

faktor yang berkaitan dengan kondisi umum pasien ( yang berada di dalam tubuh pasien)

Plak Dental

Adalah : deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke

permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut seperti restorasi lepasan dan cekat

Struktur dan komposisi plak dental

Berdasarkan Lokasinya :

Plak Supragingival

Plak subgingival

Plak Supragingival : berada pada korona dari tepi gingiva

( Plak Marginal)

Plak Subgingival : Plak yang lokasinya ke apikal dari tepi

gingiva diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva

Proses penumpukan plak

Gingivit

is

•Plak Marginal

Pembentuk

an kalkul

us dan

karies akar

•Plak Supragingival

•Plak subgingival

Penghancur

an jaring

an lunak

pd periodontit

is

•Plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan

1 gram plak (berat basah) = 2 x 1000 bakteri

~ >325 spesies bakteri ditemukan pd plak

Mikroorgsnisme non-bakteri : - mycoplasma - ragi - protozoa - virus

Komposisi Utama plak dental : Mikroorganisme

Mikroorganisme tersebut terdapat diantara matrik interseluler yang juga mengandung sedikit sel jaringan seperti sel-sel

epitel,makrofag dan lekosit

20% - 30% (massa plak)

Anorganik = saliva, cairan sulkular, produk bakteri

Organik = polisakarida, protein, glikoprotein, lemak

Bahan Organik

Komponen penting yg Membalut

permukaan gigi

Glikoprotein Saliva

• dektran• Albumin (berasal

dari cairan sulkular

Polisakarida (diproduksi

bakteri)

• Debris membran bakteri yg hancur & sel-sel pejamu

• Debris makananLemak

Komponen utama plak anorganik

-Kalsium, posfor, mineral lain :

• Natrium• Kalium• Flour : pasta gigi

Obat kumur

Plak Supragingival

Subgingival

(Mineralisasi)

KALKULUS

Pembentukan Plak Dental

• Terlihat dalam 1-2 hari setelah tidak melakukan prosedur oral higiene

• Tampak sebagai massa globular berwarna putih keabu-abuan/kuning

• Sering terjadi pada :- retakan pit & fisur permukaan gigi- tambalan yang mengemper- erupsi gigi yang tidak teratur

• Lokasi & laju pembentukan plak adalah bervariasi (diantara individu)

• Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak :- oral higiene- faktor pejamu, diet- laju aliran saliva

Plak dalam jumlah sedikit tidak dapat dilihat secara visual, tapi dapat dideteksi dengan cara menggesekkan eksplorer atau prob atau dengan disclosing solution

Proses pembentukan plak :

1. Pembentukan pelikel dental

2. Kolonisasi awal oleh bakteri

3. Kolonisasi sekunder dan matrikulasi plak

1. Pembentukan pelikel dental

• Merupakan fase awal pembentukan plak, dimana : permukaan gigi / restorasi(cekat maupun lepasan) akan dibalut oleh pelikel glikoprotein

• Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular, serta produk sel bakteri, pejamu dan debris

2. Kolonisasi awal oleh bakteri

• Bakteri pertama yang mengkolonisasi permukaan gigi : mikroorganisme fakultatif gram-positif :

- Actinomyces viscosus- Streptococcus sanguis

Pengkoloni awal melekat ke pelikel dengan bantuan adhesin

adhesin

Reseptor pelikel dental

Contoh :A. Viscosus

Protein F : fimbria

Protein kaya prolin

Terdpt pd plak dental

Perlekatan bakteri

Massa plak matang

Perub. Ekologis biofilm

3. Kolonisasi sekunder & matrikulasi plak

• Yakni : mikroorganisme yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permk. Gigi yg bersih :

- Provotella intermedia- provotella loescheii- Capnocytophaga- Fusobacterium nucleatum- porphyromonas gingivalis

Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan :

KOAGREGASI

• Koagregasi pengkoloni sekunder ke pengkoloni awal terjadi antara :

- fusobacterium nucleatum dengan streptococcus sanguis

- Provotella loescheii dengan Actinomyces viscosus

- Capnocytophaga ochracea denganActinomyces viscosus

Stadium akhir pembentukan plak

• Pada stadium akhir pembentukan plak terjadi koagegasi antara Fusobacterium nucleatum dengan Porphyromonas gingivalis

HUBUNGAN ANTARA MO PLAK DENGAN PENYAKIT PERIODONTAL

• Hipotesa plak non-spesifik• Apabila plak sedikit = produk perusak yg dihasilkan

dapat dinetralisir oleh pejamu• Apabila plak banyak = akan dihasilkan produk perusak

yg banyak, yang dapat mengalahkan pertahanan pejamu• Pengontrolan penyakit periodontal dari jumlah

penumpukan plak tetap dengan cara perawatan lokal(bedah-non bedah)

• Hipotesa plak spesifik• Berdasarkan plak patogen = Actinobacillus

actinomycetemcomitans• Berdasarkan bakteri yang terkultur dari periodonsium

sehat didominasi oleh bakteri batang dan kokus fakultatif gram + (75%)

» Pada gingivitis menurun (44%)» Periodontitis (10%-13%)

• Penurunan kelompok bakteri gram +, meningkatkan bakteri gram - :

» Dari 13% periodonsium sehat menjadi 40% gingivitis» 65% periodontitis juvenil lokalisata» 74% periodontitis stadium lanjut

Gingivitis• Dari hasil penelitian, Mikrobiota yg

ditemukan terdapat – Bakteri batang gram +– Kokus gram +– Kokus gram –Gingivitis kronis :

gram + : 56%gram - : 44%fakultatif : 59%anaerob : 41%

• Gingivitis kehamilan.• Terjadi peningkatan level provotella intermedia

» Karena bakteri tersebut menggunakan hormon steroid yang meningkat dalam cairan sulkular sebagai faktor pertumbuhan

• Gingivitis Ulseratif Nekrosis Akut (GUNA)• Yaitu : inflamasi pada gingiva dengan ciri yang khas

nekrosis pada jaringan tepi gingiva dan papila interdental, ditandai dengan :• Peningkatan level provotella intermedia dan spirokheta• Terjadi peningkatan level provotella intermedia

» Karena bakteri tersebut menggunakan hormon steroid yang meningkat dalam cairan sulkular sebagai faktor pertumbuhan

• Periodontitis berkembang lambat• Anaerob (90%)• Gram – (75%)

• Periodontitis berkembang cepat• Periodontitis juvenil (Actinobacillus

actinomycetemcomitans)• Bakteri batang anaerob• Kapnofilik• Gram negatif• 90% terkultur

• Periodontitis prapubertas

Deposit Dental Lainnya :• Kalkulus Dental :

• Suatu massa yang terkalsifikasi• Kalkulus Supragingival• Kalkulus subgingival

• Materi Alba :• Deposit lunak, melekat, berwarna kuning atau putih keabu-abuan• Daya lekatnya lebih rendah dari plak dental• Kumpulan mikroorganisme, sel epitel deskuamasi, lekosit,

campuran protein saliva dengan lemak,dengan sedikit atau tanpa partikel makanan

• Suatu massa yang terkalsifikasi• Kalkulus Supragingival• Kalkulus subgingival

• Debris makanan :• Dapat larut oleh enzim bakteri dan tersingkir dari

rongga mulut dalam waktu 5 menit setelah makan, namun sebagian ada yang tertinggal pada gigi dan mukosa• Pembersihan makanan dipengaruhi oleh :

» Aliran saliva» Aksi mekanis dari lidah, pipi dan bibir» Bentuk serta susunan gigi dan rahang

• Stein Dental : deposit berpigmen pada permukaan gigi– Macam2 stein dental berdasarkan warna :• Stein coklat : timbul akibat menyikat gigi yg tidak baik,

menggunakan pasta gigi tanpa aksi pembersih yang adekuat.

» Lokasi : V. M. Maksila O. I. Mandibula

• Stein tembakau : deposit permukaan yg melekat erat, berwarna coklat atau hitam, diikuti dengan perubahan warna gigi

» Pewarnaan akibat dari produk pembakaran tar, memberikan penetrasi ke pit, fissure, enamel dan dentin

• Stein hitam ; berupa garis hitam tipis pada permukaan V.O dari gigi dekat tepi gingiva dan proksimal

• Stein hijau : stein berwarna hijau, atau kuning kehijau-hijauan, kadang2 cukup tebal dan sering dijumpai pada anak-anak

» Laki-laki 65%» Perempuan 43%» Sisa stein dari kutikula enamel» Pewarnaan terjadi karena bakteri dan jamur (fungi)

fluorosensi : penicellium dan Aspergillus» Lokasi : setengah gingival permukaan V anterior

Maksila

• Stein orange : jarang dijumpai» Permuk. V dan O gigi anterior» Penyebabnya : bakteri kromogenik

• Stein logam» Disebabkan oleh logam & garam-garam logam» Debu tembaga : stein hijau» Debu besi : stein coklat» Obat yg mengandung besi : deposit besi wrna hitam

• Stein klorheksidin : stein yang timbul akibat pemakaian obat kumur yang mengandung klorheksidin untuk jangka waktu yang lama

» Tinggal dan melekat dirongga mulut karena afinitasnya terhadap sulfat dan grup asam ; plak, lesi karies, pelikel dan dinding sel bakteri

» Warna : coklat kekuning-kuningan sampai kecoklat-coklatan

» Lokasi : daerah servik dan interproksimal gigi asli, restorasi plak dan permukaan lidah

» Sifat : tidak permanen, dapat dibersihkan dengan penyikatan gigi atau profilaksis profesional

Faktor Iatrogenik • Adalah : kesalahan pada restorasi dan protesa, yang

bisa berperan dalam menyebabkan inflamasi dan perusakan jaringan periodontal

• Tepi restorasi :» Tumpatan yang mengemper (overhanging)

• Merupakan lokasi yang ideal bagi penumpukan plak• Mengubah keseimbangan ekologis sulkus gingiva

kearah yang menguntungkan bagi organisme anaerob gram negatif

» Tepi restorasi yang letaknya subgingival diikuti dengan plak yang banyak menyebabkan terjadinya gingivitis yang lebih parah dan saku yang lebih dalam

» Adanya kekasaran yang ditimbulkan dari tepi restorasi yakni : berupa garis atau guratan pada permukaan restorasi yang terbuat dari resin akrilik, porselain atau emas, meskipun telah dipoles; larut dan disintegrasinya bahan semen yang menyebabkan timbulnya celah antara preparasi dengan restorasi

• Kontur restorasi : mahkota tiruan dan restorasi dengan kontur berlebih (overcontoured) mempermudah penumpukan plak dan mencegah mekanisme self – cleansing oleh pipi, bibir

» Kontak proksimal yang inadekuat atau penempatannya tidak benar, dan tidak dikembalikannya anatomi occlusal marginal ridge dan developmental groove cendrung menimbulkan impaksi makanan

» Tidak dikembalikannya embrasur interproksimal secara adekuat akan mempermudah penumpukan iritan

• Oklusi : restorasi yang tidak sesuai dengan pola oklusal akan menimbulkan disharmoni yang bisa mencederai jaringan periodontal pendukung.• Bahan restorasi : kecuali : self curing akrilik, yang

penting bahan restorasi harus dipoles dengan baik agar tidak mudah ditumpuki plak

• Disain gigi tiruan lepasan :» GTSL : mempermudah penumpukan plak, terutama

disainnya menutup gingiva» GTSL yang dipakai sepanjang masa

• Prosedur Kedokteran gigi» Penggunaan klem rubber dam» Cincin untuk matrik» Separasi yang terlalu memaksa dapat menimbulkan

cedera pada jaringan periodontal pendukung

Perawatan Ortodonsi• Retensi Plak : terjadi setelah pemasangan cincin

ortodonsi• Iritasi dari cincin ortodonsi :

• pemasangan cincin ortodonsi yang terlalu jauh ke daerah sublingual bisa menyebabkan terpisahnya gingiva dari gigi dengan akibat migrasi epitel penyatu ke arah apikal sehingga timbul resesi gingiva

• Tekanan dari piranti Ortodonsi• Tekanan ortodonsi yang N dapat diatasi oleh

periodonsium berupa remodeling.• Tekanan > dapat menimbulkan nekrose ligamen

periodontal dan tulang alveolar, dapat diperbaiki dengan mengurangi tekanan

• Apabila kerusakan melibatkan ligamen periodontal yang berada pada krista tulang alveolar, kerusakan adalah iireversibel• Tekanan ortodonsi yang berlebihan dapat

menyebabkan resorbsi pada apek akar gigi

Impaksi Makanan• Mekanisme terjadinya impaksi makanan

• Terdesaknya makanan secara paksa secara normal dihalangi oleh keutuhan dan lokasi kontak proksimal, kontur marginal ridge dan developmental groove, dan kontur permukaan vestibular dan oral.• Lokasi kontak juga penting dalam mencegah terjadinya impaksi

makanan yakni kontak proksimal yang optimal dalam arah serviko-oklusal terletak pada diameter mesiodistal terbesar dari gigi, dekat ke krista marginal ridge• Dekatnya titik kontak kedaratan oklusal mengurangi

kecendrungan terjadinya impaksi makanan pada embrasur oklusal yang lebih kecil• Overbite anterior V.ante Mand, O.ante Maks• Tekanan lateral = lidah, pipi dan bibir

• Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya impaksi makanan :

• Keausan oklusal yang tidak sama rata• Terbukanya titik kontak sebagai akibat hilangnya

dukungan proksimal atau ektrusi• Abnormalitas morfologis kongenital• Restorasi yang tidak baik konstruksinya

Tidak digantinya gigi yang Hilang

• M1 mand = hilang• Drifting (bergeser) dan tilting (miring) M2 & M3• Ektrusi M1 maksila

• Tonjol distal M2 mandibula akan meninggi• bertindak sebagai tonjol pendorong yang akan mendesak

makanan keruang interproksimal diantara M1 maks yang ektrusi dengan M2 maks

• M3 maks • Tonjol distal M2 mand akan bertindak sebagai baji yang

akan memisahkan kontak antara M1 & M2 maks dan mendefleksikan M2 maks ke distal = impaksi makanan, inflamasi gingiva kehilangan tlg daerah interproksimal M1&M2 maks

• Tilting gigi posterior• Dimensi Vertikal –• Overbite anterior +

• Drifting P2 mand ke distal = impaksi makanan

Kebiasaan Buruk• Bernafas melalui mulut• Mendorong-dorongkan lidah = terjadi tekanan

lateral yang berlebihan, sehingga mencederai periodonsium serta miringnya gigi anterior maupun gigitan terbuka

• Penggunaan tembakau• Mengurangi aliran darah ke gingiva• Menghalangi sekresi mediator inflamasi oleh monosit

• Trauma sikat gigi dan pembersih lainnya• Kebiasaan parafungsi atau bruksim• Neurosis• Kebiasaan yang berkaitan dengan okupasi

Hubungan Oklusal yang Mencederai

• Suprakontak : kontak yang dapat menghalangi permukaan oklusal

• Suprakontak retrusif : suprakontak yang mendefleksikan mandibula pada penutupan ke posisi retrusi• Suprakontak interkuspal : suprakontak yang

menghalangi penutupan mandibula ke posisi interkuspal• Dapat terjadi karena :

» Pembuatan restorasi gigi tiruan yang tidak memperhatikan oklusi yang baik

» Maloklusi dan malposisi gigi» Tidak digantinya gigi yang hilang

• Sudut faset : gigi mengalami keausan atau atrisi akibat berkontaknya gigi dengan gigi tetangganya pada waktu berfungsi atau pada kebiasaan parafungsi (bruksism)

• Faset horizontal cendrung mengarahkan tekanan searah as vertikal gigi yang mudah diadaptasi oleh jaringan periodonsium• Faset vertikal mengarahkan tekanan kearah lateral,

yang berpotensi mencederai periodonsium

Faktor Etiologi Sistemik• Penyakit Nutrisi

• Defisiensi Protein, menyebabkan :» Terhambatnya aktifitas pembentukan tulang yang

normal» Semakin parahnya efek destruktif dari iritan lokal dan

trauma oklusal terhadap jaringan periodonsium

• Penyakit Endokrin• Diabetes Mellitus

» Merupakan penyakit metabolisme yang rumit, ditandai dengan hipofungsi atau ketiadaan fungsi sel-B pulau-pulau langerhans pankreas sehinga terjadi peningkatan level glukosa darah dan ekskresi gula melalui urin

Tipe Diabetes Mellitus Primer :

Tidak ada insulinSangat tidak stabil Sulit dikontrol

Cendrung terjadi ketosis, komaTidak didahului kegemukanSimtom klasik : Polofagia, polodipsia, poliuria, cendrung mudah infeksi & anorexia

IDDM/ I

Terjadi usia >45thnObesitasDapat dikontrol dgn diet atau obat hipoglikemik

Simptomnya = IDDM hanya lebih ringan

NIDDM/II

• Kehamilan» Mekanisme gingivitis kehamilan :

• Peningkatan level estradiol dan progesteron menyebabkan peningkatan bakteri provotella intermedia

• Tertekannya respon limfosit-T maternal selama kehamilan mempengaruhi respon periodonsium terhadap plak

• Peningkatan level estradiol dan progesteron yang menyebabkan dilatasi dan simpangsiurnya mikrovaskulatur gingiva, stasis sirkulasi dan peningkatan kerentanan terhadap iritasi mekanis. Perubahan tersebut menyebabkan mudahnya cairan masuk ke perivaskular

• Kontrasepsi Hormonal

• Penyakit Darah• Leukimia• Anemia

• Penyakit yang melemahkan• Sifilis• Nefritis kronis• TBC

• Gangguan Psikosomatik• Infeksi HIV/AIDS• Obat-obatan