www.AJOG.orgAmerican Journal of Obstetrics and Gynecology

Etiologi dan Penanganan Hipertensi-Preeklampsia PostpartumBaha M. Sibai, MD

Hipertensi postpartum dapat berhubungan denganhipertensi gestasional yang

menetap, preeklampsia, atau hipertensi kronik yang sudah ada, atau hipertensi

ini dapat baru muncul pada postpartum sekunder karena sebab lain. Data data

yang mendeskripsikan etiologi, diagnosis deferensial, dan penanganan

hipertensi-preeklampsia postpartum masih terbatas.Diagnosis deferensialnya

luas dan bervariasi dari jinak (hipertensi esensial atau gestasional ringan)

hingga mengancam jiwa seperti preeclampsia eklampsia berat, feokromositoma,

dan kecelakaan serebrovaskular. Maka dari itu, penyedia pelayanan medis yang

merawat wanita-wanita postpartum sebaiknya diedukasi tentang pemantauan

berkelanjutan tanda dan gejala dan manajemen dini wanita-wanita ini dengan

ketepatan waktu. Evaluasi dan penanganan sebaiknya dilakukan dengan langkah

bijak dan mungkin membutuhkan pendekatan multidisiplin yang

mempertimbangkan faktor risiko pra partus, onset, tanda dan gejala yang

berhubungan, dan hasil yang penting saja dari temuan laboratorium

danpencitraan.Tujuan tinjauan ini adalah untuk meningkatkan kesadaran dan

untuk menyediakan pendekatan bijak terhadap diagnosis dan penanganan

wanita dengan/atau onset menetap hipertensi preeclampsia pada periode

postpartum.

Kata kunci: etiologi, penanganan, hipertensi preeklampsia-postpartum

Pendahuluan

Gangguan hipertensi pada kehamilan adalah penyebab utama mortalitas dan

morbiditas ibu hamil, terutama pada Negara berkembang.1hipertensi dapat

muncul sebelum atau saat kehamilan atau postpartum. 2 hipertensi postpartum

dapat berhubungan dengan hipertensi gestasional (HG) yang menetap,

preeclampsia, atau hipertensi kronik yang sudah mendasari, atau muncul lagi

karena akibat sekunder lainnya.3

1

Selama beberapa decade, telah terdapat penelitian luas mengenai insidens,

faktor risiko, patogenesis, prediksi, pencegahan, dan penanganan preeclampsia

HG.4Namun, pasien yang masuk kembali dengan hipertensi preeclampsia

postpartum tidak dipertimbangkan dalam laporan penelitian.2,4sebagai

tambahannya, data yang tersedia dalam literature medis secara khusus

memfokuskan diri pada penanganan antenatal dan peripartum pada psien-

pasien ini,4,5 walaupun beberapa pasien dapat timbul eklampsia dan hemolysis,

elevated liver enzymes and low platelete syndrome (HELLP) baru pada periode

akhir postpartum.6-9 jadi, hanya ada sedikit data mengenai evaluasi, penanganan,

dan komplikasi pada wanita yang masuk rumah sakit kembali dengan diagnosis

hipertensi postpartum.3,10,11 maka dari itu, laporan ini akan fokus pada

prevalensi, etiologi, dan evaluasi dan penanganan wanita yang baru mendapat

hipertensi postpartum atau pun yang sudah menetap.

Insidens

Insiden hipertensi postpartum sulit untuk dipastikan. Pada praktis klinis,

kebanyakan pasien tidak akan memeriksakan tekanan darah mereka (TD)

sebelum kunjungan postpartum minggu ke-6 .Sebagai akibatknya, wanita dengan

hipertensi ringan yang asimptomatik biasanya tidak terlaporkan.Sebagai

tambahan, wanita postpartum yang memiliki hipertensi dengan gejala seperti

nyeri kepala atau pandangan kabur biasanya dilihat dan ditangani pada bagian

gawat darurat dan tidak ditandai sebagai hipertensi kecuali mereka diopname.

Kajian penelitian yang berkaitan dengan hipertensi postpartum biasanya

terbatas oleh analisis data-data dari satu pusat, terfokus pada pasien rawat inap

yang baru masuk periode postpartum (2-6 hari), atau mendeskripsikan pasien

yang dimasukkan kembali ke rumah sakit karena preeclampsia-eklampsia,

hipertensi berat, atau komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi.12-17

Meskipun ada keterbatasan, prevalensi yang dilaporkan tentang hipertensi

baru pada postpartum atau preeclampsia berkisar 0.3-27.5%.

Etiologi dan diagnosis deferensial

Etiologi dan diferensial diagnosis hipertensi postpartum luas (tabel), tapi

dapat difokuskan berdasarkan temuan klinis dan laboratorium maupun

2

responsnya terhadap pengobatan TD. Preeclampsia-HG(onset baru atau sudah

ada sebelumnya sebelum kelahiran) adalah penyebab tersering, namun, kondisi

yang mengancam jiwa lainnya seperti feokromositoma, dan stoke perlu juga

dipertimbangkan.

Onset baru hipertensi-preeklampsia postpartum

Kehamilan normal dikarakteristikan dengan bertambahnya volume plasma

yang berhubungan dengan retensi natrium dan air pada jaringan interstisial.Hal

ini menjadi berlebihan pada wanita dengan gestasi multifetus.Sebagai tambahan,

banyak wanita menerima cairan bervolume besar secara intravena saat

persalinan, partus dan postpartum.Cairan bervolume besar juga diberikan

karena anestesi-analgesia regional atau saat seksio sesarea. Pada beberapa

wanita, mobilisasi yang terlambat atau pemberian akut cairan dalam volume

yang besar ke dalam ruang intravascular, khususnya dalam keadaan fungsi ginjal

yang suboptimal, dapat menyebabkan keadaan kelebihan volume

mengakibatkan hipertensi.11,13

Beberapa obat yang menyebabkan vasokonstriksi biasanya digunakan sebagai

pereda nyeri, pada wanita yang mengalami laserasi perineal, episiotomi, atau

seksio sesarea. Pasien-pasien ini biasanya membutuhkan dosis besar obat

antiinflamasi non steroid seperti obuprofen atau indomethacin yang terkait

dengan vasokonstriksi dan retensi air dan natrium keduanya dapat

menyebabkan hipertensi berat.18 Dan lagi, beberapa pasien menerima injeksi

alkaloid ergot cukup sering (ergometrine atau methylergonovine) untuk terapi

atonia uteri. Cara kerja obat ini berlangsung melalui reseptor alfa adrenergik,

yang di mana dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dengan resultan

hipertensi atau memperparah hipertensi, vasokonstriksi serebral, dan stroke.19

Obat-obatan ini terkait dengan mual, muntah, dan nyeri kepala, gejala-gejala

yang mirip dengan preeclampsia HG berat.

Eksaserbasi/persistensi proteinuria hipertensi pada wanita dengan prreklampsia HG yang sudah ada sebelumnya

Hipertensi ibu hamil dan proteinuria biasanya menghilang saat minggu

pertama postpartum pada kebanyakan wanita dengan HG atau preeklampsia,

3

namun, ada data-data yang berlawanan mengenai waktu yang dibutuhkan untuk

resolusi pada pasien-pasien ini.20-25 Perbedaan diantara bermacam-macam

penelitian adalah karena penelitian populasi, proses keparahan penyakit

(hipertensi ringan, berat, superimpose dengan preeclampsia, sindrom HELLP),

durasi, dan tindak lanjut, penanganan (agresif vs ekspektasi), dan kriteria yang

digunakan untuk hipertensiatau proteinuria.21-25 pada wanita dengan

preeclampsia, terdapat penurunan TD dalam 48 jam, tetapi meningkat lagi

antara 3-6 hari postpartum.20 Pada beberapa pasien, manifestasi serebral

dan/atau penurunan temuan labratorium pasien akan bermanifestasi untuk

pertama kalinya pada postpartum mengakibatkan terjadinya eklampsia

dan/atau sindrom HELLP.6,8,26-31

Eksaserbasi/persistensi hipertensi pada hipertensi kronik

Wanita dengan hipertensi kronik saat hamil berisiko tinggi terjadi eksaserbasi

hipertensi dan/atau superimpose preeclampsia.32 Risiko ini tergantung pada

beratnya hipertensi, keberadaan kondisi medis yang berhubungan (obesitas,

diabetes tipe 2, penyakit ginjal), atau apakah obat antihipertensi digunakan saat

kehamilan.32,33

Hipertensi atau eksaserbasi hipertensi postpartum mungkin karena hipertensi

kronik esensial yang tidak terdiagnosis (pasien dengan perawatan medis

terbatas sebelum kehamilan muda), atau karena eksaserbasi hipertensi setelah

kelahiran pada pasien dengan superimpose preeclampsia.

Dua penelitian pada pasien dengan suprimpos preeclampsia memberi kesan

bahwa TD sistolik dan diastolic meningkat pada waktu 3-6 hari postpartum.17,33

Hipertesi postpartum atau preeclampsia dapat juga terjadi sekunder akibat ≥1

gangguan medis yang mendasari yang tercantum pada table.11,17,34-47

Komplikasi maternal

Komplikasi tergantung pada ≥1 hal berikut: keparahan dan etiologi hipertensi,

status maternal saat datang (adanya disfungsi organ), dan kualitas penanganan

yang digunakan. Komplikasi yang berpotensi mengancam jiwa seperti infark

serebral atau perdarahan, gagal jantung kongestif atau edema paru, gagal ginjal,

4

atau kematian. Hasil akhir maternal biasanya baik pada mereka dengan hanya

hipertensi terisolasi atau preeclampsia, sedangkan hasilnya buruk dengan

feokromositoma,38,39stroke, thrombotic thrombocytopenic purpura/ hemolytic

uremic syndrome, 44,45 dan dengan diagnosis yang terlambat dan control yang

inadekuat pada hipertensi berat persisten.

Evaluasi dan penanganan hipertensi postpartum

Evaluasi pasien hipertensi hipertensi postpartum sebaiknya dilakukan secara

bijak dan mungkin membutuhkan pendekatan multidisiplin. Karena itu,

penanganannya membutuhkan rencana terformulasikan dengan baik yang

membutuhkan beberapa faktor berikut untuk dipertimbangkan: faktor risiko pra

kelahiran, onset waktu dalam hubungannya dengan kelahiran, keberadaan

tanda/gejala, hasil laboratorium/pencitraan, dan respon terapi awal. (gambar)

Penyebab paling umum hipertensi persisten lebih dari 48 jam setelah kelahiran

adalah HG, preeclampsia, atau hipertensi kronik esensial (baik yang sudah ada

sebelum kelahiran atau muncul baru). Penanganan awal akan tergantung dari

riwayat, temuan klinis, keberadaan atau tidak adanya gejala penyerta, hasil

temuan laboratorium (protein urin, hitung trombosit, enzim hati, kreatinin

serum, dan elektrolit), dan respons terhadap pengobatan hipertensi.

Ada beberapa obat yang biasanya diresepkan pada periode postpartum

seperti ibuprofen ergonovine, dan antikongestan. Penggunaan dosis yang sering

atau besar obat-obatan ini dapat memperparah hipertensi yang sudah ada

sebelumnya atau mengakibatkan hipertensi onset baru.18,19 Penggunaan obat

obat-obatan ini juga terkait dengan gejala serebral, mual, dan muntah. Banyak

dokter dan konsultan tidak familiar dengan efek obat-obatan ini.Maka dari itu,

semua wanita dengan hipertensi postpartum sebaiknya dievaluasi dalam hal

menerima obat-obatan ini, da ndihentikan bila sedang digunakan. Penanganan

berikut termasuk kontrol hipertensi dan observasi ketat sampai terjadi resolusi

hipertensi dan gejala penyertanya.18,19

Bila pasien hanya memiliki hipertensi tanpa gejala, tanpa proteinuria, dan

temuan laboratorium normal, langkah selanjutnya adalah mengontrol TD. Obat

antihipertensi direkomendasikan bila TD diastolik tetap >150 mm Hg dan/atau

5

bila diastolic >100 mm Hg.3,10,17 Injeksi bolus intravena baik labetalol atau

hydralazine digunakan awalnya bila ada elevasi yang persisten pada TD ≥ 160

mm Hg sistolik atau ≥110 mm Hg diastolik; pengobatan ini dilanjutkan dengan

obat oral untuk menjaga TD sistolik <150 mm Hg dan diastolik <100 mm Hg. Ada

beberapa obat antihipertensi untuk mengobati hipertensi postpartum.10,11,48 Pada

preeclampsia HG, penulis merekomendasikan nifedipine oral jangka pendek (10-

20 mg tiap 4-6 jam) atau nifedipine XL jangka panjang (10-30 mg tiap 12 jam).

Atau, dapat juga menggunakan labetalol oral 200-400mg tiap 8-12 jam.

Dibandingkan dengan labetalol, nifedipine oral terkait dengan peningkatan

aliran darah ginjal dengan hasil reaksi diuresis, yang membuat nifedipine

menjadi obat pilihan pada wanita postpartum dengan volume berlebihan.48 Pada

beberapa, penting untuk mengganti dengan obat lain seperti angiotensin

converting enzyme inhibitor, yang mana merupakan obat pilihan pada mereka

dengan diabetes mellitus pregestasional atau kardiomiopati. Tambahan lainnya,

thiazide atau loop diuretic mungkin diperlukan pada wanita dengan kongesti

sirkulasi (overload) dan pada edema pulmonal. Pada kasus ini, penting untuk

menambah suplemen kalium. Obat antihipertensi seperti methyl dopa,

hydrochlorotiazide, furosemide, captopril, propranolol, dan enalapril cocok pada

wanita yang menyusui.11,49 Bila TD terkontrol baik dan tidak ada gejala maternal,

pasien dapat dipulangkan dengan instruksi pengukuran harian TD (mandiri atau

dengan visit perawat) dan melaporkan gejala sampai pertemuan berikutnya

dalam 1 minggu. Obat antihipertensi kemudian dihentikan bila TD dibawah

tingkat hipertensi setidaknya 48 jam. Hal ini mungkin perlu 1 sampai beberapa

minggu untuk dapat sembuh. Baik nifedipine maupun labetalol aman untuk

digunakan pada wanita yang menyusui.49

Pasien-pasien yang masih memiliki hipertensi persisten walaupun sudah

menggunakan dosis maksimum obat antihipertensi memerlukan evaluasi akan

adanya stenosis arteri renalis atau hiperaldosteronisme primer. Pada

kebanyakan wanita dengan hiperaldosteronisme, peningkatan kadar

progesterone bertindak seperti spironolactone yang membalikkan hipokalemia

dan hipertensi, juga eksaserbasi cepat hipertensi dan turunnya kadar kalium

pada periode postpartum. Diagnosis sebaikya dicurigai pada keberadaan

hipokalemia (serum kalium <3.0 mEq/L) dengan penyerta asidosis metabolik,

6

dan dapat dikonfirmasi baik dengan computed tomography (CT) atau magnetic

resonance imaging (MRI) abdomen yang membuktikan adanya tumor adrenal.17,38

Evaluasi dan penanganan sebaiknya dibuat dengan konsultasi nefrolog.17

Wanita dengan hipertensi dengan gejala penyerta sesak nafas, ortopnea,

takikardi, atau palpitasi sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan edema

pulmonal dan/atau kardiomiopati postpartum, hipertiroidisme, atau

feokromositoma.36,37,39,50,51tentu saja, 23-46% wanita dengan kardiomiopati

postpartum akan memiliki penyerta hipertensi.50,51

Pasien ini sebaiknya menerima rontgen toraks dan ekokardiografi dan

selanjutnya ditangani bersama kardiolog sesuai dengan etiologi yang

ditunjukkan.50,51

Pasien dengan Grave’s disease saat kehamilan dapat menyebabkan eksaserbasi

hipertiroidisme pada periode postpartum.36,37 Tambahan lainnya,

hipertiroidisme onset baru dapat disebabkan fase hipertiroid tiroiditis

postpartum (1-2 bulan pertama postpartum).37 hipertensi dalam hipertiroidisme

sebagian besar sistolik, dan terkait dengan tekanan nadi yang lebar, takikardi,

palpitasi, dan intoleransi panas..36,37

Wanita dengan temuan seperti ini sebaiknya menerima tes fungsi tiroid (TSH

dan kadar fT4) dan ditangani dengan berkonsultasi kepada endokrinolog.

Wanita dengan Grave’s diseasediobati dengan prophylthiouracil (100-300 mg per

hari) atau methimazole (10-20 mg per hari), dan diikuti dengan mengukuran

TSH dan kadar fT4. Kedua obat ini cocok bagi wanita yang menyusui..36 Wanita

dengan fase hipertiroid tiroiditis postpartum tidak membutuhkan obat antitiroid

karena kondisi ini akan mereda secara spontan.

Feokromositoma merupakan tumor jarang adrenal atau ekstra adrenal yang

memproduksi katekolamin menyebabkan hipertensi paroksismal, nyeri kepala,

palpitasi, dan keringat berlebih, nyeri dada, pusingn dan hipotensi postural..37,38

mortalitas maternal dapat setinggi 25% bila ada keterlambatan dalam diagnosis

dan penanganan. .38,39

Diagnosis biasanya dibuat dengan mengukur epinefrin urin 24 jam,

norepinefrin dan metabolitnya (metaneprin dan normetaneprin) dan kemudian

dikonfirmasi oleh CT scan atau MRI abdomen. Penanganan feokromositoma

sebaiknya dibuat dengan konsultasi nefrolog dan ahli bedah dan akan termasuk

7

terapi obat utama dengan penyekat alfa diikuti bedah pembuangan tumor

adrenal..38,39

Wanita dengan hipertensi postpartum disertai onset baru nyeri kepala

persistendan/atau perubahan visual atau onset baru proteinuria sebaiknya

dipertimbangkan memiliki preeclampsia berat.Bila ditamukan hipertensi dengan

kejang, pasien sebaiknya pada mulanya diobati seperti memiliki eklampsia.

Penting menegaskan bahwa pasien-pasien ini akan pertama terlihat dan

dievaluasi pada unit gawat darurat, dan banyak dokter di unit gawat darurat

tidak sadar bahwa preeclampsia eklampsia dapat muncul pada periode

postpartum..8,16 Pada pasien dengan temuan ini, terapi magnesium sulfat harus

dimulai secepatnya untuk profilaksis kejang dan/atau mengobatan. Dan lagi,

obat antihipertensi itravena direkomendasikan untuk menurunkan TD sampai

tujuan yang dinginkan sementara mempertimbangkan penyebab lain gejala

serebral.Magnesium sulfat diberikan secara intravena dosis awal 4-6 g selama

20-30 menit, diikuti dosis rumatan 2 g per jam setidaknya selama 24 jam.2 Bila

pasien berlanjut memiliki gejala serebral dan/atau bila pasien terjadi kejang atau

defisit neurologis walaupun magnesium sulfat dan kontrol TD sudah adekuat,

kemudian pasien harus menerima evaluasi neurodiagnostik dan ditangani

dengan konsultasi bersama neurolog.

Pasien dengan hipertensi disertai nyeri kepalahebat dan/atau refrakter,

gangguan visual, atau defisit neurologis sebaiknya dievaluasi untuk

kemungkinan komplikasi serebrovaskular seperti reversible cerebral

vasoconstriction syndrome (RCVS) atau stroke.Pasien-pasien ini memerlukan

pencitraan neurologis diagnostic yan selektif dan konsultasi dengan neurolog

dan/atau ahli bedah neurologi. Evaluasi yang demikian dapat meliputi CT scan

untuk memeriksa adanya pendarahan, MRI untuk deteksi edema vasogenik

dan/atau iskemia atau infark, ngiografi serebral untuk diagnosis RCVS, dan

venografi serebral untuk mendeteksi cerebral venous thrombosis (CVT).

Pengobatan selanjutnya tergantung kepada etiologi.19,41,42,44,45

RCVS merupakan bentuk angiopati yang belum banyak diketahui yang muncul

antara 3-14 hari postpartum.40,41 gejala yang ada adalah nyeri kepala hebat

(89%) dengan penyerta manifestasi neurologis lainnya seperti kejang dan

gangguan penglihatan. Hipertensi ditemukan pada 60% kasus, dan defisit

8

neurologis multifocal dapat juga ditemukan.40 Temuan MRI pada sindrom ini

tumpang tindih dengan mereka yang eklampsia (sindroma enselopati posterior

reversibel), namun, MRI serebral atau angiografi tradisional memperlihatkan

adanya vasokonstriksi segmental.41 temuan akhir ini secara konsisten tidak

ditemukan pada eklampsia.40-42 Prognosisnya baik pada kebanyakan kasus,

namun bila vasokonstriksinya berat dan persisten atau rekuren, dapat

menyebabkan pendarahan serebral atau infark dengan defisit neurologis

permanen.40-42 Pada beberapa pasien, serum kreatinin dapat sangat rendah

mengesankan volume berlebihan yang masif sebagai penyebab dan maka

diuresis cepat dengan diuretic memberikan benefit pada kasus ini.52 Terapi

tambahan dapat meliputi penggunaan penyekat kanal kalsium seperti

nimodipine sebagai vasodilator serebral.

Stoke merupakan peristiwa jarang postpartum. Factor risiko yang dilaporkan

untuk stroke postpartum termasuk hipertensi, usia ibu hamil yang lanjut, dan

dehidrasi.43-45 Penyebab stroke yang potensial termasuk CVT, pendarahan

aneurisma subaranknoid, pendarahan intraparenkim, dan hipertensi

enselopati.43-45 Pendarahan serebral dan CVT sekunder karena thrombosis sinus

dural mayor dapat menyebabkan peningkatan tekanan intracranial dengan

kompensasi hipertensi vascular perifer. Dan lagi, tanda dan gejala stroke (nyeri

kepala, perubahan visual, kejang, mual, muntah) dan temuan laboratorium

(peningkatan enzim hati, hitung trombosit rendah) dapat mirip pada mereka

dengan preeclampsia berat, eklampsia, dan sindrom HELLP.45 Diagnosis

definitive dibuat dengan MRI serebral dan/atau angiografi (arteri dan vena).43-45

Wanita dengan hipertensi dengan mual, muntah ,dan nyeri epigastrium persisten

sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan sindrom HELLP karena hampir 30%

pasien yang timbul sindrom ini terjadi pada postpartum.6 Waktu onset dari

temuan klinis dan laboratorium berkisar dari 1-7 hari postpartum.6 Penanganan

pasien ini sama seperti sebelum melahirkan, di mana termasuk penggunaan

magnesium sulfat, antihipertensi, dan pemantauan ketat tanda-tanda vital dan

nilai laboratorium.6 Pada umumnya, pasien dengan sinrdrom HELLP akan

memperlihatkan perbaikan temuan klinis dan laboratorium dalam 48 jam

setelah pengobatan. Bila tidak ada perbaikan atau ada perburukan, maka penting

untuk mendapatkan konsultasi dengan spesialis yang sesuai untuk evaluasi

9

danpengobatan berikutnya.6 Diagnosis diferensial sebaiknya meliputi thrombotic

thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic syndrome, perlemakan hati akut

kehamilan, dan eksaserbasi nefritis lupus.6,46,47

Secara ringkas, ada beberapa penyebab hipertensi postpartum; beberapa

jinak (HG ringan atau hipertensi kronik ringan) di mana sebab lain dapat

mengancam jiwa seperti preeclampsia berat atau stroke. Maka dari itu, tingkat

kecurigaan tinggi akan penyebab bahaya sekunder hipertensi seharusnya

dipertimbangkan saat mengevaluasi pasien-pasien seperti ini. Dengan usaha

mengarahkan dan mengedukasi penyedia pelayanan kesehatan tentang

pemantauan berkelanjutan, pelaporan, dan evaluasi dini gejala pada periode

postpartum, diharapkan bahwa beberapa komplikasi maternal dapat

dihindari.Evaluasi dan penanganan wanita dengan hipertensi postpartum

seharusnya dipandu dengan mendapatkan riwayat terperinci, pemeriksaan fisik

yang teliti, pemeriksaan laboratorium dan pencitraan yang selektif, dan respon

terhadap pengobatan pertama.

Referensi

1. Goldenberg RL, McClue EM, MacGuire ER, Kamath BD, Jobe AH. Lessons for low-income regions following the reduction in hypertension- related maternal mortality in high-income coun- tries. Int J Gynecol Obstet 2011;113:91-5.2. Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol 2003;102:181-92. 3. Tan L, de Swiet M. The management of post- partum hypertension. BJOG 2002;109:733-6. 4. Report of the national high blood pressure education program working group on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gy- necol 2000;183:S1-22.5. American College of Obstetricians and Gyne- cologists. ACOG practice bulletin no. 33: diag- nosis and management of preeclampsia and eclampsia. Washington, DC: The College; 2002. 6. Sibai BM. Diagnosis and management of HELLP syndrome. Obstet Gynecol 2004;105: 402-10.7. Sibai BM. Diagnosis, prevention and man- agement of eclampsia. Obstet Gynecol 2005; 105:402-10. 8. Chames MC, Livingston JC, Ivester TS, Bar- ton JR, Sibai BM. Late postpartum eclampsia: a preventable disease? Am J Obstet Gynecol 2002;186:1174-7.9. Sibai BM, Stella CL. Diagnosis and manage- ment of atypical preeclampsia-eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2009;200:481.e1-7. 10. Magee L, Sadeghi S. Prevention and treat- ment of postpartum hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2005;1:CD004351.11. Ghuman N, Rhiener J, Tendler BE, White WB. Hypertension in the postpartum woman: clinical update for the hypertension specialist. J Clin Hypertens (Greenwich) 2009;11:726-33. 12. Piver MS, Corson SL, Bolognese RJ. Hy- pertension 6 weeks’ postpartum in apparently normal women: a reappraisal and challenge. Am J Obstet Gynecol 1967;30:238-41.13. Walters BNJ, Thompson ME, Lee A, de Swiet M. Blood pressure in the puerperium. Clin Sci (Colch) 1986;71:589-94. 14. Attrebury JL, Groome LJ, Hoff C. Blood pressure changes in normotensive women re- admitted to the postpartum period with severe preeclampsia/eclampsia. J Matern Fetal Med 1996;5:201-5.15. Clark SL, Belfort MA, Dildy GA, et al. Emer- gency department use during the postpartum period: implications for current management of the puerperium. Am J Obstet Gynecol 2010; 203:38.e1-6.16. Matthys LA, Coppage KH, Lambers DS, Barton JR, Sibai BM. Delayed postpartum preeclampsia: an experience of 151 cases. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1464-6.17. Podymow T, Aujgust P. Postpartum course of gestational hypertension and preeclampsia. Hypertens Pregnancy 2010;29:294-300.18. Makris A, Thornton C, Hennessy A. Post- partum hypertension and nonsteroidal analge- sia. Am J Obstet Gynecol 2004;190:577-8.

10

19. Singhal AB, Bernstein RA. Postpartum an- giopathy and other cerebral vasoconstriction syndromes. Neurocrit Care 2005;3:91-7.20. Walters BN, Walters T. Hypertension in the puerperium. Lancet 1987;2:330. 21. Ferrazzani S, DeCardis S, Pomini F, et al. The duration of hypertension in the puerperium of preeclamptic women: relationship with renal impairment and week of delivery. Am J Obstet Gynecol 1994;171:506-12.22. Stepan H, Nordmeyer A, Faber R. Protein- uria in hypertensive pregnancy diseases is as- sociated with longer persistence of hyperten- sion postpartum. J Hum Hypertens 2006;20: 125-8.23. Schiff E, Friedman SA, Kao L, Sibai BM. The importance of urinary protein excretion during conservative management of severe pre- eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1996;175: 1313-6.24. Berks D, Steegers EAP, Molas M, Visser W. Resolution of hypertension and proteinuria after preeclampsia. Obstet Gynecol 2009;114: 1307-14.25. Chua S, Redman CW. Prognosis for pre- eclampsia complicated by 5 g or more protein- uria in 24 hours. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992;43:9-12.26. Chen CY, Kwek K, Tan KH, Yeo GS. Our experience with eclampsia in Singapore. Singa- pore Med J 2003;44:88-93. 27. Knight M, on behalf of UKOSS. Eclampsia in the United Kingdom 2005. BJOG 2007;114: 1072-8.28. Conde-Agudelo A, Kafury-Goeta AC. Epi- demiology of eclampsia in Columbia. Int J Gynaecol Obstet 1998;61:1-8.29. Katz V, Farmer R, Kuller JA. Preeclampsia into eclampsia: toward a new paradigm. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1389-96. 30. Mattar F, Sibai BM. Eclampsia VIII; risk fac- tors for maternal morbidity. Am J Obstet Gyne- col 2000;182:307-12.31. Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM. Under- standing and managing HELLP syndrome: the integral role of aggressive glucocorticoids for mother and child. Am J Obstet Gynecol 2006;195:914-34.32. Sibai BM. Chronic hypertension in preg- nancy. Obstet Gynecol 2002;100:369-77. 33. Peterson E, Craigo S, House M. Risk fac- tors for postpartum antihypertensive medica- tion requirement in severe preeclampsia. Hy- pertens Pregnancy 2010;29:350-6.34. Ambrosio P, Lermann R, Corderio A, et al. Lupus and pregnancy–15 years of experience in a tertiary center. Clin Rev Allergy Immunol 2010;38:77-81.35. Smyth A, Oliveira GHM, Lahr BD, et al. A systemic review and meta-analysis of preg- nancy outcomes in patients with systemic lupus erythematosus and lupus nephritis. Clin J Am Soc Nephrol 2010;11:1060-8.36. Patil-Sioda K, Mestman JH. Graves hyper- thyroidism and pregnancy: a clinical update. Endocr Pract 2010;16:118-29. 37. Girling J, Cotzias C. Thyroid and other en- docrine disorders in pregnancy. Obstet Gynae- col Reprod Med 2007;17:349-55.38. Nezu M, Miwa Y, Noshire T, Inoue M. Pri- mary aldosteronism as a cause of severe post- partum hypertension in two women. Am J Ob- stet Gynecol 2000;182:745-6.39. Kamari Y, Sharali Y, Leiba A, et al. Peripar- tum hypertension from pheochromocytoma: a rare and challenging entity. Am J Hypertens 2005;18:1306-12.40. Sattar A, Manousakis G, Jensen MB. Sys- tematic review of reversible cerebral vasocon- striction syndrome. Expert Rev Cardiovasc Ther 2010;8:1417-21.41. Fletcher JJ, Kramer AH, Bleck TP, Solenski NJ. Overlapping features of eclampsia and postpartum angiopathy. Neurocrit Care 2009; 11:199-209.42. Bakhru A, Atlas RO. A case of postpartum cerebral angitis and review of the literature. Arch Gynecol Obstet 2011;283:663-8. 43. Lanska DJ, Kryscio RJ. Risk factors for pe- ripartum and postpartum stroke and intracranial venous thrombosis. Stroke 2000;31:1274-82. 44. Treadwell SD, Thanui B, Robinson TG. Stroke in pregnancy and the puerperium. Post- grad Med J 2008;84:238-45.45. Sibai BM, Kristin H, Coppage KH. Diagno- sis and management of women with stroke during pregnancy–postpartum. Clin Perinatol 2004;31:853-68.46. Sibai BM. Imitators of severe pre-eclamp- sia. Semin Perinatol 2009;33:196-205. 47. Martin JN, Bailey AP, Rehberg JF, et al. Thrombotic thrombocytopenic purpura in 166 pregnancies: 1955-2006. Am J Obstet Gynecol 2008;199:98-104.48. Vermillion ST, Scardo JA, Newman RB, Chauhan SP. A randomized, double-blind trial of oral nifedipine and intravenous labetalol in hypertensive emergencies of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999;181:858-61.49. Podymow T, August P. Antihypertensive drugs in pregnancy. Semin Nephrol 2011;31: 70-85. 50. El Kayam U, Akhter MW, Singh H, et al. Pregnancy associated cardiomyopathy; clinical characteristics and a comparison between early and late presentation. Circulation 2005; 111:2050-5.51. Habli M, O’Brien T, Nowack E, et al. Peri- partum cardiomyopathy: prognostic factors for long-term maternal outcome. Am J Obstet Gy- necol 2008;199:415.e1-5.52. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syn- drome. N Engl J Med 1996;334:494-500.

11

Tabel

Etiologi/diagnosis deferensial hipertensi postpartumetiologi Temuan penting yang perlu

diperhatikanOnset baru hipertensi eklampsia Onset 3-6 hari postpartum tanpa nyeri

kepalaKelebihan volume Jumlah volume cairan yang besar,

anastesi regional, mobilisasi yang terlambat

Obat-obatan Antiinflamasi non steroid, derivate ergot

Ibuprofen, indometachin Vasokonstriksi serebral dan perifer, nyeri kepala

Fenilpropanolamin, efedrin Vasokonstriksi serebral dan perifer, nyeri kepala

Ergotamine, ergonovine Vasokonstriksi, nyeri kepala, mual, muntah ,kejang

Preeclampsia HG yang persisten Kondisi antepartum/persalinan sebelumnya

Eklampsia onset lambat Nyeri kepala, perubahan visual, kejang, tidak ada defisit neurologis

Sindrom HELLP Mual/muntah, nyeri epigastrium, trombosit rendah, enzim hati tinggi

Hipertensi yang sudah ada/tidak terdiagnosis

Hipertensi sebelum kehamilan, atau <20 minggu

Penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya

Proteinuria atau hematuria <20 minggu kehamilan

hipertiroid Palpitasi, takikardia, keringat, kulit kering, gagal jantung

Hiperaldosteronisme primer Hipertensi refrakter, hypokalemia, alkalosis metabolik

feokromositoma Hipertensi proksismal, nyeri kepala, nyeri dada, hiperglikemia

Stenosis arteri renalis Hipertensi yang refrakter obatSindrom vasokonstriksi serebral Nyeri kelapa hebat mendadak,

perubahan visual, defisit neurologisThrombosis vena serebral/stroke Onset 3-7 hari, nyeri kepala gradual

atau akut, kejang, defisit neurologisTTP/ hemolitik uremik sindrom Hemolysis,trombositopenia berat,

gejala neurologis, enzim hati normalHG, hipertensi gestational; HELLP, hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet; TTP, thrombotic thrombocytopenic purpura. Sibai. Postpartum hypertension-preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2012.

12

13