Definisi dan etiologi

Akut miokard infark (MI) tetap merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Infark miokard terjadi ketika iskemia miokard, pasokan darah ke jantung berkurang, melebihi ambang batas kritis dan mekanisme menguasai perbaikan miokard selular yang dirancang untuk mempertahankan fungsi operasi normal dan homeostasis. Iskemia pada tingkat ambang batas kritis untuk hasil jangka kerusakan sel ireversibel miokard atau kematian.

Iskemia miokard kritis dapat terjadi sebagai akibat dari permintaan metabolisme meningkat miokard, penurunan pengiriman oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui sirkulasi koroner, atau keduanya. Gangguan dalam pasokan oksigen miokard dan nutrisi terjadi ketika trombus ditumpangkan pada plak aterosklerotik ulserasi atau tidak stabil dan menghasilkan occlusion.1 koroner Sebuah bermutu tinggi (> 75%) tetap arteri stenosis koroner yang disebabkan oleh aterosklerosis atau stenosis dinamis terkait dengan vasospasme koroner juga dapat membatasi pasokan oksigen dan nutrisi dan memicu infark miokard. Kondisi yang berhubungan dengan permintaan metabolisme meningkat miokard termasuk ekstrem aktivitas fisik, hipertensi berat (termasuk bentuk kardiomiopati obstruktif hipertrofik), dan stenosis katup aorta berat. Lain patologi katup jantung dan negara output yang rendah jantung yang terkait dengan tekanan aorta menurun berarti, yang merupakan komponen utama dari tekanan perfusi koroner, juga dapat memicu MI.

Infark miokard dapat subcategorized atas dasar anatomi, morfologi informasi klinis, dan diagnostik. Dari sudut pandang anatomi atau morfologi, kedua jenis MI adalah transmural dan nontransmural. Sebuah MI transmural ditandai dengan nekrosis iskemik dari ketebalan penuh dari segmen otot yang terkena (s), membentang dari endokardium melalui miokardium untuk epikardium tersebut. Sebuah MI nontransmural didefinisikan sebagai daerah nekrosis iskemik yang tidak memperpanjang melalui ketebalan penuh dari segmen dinding miokard (s). Dalam MI nontransmural, area nekrosis iskemik terbatas pada endokardium atau ke endokardium dan miokardium. Ini adalah zona endocardial dan subendokardial dari segmen dinding miokard yang merupakan daerah paling perfusi jantung dan yang paling rentan terhadap kondisi iskemia. Sebuah subklasifikasi yang lebih tua dari MI, berdasarkan kriteria diagnostik klinis, ditentukan oleh ada atau tidak adanya gelombang Q pada elektrokardiogram (EKG). Namun, ada atau tidak adanya gelombang Q tidak membedakan transmural dari seorang MI nontransmural sebagaimana ditentukan oleh pathology.2

Sebuah pernyataan konsensus diterbitkan untuk memberikan definisi universal dari infark miokard panjang. Para penulis menyatakan bahwa MI harus digunakan bila ada bukti nekrosis miokard dalam pengaturan klinis konsisten dengan MI. Miokard infark kemudian diklasifikasikan oleh skenario klinis ke berbagai subtipe. Tipe 1 adalah MI spontan berhubungan dengan iskemia dari peristiwa koroner primer (misalnya, plak pecah, oklusi trombotik). Tipe 2 adalah sekunder terhadap iskemia dari ketidaksesuaian pasokan dan permintaan. Tipe 3 adalah MI mengakibatkan kematian jantung mendadak. Jenis 4a adalah MI yang terkait dengan intervensi koroner perkutan, dan 4b dikaitkan dengan in-stent trombosis. Tipe 5 merupakan MI yang terkait dengan bypass arteri koroner surgery.3

Skema klasifikasi yang lebih umum diagnostik klinis juga didasarkan pada temuan elektrokardiografi sebagai sarana membedakan antara dua jenis MI, yang ditandai dengan ST elevasi (STEMI) dan satu yang tidak (NSTEMI). Manajemen pedoman praktek sering membedakan antara STEMI dan non-STEMI, seperti yang dilakukan banyak studi yang didasarkan rekomendasi. Perbedaan antara STEMI dan NSTEMI juga tidak membedakan transmural dari seorang MI nontransmural. Keberadaan gelombang Q atau elevasi ST-segmen dikaitkan dengan kematian dini yang lebih tinggi dan morbiditas, namun, tidak adanya dua temuan tidak memberi jangka panjang lebih baik kematian dan morbidity.4

Prevalensi dan faktor risiko

Infark miokard adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat dan di negara-negara industri yang paling di seluruh dunia. Sekitar 450, 000 orang di Amerika Serikat meninggal akibat penyakit koroner per year.5 Tingkat kelangsungan hidup untuk pasien AS dirawat di rumah sakit dengan MI adalah sekitar 95%. Ini merupakan peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup dan berhubungan dengan perbaikan dalam tanggap darurat medis dan strategi pengobatan.

Insiden MI meningkat dengan usia, namun kejadian yang sebenarnya tergantung pada predisposisi faktor risiko aterosklerosis. Sekitar 50% dari seluruh MI di Amerika Serikat terjadi pada orang muda dari 65 tahun. Namun, di masa depan, karena pergeseran demografis dan usia rata-rata meningkat populasi, persentase lebih besar dari pasien dengan MI akan lebih tua dari 65 tahun.

Enam faktor risiko utama telah diidentifikasi dengan perkembangan penyakit arteri koroner aterosklerotik dan MI: hiperlipidemia, diabetes melitus, hipertensi, penggunaan tembakau, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga penyakit arteri aterosklerotik. Kehadiran faktor-faktor risiko dikaitkan dengan dua kali lipat risiko relatif mengembangkan arteri koroner aterosklerotik disease.1Hiperlipidemia

Peningkatan kadar kolesterol total, LDL, trigliserida atau berhubungan dengan peningkatan risiko aterosklerosis koroner dan MI. Tingkat HDL kurang dari 40 mg / dL juga meramalkan peningkatan risiko. Ringkasan penuh dari National Heart, Lung, dan pedoman kolesterol Darah Institute tersedia online.6Diabetes Mellitus

Pasien dengan diabetes memiliki risiko jauh lebih besar dari penyakit vaskular aterosklerotik di hati maupun di tempat tidur pembuluh darah lainnya. Diabetes meningkatkan risiko MI karena meningkatkan laju perkembangan aterosklerosis dan merugikan mempengaruhi profil lipid. Bentuk percepatan aterosklerosis terjadi terlepas dari apakah pasien memiliki diabetes tergantung insulin atau non-insulin-dependent.Hipertensi

Tekanan darah tinggi (BP) telah konsisten dikaitkan dengan peningkatan risiko MI. Risiko ini terkait

dengan hipertensi sistolik dan diastolik. Pengendalian hipertensi dengan obat yang sesuai telah terbukti mengurangi resiko MI secara signifikan. Ringkasan penuh dari National Heart, Lung, dan Blood Institute JNC 7 panduan yang diterbitkan pada tahun 2003 tersedia online.7Penggunaan Tembakau

Komponen tertentu dari tembakau dan gas pembakaran tembakau yang diketahui dapat merusak dinding pembuluh darah. Respon tubuh terhadap jenis cedera memunculkan pembentukan aterosklerosis dan perkembangannya, sehingga meningkatkan risiko MI. Sebuah studi kecil pada sekelompok sukarelawan menunjukkan bahwa merokok akut meningkatkan pembentukan trombus trombosit. Hal ini tampaknya menargetkan bidang gaya geser tinggi, seperti pembuluh pulmonalis, independen aspirin use.8 The American Lung Association memelihara situs web dengan update pada inisiatif kesehatan masyarakat untuk mengurangi penggunaan tembakau dan merupakan sumber daya untuk berhenti merokok strategi untuk pasien perawatan kesehatan dan penyedia.Pria Kelamin

Insiden penyakit vaskular aterosklerotik dan MI lebih tinggi pada pria daripada wanita dalam semua kelompok umur. Perbedaan gender dalam MI, namun menyempit dengan bertambahnya usia.Keluarga Sejarah

Sebuah riwayat keluarga penyakit koroner prematur meningkatkan risiko individu aterosklerosis dan MI. Penyebab kejadian koroner keluarga adalah multifaktorial dan termasuk unsur-unsur lain, seperti komponen genetik dan praktek kesehatan umum diperoleh (misalnya merokok, diet tinggi lemak).

Kembali ke AtasPatofisiologi dan sejarah alam

Infark miokard Kebanyakan disebabkan oleh gangguan pada endotelium vaskular yang terkait dengan plak aterosklerotik yang tidak stabil yang merangsang pembentukan trombus intracoronary, yang menghasilkan darah arteri oklusi aliran koroner. Jika seperti oklusi sebuah berlangsung selama lebih dari 20 menit, ireversibel kerusakan sel miokard dan kematian sel akan terjadi.

Perkembangan plak aterosklerosis terjadi selama bertahun-tahun untuk dekade. Dua karakteristik utama dari plak aterosklerotik secara klinis gejala adalah topi fibromuskular dan inti lipid kaya yang mendasarinya. Erosi plak dapat terjadi karena tindakan metalloproteases matriks dan pelepasan kolagenase lain dan protease dalam plak, yang mengakibatkan penipisan tutup atasnya fibromuskular. Tindakan protease, selain pasukan hemodinamik diterapkan pada segmen arteri, dapat menyebabkan gangguan endothelium dan fissuring atau pecah tutup fibromuskular. Hilangnya stabilitas struktural plak sering terjadi di persimpangan tutup fibromuskular dan dinding kapal, sebuah situs atau dikenal sebagai daerah bahu. Gangguan permukaan endotel dapat menyebabkan pembentukan trombus melalui platelet yang diperantarai aktivasi kaskade koagulasi. Jika trombus cukup besar untuk menutup jalan aliran darah koroner, MI dapat hasil.

Kematian sel miokard pertama terjadi di daerah miokardium paling distal untuk suplai darah arteri: endokardium tersebut. Sebagai durasi meningkat oklusi, daerah membesar kematian sel miokard, membentang dari endokardium ke miokardium dan akhirnya epikardium tersebut. Luas kematian sel miokard kemudian menyebar secara lateral ke daerah-daerah aliran sungai atau perfusi jaminan. Umumnya, setelah 6 - periode ke 8-jam oklusi koroner, sebagian besar miokardium distal telah meninggal. Tingkat kematian sel miokard mendefinisikan besarnya MI. Jika aliran darah dapat dikembalikan ke beresiko miokardium, otot jantung lebih dapat diselamatkan dari kerusakan permanen atau kematian.

Tingkat keparahan MI tergantung pada tiga faktor: tingkat oklusi pada arteri koroner, lamanya waktu oklusi, dan ada atau tidak adanya sirkulasi kolateral. Umumnya, oklusi koroner lebih proksimal, semakin luas jumlah miokardium yang akan beresiko nekrosis. Semakin besar infark miokard, semakin besar kemungkinan kematian karena komplikasi mekanik atau kegagalan pompa. Semakin lama periode oklusi pembuluh, semakin besar kemungkinan kerusakan miokard ireversibel distal oklusi.

STEMI biasanya hasil dari oklusi koroner lengkap setelah pecahnya plak. Ini muncul paling sering dari sebuah plakat yang sebelumnya disebabkan kurang dari 50% dari oklusi lumen. NSTEMI biasanya dikaitkan dengan beban plak lebih besar tanpa oklusi lengkap. Perbedaan ini memberikan kontribusi terhadap kematian dini meningkat terlihat pada STEMI dan pemerataan akhirnya kematian antara STEMI dan NSTEMI setelah 1 tahun.

Kembali ke AtasTanda dan gejala

MI akut dapat memiliki manifestasi yang unik dalam setiap pasien. Tingkat gejala berkisar dari tidak ada sama sekali untuk kematian jantung mendadak. Sebuah MI asimtomatik tidak selalu kurang parah dari peristiwa bergejala, tetapi pasien yang mengalami MI asimtomatik lebih mungkin diabetes. Meskipun keragaman mewujudkan gejala MI, ada beberapa gejala yang khas.

Nyeri dada dijelaskan sebagai sensasi tekanan, kepenuhan, atau meremas di midportion dari thorax Radiasi nyeri dada ke rahang atau gigi, bahu, lengan, dan / atau kembali Associated dyspnea atau sesak napas Associated epigastrium ketidaknyamanan dengan atau tanpa mual dan muntah Associated diaforesis atau berkeringat Sinkop atau sinkop dekat tanpa sebab lainnya Penurunan fungsi kognitif tanpa sebab lainnya

MI dapat terjadi setiap saat sepanjang hari, tapi paling sering digunakan adalah berkerumun di sekitar jam-jam awal pagi hari atau berhubungan dengan aktivitas fisik menuntut, atau keduanya. Sekitar 50% pasien memiliki gejala peringatan beberapa (angina pektoris atau setara anginal) sebelum infark.

Kembali ke Atas

Diagnosa

Mengidentifikasi pasien yang saat ini sedang mengalami sebuah MI bisa mudah, sulit, atau di antara keduanya. Diagnosis mudah MI biasanya dapat dilakukan pada pasien yang memiliki sejumlah faktor risiko aterosklerosis bersama dengan adanya gejala yang konsisten dengan kurangnya aliran darah ke jantung. Pasien yang menduga bahwa mereka memiliki MI biasanya hadir ke gawat darurat. Setelah gambaran klinis pasien menimbulkan kecurigaan MI, tes konfirmasi beberapa dapat dilakukan dengan cepat. Tes ini meliputi elektrokardiografi, pengujian darah, dan ekokardiografi.Prosedur Diagnostik

Tes diagnostik pertama adalah elektrokardiografi (EKG), yang mungkin menunjukkan bahwa MI sedang berlangsung atau telah terjadi. Interpretasi EKG adalah di luar lingkup bab ini, namun satu fitur dari EKG pada pasien dengan MI harus dicatat karena memiliki pengaruh pada manajemen. Praktek pedoman tentang MI manajemen mempertimbangkan pasien yang tidak atau EKG tidak menunjukkan elevasi ST-segmen terpisah. Seperti disebutkan sebelumnya, yang pertama disebut sebagai elevasi ST I (Gambar 1) dan yang terakhir sebagai non-ST elevasi MI (Gbr. 2). Selain segmen ST elevasi, 81% dari electrocardiograms selama STEMI menunjukkan timbal balik segmen ST depresi juga.

laboratorium Pengujian

Sel miokard hidup mengandung enzim dan protein (misalnya, creatine kinase, troponin I dan T, mioglobin) yang berhubungan dengan fungsi seluler khusus. Apabila sel miokard meninggal, kehilangan integritas membran selular, dan enzim intraseluler dan protein perlahan bocor ke dalam aliran darah. Enzim-enzim dan protein dapat dideteksi dengan analisis sampel darah. Nilai-nilai ini bervariasi tergantung pada tes laboratorium yang digunakan dalam masing-masing. Mengingat ketajaman dari STEMI dan kebutuhan untuk melakukan intervensi mendesak, tes laboratorium biasanya tidak tersedia pada saat diagnosis. Dengan demikian, sejarah yang baik mengambil dan EKG digunakan untuk memulai terapi dalam situasi yang sesuai. Nilai sesungguhnya dari biomarker seperti troponin terletak pada diagnosis dan prognosis NSTEMI (Gbr. 3).

pencitraan

Echocardiogram dapat dilakukan untuk membandingkan bidang ventrikel kiri yang tertular normal dengan mereka yang tidak. Salah satu tindakan perlindungan paling awal dari sel-sel miokard digunakan selama aliran darah terbatas adalah dengan mematikan mekanisme yang membutuhkan energi untuk kontraksi; mekanisme ini dimulai segera setelah aliran darah normal terganggu. Echocardiogram dapat membantu dalam mengidentifikasi bagian jantung dipengaruhi oleh MI dan yang dari arteri koroner paling mungkin tersumbat. Sayangnya, kehadiran kelainan gerakan dinding pada echocardiogram mungkin hasil dari (lama) akut MI atau sebelumnya MI atau proses miopati lainnya, membatasi utilitas keseluruhan diagnostik.

Pengobatan

Tujuan terapi di MI akut adalah pemulihan bijaksana aliran darah normal koroner dan penyelamatan maksimum miokardium fungsional. Tujuan ini dapat dipenuhi oleh sejumlah intervensi medis dan terapi ajuvan. Hambatan utama untuk mencapai tujuan-tujuan adalah kegagalan pasien untuk mengenali gejala MI cepat dan keterlambatan dalam mencari perhatian medis. Ketika pasien datang ke rumah sakit, ada berbagai intervensi untuk mencapai tujuan pengobatan. "Waktu adalah otot" memandu keputusan manajemen dalam STEMI akut, dan pendekatan invasif awal adalah standar perawatan untuk NSTEMI.4 akutPilihan MedisAgen antiplatelet

Penggunaan aspirin telah terbukti mengurangi angka kematian dari MI. Aspirin dalam dosis 325 mg harus diberikan segera pada pengakuan tanda MI dan, symptoms.4 9 The nidus suatu trombus koroner oklusif adalah adhesi dari kumpulan kecil dari trombosit diaktifkan pada tempat gangguan intimal dalam plak aterosklerotik yang tidak stabil . Aspirin ireversibel mengganggu fungsi siklooksigenase dan menghambat pembentukan tromboksan A2. Dalam beberapa menit, aspirin mencegah aktivasi platelet tambahan dan mengganggu adhesi platelet dan kohesi. Efek ini menguntungkan semua pasien dengan sindrom koroner akut, termasuk dengan infark amyocardial. Aspirin saja memiliki salah satu dampak terbesar pada penurunan angka kematian MI. Efek menguntungkan diamati pada awal terapi dan berlangsung selama bertahun-tahun dengan penggunaan lanjutan. Manfaat jangka panjang ditopang, bahkan pada dosis serendah 75 mg / hari.

The Clopidogrel dan Metoprolol di Myocardial Trial / Studi Jantung Kedua Cina (COMMIT-CCS 2) percobaan Infark mengevaluasi penggunaan clopidogrel dibandingkan dengan plasebo pada pasien yang mengkonsumsi aspirin tetapi tidak menjalani terapi reperfusi. Ini menunjukkan manfaat mendukung clopidogrel bila digunakan dengan aspirin.10 Clopidogrel sebagaimana Reperfusi Terapi ajuvan-Trombolisis di Myocardial Infarction 28 (CLARITY-TIMI 28) studi dibandingkan clopidogrel dibandingkan dengan plasebo pada pasien yang menerima fibrinolytics dalam waktu 12 jam STEMI dan menunjukkan manfaat mendukung clopidogrel sebagai well.11 Rekomendasi saat ini untuk agen antiplatelet diringkas dalam Tabel 1.Tabel 1: Obat antiplateletPengobatan Modalitas Aspirin ClopidogrelManajemen medis 75-162 mg / hari tanpa batas Opsional: 75 mg / hari × 1 bulanStent logam Bare 162-325 mg / hari × 1 bulan, maka 75-162 mg / hari tanpa batas 300 mg dosis muatan, * kemudian75 mg / hari × 1 bulanEluting stent sirolimus(Cypher) 162-325 mg / hari × 3 bulan, kemudian 75-162 mg / hari tanpa batas 300 mg dosis muatan, maka *75 mg / hari × 1 tahunPaclitaxel eluting stent(Taxus) 162-325 mg / hari × 6 bulan, maka 75-162 mg / hari tanpa batas 300 mg dosis muatan, maka *75 mg / hari × 1 tahun

* Catatan: Tidak ada dosis pembebanan pada pasien lebih tua dari 75 tahun.Tambahan Oksigen

Oksigen harus diberikan pada pasien dengan gejala atau tanda-tanda edema paru atau dengan oksimetri nadi kurang dari 90% saturation.4 Dasar pemikiran untuk menggunakan oksigen adalah jaminan bahwa eritrosit akan jenuh untuk daya dukung maksimal. Karena MI merusak fungsi sirkulasi jantung, oksigen ekstraksi dengan hati dan dengan jaringan lain dapat berkurang. Dalam beberapa kasus, meningkat tekanan kapiler paru dan edema paru dapat mengurangi penyerapan oksigen akibat gangguan difusi paru alveolar-kapiler. Oksigen tambahan meningkatkan gradien mengemudi untuk oksigen uptake.1

Darah arteri yang maksimum kapasitasnya oksigen pembawa berpotensi dapat memberikan oksigen ke miokardium dalam bahaya selama MI melalui sirkulasi kolateral koroner. Durasi direkomendasikan administrasi oksigen tambahan di MI adalah 2 sampai 6 jam, lebih lama jika gagal jantung kongestif terjadi atau saturasi oksigen arteri kurang dari 90%. Namun, tidak ada studi yang dipublikasikan menunjukkan bahwa terapi oksigen mengurangi mortalitas atau morbiditas dari infark miokard.Nitrat

Nitrat intravena harus diberikan pada pasien dengan MI dan gagal jantung kongestif, iskemia gigih, hipertensi, atau dinding anterior besar MI.4, 9 Manfaat utama dari nitrat berasal dari efek vasodilator nya. Nitrat dimetabolisme menjadi oksida nitrat dalam endotelium vaskular. Nitrat oksida melemaskan otot polos pembuluh darah dan melebarkan lumen pembuluh darah. Vasodilatasi mengurangi preload dan afterload jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard diperlukan untuk sirkulasi pada kecepatan aliran tetap. Vasodilatasi pembuluh darah koroner meningkatkan aliran darah melalui pembuluh sebagian terhambat serta melalui pembuluh jaminan. Nitrat dapat membalikkan vasokonstriksi berhubungan dengan trombosis dan oklusi koroner.

Bila diberikan sublingually atau intravena, nitrogliserin memiliki onset yang cepat bertindak. Data percobaan klinis telah mendukung penggunaan awal nitrogliserin hingga 48 jam di MI. Ada sedikit bukti bahwa nitrogliserin memberikan manfaat substantif jangka panjang pasca-MI terapi, kecuali bila pompa disfungsi berat atau iskemia residual present.4 BP rendah, sakit kepala, dan tachyphylaxis membatasi penggunaan nitrogliserin. Toleransi nitrat dapat diatasi dengan meningkatkan dosis atau dengan memberikan interval bebas nitrat setiap hari dari 8 sampai 12 jam. Nitrat harus dihindari pada pasien yang telah mengambil inhibitor phosphodiesterase dalam 24 sebelumnya hours.4Nyeri Kontrol

Sakit dari MI sering intens dan memerlukan analgesia yang cepat dan memadai. Agen pilihan adalah morfin sulfat, mengingat awalnya IV di 5 sampai 15 menit interval dosis khas dari 2 sampai 4 mg.4 Pengurangan iskemia miokard juga berfungsi mengurangi rasa sakit, sehingga terapi oksigen, nitrat, dan beta blocker tetap menjadi andalan terapi. Karena morfin dapat menutupi gejala iskemik yang sedang berlangsung, harus disediakan untuk pasien yang dikirim untuk angiografi koroner. Ini diturunkan menjadi rekomendasi IIa dalam pedoman STEMI terbaru.

Beta Blockers

Terapi beta blocker dianjurkan dalam waktu 12 jam gejala MI dan dilanjutkan indefinitely.4, 9 Pengobatan dengan beta blocker mengurangi kejadian aritmia ventrikel, iskemia berulang, reinfarction, dan, jika diberikan cukup dini, ukuran infark dan jangka pendek kematian . Blokade beta mengurangi kecepatan dan kekuatan kontraksi miokard dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard keseluruhan. Dalam pengaturan suplai oksigen berkurang di MI, penurunan kebutuhan oksigen disediakan oleh blokade beta dapat meminimalkan cedera miokard dan kematian (Tabel 2).Tabel 2: Beta Blocker TerapiAgen Dosis Pengadilan AsliMetoprolol 15 mg IV × 1 dari 200 mg / hari PO dalam dosis terbagi MIAMI19Atenolol 5-10 mg IV × 1, kemudian 100 mg / hari PO ISIS-120Carvedilol 6,25 mg tawaran dititrasi menjadi 25 mg BID CAPRICORN21

ISIS-1, Studi Internasional dari infark Kelangsungan Hidup-1; MIAMI, metoprolol di Myocardial Infarction akut.

Penggunaan beta blocker memiliki sejumlah efek samping yang diakui. Yang paling serius adalah gagal jantung, bradikardia, dan bronkospasme. Selama fase akut infark miokard, beta blocker terapi dapat dimulai secara intravena; kemudian, pasien dapat beralih ke terapi oral untuk pengobatan jangka panjang. COMMIT-CCS 2 uji menimbulkan kekhawatiran keamanan mengenai penggunaan awal beta blockers intravena dalam berisiko tinggi patients.10 Pada beberapa pasien yang dianggap berisiko tinggi karena usia atau ketidakstabilan hemodinamik, cukup beralasan untuk menunda terapi intravena awal .

Menurut 2007 update pedoman, antikoagulasi harus ditambahkan ke terapi medis standar untuk sebagian besar pasien setelah miokard infarction.4Tak terpecah Heparin

Heparin tak terpecah bermanfaat sampai penyebab trombotik menghasut (plak pecah) telah benar-benar diselesaikan atau disembuhkan. Heparin tak terpecah telah terbukti efektif bila diberikan intravena atau subkutan sesuai dengan pedoman tertentu. Durasi minimal terapi heparin setelah MI umumnya 48 jam, tetapi dapat lebih lama, tergantung pada skenario klinis individu. Heparin memiliki manfaat tambahan untuk mencegah trombus melalui mekanisme yang berbeda dari aspirin (Kotak 1).Kotak 1: Dosis heparin tak terpecahMemuat Dosis

60 U / kg IV bolus Max 5000 U jika> 65 kg atau 4000 U jika <65 kg

Dosis pemeliharaan

12 U / kg / jam IV

Max 1000 U / jam jika> 65 kg atau 800 U / jam jika <65 kg

Titrasi Tujuan

PTT 50-70 detik

PTT, protrombin waktu.Low-Molecular-Weight Heparin

Rendah dengan berat molekul heparin (LMWH) dapat diberikan kepada pasien MI yang tidak diobati dengan terapi fibrinolitik dan yang tidak memiliki kontraindikasi dengan heparin. Kelas LMWH obat termasuk beberapa agen yang memiliki efek antikoagulan jelas berbeda. LMWH yang terbukti efektif untuk mengobati sindrom koroner akut ditandai dengan angina tidak stabil dan NSTEMI.4 dosis tetap mereka adalah mudah dijalankan, dan laboratorium pengujian untuk mengukur efek terapi mereka biasanya tidak diperlukan (Tabel 3).Tabel 3: Low-Molecular-Weight HeparinGenerik nama t1 / 2(Setelah dosis SC) Dosis di ACS Disetujui FDA IndikasiDalteparin 3-5 hr 120 U / kg SC tawaran Pencegahan komplikasi iskemik pada UA dan NSTEMIEnoxaparin 4,5 jam 100 U / kg (1 mg / kg) q12h SC Profilaksis komplikasi iskemik dari UA dan NSTEMI bila diberikan dengan aspirin

UA angina, tidak stabil, NSTEMI, non-ST segmen elevasi infark miokard.Warfarin

Warfarin tidak secara rutin digunakan setelah MI, tetapi memiliki peran dalam pengaturan klinis yang dipilih. Pedoman terbaru menyarankan penggunaan warfarin selama 3 bulan pada pasien dengan aneurisma ventrikel kiri atau trombus, fraksi ejeksi ventrikel kiri kurang dari 30%, atau atrial fibrilasi kronis.Fibrinolytics

Restorasi aliran darah koroner pada pasien MI dapat dicapai farmakologi dengan penggunaan agen fibrinolitik. Terapi fibrinolitik diindikasikan untuk pasien yang hadir dengan STEMI dalam waktu 12 jam dari onset gejala tanpa kontraindikasi. Kontraindikasi absolut untuk terapi fibrinolitik meliputi riwayat perdarahan intrakranial, iskemik stroke atau cedera kepala tertutup dalam 3 bulan terakhir, adanya keganasan intrakranial, tanda-tanda diseksi aorta, atau perdarahan aktif. Terapi fibrinolitik terutama digunakan di fasilitas tidak memiliki akses terhadap interventionalist berpengalaman dalam waktu 90 menit dari presentation.9

Sebagai kelas, aktivator plasminogen telah ditunjukkan untuk memulihkan aliran darah normal koroner pada 50% sampai 60% pasien STEMI. Keberhasilan penggunaan agen fibrinolitik menyediakan manfaat kelangsungan hidup yang pasti yang dipelihara selama bertahun-tahun. Variabel yang paling penting

dalam mencapai fibrinolisis yang sukses adalah waktu dari onset gejala pemberian obat. Fibrinolitik adalah yang paling efektif dalam satu jam pertama onset gejala dan ketika waktu pintu-ke-jarum adalah 30 menit atau less.9Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Angiotensin Receptor Blockers dan

Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor sebaiknya digunakan pada semua pasien dengan STEMI tanpa kontraindikasi. ACE inhibitor juga direkomendasikan pada pasien dengan NSTEMI yang memiliki penyakit diabetes, gagal jantung, hipertensi, atau fraksi ejeksi kurang dari 40%. Pada pasien tersebut, ACE inhibitor harus diberikan dalam waktu 24 jam masuk dan terus tanpa batas. Bukti lebih lanjut telah menunjukkan bahwa manfaat dari terapi inhibitor ACE mungkin dapat diperluas untuk semua pasien dengan MI dan harus dimulai sebelum discharge.4, 9 Kontraindikasi terhadap penggunaan ACE inhibitor meliputi hipotensi dan fungsi ginjal menurun. Penghambat ACE yang paling umum digunakan dirangkum dalam Tabel 4.Tabel 4: ACE InhibitorAgen Dosis Trial (PO) AsliCaptopril 6.25 mg tid dititrasi sampai 50 mg tid SIMPAN: 3-16 hari pasca-MI pada pasien asimtomatik dengan EF <40% 22Ramipril 1,25 mg tawaran dititrasi sampai 5 mg tawaran Aire: 3-10 hari pasca-MI dengan gejala jantung failure23Captopril 6.25 mg tawaran dititrasi menjadi 50 mg tawaran ISIS-4: dimulai dalam waktu 24 jam dari MI24Lisinopril 5 mg / hari dititrasi sampai 10 mg / hari GISSI-3: dimulai dalam waktu 24 jam dari MI25

Aire, Infark Akut Ramipril Khasiat; EF, fraksi ejeksi; GISSI-3, Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico; ISIS-4, Studi Internasional infark Kelangsungan Hidup-1; MI, miokard infark, SAVE, Survival dan ventrikel Enlargemen.

ACE inhibitor mengurangi afterload miokard melalui vasodilatasi. Salah satu strategi efektif untuk melembagakan ACE inhibitor adalah mulai dengan agen dosis rendah, short-acting dan titrasi dosis ke atas menuju sasaran dosis pemeliharaan yang stabil pada 24 sampai 48 jam setelah onset gejala. Setelah dosis pemeliharaan yang stabil telah dicapai, agen short-acting dapat dilanjutkan atau dikonversi ke agen setara dosis long-acting untuk menyederhanakan dosis dan mendorong kepatuhan pasien. Untuk pasien tidak toleran terhadap ACE inhibitor, angiotensin reseptor blocker (ARB) terapi dapat dipertimbangkan.Glikoprotein IIb / IIIa Antagonis

Glikoprotein IIb / IIIa reseptor pada trombosit mengikat fibrinogen dalam jalur akhir yang umum dari agregasi platelet. Antagonis untuk glikoprotein IIb / IIIa inhibitor reseptor ampuh agregasi platelet. Penggunaan glikoprotein IIb / IIIa inhibitor selama intervensi koroner perkutan (PCI) dan pada pasien dengan MI dan sindrom koroner akut telah terbukti mengurangi titik akhir komposit kematian, reinfarction, dan kebutuhan untuk revascularize lesi target pada tindak lanjut . Pedoman saat ini menyarankan penggunaan inhibitor IIb / IIIa untuk pasien yang PCI direncanakan. Untuk pasien berisiko

tinggi dengan NSTEMI yang tidak menjalani PCI, inhibitor IIb / IIIa dapat digunakan selama 48 sampai 72 jam (Tabel 5) .4Tabel 5: Glycoprotein IIb / IIIa InhibitorAgen Memuat Dosis (IV) Pemeliharaan Dosis (IV) Lama Infus Disetujui FDA IndikasiAbciximab 0,25 mg / kg 0,125 mg / kg / menitmax 10 mg / menit 12-24 jam intervensi koronerEptifibatide 180 mg / kg 2 mg / kg / menit Sampai 72 jam sindrom akut koronerKoroner intervensiTirofiban 0,4 ug / kg / menit selama 30 menit sindrom 0,1 ug / kg / menit 12-24 jam koroner akutKoroner intervensi

Bukti kurang mapan untuk inhibitor trombin langsung, bivalirudin. College 2007 American of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) pedoman merekomendasikan bivalirudin sebagai alternatif untuk terapi heparin untuk pasien yang tidak dapat menerima heparin untuk berbagai alasan (misalnya heparin-induced trombositopenia) .4, 9Terapi statin

Sebuah statin harus dimulai pada semua pasien dengan infark miokard tanpa intoleransi diketahui atau reaksi yang merugikan sebelum dikeluarkan dari rumah sakit. Lebih baik, statin akan dimulai segera setelah pasien distabilkan setelah presentasi. Para Pravastatin atau Atorvastatin Evaluasi dan Infeksi-Trombolisis di Myocardial Infarction 22 (PROVE IT-TIMI 22) percobaan menyarankan manfaat dari mulai pasien pada dosis tinggi terapi sejak awal (misalnya, atorvastatin 80 mg / hari) .12Aldosteron Antagonis

Di Post-akut Kegagalan Infark Jantung Khasiat Epleronone miokard dan Survival studi (EFESUS) percobaan, manfaat kematian terlihat dengan administrasi eplerenone di semua pasca-MI pasien, disediakan beberapa kriteria dipenuhi. Kriteria termasuk penggunaan seiring ACE inhibitor, fraksi ejeksi kurang dari 40%, gagal jantung atau gejala diabetes, bersihan kreatinin lebih besar dari 30 mL / menit, dan tingkat kalium kurang dari 5 mEq/dL.13 Pada pasien yang memenuhi kriteria, penggunaan eplerenone memiliki Kelas I indikasi.Lainnya Perawatan PilihanPercutaneous Coronary Intervention

Pasien dengan STEMI atau MI dengan blok cabang berkas kiri baru harus memiliki PCI dalam waktu 90 menit setelah tiba di rumah sakit jika terampil layanan kateterisasi jantung adalah available.9 Pasien dengan fitur NSTEMI dan berisiko tinggi seperti enzim jantung meningkat, segmen ST depresi, angina yang berulang, ketidakstabilan hemodinamik, takikardia ventrikel berkelanjutan, diabetes, sebelum PCI, atau operasi bypass dianjurkan untuk menjalani PCI dini (<48 jam). PCI terdiri dari diagnostik angiografi dikombinasikan dengan angioplasty dan, biasanya, stenting. Hal ini juga ditetapkan bahwa darurat PCI lebih efektif daripada terapi fibrinolitik di pusat-pusat di mana PCI dapat dilakukan oleh personil yang berpengalaman dalam fashion.14 tepat waktu Seorang operator dianggap berpengalaman dengan lebih dari 75 prosedur intervensi per tahun. Sebuah lengkap kateterisasi laboratorium dengan personil yang

berpengalaman melakukan lebih dari 200 prosedur intervensi per tahun dan memiliki cadangan bedah tersedia. Pusat yang tidak mampu untuk memberikan dukungan tersebut harus mempertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik sebagai pengobatan MI utama mereka.

Restorasi aliran darah koroner dalam MI dapat dicapai secara mekanis dengan PCI. PCI berhasil dapat memulihkan aliran darah koroner dalam 90% sampai 95% pasien MI. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa PCI memiliki keuntungan lebih fibrinolisis sehubungan dengan jangka pendek kematian, tingkat pendarahan, dan tingkat reinfarction. Namun, keuntungan kematian jangka pendek tidak tahan lama, dan PCI dan fibrinolisis muncul untuk menghasilkan tingkat ketahanan hidup yang sama dalam jangka panjang. PCI menyediakan manfaat kelangsungan hidup pasti lebih fibrinolisis untuk pasien MI yang berada di syok kardiogenik. Penggunaan stent dengan PCI untuk MI lebih unggul penggunaan PCI tanpa stent, terutama karena stenting mengurangi kebutuhan untuk kapal sasaran berikutnya revascularization.15Bedah revaskularisasi

Muncul atau mendesak bypass arteri koroner grafting (CABG) diperlukan pada pengaturan PCI gagal pada pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik dan anatomi koroner setuju untuk bedah grafting.9 revaskularisasi bedah juga ditunjukkan dalam pengaturan komplikasi mekanik MI, seperti septum ventrikel cacat, bebas dinding pecah, atau regurgitasi mitral akut. Restorasi aliran darah koroner dengan CABG darurat dapat membatasi cedera miokard dan kematian sel jika dilakukan dalam 2 atau 3 jam onset gejala. Darurat CABG membawa risiko lebih tinggi morbiditas perioperatif (perdarahan dan ekstensi MI) dan kematian dari CABG elektif. CABG elektif meningkatkan kelangsungan hidup pasien pasca-MI yang telah meninggalkan penyakit arteri utama, tiga kapal penyakit, atau dua-penyakit pembuluh tidak setuju untuk PCI.Implan Cardiac Defibrillator

Hasil percobaan multicenter defibrilator implantasi otomatis telah memperluas indikasi untuk otomatis defibrillator cardioverter implan (ICD) pasca-MI pasien. Sidang menunjukkan penurunan risiko relatif 31% di semua penyebab kematian dengan penggunaan profilaksis dari ICD pasca-MI pasien dengan ejeksi depresi fractions.16 Pedoman saat ini menyarankan menunggu 40 hari setelah MI untuk mengevaluasi kebutuhan implantasi ICD. Implantasi ICD sesuai untuk pasien di fungsional NYHA kelas II atau III dengan fraksi ejeksi kurang dari 35%. Untuk pasien di kelas NYHA fungsional saya, fraksi ejeksi harus kurang dari 30% sebelum mempertimbangkan penempatan ICD. ICDs tidak dianjurkan sementara pasien berada di kelas NYHA fungsional IV.17Hasil Pengobatan

Hasil jangka panjang pasien individu menyusul MI tergantung pada berbagai variabel, beberapa yang tidak dimodifikasi dari sudut pandang klinis. Namun, pasien dapat memodifikasi variabel lain dengan mematuhi terapi diresepkan dan mengadopsi perubahan gaya hidup.Stres Pengujian

Stress testing jantung setelah MI telah membentuk nilai dalam stratifikasi risiko dan penilaian capacity.4

fungsional Waktu melakukan stress testing jantung masih bisa diperdebatkan. Tingkat stres fisiologis diijinkan selama pengujian tergantung pada panjang waktu dari presentasi MI. Stress testing tidak dianjurkan dalam beberapa hari setelah infark miokard. Hanya stress test submaksimal harus dilakukan pada pasien stabil 4 sampai 7 hari setelah infark miokard. Gejala terbatas stress test yang direkomendasikan 14 sampai 21 hari setelah infark miokard. Modalitas pencitraan dapat ditambahkan untuk menekankan pengujian pada pasien yang elektrokardiografi respon untuk berolahraga tidak memadai untuk percaya diri menilai untuk iskemia (misalnya, lengkap bundel blok cabang kiri, mondar-mandir ritme, jalur tambahan, hipertrofi ventrikel kiri, penggunaan digitalis, dan istirahat ST-segmen kelainan ) .4

Dari sudut pandang prognosis, ketidakmampuan untuk latihan dan latihan-induced segmen ST depresi berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi jantung dibandingkan dengan pasien yang mempunyai dan tanpa ST-segmen depression.4 pengujian Latihan mengidentifikasi pasien dengan iskemia residual upaya tambahan di revaskularisasi. Pengujian latihan juga memberikan informasi prognostik dan bertindak sebagai panduan untuk pasca-MI resep latihan dan rehabilitasi jantung.Penghentian Merokok

Merokok adalah faktor risiko utama untuk penyakit arteri koroner dan MI. Untuk pasien yang telah menjalani sebuah MI, berhenti merokok adalah penting untuk kesehatan pemulihan jangka panjang, dan pencegahan reinfarction. Dalam sebuah penelitian, risiko MI berulang mengalami penurunan sebesar 50% setelah 1 tahun dari merokok cessation.18 Semua pasien STEMI dan NSTEMI dengan riwayat merokok harus dianjurkan untuk berhenti dan menawarkan sumber berhenti merokok, termasuk terapi penggantian nikotin, terapi farmakologis, dan rujukan untuk konseling perilaku atau dukungan groups.4, 9 merokok konseling penghentian harus dimulai di rumah sakit, di debit, dan selama tindak lanjut. American Lung Association memelihara sebuah website (http://www.lungusa.org) dengan update pada inisiatif kesehatan masyarakat untuk mengurangi penggunaan tembakau, yang merupakan sumber daya bagi strategi berhenti merokok bagi pasien dan penyedia layanan kesehatan. Sumber publik dan swasta dari informasi penghentian merokok yang tersedia secara online juga.Jangka Panjang Obat

Kebanyakan obat-obat oral yang dilembagakan di rumah sakit pada saat MI akan dilanjutkan jangka panjang. Terapi dengan aspirin dan blokade beta dilanjutkan tanpa batas pada semua pasien. Inhibitor ACE terus menerus pada pasien dengan gagal jantung kongestif, disfungsi ventrikel kiri, hipertensi, atau diabetes.4 9 Seorang agen penurun lipid, khususnya statin, selain modifikasi diet, dilanjutkan tanpa batas juga. Post-MI pasien dengan diabetes harus memiliki kontrol glikemik yang ketat sesuai dengan penelitian sebelumnya. ACC / AHA terbaru pedoman merekomendasikan HbA1c tujuan kurang dari 7%.Rehabilitasi Jantung

Rehabilitasi jantung menyediakan tempat untuk melanjutkan pendidikan, penguatan modifikasi gaya hidup, dan kepatuhan terhadap resep komprehensif terapi untuk pemulihan dari MI termasuk pelatihan olahraga. Partisipasi dalam program rehabilitasi jantung setelah MI dikaitkan dengan penurunan morbiditas dan mortalitas jantung berikutnya. Manfaat lainnya perbaikan dalam kualitas hidup,

kapasitas fungsional, dan dukungan sosial. Namun, hanya sebagian kecil pasca-MI pasien benar-benar berpartisipasi dalam program rehabilitasi jantung yang formal karena beberapa faktor, termasuk kurangnya program terstruktur, rujukan dokter, motivasi pasien rendah, ketidaktaatan, dan kendala keuangan.

Kembali ke AtasRingkasan

MI hasil dari iskemia miokard dan kematian sel, paling sering karena adanya trombus intra-arteri ditumpangkan pada plak aterosklerotik ulserasi atau tidak stabil. Meskipun kemajuan dalam terapi, MI tetap menjadi penyebab utama kematian di Amerika Serikat. MI faktor risiko termasuk hiperlipidemia, diabetes, hipertensi, jenis kelamin laki-laki, dan penggunaan tembakau. Diagnosa didasarkan pada sejarah klinis, EKG, dan hasil tes darah, terutama creatine phosphokinase (CK), CK-MB fraksi, dan kadar troponin I dan T. Hasil setelah MI ditentukan oleh ukuran infark dan lokasi, dan dengan intervensi medis tepat waktu. Aspirin, nitrat, dan beta blocker yang sangat penting di awal perjalanan MI untuk semua pasien. Bagi mereka dengan STEMI dan bagi mereka dengan blok cabang berkas kiri baru, angiografi koroner dengan angioplasty dan stenting harus dilakukan dalam waktu 90 menit setelah tiba di fasilitas dengan keahlian dalam prosedur ini. Terapi fibrinolitik harus digunakan dalam situasi di mana intervensi angiografik awal tidak mungkin. Manajemen Postdischarge memerlukan farmakoterapi yang sedang berlangsung dan modifikasi gaya hidup.