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BURKINA FASO Unité – Progrès- Justice UNIVERSITÉ DE OUAGADOUGOU UNITÉ DE FORMATION ET DE RECHERCHE EN SCIENCES DE LA SANTE (UFR/SDS) ***************** SECTION PHARMACIE Année Universitaire : 2010- 2011 Thèse N° 228 ETAT NUTRITIONNEL DES PERSONNES INFECTEES PAR LE VIH-1 SUIVIES EN AMBULATOIRE DANS LE SERVICE DE MEDECINE INTERNE DU CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE YALGADO OUEDRAOGO DE DECEMBRE 2010-NOVEMBRE 2011 THESE Présentée et soutenue publiquement le 21 décembre 2011 à 7 heures 30 mn Par : KOUAME YAO SEBASTIEN Né le 20 janvier 1984 à Abidjan (République de Côte d’Ivoire) Pour l’obtention du Grade de Docteur en Pharmacie (Diplôme d’Etat) Directeur de thèse : Pr Ag. Jean SAKANDE JURY Président: Pr Y. Joseph DRABO Membres : Pr Antoine P. NIAMBA Pr Ag. Jean SAKANDE Dr Inoussa ZABSONRE

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BURKINA FASO Unité – Progrès- Justice

UNIVERSITÉ DE OUAGADOUGOU

UNITÉ DE FORMATION ET DE RECHERCHE EN SCIENCES DE LA SANTE

(UFR/SDS) *****************

SECTION PHARMACIE

Année Universitaire : 2010- 2011 Thèse N° 228

ETAT NUTRITIONNEL DES PERSONNES INFECTEES

PAR LE VIH-1 SUIVIES EN AMBULATOIRE DANS LE

SERVICE DE MEDECINE INTERNE DU CENTRE

HOSPITALIER UNIVERSITAIRE YALGADO

OUEDRAOGO DE DECEMBRE 2010-NOVEMBRE 2011

THESE

Présentée et soutenue publiquement le 21 décembre 2011 à 7 heures 30 mn

Par :

KOUAME YAO SEBASTIEN

Né le 20 janvier 1984 à Abidjan (République de Côte d’Ivoire)

Pour l’obtention du Grade de Docteur en Pharmacie (Diplôme d’Etat)

Directeur de thèse :

Pr Ag. Jean SAKANDE

JURY Président: Pr Y. Joseph DRABO

Membres : Pr Antoine P. NIAMBA

Pr Ag. Jean SAKANDE

Dr Inoussa ZABSONRE

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II

LISTE DU PERSONNEL ADMINISTRATIF

ET DES ENSEIGNANTS DE L’UFR/SDS

ANNEE ACADEMIQUE 2010-2011

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III

DEDICACE

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IV

Je dédie ce travail à :

Dieu tout puissant qui, loin de mes parents veille sur moi et guide mes pas.

Ma mère N’GUESSAN Aya Justine (in memoriam)

Maman la mort t’a arrachée si tôt à tes enfants au moment où ceux-ci avaient le

plus besoin de ton affection. Ton souhait était de voir s’accomplir nos rêves.

Nous aurions tant aimé que tu sois là pour profiter des fruits de cette graine que

tu as semé et entretenu avec beaucoup d’amour hélas le seigneur a décidé

autrement. Mais soit rassurée les conseils que tu as laissée comme héritage

m’ont servi de repère durant toute ma formation. Que Dieu t’accorde le paradis

et paix à ton âme.

Mon père KOUADIO Kouamé Joseph

La fierté me revient de t’avoir comme père, toi qui en l’absence de maman as pu

maintenir tes enfants sur le droit chemin au prix de tant de sacrifices. Je ne

trouverai jamais les mots justes pour t’exprimer ma profonde gratitude. Puisse

Dieu te garder encore longtemps auprès de nous.

Mon grand Frère KOUAME Kouadio John

Tu m’as appris l’alphabet au primaire, guidé mes pas au collège et au lycée, tu

as également cru en moi en m’inscrivant dans cette université où ta rigueur dans

le travail, inculquée depuis le bas âge m’a été d’une grande utilité. La

promptitude avec laquelle tu résolvais tous mes problèmes durant mon cursus

universitaire m’a galvanisé et c’est le lieu pour moi de te témoigner ma

reconnaissance. Que Dieu t’accorde longévité et qu’il me donne les moyens

pour m’occuper de tes enfants comme tu l’as fait pour moi.

Mes frères et sœurs Honoré, Céline, Armando, Lucien, Martinien, Franck,

Leonard, Christelle, Laure : Merci pour votre soutien. Que l’esprit d’union et

de fraternité qui nous anime se perpétue.

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V

La grande famille NAMON-KOUAME

Vous êtes ma richesse. Grâce à vous, je me suis senti entouré et accompagné

tout au long de mon parcours. Vous m’avez toujours soutenu et j’espère ne

jamais vous décevoir. Restons unis pour les combats avenirs.

Mon AMOUR

Tu as été d’un apport inestimable pour moi. Grâce à toi j’ai pu surmonter

beaucoup de périodes difficiles. Ta présence à mes cotés m’a incité à redoubler

d’efforts pour terminer ce travail dans de meilleurs délais. Les mots ne seront

jamais assez pour t’exprimer mon amour et ma reconnaissance.

Mes cousins et cousines

Nous nous devons d’assurer la relève de la famille. Puisse Dieu nous guider

dans ce sens !

Dr Claude Marie Hélène KOCOLA, (ma grande sœur), Dr Bintou KONE,

Dr Koffi ZANGUE, Dr Ismaël BIDIGA, Mr Anatole KAFANDO

Merci pour votre présence, pour votre soutien et pour votre amitié. Que le

Seigneur nous garde toujours unis et qu’il vous rende au centuple chacun de vos

bienfaits.

La famille du ‟boilo”

David (dada), Innocents (Virus), Mamadou (mon gaza), Claude (la vielle mère),

ZOU (môghôdjougou), Djamila (la cousine), Issa (toegus esculentus), Macani

(Cani). Cette union Burkina Faso, Congo, Côte d’Ivoire, Niger se doit de

continuer au-delà de l’université. Que Dieu nous donne longue vie.

“Mes frèresˮ YEO Benjamin, DOUMBIA Meïtié, SOUMAHORO Fousséni,

TOURE Pié, ZANGO Adama, YOFFO Richard. Votre humanisme et votre sens

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VI

de l’humour m’ont été d’une utilité inestimable. Recevez ici l’expression de ma

profonde gratitude.

Tous les membres de l’Association des Etudiants Ivoiriens à Ouagadougou

Merci pour votre amitié et votre fraternité. Que Dieu grade la famille AEIO

toujours soudée.

Tous mes camarades de promotion

Nous avons passé tant de temps ensemble au cours de notre formation, soyons

toujours solidaires les uns envers les autres et que chacun d’entre nous ait une

vie professionnelle riche et gratifiante pour les efforts que nous avons consacrés

à cet accomplissement. Bonne chance à chacun de nous !

Tous les joueurs de Fontaine FC

Vous m’avez été sportivement d’un apport incommensurable dans mes moments

de stress. Je vous en remercie !

Au Pays des hommes intègres

Tu es pour moi une seconde patrie pour m’avoir accueilli durant toutes ces

années comme ton fils. Merci pour l’exemple d’intégrité et que Dieu te bénisse !

La Côte d’Ivoire

Tu as été le théâtre d’événements malheureux qui ont eu de nombreuses

conséquences sur tes fils et filles. Puisses Dieu nous donner la force d’aller de

l’avant et renaître de nouveau !

Toutes les personnes vivant avec le VIH/SIDA

Gardons toujours espoir, je reste convaincu qu’ensemble nous viendrons à bout

de ce fléau.

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VII

REMERCIEMENT

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VIII

Nous adressons nos remerciements :

Au Professeur Joseph DRABO

Au Professeur Mamadou SAWADOGO

Au Professeur Lassana SANGARE

Au Professeur Jean SAKANDE

Au Docteur Zoe ZOUNGRANA

Au Docteur Herve HIEN

Au Docteur Issiaka SONDE

A tous mes enseignants de l’UFR/SDS et au personnel administratif

A tous le personnel du service de médecine interne du CHU-YO

Au personnel des laboratoires de biologie du CHU-YO

A tous le personnel des laboratoires du CHUP-CDG

A tous le personnel de la Pharmacie Zone I

A tous le personnel de la Pharmacie SILMISSIN

A tous ceux qui, de près ou de loin, ont contribué directement ou

indirectement à la réalisation de ce travail.

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IX

A NOS MAITRES ET JUGES

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X

A notre maître et président du jury,

Le professeur Youssouf Joseph DRABO

Professeur titulaire en médecine interne / endocrinologie à

l’UFR/SDS,

Ancien interne des Hôpitaux de Rabat,

Chef de service de la médecine interne du CHU/YO

Colonel Major des Forces Armées Burkinabè

Cher maître,

Votre modestie, votre rigueur et surtout votre amour pour le travail

bien fait, font de vous un grand maitre admiré et respecté. Nous

sommes très sensible à l’honneur que vous nous faite en acceptant

de présider le jury de cette thèse. Veuillez recevoir toute notre

reconnaissance et notre gratitude.

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XI

A notre maître et juge,

Le Professeur Antoine Pascal Niamba,

Professeur titulaire en dermatologie vénérologie a l’UFR/SDS

Chef de service adjoint du service de Dermatologie-Vénérologie

du CHU-YO,

Directeur des stages de la section médecine à l’UFR/SDS,

Directeur du centre d’information, de conseil et de

documentation sur les IST et la tuberculose (CIC-DOC),

Colonel des forces armées Nationale du Burkina Faso,

Cher maître,

Permettez nous de vous témoigner toute notre reconnaissance pour

avoir en dépit de vos multiples occupations, trouvé un temps pour

siéger dans ce jury. Veuillez accepter l’expression de notre profonde

reconnaissance.

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XII

A notre maître et Directeur de thèse,

le professeur Agrégé Jean SAKANDE

Ancien interne des hôpitaux d’Abidjan

Biologiste des hôpitaux

Maitre de conférences agrégé en Biochimie à l’UFR/SDS

Directeur des laboratoires au ministère de la santé

Honorable Maître,

C’est un honneur que vous nous faites en acceptant de diriger ce

travail. Nous avons eu le privilège de bénéficier de vos

enseignements de qualité durant notre cursus universitaire.

L’immensité de vos connaissances scientifiques, votre rigueur et

vos qualités humaines forcent admiration et respect. Veuillez

trouver ici cher Maître, l’expression de notre profonde gratitude et

notre plus grand respect.

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XIII

A notre maître et juge,

Le docteur Inoussa ZABSONRE :

Médecin diplômé en IST-VIH/SIDA-Santé de la

reproduction ;

Chef de section Prise en charge médicale au sein du

Comité Ministériel de lutte contre le VIH/SIDA

(CMLS/MS) au Ministère de la santé.

Honorable Maître,

La spontanéité avec laquelle vous avez accepté de juger ce travail

malgré vos occupations, nous réconforte à plus d’un titre. Votre

simplicité, votre disponibilité sont des qualités qui sont grandes et

vos connaissances scientifiques contribueront sans doute à

améliorer ce travail. Soyez rassuré de notre profonde gratitude.

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XIV

LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS

« Par délibération, l’UFR/SDS a arrêté que les

opinions émises dans les dissertations qui seront

présentées doivent être considérées comme

propres à leurs auteurs et qu’elle n’entend leur

donner aucune approbation, ni improbation. »

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XV

LISTES DES SIGLES ET

ABREVIATIONS

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XVI

A

ABC Abacavir ADN Acide Désoxyribonucléide Alb Albuminémie ARN Acide Ribonucléide ARNm Acide Ribonucléide messager ATV Atazanavir AZT Zidovudine C CB Circonférence Brachiale CHU-YO Centre Hospitalière Universitaire Yalgado OUEDRAOGO CDC Center for Desease Control CMB Circonférence musculaire brachiale CRP C-Protéine Réactive CV Coefficient de variation CVP Charge Virale Plasmatique D D4T Stavudine DDI Didanosine DPE Dénutrition Protéino-Energétique DRV Darunavir E EDTA Ethylène Diamine Tétra-Acétique EFV Efavirenz ELISA Enzyme Linke Immunosorbent Assay F FTC Emtricitabine G GRID Gay Related Immune Deficiency HTLV Human T Leukemia Lymphoma Virus HR Hypersensibilité retardée I IMC Indice de Masse Corporelle IN Inhibiteur nucléosidiques INN Inhibiteur non nucléosidiques IP Inhibiteur de la Protéase K Kd Kilo dalton L 3TC Lamivudine L Litre

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XVII

LAV Lymphadenopathy Associated Virus LPV/r Lopinavir/ Ritonavir M MNA Mini Nutritional Assessment N NVP Névirapine O ONUSIDA Programme commun des Nations Unies pour la lutte contre le SIDA OMS Organisation Mondiale de la Santé Oroso Orosomucoïde P PCT Pli Cutané Tricipal PCR Polymerase Chain Reaction PM Poids Moléculaire PINI Index de Pronostic Inflammatoire et Nutritionnel PNI Index nutritionnel pronostique Préalb préalbuminémie PvVIH Personne Vivant avec le Virus Immuno déficience Humaine R RTV Ritonavir S SIDA Syndrome Immuno Déficience Acquise SMZ Sulfaméthoxazole T TDF Ténofovir TFN Transferrinémie TMP Triméthoprime U UDI utilisateurs de drogues injectables UFR/SDS Unité de Formation et de Recherche en Science de la Santé V VIH Virus de l’Immunodéficience Humaine

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XVIII

LISTES DES TABLEAUX ET FIGURES

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XIX

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Définition clinique du SIDA de l’Africain (Classification de Bangui 1985)………. 20

Tableau II : Classification CDC de l’adolescent (Révision 1993)…………………....... 21

Tableau III : Associations recommandées au Burkina Faso pour un traitement antirétroviral (Normes et protocoles de prise en charge médicale des personnes infectés par le VIH au

BURKINA FASO 3eme édition, février 2009)…………………………………………27

Tableau IV : Classification de l'état nutritionnel chez l'adulte en fonction de l'indice de masse corporelle (IMC) selon l'OMS et l'International Obesity Task Force (1998)……………………………………………………………..…...…31

Tableau V Répartition des patients selon la situation matrimoniale…………………...57

Tableau VI Répartition des patients selon le statut socioprofessionnel………………...58

Tableau VII Répartition des patients en fonction du taux de CD4……………………...60

Tableau VIII Répartition des patients en fonction de l’albuminémie……………………61

Tableau IX Répartition des patients en fonction de la préalbuminémie……………….62

Tableau X Répartition des patients en fonction de l’index de pronostic

nutritionnel et inflammatoire……………….……………………………...63

Tableau XI Répartition des patients sous traitement ARV en fonction du statut

matrimonial……………………………………………………………….65

Tableau XII

Répartition des patients sous traitement ARV en fonction du statut socioprofessionnel…………………………………………………………65

Tableau XIII Répartition des patients en fonction de la durée du suivi sous traitement ARV…...........................................................................................................67

Tableau XIV Répartition des patients sous traitement ARV en fonction du taux de CD4...68

Tableau XV Répartition des patients sous traitement ARV en fonction

de l’albuminémie...........................................................................................69

Tableau XVI Répartition des patients sous traitement ARV en fonction

de la préalbumine………………………………………………………...…69

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XX

Tableau XVII

Répartition des patients sous ARV en fonction du taux de CD4 et des

protéines nutritionnelles……………………………………………………70

Tableau

XVIII

Répartition des patients sous ARV en fonction des protéines nutritionnelles et

de la charge virale plasmatique……………………………………………71

Tableau XIX Répartition des patients sous traitement ARV en fonction du PINI……….72

Tableau XX Répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction du statut matrimonial………………………………………………………………74

Tableau XXI Répartition des patients naïfs d’ARV en fonction du statut

socioprofessionnel…………………………………………………………75

Tableau XXII Répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction du taux de CD4…………………………………………………..76

Tableau

XXIII

Répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction de l’albuminémie…………………………………………………………..77

Tableau

XXIV

Répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction de la préalbuminémie…………………………………………………………….78

Tableau XXV Répartition des patients naïfs d’ARV en fonction du taux de lymphocyte CD4

et des protéines nutritionnelles…………………………………………..79

Tableau

XXVI

Répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction du PINI……80

Tableau

XXVII

Répartition des patients en fonction du statut thérapeutique et de l’IMC …………………………………………………………..81

Tableau

XXVIII

Répartition des patients en fonction du score MNA et du

statut thérapeutique…………………………………………………….82

Tableau

XXIX

Répartition des patients en fonction de la préalbuminémie et du statut

thérapeutique………………………………………………………….83

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XXI

Tableau XXX Répartition des patients en fonction de l’albuminémie et du statut

thérapeutique………………………………………………………84

Tableau

XXXI

Répartition des patients en fonction du PINI et du statut thérapeutique…..84

Tableau

XXXII

Répartition des patients sous traitement ARV en fonction des variables

sociodémographiques et du PINI…………………………………………86

Tableau

XXXIII

Répartition des patients en fonction de la ligne thérapeutique, de la durée du

suivi sous traitement ARV et du PINI……………………………………...87

Tableau

XXXIV

Répartition des patients en fonction des variables immuno-virologiques et du

PINI………………………………………………………………………88

Tableau

XXXV

Répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction des variables

sociodémographiques et du PINI…………………………………………..89

Tableau

XXXVI

Répartition des patients naïfs d’ARV en fonction des variables immuno-

virologiques et du PINI…………………………………………………….90

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XXII

LISTE DES FIGURES

Figure 1: structure du VIH………………………………………………….......................8

Figure 2 : génome du VIH 1…………………………………………………....................9

Figure 3 : Entrée du virus dans la cellule hôte……………………………………….......13

Figure 4 : Cycle de réplication du VIH…………………………………………………..15

Figure 5 : Evolution clinique de l’infection à VIH………………………………………19

Figure 6 : Algorithme de dépistage du VIH au Burkina Faso…………………………..23

Figure 7 : Répartition des patients par classe d’âge…………………………………….56

Figure 8 : Répartition des patients en fonction des circonférences

des membres et du statut thérapeutique ………………………………………………..59

Figure 9 : Répartition des patients en fonction des protéines inflammatoires et du statut

thérapeutique……………………………………………………………………………61

Figure 10 : Répartition des patients sous traitement ARV selon l’âge…………………64

Figure 11 : Répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction

de la classe d’âge………………………………………………………………………..73

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XXIII

TABLES DES MATIERES

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XXIV

INTRODUCTION ET ENONCE DUPROBLEME…………………………………............1

GENERALITES…………………………………………………………….……….............4 I L’infection à VIH…………………………………………………………………………5 I.1. Historique du VIH/SIDA……………………………………………………………..5 I.2. Agent pathogène………………………………………………………………………6 I..2.1. Description………………………………………………………………………6 I.2.2. Structure du VIH…………………………………………………………….……..7 I.2.3. Génome viral………………………………………………………………………8 I.2.4. Variabilité des VIH……………………………………………………………..10 I.2.5. Mode de transmission du VIH………………………………………………….10 I.2.5.1 Transmission par voie sexuelle…………………………………………………11 I.2.5.2 Transmission par voie sanguine……………………………………...…………11 I.2.5.3 Transmission mère-enfant……………………………………………………...11 I.2.6 Cycle de réplication du VIH……………………………………………………….11 I.2.6.1 Entrée du virus dans la cellule…………………………………………………....12 I.2.6.2 Rétrotranscription et intégration……………………………………………..…13 I.2.6.3 Transcription et synthèse des protéines virales……………………………….13 I.3 Histoire naturelle de l’infection par le VIH……………………………………….……17 I.3.1 Phase aigüe ou primo infection…………………………………………………17 I.3.2 Phase chronique ou asymptomatique…………………………………………..18 I.3.3 Phase finale ou symptomatique…………………………………………………..18 I.4 Définition du SIDA et classification………………………………………………..….19 I.4.1 Classification de Bangui…………………………………………………………..19

I.4.2 Classification de l’OMS…………………………………………………………..20

I.4.3 Classification du SIDA selon le CDC……………………………….……………20

I.5 Le diagnostic biologique de l’infection à VIH…………………………………………21

I.6. Les antirétroviraux………………………………………………………………..……24

I.6.1 Différentes classes d’ARV et mécanismes d’action…………………………………24

I.7 Traitements…………………………………………………………………………….25 I.7.1 Traitement antirétrovirale……………………………………………………..…….25 I.7.2 Traitement des maladies opportunistes……………………………………………28 II. Dénutrition proteïno-énergétique………………………………………………………29 II.1. Définition……………………………………………………………………………..29 II.2. Les étiologies de la dénutrition proteïno-énergétique………………………….…29

II.3 Diagnostic de la dénutrition………………………………………………………..29

II.3.1 Diagnostic clinique………………………………………………………….……30

II.3.2 Diagnostic biologique……………………………………………………………32

II.3.2.1 Les marqueurs protéiques sanguins de la dénutrition……………………….33

II.3.2.2 Les marqueurs protéiques de l'état inflammation……………………………34

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XXV

II.3.2.3 Les index nutritionnels………………………………………………………….35

III. Relation VIH/SIDA et Etat nutritionnel……………………………………………...…37

NOTRE ETUDE

I. OBJECTIFS DE L’ETUDE………………………………………………………………41

I.1. Objectifs général…………………………………………………………………..…41

I.2. Objectifs spécifiques…………………………………………………………………41

II. METHODOLOGIE………………………………………………………………...……43

II.1. Cadre de l’étude……………………………………………………………………..43

II.2. Type et période de l’étude…………………………………………………………..43

II.3. Population et matériel de l’étude………………………………………………….…43

II.3.1 Population d’étude et critères d’éligibilité………………………………………43

II.3.2 Matériel de l’étude……………………………………………………………….43

II.3.2.1 Le gros matériel……………………………………………………………..44

II.3.2.2 Le Petit matériel……………………………………………………………..44 II.3.2.3 les réactifs …………………………………………………………………..44 II.4 Variables de l’étude………………………………………………………………….46 II.5 Méthodes d’étude………………………………………………………………….…47 II.5.1 Echantillonnage…………………………………………………………………..47 II.5.2 Méthode de collecte des données ……………………………………………….47

II.5.2.1 Prélèvements sanguins……………………………………………………….47 II.5.2.2 Données sociodémographiques, anthropométriques et score MNA…………47

II.5.2.3 Traitement des prélèvements sanguins………………………………………48

II.5.2.3.1 Dosage des lymphocytes T CD4…………………………………………48 II.5.2.3.2 Dosage de l’ARN viral plasmatique ………………………………….49

II.5.2.3.3 Dosage des protéines nutritionnelles et inflammatoires………………..51

II.5.3 Définition opérationnelles………………………………………………………….52

II.5.4 Traitement des données…………………………………………………………….53

II.5.5 Les considérations éthiques…………………………………………………………54

RESULTATS………………………………………………………………………………55

A-ETUDE DESCRIPTIVE

I. Echantillon total…………………………………………………………...………56

1. Caractéristique sociodémographique des patients………………………………...56

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XXVI

2. Aspect clinique………………………………………………………………..…58

3. Aspects biologiques…………………………………………………………..….60

II. Analyse portant sur les patients sous traitement ARV…………………………..63

1. Nombre de patients sous traitement ARV…………………………………….….63

2. Caractéristiques Sociodémographiques……………………………………….…..63

3. Présentation clinique des patients sous traitement ARV…………………………66

4. Biologie des patients sous traitement ARV………………………………………67

III. Analyse portant sur les patients naïfs d’ARV……………………..…………….72

1. nombre de patients naïfs de traitement ARV……………………………………..72

2. Caractéristiques Sociodémographiques………………………………………...…72

3. Présentation clinique des patients naïfs de traitement ARV……………………...75

4. Biologie des patients ……………………………………………………………..76

B. ETUDE ANALYTIQUE…………………………………………………………81

1. Répartition des patients en fonction du statut thérapeutique et des outils diagnostics

et pronostics de la dénutrition………………………………………………………

2. Etude des facteurs associés au pronostic nutritionnel des patients sous traitement

ARV…………………………………………………………………………………85

3. Etude des facteurs associés au pronostic nutritionnel des patients naïfs de

traitement

ARV……………………………………………………….……………………..…..88

DISCUSSION……………………………………………………….…………………..… 91

Limité et contraintes de l’étude……………………………………………………………92

I. Caractéristiques sociodémographique des patients……………………………….93

II. Aspects cliniques………………………………………………………………….……94

III. Aspects biologiques……………………………………………………………..96

IV. Facteurs associés au pronostic nutritionnel des

patients…………….....................................................................................…………98

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XXVII

CONCLUSION……………………………………………………………………………..99

SUGGESTIONS…………………………………………………………………………..101

BIBLIOGRAPHIQUES………………………………………………………..………….103

ANNEXE

SERMENT DE GALIEN

RESUME

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1

INTRODUCTION ET ENONCE DU PROBLEME

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2

INTRODUCTION ET ENONCE DU PROBLEME

L’épidémie du VIH /SIDA continue à avoir des répercussions dans le

monde. Le rapport ONUSIDA 2011, révèle que plus de 34 millions de

personnes dans le monde avaient contractées le VIH. Les nouveaux cas étaient

de 2,7 millions. L’Afrique subsaharienne est la région la plus touchée avec 22

millions de personnes infectées et 1,8 millions de nouveaux cas. Au Burkina

Faso la séroprévalence est estimée à 1,2 %, soit une population de 110 000

PVVIH comprenant 93 000 adultes dont 56 000 femmes et 10 000 enfants de

moins de 15 ans. Cette pandémie a entrainé 7100 décès et occasionné 140 000

orphelins du Sida à la fin 2011 [40].

Les diverses stratégies adoptées pour endiguer la progression de

l’infection donnent des résultats satisfaisant et la tendance générale est à la

stabilisation depuis 2005 au Burkina Faso [51]. Cependant, le pays présente une

vulnérabilité face à l’insécurité alimentaire avec des prévalences de la

malnutrition encore élevées [7 ; 37 ; 52, 17]. Cette malnutrition n’est pas sans

conséquences sur les patients infectés par le VIH. Elle accélère la progression de

l’infection à VIH et aggrave son impact en affaiblissant le système immunitaire,

en augmentant la sensibilité aux infections opportunistes et en réduisant

l’efficacité du traitement [21 ; 53]. L’infection à VIH à son tour, engendre ou

aggrave la malnutrition à travers une réduction des apports alimentaires,

l’accroissement des besoins en énergie ou une mauvaise absorption et des pertes

des nutriments à travers les diarrhées [43]. La multithérapie antirétrovirale

améliore l’état nutritionnel indépendamment de ses effets sur la suppression

virale et le statut immunitaire [54]. Cependant, la couverture du traitement

antirétroviral chez les adultes est encore faible au Burkina Faso [40]. Pourtant

une altération même légère ou modérée de l'état nutritionnel entraîne une

susceptibilité accrue aux infections [7]. L'analyse des données de plusieurs pays

a démontrée que la majeure partie des décès liés à la malnutrition étaient dus aux

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3

formes légères ou modérées [42]. De plus, un indice de masse corporelle (IMC)

bas à l'initiation de la thérapie antirétrovirale est un facteur de mortalité chez les

adultes infectés par le VIH dans les pays à ressources limitées [41]. Toutefois, la

prévalence de la malnutrition chez ces patients est généralement inconnue dans

les pays d’Afrique de l’ouest francophone y compris le Burkina Faso [8]. Aussi,

les études nutritionnelles auprès des adultes vivant avec le VIH au Burkina Faso

sont rares, malgré que la mortalité des patients infectés par le VIH malnutris soit

six (06) fois plus élevée que celle des patients ayant un bon état nutritionnel

[19]. Notre étude intervient dans ce contexte et se propose d’apporter des

éléments de réponse à une des interrogations que suscite la pandémie du VIH à

savoir : évaluer l’état nutritionnel et inflammatoire des personnes infectées par

le VIH-1 afin d’optimiser leur prise en charge.

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4

GENERALITES

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5

I. L’infection à VIH

I.1. Historique du VIH/SIDA

Le 5 juin 1981, le CDC Atlanta a rapporté des cas d’une forme rare de

pneumonie qui touchait spécifiquement des jeunes homosexuels. A cette époque

la maladie était méconnue et on lui attribuait les dénominations « gay

syndrome », Gay Related Immune Deficiency (GRID). A la fin de cette même

année la transmission par voie sanguine et sexuelle ainsi que

l’immunodéficience provoquée par la maladie étaient établis. Il a été prouvé

également qu’elle ne touche pas seulement les homosexuels mais également les

utilisateurs de drogues injectables (UDI) et les personnes polytransfusées par du

sang contaminé.

En mai 1983 Luc MONTAGNIER de l’Institut Pasteur décrit pour la première

fois le virus responsable de la maladie qu’on nomme « Lymphadenopathy

Associated Virus » ou LAV-1 futur VIH-1[25].

En 1985, un deuxième virus (le LAV-2 où futur VIH-2) a été isolé chez un

patient originaire de l’Afrique de l’Ouest. Un test de dépistage de la maladie du

LAV-1 a été mis au point au cours de cette même année. En 1986, la

communauté scientifique adopte le nom de VIH (Virus de l’Immunodéficience

Humaine). En 1987, le test de dépistage du VIH-2 est mis au point par

“Diagnostics Pasteurˮ. C’est en 1988 que l’OMS proclame le 1er décembre

comme journée mondiale du sida.

En 1989, à l’occasion de la cinquième conférence internationale sur le sida à

Montréal, on assiste à la consécration du droit de parole des personnes atteintes.

En 1991, un peintre de New York, Franck Moore, crée un ruban rouge en guise

de compassion et de solidarité pour la cause du sida. Les années 1994 et 1995

ont respectivement vu la démonstration de l’efficacité des bi et trithérapies par

rapport à la monothérapie.

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6

I.2. Agent pathogène

I.2.1. Description Les virus de l’immunodéficience humaine appartiennent à la famille des

rétrovirus. Les rétrovirus sont définis en fonction de leur mode de réplication.

En effet le génome de ces virus, constitué de deux copies d’ARN simple brin est

transcrit en ADN bicaténaire grâce a une enzyme contenue dans le virion : la

transcriptase inverse. Cette enzyme est caractéristique de la famille des

rétrovirus. Ces rétrovirus se présentent sous forme de particules sphériques d’un

diamètre de 80 à 100 nm. Ces particules sont constituées d’une enveloppe

externe d’origine cellulaire dans laquelle sont insérées les glycoprotéines

d’enveloppe du virus. Cette enveloppe entoure la capside virale centrale ou

excentrée. A l’intérieur de la capside virale se trouvent le génome viral, la

nucléocapside, et les enzymes nécessaires à la réplication du virus (transcriptase

inverse, protéase, intégrase). Les rétrovirus sont traditionnellement subdivisés en

trois sous-familles, selon un classement qui prend essentiellement en compte

leur pathogénicité :

- les spumavirus sont les moins bien caractérisés. Ils ont été isolés de cellules

en culture d'un grand nombre d'espèces de mammifères. Ils ne sont associés à

aucune maladie connue.

- les oncovirus sont les rétrovirus les plus anciennement connus. Ils sont

actuellement subdivisés en cinq groupes en fonction des espèces atteintes et de

l'existence ou non d'oncogènes. Les human T leukemia lymphoma virus HTLV-I

et HTLV-II identifiés chez l'homme en 1980 appartiennent à cette sous-famille.

- les lentivirus comprennent des virus impliqués dans les maladies non

tumorales [27]. Ils détruisent les cellules qu'ils infectent. Le VIH appartient à ce

groupe.

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7

I.2.2. Structure du VIH

En microscopie électronique, le VIH-1 et le VIH-2 après avoir été libérés par

bourgeonnement à la surface des cellules qui les produisent, présentent les

caractéristiques morphologiques des lentivirus (figure 1) avec un core excentré

tronculaire et une enveloppe avec des spicules [24].

Il existe deux grands types de virus de l'immunodéficience humaine : le VIH 1

plus répandu (98 % des cas) et le plus pathogène et le VIH 2 très rare. La

structure du VIH 1 comporte :

- Une enveloppe virale constituée d'une bicouche lipidique et de deux sortes de

glycoprotéines : gp120 et gp 41. La molécule gp 41 traverse la bicouche

lipidique tandis que la molécule gp120 occupe une position plus périphérique.

La gp 120 joue le rôle de récepteur viral de la molécule membranaire CD4 des

cellules hôtes. L'enveloppe virale dérive de la cellule hôte.

- Un core viral ou nucléocapside qui inclut une couche de protéine p17 et une

couche plus profonde de protéines p24.

- Un génome constitué de deux copies d’ARN simple brin associées à deux

molécules de transcriptase inverse (p64) et à d'autres protéines enzymatiques.

(protéase p10 et intégrase p32) [31].

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Figure 1: structure du VIH

(http://www.inrp.fr/Acces/biotic/immuno/html/strucvih.htm)

I.2.3. Génome viral Le génome viral des rétrovirus est constitué d’au moins trois régions appelées

gag, pol, et env qui codent respectivement les protéines internes du virion, les

enzymes nécessaires à la réplication virale et les protéines de surface du virion

[13]. Une même séquence de taille variable (Long Terminal Repeat ou LTR) est

présente à chaque extrémité de l’ADN viral ; cette séquence qui permet

l’intégration de l’ADN sous forme d’un provirus dans le génome de la cellule

hôte, contient les éléments promoteurs nécessaires à l’expression des gènes.

L’organisation du génome VIH est complexe car outre trois gènes rétroviraux

classiques, il existe deux régions particulières situées entre les gènes pol et env,

et à la suite du gène env (figure 2), lesquelles contiennent au moins six gènes

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9

viraux supplémentaires. Ces derniers sont dénommés tat, rev, vif, vpr, vpu ou

vpx et nef. Les protéines codées par ces gènes supplémentaires sont pour la

plupart impliqués dans les phénomènes de régulation de l’expression des

protéines virales et, par là même de la multiplication du virus [23]. Elles sont

également capables de modifier l’expression de certains gènes cellulaires, et

donc de provoquer une altération du fonctionnement des cellules de l’immunité

touchées par le virus.

Figure 2 : génome du VIH 1 (Kotler et al. 1998)

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I.2.4. Variabilité des VIH

Deux types de VIH ont été décrits à ce jour. Il s’agit du VIH 1 et du VIH 2.

L’analyse comparative précise des VIH a révélée une proximité génétique. Ce

qui consolide l’hypothèse d’une origine simienne des VIH 1 et VIH 2 [15].

Cependant les variations génétiques entre les deux types de virus humains, VIH

1 et VIH 2 sont prédominantes dans certaines régions du génome viral tel que

les gènes env.

Sur la base des distances génétiques entre les VIH 1 retrouvés chez les patients,

une classification en trois groupes distincts, appelés M, N et O, a été établie

[48] :

- le groupe M (Major ou Main) regroupe jusqu'à présent 9 sous-types VIH-1 (A,

B, C, D, F, G, H, J et K) et 20 formes recombinantes circulants.

- le groupe O (Outlier)

- le groupe N (Nouveau ou non M non O)

Les sous groupes O et N sont beaucoup plus rares.

Le VIH 2 comporte sept sous-types (A, B, C, D, E, F, G) [7, 45].

I.2.5. Mode de transmission du VIH

On distingue essentiellement trois principaux modes de transmission du VIH à

savoir la transmission par voie sexuelle, la transmission par voie sanguine et la

transmission de mère à enfant. Cependant le virus à été isolé dans de nombreux

liquides biologiques (salive, larme, liquide cérébro-spinal, liquide broncho-

alvéolaire). La transmissibilité du virus à partir de ces milieux n’est pas avérée

compte tenu de leur faible concentration virale.

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11

I.2.5.1 Transmission par voie sexuelle

La voie sexuelle constitue la voie prépondérante dans la propagation du virus.

En effet 75 % à 85 % des contaminations ont lieu au cours des rapports sexuels

non protégés. Les rapports hétérosexuels occupent près de 70 % des

transmissions par voie sexuelle contre 5 à 10 % pour les rapports homosexuels

(Tsunekawa, 1998). Cette transmission a lieu à travers le sperme, les sécrétions

cervico-vaginales [9].

I.2.5.2 Transmission par voie sanguine

Cette contamination se fait dans les cas suivants :

- Transfusion sanguine : sang total et dérivé de sang de sujet infecté

- Toxicomanie par voie intraveineuse : échanges d’aiguilles souillées par le

sang d’un sujet infecté.

- Transmission accidentelle: lors de soins médicaux [5]

- Les scarifications rituelles ou thérapeutiques, les tatouages l’excision, la

circoncision, les manucures et pédicures.

I.2.5.3 Transmission mère-enfant

La transmission de l’infection de la mère à l’enfant peut se faire par voie

transplacentaire, en période prénatale, ou par l’allaitement [44].

I.2.6 Cycle de réplication du VIH

La réplication du VIH dans l’organisme a lieu dans de nombreux tissus

(ganglions lymphatiques, intestin, thymus, cerveau, etc.) et/ou liquides

biologiques (sang, liquide bronchoalvéolaire, etc.) dans lesquels on retrouve les

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cellules cibles des VIH. Le cycle de réplication du virus (figure 4) peut être

divisé en deux étapes. La première qui se termine par l'intégration du virus dans

le génome cellulaire, s'effectue uniquement par les enzymes virales, sans

expression des gènes viraux ni l'intervention de mécanismes cellulaires. La

deuxième qui comprend la synthèse de nouveaux virions est régulée à la fois par

des mécanismes cellulaires et viraux.

I.2.6.1 Entrée du virus dans la cellule

Le virus du SIDA utilise pour rentrer dans les cellules hôtes, les protéines

présentes sur sa membrane et sur celle de la cellule hôte (figure 3). La protéine

virale gp 120 possède en effet un domaine de liaison à la protéine CD4. Le virus

du SIDA est ainsi capable de se fixer spécifiquement aux lymphocytes T4, qui

portent cette protéine sur leur membrane. Cette fixation de gp 120 à CD4

conditionne l'ensemble des étapes suivantes permettant la pénétration de la

nucléocapside virale dans le lymphocyte.

La fixation de la gp 120 aux CD4 permet de démasquer une autre protéine

membranaire virale : gp 41. Celle-ci s'insert alors dans la membrane du

lymphocyte, permettant la fusion des deux membranes et ainsi l'entrée du virus

dans la cellule. [7 ; 20]. En réalité, le récepteur CD4 seul est insuffisant pour une

pénétration du VIH dans la cellule. Des co-récepteurs sont donc nécessaires.

Parmi ceux-ci, on peut citer deux protéines transmembranaires : CXCR-4 et

CCR-5. Ces co-récepteurs ne sont pas des protéines spécifiques des lymphocytes

T4, de nombreuses autres cellules les possèdent. Toutes les souches de VIH

n'utilisent pas le même co-récepteur. L’existence d'autres co-récepteurs serait

possible. [9 ; 24; 30].

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Figure 3 : Entrée du virus dans la cellule hôte

(http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/SIDA/4entree.htm)

I.2.6.2 Rétrotranscription et intégration

Une fois le virus entre dans la cellule, l'ARN viral encore associé à des protéines

de capside (en particulier p15) est rétrotranscrit dans le cytoplasme en ADN

complémentaire par la transcriptase inverse (ADN polymérase ARN

dépendante). Celle-ci est également responsable de la destruction progressive du

modèle ARN par sa fonction ARNase. La transcriptase inverse qui est aussi une

ADN polymérase ADN dépendante, copie l'ADN viral monocaténaire en ADN

double brin qui passe dans le noyau de la cellule et s'intègre dans l'ADN

chromosomique grâce à l'intégrase virale. L'intégration nécessite le transfert

d'ADN viral dans le noyau sous forme d'un complexe contenant la protéine de

matrice, la protéine vpr et la protéine de nucléocapside p7. L'intégrase virale a

été cristallisée et des inhibiteurs sélectifs sont actuellement développés [24; 30].

I.2.6.3 Transcription et synthèse des protéines virales

Après intégration de l'ADN proviral dans l'ADN cellulaire, la transcription du

génome viral en ARNm s'effectue par l'ARN polymérase. Les premiers ARN

transcrits, doublements épissés (environ 2 kilobases) codent pour les gènes

régulateurs et en particuliers les gènes tat, rev et nef. Après cette phase précoce

apparaissent des ARNm plus longs codant les protéines gag, pol, env, vif, vpr,

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vpu (ou vpx). La protéine tat active la réplication virale en interagissant avec

l'ARNm de la région TAR située dans le LTR 5', juste en aval du site de

démarrage de la transcription. En l'absence d'un gène tat fonctionnel, la

transcription pourrait débuter mais s'arrêterait immédiatement. Les ARNm

codant pour nef semblent les plus abondants (80 %). Le gène nef régule

négativement la réplication virale en interagissant avec les séquences

régulatrices négatives (NRE) situées dans le LTR 5' en amont du site de fixation

de l'ARN polymérase cellulaire II. La protéine rev favorise le transport du noyau

vers le cytoplasme des ARNm codant pour les protéines de structures et favorise

donc le passage à la deuxième étape de la réplication, celle de la formation des

protéines virales de structure [9 ; 24]. Les ARNm viraux codant pour les

protéines de structure sont de deux types :

- les premiers correspondent aux gènes gag, pol. Ils sont traduits en une

polyprotéine qui est secondairement clivée en protéines internes et enzymes par

la protéase virale au moment du bourgeonnement du virus en dehors de la

cellule ;

- les deuxièmes recouvrent le gène env. ils sont traduits par les polyribosomes de

la cellule hôte en une protéine de 160 kd qui est glycolysée puis clivée par une

protéase cellulaire en glycoprotéine externe (gp120) et en glycoprotéine

transmembranaire (gp41). Cette synthèse des protéines virales est suivie de

l'encapsidation et de la dimérisation de l'ARN viral et fait intervenir les protéines

de nucléocapside. Finalement, les virus sortent de la cellule par bourgeonnement,

sous forme immature (action de la protéine vpu et vif). Ainsi la transcription du

provirus VIH est gouvernée par le promoteur LTR5' [23, 24 ; 30].

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15

Figure 4 : Cycle de réplication du VIH

(http://www.ccr.fr/sites/vih/fr/maladie.htm)

(1) attachement

Le virus se fixe sur le lymphocyte T4 par reconnaissance entre la protéine virale

gp120 et la protéine CD4 du lymphocyte

(2) pénétration

Les deux membranes (du virus et du lymphocyte) fusionnent, ce qui permet la

pénétration de la nucléocapside (les deux capsides plus le matériel génétique,

etc.) du virus dans le cytoplasme. Cette pénétration est facilitée par un

changement de conformation de la gp120 et par l’action des co-récepteurs

(CXCR4, CCR5, etc.). Ils existent d’autres mécanismes d’entrée du virus dans la

cellule hôte. C’est le cas de la pénétration par l’intermédiaire du récepteur Fc

des immunoglobulines ou du récepteur pour le complément sous forme d’un

complexe virus-anticorps. Cette pénétration peut également se faire par

l’intermédiaire de glycolipides notamment le galactosylcéramide ou par

endocytose par voie placentaire CD4 indépendante.

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(3) décapsidation

Les deux capsides se dissocient, libérant l'ARN viral dans le cytoplasme.

(4) reverse transcription et intégration

Grâce à la reverse transcriptase virale, l'ARN viral est rétrotranscrit en ADN

double brin. Cet ADN pénètre dans le noyau, où il s'intègre au génome du

lymphocyte. Il est ensuite transcrit en ARN.

(5) traduction

Après avoir été transcrits par l'ARN polymérase de la cellule, les ARN

messagers viraux sont traduits en trois précurseurs protéiques. Ces précurseurs

sont clivés par des protéases pour donner les différentes protéines du virus.

(6) assemblage

Les protéines virales et l'ARN viral (transcrit par ailleurs) sont associées pour

reformer des virus (sans la membrane). Les protéines virales membranaires sont

intégrées à la membrane du lymphocyte.

(7) bourgeonnement

Le virus bourgeonne, emportant un fragment de la membrane plasmique du

lymphocyte (qui contient uniquement les protéines membranaires virales).

(8) libération

Les nouveaux virus sont libérés dans le milieu intérieur. Ils peuvent infecter de

nouveaux lymphocytes T CD4+.

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17

I.3 Histoire naturelle de l’infection par le VIH

I.3.1 Phase aigüe ou primo infection

La primo-infection correspond à un ensemble de manifestations cliniques et

biologiques spécifiques du VIH, transitoires guérissant habituellement

spontanément et de gravité variable, laissant ensuite la place à une infection

chronique symptomatique ou non. La place de la primo-infection par rapport au

moment de la contamination est variable. Typiquement elle fait suite au premier

contact avec le VIH et on peut l’intituler « primo-invasion ». Les signes

observés durant cette phase sont très inconstants et non spécifiques. Ils peuvent

être isolés ou peuvent réaliser une association syndromique proche d’une

mononucléose infectieuse. Les signes pouvant être observés durant la phase de

primo-infection sont :

- fièvre ;

- sueur ;

- asthénie ;

- amaigrissement ;

- courbatures ;

- arthralgie ;

- myalgies ;

- diarrhée ;

- rash cutané, éruption urticarienne.

Pendant cette phase les adénopathies sont fréquentes et une splénomégalie est

parfois constatée. Quant aux signes neurologiques ils sont plus rares à cette

étape de l’infection. Ces symptômes peuvent survenir dans un délai de 1 à 6

semaines avec une moyenne de deux semaines [1].

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I.3.2 Phase chronique ou asymptomatique

Au cours de cette phase la séro-conversion a bien lieu mais on n’observe pas la

moindre manifestation clinique. Cette période a une durée indéterminée,

variable, pouvant s’étendre sur plusieurs années. L’antigénémie à ce moment en

général a disparu et le déficit immunitaire s’installe à bas bruit.

I.3.3 Phase maladie ou symptomatique

Elle est caractérisée par la survenue d’infections opportunistes (figure 6) ou de

néoplasies traduisant un déficit profond de l’immunité cellulaire. En phase

terminale les anticorps peuvent disparaître partiellement ou totalement,

l’antigénémie peut réapparaître avec effondrement des lymphocytes CD4.

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19

Figure 5 : Evolution clinique de l’infection à VIH

(http://fr.academic.ru/dic.nsf/frwiki/1690434)

I.4 Définition du SIDA et classification

Les critères de définition de sida diffèrent selon les régions du monde, y compris

dans les pays ou les niveaux sanitaires sont comparables. Ainsi, les Etats Unis

ont étendu en 1993 leur définition du sida à tous les patients dont le taux de

lymphocytes T CD4 était inférieur à 200/mm3, alors que l’Europe a maintenu la

nécessité d’une manifestation clinique.

I.4.1 Classification de Bangui Elle est faite selon des signes majeurs et des signes mineurs. Cette classification

définit le SIDA comme étant l’association chez l’adulte d’au moins deux critères

majeurs et d’un critère mineur (Tableau I).

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20

Tableau I : définition clinique du SIDA de l’Africain (classification de Bangui 1985)

Signes majeurs Signes mineurs

Amaigrissement > 10 %

Diarrhée chronique depuis plus

d’un mois

Fièvre (continue ou intermittente)

depuis plus d’un mois

Toux persistante depuis plus d’un

mois

Dermatite prurigineuse généralisée

Zona récidivant

Candidose oro-pharyngée

Infection à herpès chronique ou

disséminée

lymphadénopathie généralisée

I.4.2 Classification de l’OMS En 1990, l’OMS a donné une classification en quatre phases (annexe 5). Depuis

1993, cette liste comporte la tuberculose pulmonaire (auparavant, seules les

formes extrapulmonaires étaient incluses), pneumopathies bactériennes

récurrentes et le cancer du col utérin invasif.

I.4.3 Classification du SIDA selon le CDC

A partir de 1993, le CDC a proposé une classification modifiée de l’infection

VIH en trois stades de sévérité croissante, sans possibilité pour un même patient

d’appartenir simultanément à deux stades, ni de revenir au cours de son

évolution à un stade classant antérieur. Cette classification, fondée à la fois sur

des paramètres cliniques et sur la numération des lymphocytes T CD4 (Tableau

II), s’articule mieux avec la définition du sida. Elle est devenue la référence

internationale, du moins lorsque la mesure du taux de lymphocyte CD 4 est

disponible en routine.

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21

Tableau II : classification CDC de l’infection VIH pour les adultes et

adolescents (VIH édition 2007 Doin page 54)

Catégories cliniques* Nombre de

lymphocytes

T CD4+

(A)

Asymptomatique Primo-infection

Lymphadénopathie généralisée persistante

(B)

Symptomatique sans

critères (A) ou (C)

(C)

Sida

> 500/mm 3 A1 B1 C1

200-499/mm 3 A2 B2 C2

<200/mm 3 A3 B3 C3

* Les Catégories cliniques sont à l’annexe 5.

I.5 Le diagnostic biologique de l’infection à VIH

Le dépistage des anticorps anti-VIH nécessite la réalisation de deux tests

sérologiques. Les méthodes de référence sont actuellement celles

immunoenzymatiques de type ELISA détectant les anticorps anti-VIH1 et VIH2

[40 ; 8]. Cependant, certains tests ELISA positifs, en particulier chez les sujets

asymptomatiques n'appartenant pas à un groupe à haut risque, peuvent être des

faux positifs. En cas de positivité du test ELISA, il est recommandé de procéder

à une confirmation par un test spécifique de type Western-blot qui est une

technique immunoélectrophorétique d'identification des anticorps dirigés contre

des protéines virales spécifiques séparées par leur poids moléculaires [38].

En cas de négativité, ce test peut être répété trois mois après et jusqu'à six mois

en cas d'exposition professionnelle. En cas de primo-infection symptomatique,

les réactions sérologiques peuvent être négatives et l'on fait appel à la recherche

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22

de l'antigénémie p24 ou p25 (marqueurs de réplication virale), inconstamment

positive.

Les techniques de biologie moléculaire permettent un diagnostic précoce rapide

avec quantification de l'infection.

La culture du virus est réservée aux évaluations thérapeutiques ou à la mise en

évidence d'atteintes d'organes spécifiques [31]. L’algorithme de dépistage du

VIH au Burkina Faso est présenté par la figure 6.

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23

Figure 6 : Algorithme de dépistage du VIH au Burkina Faso [14]

Conseil pré-test ayant abouti à l’acceptation ou à la demande du test

Faire un 1er test très sensible rapide. Pour cela choisir un des tests suivants : Determine

HIV, swift-HIV, Double check Gold HIV

Si Positif, confirmer le résultat tout en

déterminant le type de VIH par un 2ème test

spécifique et discriminant : choisir parmi les

réactifs suivants : immunocomb II Bispot HIV,

Tridot HIV, Genie II HIV, SD Bioline

Si Négatif Rendre résultat

VIH NEGATIF

Si les deux tests sont

concordants et POSITIFS :

rendre RESULTAT VIH

POSITIF en précisant le type

(VIH1, VIH2, VIH1et 2)

Si le 1er test est positif et le 2ème

négatif : Résultats discordants ou

sero différents.

Rendre le RESULTAT

INDETERMINE

Envoyer un échantillon de

sérum au Laboratoire de

Référence VIH

Demander au client /

Patient de revenir dans 2-

6 semaines pour reprendre

les tests sur un nouveau

prélèvement de sang

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24

I.6. Les antirétroviraux

Les antirétroviraux sont des médicaments virostatiques qui inhibent

essentiellement l’activité d’enzymes indispensables à la réplication du virus (la

transcriptase inverse, l’intégrase et la protéase) sans le détruire.

I.6.1 Différentes classes d’ARV et mécanismes d’action

On distingue en fonction de leur mécanisme d’action :

- les inhibiteurs de la transcriptase inverse, subdivisés en deux sous classes :

Les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse

Ils agissent en bloquant la transcriptase inverse par compétition avec les

nucléosides naturels.

Les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse

Ils exercent leur action en se fixant directement sur le site catalytique de la

transcriptase inverse du VIH 1. Ils sont inactifs sur le VIH 2.

- les inhibiteurs de la protéase

Les inhibiteurs de la protéase empêchent l’assemblage des protéines virales

nouvellement synthétisées par fixation sur le site catalytique de la protéase,

bloquant ainsi son activité protéolytique. Cela conduit à la production de virions

immatures non infectieux et donc à l’interruption du cycle viral par inhibition de

la protéase post-traductionnelle de la réplication. Ils sont actifs sur les cellules

infectées de façon chronique, contrairement aux inhibiteurs de la transcriptase

inverse.

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I.7 Traitements

I.7.1 Traitement antirétrovirale

L’objectif de la thérapeutique antirétrovirale est de réduire au maximum la

charge virale afin d’arrêter la progression de la maladie virale et de restaurer au

mieux l’immunité. Egalement cette thérapeutique vise à augmenter le niveau de

vie et améliorer sa qualité. Deux paramètres jouent un rôle clé dans la gestion de

l’infection VIH, guidant l’instauration et la surveillance de la thérapeutique

antirétrovirale :

- la quantification de la charge virale plasmatique, mesure l’intensité de

réplication virale

- la valeur absolue du nombre de lymphocytes T CD4+ reflète l’état du

dommage immunitaire induit par le VIH et permet d’estimer le risque de

survenue des maladies opportunistes.

Le traitement antirétroviral du sujet infecté est complexe et implique la prise en

compte de nombreux facteurs différents selon le patient [18].

Traitement de première ligne

Le premier traitement antirétroviral doit permettre de rendre la charge virale

indétectable à six mois [14]. En situation de ressources limitées, l’OMS

recommande que le choix des programmes de traitement antirétroviral porte sur

un seul schéma thérapeutique antirétroviral puissant en première intention,

utilisable chez la plupart des patients pour débuter le traitement.

La combinaison thérapeutique recommandée est l’association de trois ARV

(trithérapie) de deux classes d’ARV différentes :

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Combinaison 2IN+1INN : indiquée uniquement en cas d’infection par le

VIH 1

Combinaison 2 IN+1IP : indiquée en cas d’infection par le VIH 2, de

coinfection VIH 1 et 2 ou dans certaines conditions avec le VIH 1 tel que le

changement de protocole [14].

Traitement de deuxième ligne

La modification du schéma thérapeutique antirétroviral initialement mis en place

peut être motivée par différentes raisons : intolérance entraînant une mauvaise

observance, toxicité du médicament, survenue d’une tuberculose évolutive d’une

grossesse, ou d’un échec thérapeutique.

En cas d’échec thérapeutique, l’OMS recommande d’utiliser un schéma

thérapeutique de deuxième intention entièrement nouveau. Celui-ci doit inclure

des médicaments qui conservent leur activité vis-à-vis de la souche virale

présente chez le patient. Ce schéma doit comporter également au moins trois

médicaments, dont un au moins appartient à une famille thérapeutique nouvelle.

Ces recommandations ont pour but d’augmenter les chances de succès

thérapeutique et de diminuer le risque de résistance croisée. Les associations

recommandées au Burkina Faso sont dans le tableau III et les ARV pour adulte

disponibles sont à l’annexe 7.

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Tableau III : associations recommandées au Burkina Faso pour un traitement

antirétroviral (Normes et protocoles de prise en charge médicale des personnes infectées

par le VIH au BURKINA FASO 3eme édition, février 2009)

Type VIH Traitement de première ligne traitement de deuxième ligne

VIH 1

AZT (ou D4T) + 3TC (ou FTC) +

NVP(ou EFV)

ABC+DDI+LPV/r (ou ATV/RTV)

Ou

ABC+TDF+LPV /r(ou ATV/RTV)

Ou

TDF+AZT (et/ou 3TC) +LPV/r (ou

ATV/RTV)

TDF+3TC (ou FTC) + NVP (ou

EFV)

ABC+DDI+LPV/r (ou ATV/RTV)

Ou

AZT (et /ou 3TC) + DDI+LPV/r (ou

ATV/RTV)

VIH2

VIH1et2

AZT(ou D4T) +3TC(ou FTC)

+LPV/r (ou ATV/RTV)

ABC+ DDI+DRV/RTV

Ou

ABC+TDF+DRV/RTV

Ou

TDF+AZT (et /ou 3TC) +DRV/RTV

Ou

AZT (et/ou 3TC) +DDI+DRV/RTV)

TDF+3TC(ou FTC) +LPV/r (ou

ATV/RTV)

ABC+DDI+DRV/RTV

Ou

AZT (et /ou 3TC) +DDI+DRV/RTV

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I.7.2 Traitement préventif des infections opportunistes

Au Burkina Faso, la prophylaxie primaire des infections opportunistes vise trois

maladies principalement : la Toxoplasmose, la Pneumocystose et l’Isosporose

[35]. Le cotrimoxazole est la molécule de premier choix pour cette prévention.

La posologie est de :

Cotrimoxazole adulte forte, (TMP 160 mg + SMZ 800 mg) : 1 comprimé

par jour.

Cotrimoxazole adulte simple, (TMP 80 mg + SMZ 400 mg) : 2 comprimés

par jour. La Dapsone est utilisée comme médicament alternatif à la

posologie de 100mg/j.

Le succès de la prévention et du traitement repose aussi sur le dépistage

précoce des problèmes nutritionnels. Les personnes souffrant du sida, d’une

nutrition pauvre ou les deux à la fois sont les moins capables de trouver du

travail ou de la nourriture pour leur propre prise en charge. Un objectif

fondamental est de mettre donc en évidence les troubles nutritionnels. Dans

plusieurs endroits du monde en développement, l’infection à VIH coexiste avec

la malnutrition (la malnutrition protéino - énergétique et la carence en

micronutriments).

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29

II. Dénutrition proteïno-énergétique

II.1 Définition

La dénutrition proteïno-énergétique (DPE) est un état nutritionnel instable où

l’organisme connaît un bilan d’entrée et de sortie globalement négatif sur le plan

protéique et énergétique. Lorsque cet état se prolonge, il entraîne une perte de

poids et une fonte musculaire.

II.2. Les étiologies de la dénutrition proteïno-énergétique

La dénutrition peut avoir de multiples étiologies dont les principales sont:

- carence d’apports isolée

- Pathologie maligne

- Malabsorption intestinale

- Pathologies inflammatoires du tube digestif

- Maladies infectieuses chroniques

- Traumatismes sévères, chirurgie majeure

- Insuffisance rénale chronique, insuffisance respiratoire, insuffisance

cardiaque

II.3 Diagnostic de la dénutrition

Le diagnostic de dénutrition repose sur un faisceau d’arguments incluant

des éléments de l’interrogatoire sur la prise alimentaire et l’évaluation des

ingestas, des éléments cliniques s’appuyant sur les résultats de mesures

anthropométriques, biologiques et/ou d’index multifactoriels, voire de

méthodes d’évaluation plus complexes.

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30

II.3.1 Diagnostic clinique

Le signe clinique principal d’alerte est l’amaigrissement. Cependant l’utilisation

d’indices et de mesures anthropométriques s’avère le plus souvent nécessaires.

Les outils diagnostics de la dénutrition les plus utilisés chez l’adulte sont :

Le poids

La mesure du poids permet de détecter une possible dénutrition par comparaison

à des tables de référence préétablis (table de Lorentz) ou par comparaison du

poids mesuré ou poids habituel du sujet.

L’indice de masse corporel (IMC ou Index de Quételet)

Il correspond au rapport du poids (kg) sur la taille (m) au carré (IMC= P/T2) et

permet de préciser le niveau de corpulence et de quantifier le niveau de

maigreur. La mesure du poids et de la taille dans des conditions standardisées

doit être effectuée au mieux en sous vêtements si possible le matin à jeun. La

classification de la dénutrition est présentée dans le tableau IV. L’IMC est

normalement compris entre 18,5 et 25 chez l’adulte. L’avantage de l’indice de

Quételet est son indépendance de l’âge.

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Tableau IV: Classification de l'état nutritionnel chez l'adulte en fonction de l'indice de masse corporelle (IMC) selon l'OMS et l'International Obesity Task Force (1998)

Les plis cutanés

Le pli cutané correspond à une double couche de peau et de graisse sous-cutanée

qui donne une estimation de la masse grasse de l’organisme. On distingue

différents plis cutanés :

- Les plis cutanés tricipital et bicipital

- Le pli cutané supra-iliaque

- Le pli cutané sous-scapulaire

Cependant, le plus utilisé est le pli cutané tricipital. On peut évoquer une

dénutrition en dessous de valeurs du pli cutané tricipital inférieur à 10 mm et 15

mm respectivement chez l’homme et chez la femme.

Classification IMC (kg/m²) Dénutrition grade V < 10 Dénutrition grade IV 10 - 12.9 Dénutrition grade III 13 - 15.9 Dénutrition grade II 16 -16.9 Dénutrition grade I 17 - 18.4

Maigreur (dénutrition) < 18,5 Normal 18,5 - 24.9

Surpoids 25 - 29,9 Obésité > 30

Obésité grade I 30 - 34,9 Obésité grade II 35 - 39,9 Obésité grade III > 40

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La mesure des circonférences

La mesure de la circonférence des membres permet d’estimer l’état de la masse

musculaire et de la masse grasse [33]. Les mesures sont exprimées en

centimètres.

- La circonférence du mollet

Elle est mesurée au plus fort du mollet sur le pied valide. Des valeurs inférieures

à 32 cm et 30 cm respectivement chez l’homme et chez la femme dénotent d’une

dénutrition.

La circonférence brachiale

La circonférence du bras (CB) est mesurée à mis parcours entre l’olécrane et

l’acromion. Des valeurs inférieures à 25 cm chez l’homme et 23 cm chez la

femme corroborent une diminution de la masse musculaire.

Circonférence musculaire brachiale (CMB)

Elle est calculée à partir de la circonférence brachiale (CB), et du pli cutané

tricipital (PCT) préalablement mesurés à l’aide d’un centimètre de couturière.

La CMB est calculée par la formule suivante :

CMB = CB - (π x PCT)

La norme est comprise entre 25 et 26 cm chez l’homme et entre 23 et 24 chez la

femme [3].

II.3.2 Diagnostic biologique de la dénutrition protéino-énergétique

Les marqueurs biologiques sont le plus souvent associés aux évaluations

nutritionnelles car l’anthropométrie peut être prise par défaut dans le diagnostic

d’une dénutrition ou dans le suivi d’une renutrition.

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II.3.2.1 Les marqueurs protéiques sanguins de la dénutrition

protéine vectrice du rétinol

Les valeurs normales de la protéine vectrice du rétinol se situent entre 45 et 70

mg/l avec d’importantes variations liées au sexe et à l’âge. Elle est synthétisée

par le foie et a une demi-vie très courte de 12 heures. Sa synthèse est inhibée en

cas d’insuffisance d’apport en tryptophane, zinc, azote, ou rétinol. Sa

concentration sérique diminue en cas d’hyperthyroïdie, de dénutrition, et

d’insuffisance hépatique. Son taux augmente chez les alcooliques et lorsque la

filtration glomérulaire est réduite. Elle peut donc être utilisée comme marqueur

précoce de la renutrition, mais son dosage techniquement complexe la rend

difficilement utilisable comme outil diagnostique « simple » de la dénutrition.

L'albumine

L’albumine (PM=69 000) est une protéine synthétisée par le foie. Elle occupe

grâce à la diversité de ses propriétés, une place remarquable parmi les protéines

plasmatiques. C’est une protéine qui intervient dans le transport des ions

inorganiques et organiques ainsi que dans celui des médicaments et des

hormones. Elle est responsable du maintien de la majeure partie de la pression

oncotique du plasma. C'est un marqueur qui réagit lentement (demi-vie de 20

jours) et qui est peu spécifique, étant influencé par de multiples facteurs. Les

valeurs de référence sont comprises entre 35 à 50 g/L. L’hypoalbuminémie est

d’étiologie variée et souvent multifactorielle :

- apport protéique insuffisant (malnutrition, malabsorption)

- insuffisance de synthèse hépatique

- pertes cutanées, intestinales, hémorragiques, rénales

- existence d’un syndrome inflammatoire, d’une maladie néoplasique

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La préalbumine ou Transthyrétine

La préalbumine (PM =54 000) est synthétisée par le foie. A l’électrophorèse des

protéines plasmatiques elle constitue la fraction la plus anodine. L’intérêt de son

dosage se situe au niveau de l’évaluation de l’état nutritionnel et secondairement

de l’investigation de capacité fonctionnelle hépatique. La diminution de la

concentration de la préalbumine en dehors des syndromes inflammatoires et des

affections hépatiques, est un excellent indice de dénutrition aigüe notamment

grâce à un temps de demi-vie court (1-2 jours). Les valeurs de référence sont

comprises entre 200 et 400 mg/L.

II.3.2.2 Les marqueurs protéiques de l'état d’inflammation Les protéines les plus quantifiées pour l’évaluation biologique de l’état

inflammatoire aiguë et chronique sont la C-protéine réactive et l’orosomucoïde

respectivement.

La c-protéine réactive (CRP)

La CRP synthétisée au niveau de l’hépatocytes, existe à l’état de traces chez

l’individu sain. Elle possède un temps de demi-vie court (8 – 12 heures).

L’inflammation est la seule cause de son augmentation. Les valeurs de référence

sont inférieures à 10 mg/L.

L’orosomucoïde

L’orosomucoïde ou α1-glycoprotéine acide est synthétisée par le foie. D’une

manière générale elle augmente dans toutes les affections présentant une

composante inflammatoire. Les valeurs de référence sont comprises entre 0,5-

1,2 g/L [8; 34].

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II.3.2.3Index nutritionnels

Indice de Pronostic inflammatoire et nutritionnel (PINI)

C’est un index construit à partir de marqueurs biochimiques de l’état

nutritionnel et qui prend en compte le niveau des protéines de l’inflammation, à

savoir :

L’albumine et la transthyrétine pour les marqueurs de l’état nutritionnel

La C-réactive protéine (CRP) et l’orosomucoïde pour les marqueurs de

l’inflammation. Il est calculé avec la formule suivante :

PINI = CRP (mg/l) x orosomucoïde (mg/L)

Albumine (g/l) x transthyrétine (mg/l)

Cet index permet l’évaluation du risque de complication [32] :

PINI < 1 : patients non infectés

PINI entre 1 et 10 : risque faible

PINI entre 11 et 20 : risque modéré

PINI entre 21 et 30 : risque élevé

PINI > 30 : risque vital

Index nutritionnel pronostique

Les marqueurs inclus dans cet index sont :

l’albuminémie (ALB)

la transferrinémie (TFN)

l’hypersensibilité retardée (HR)

le pli cutané tricipital (PCT)

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C’est un marqueur de l’état nutritionnel utilisé pour prédire l’évolution post-

chirurgicale des patients en postopératoire.

PNI (%) = 158 – 16,6 ALB (g/dl) – 0,78 PCT (mm) – 0,2 TFN (mg/l) – 5,8 HR

Le PNI prédit un risque de développer des complications postopératoires.

risque faible : PNI < 30

risque intermédiaire : 30 PNI <60

risque élevé : PNI 60

le mini Nutritional Assesment (MNA)

Développé par Guigoz et Vellas en 1991, cet outil consiste en un questionnaire

de 18 items concernant des données de l’interrogatoire et la mesure de

paramètres anthropométriques simples (annexe 2). Il peut être complété en une

dizaine de minutes et ne nécessite pas une équipe spécialisée. Le Mini

Nutritional Assesment permet d’évaluer le risque de dénutrition en fonction du

score obtenu par le patient :

17 à 23,5 points : risque de malnutrition

<17 points : mauvais état nutritionnel

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III. Relation VIH/SIDA et état nutritionnel

L'infection due au VIH entraîne une réponse de l'organisme afin de lutter contre

l'agression. Cette réponse induit de profondes modifications métaboliques. Les

substrats énergétiques et protéiques provenant essentiellement du tissu adipeux

et des muscles sont remis en circulation pour la synthèse de nouvelles molécules

et de nouvelles cellules. Ainsi, chez des patients infectés, l'augmentation des

besoins en protéines liés au seul renouvellement des lymphocytes a été estimée à

15 g de protéines par jour.

Plusieurs cytokines interviennent dans ces processus métaboliques. Elles

induisent aussi d'autres phénomènes qui contribuent à augmenter les besoins

(fièvre, augmentation du métabolisme de repos) ou à réduire les apports (perte

d'appétit, d'où une réduction des quantités ingérées et diminution des nutriments

absorbés). Cet ensemble de réponses contribue directement ou indirectement au

déséquilibre nutritionnel, à l'érosion des réserves corporelles et conduit à un état

de dénutrition sévère. La perte de masse maigre est proportionnellement plus

importante que la perte pondérale globale. L'atteinte nutritionnelle est présente

dès les premiers stades de l'infection. Cependant, les indices nutritionnels

couramment utilisés ne détectent pas l'atteinte préférentielle de la masse maigre.

Chez l'enfant, l'importance de l’impact des carences nutritionnelles est fonction

du moment de transmission du VIH. Outre les problèmes de mortalité fœtale et

périnatale, l'infection maternelle augmente les risques de prématurité, de faible

poids à la naissance et de retard de croissance intra-utérine. Les paramètres

pondéraux et staturaux sont significativement diminués chez les enfants nés de

mères séropositives. Les indices nutritionnels liés à la masse musculaire mettent

en évidence une perte préférentielle de masse maigre et une atteinte précoce

même chez des enfants asymptomatiques.

Chez les sujets infectés présentant une ou des carences nutritionnelles, il existe

une dégradation des signes cliniques et une progression vers le stade SIDA. En

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effet des apports élevés en vitamines C, B1 et niacine sont associés à une

progression ralentie vers le stade SIDA, alors que des apports élevés en zinc ont

l'effet inverse [49]. De plus des apports augmentés de fer, vitamine E et

riboflavine à une population de séropositive entrainent une diminution du risque

de SIDA. On observe également une diminution du nombre de CD4 chez les

patients devenus déficients en vitamine A ou B12 et une progression ralentie

vers le stade SIDA lorsque ces déficiences sont corrigées ont été observées. De

nombreuses études ont été menées pour vérifier si la déficience en vitamine A

conduisait à une progression plus rapide vers le stade SIDA clinique mais les

résultats obtenus sont contradictoires. Une autre approche basée sur la

comparaison de patients qualifiés de "progresseurs rapides" ou "progresseurs

lents", montre un taux de rétinol inférieur chez les "progresseurs rapides" mais

ne permet pas de conclure si le statut vitaminique est la cause d'une progression

accélérée ou la conséquence de l'infection. Les études concernant le statut en

nutriments antioxydants ne permettent pas de savoir si une carence est

susceptible d'entraîner une progression vers le stade SIDA [12].

Ces dernières années, des progrès considérables ont été faits tant pour

comprendre les mécanismes biologiques responsables de la relation entre le VIH

et l’état nutritionnel que pour identifier les interventions nutritionnelles pouvant

améliorer la qualité et la durée de la vie des PVVIH. Au Burkina Faso plusieurs

structures locales et internationales (le Fond Mondial, le PAM, le Comité

ministériel de Lutte contre le VIH/SIDA et les IST, le Pamac, le Catholic relief

services, etc.) apportent un appui nutritionnel aux personnes infectées et

affectées par le VIH. Cependant des efforts restent à faire dans le dépistage des

troubles nutritionnel surtout chez les patients adultes infectés par le VIH.

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39

NOTRE ETUDE

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OBJECTIFS

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I. Objectifs de l’étude

I.1- Objectif général

Evaluer l’état nutritionnel des personnes infectées par le VIH-1 suivies en

ambulatoire dans le service de médecine interne du Centre Hospitalier

Universitaire Yalgado OUEDRAOGO de décembre 2010 à novembre 2011.

I.2- Objectifs spécifiques

1. Décrire les caractéristiques sociodémographiques des personnes infectées par

le VIH-1 suivies en ambulatoire dans le service de médecine interne

2. Mesurer les paramètres anthropométriques des personnes infectées par le

VIH-1 suivies en ambulatoire dans le service de médecine interne

3. Mesurer les paramètres biologiques associés à la dénutrition protéino-

énergétique des personnes infectées par le VIH-1 suivies en ambulatoire dans le

service de médecine interne

4. Déterminer les index nutritionnels associés à la dénutrition protéino

énergétique des personnes infectées par le VIH-1 suivies en ambulatoire dans le

service de médecine interne

5. Déterminer les facteurs associés à la dénutrition protéino-énergétique des

personnes infectées par le VIH-1 suivies en ambulatoire dans le service de

médecine interne

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METHODOLOGIE

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II. Méthodologie

II.1-Cadre de l’étude

Notre étude s’est déroulée au centre hospitalier universitaire Yalgado

OUEDRAOGO (CHU-YO). Le recrutement des patients a été effectué dans le

service de médecine interne. Les dosages immuno-virologiques ont été réalisés

dans le laboratoire de bactériologie-virologie et ceux de la biochimie dans le

laboratoire de biochimie du même CHU.

II.2-Type et période d’étude

Il s’est agit d’une étude transversale à visée descriptive et analytique qui s’est

déroulée de décembre 2010 à novembre 2011.

II.3-Population et Matériel de l’étude

II.3.1-Population d’étude et critères d’éligibilité

Notre population d’étude était constituée des personnes infectées par le VIH-1

suivies en ambulatoire dans le service de médecine interne. Les patients on été

sélectionnées au cours de leur visite de suivi biologique. Les critères ci-dessous

sont ceux qui ont été retenus pour cette sélection.

Les critères d’inclusion

Ont été inclus dans l’étude les patients remplissant les conditions suivantes :

- être suivi en ambulatoire dans le service de médecine interne ;

- accepter de participer volontairement à l’étude en signant une fiche de

consentement éclairé ;

- être à mesure de répondre correctement aux questions pendant

l’interrogatoire ;

- être sous traitement antirétroviral ou non ;

- avoir un rendez vous de suivi biologique.

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Les critères de non inclusion

N’ont pas été inclus dans l’étude :

- les femmes enceintes à cause de l’augmentation de poids due à l’état

gravidique ;

- les insuffisants hépatiques à cause de la possibilité de déficit de synthèse

protéique ;

- les insuffisants rénaux à cause des fuites protéiques ;

- les patients présentant des œdèmes à cause du risque de surestimation des

mensurations ;

- patients non consentants.

II.3.2- Matériel de l’étude

II.3.2.1 Le gros matériel

Le gros matériel était constitué de :

- une toise pour la mesure de la taille des patients ;

- un cytomètre de flux BD FACScount™ pour le comptage des CD4 ;

- un spectrophotomètre multiparamétrique Konelab 20 pour le dosage des

protéines inflammatoires et nutritionnelles ;

- un séquenceur m2000RT pour la quantification virale ;

- un réfrigérateur pour la conservation des réactifs ;

- un congélateur pour la conservation des sérums ;

- une centrifugeuse pour la séparation du sérum des autres éléments du

sang ;

- une Hot à flux pour travailler en atmosphère stérile ;

- une balance pour la mesure des poids corporels ;

- des bains à sec chauffants pour la PCR ;

- une station de perçage pour tube FACScount ;

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- un vortex pour l’homogénéisation des réactifs et des échantillons ;

- une imprimante pour l’impression des résultats.

II.3.2.2 Le Petit matériel

Le petit matériel était constitué de :

- un mètre ruban pour les mensurations (Circonférence brachiale et du

mollet) ;

- des pipettes pour les différents prélèvements ;

- des portoirs pour tube de prélèvements ;

- des portoirs pour cryotubes.

II.3.2.3 les réactifs et Consommables

II.3.2.3.1 Les consommables

Les consommables étaient constitués de :

- des gants pour la protection du manipulateur ;

- des tubes de prélèvement (EDTA et tubes sans anticoagulant) ;

- des cryotubes pour la conservation des sérums au congélateur ;

- des cupules et cuvettes pour les examens biochimiques.

II.3.2.3 Les réactifs Les réactifs étaient constitués de :

- kits (antisérum, solution de dilution, solution tampon) Orosomucoïde,

CRP, Albumine, Préalbumine qui sont des réactifs pour le dosage des

protéines respectives (annexe 9) ;

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46

- kit Abbott Real Time HIV-1: réactif pour la determination de la charge

virale plasmatique ;

- kit FACSCount : réactif pour le dosage des CD4 ;

- calibrant : spécical (Orosomucoïde, Albumine Préalbumine), CRP

calibrator, calibrant FACSCount, Abbott Real Time HIV1 calibrator ;

- contrôles : Abtrol (contrôle pathologique), Nortrol (contrôle normal),

FACScount control, Spécitrol (Albumine, préalbumine, Orosomucoïde),

CRP control.

NB : Les références de ces réactifs sont à l’annexe 9.

II.4 Variables de l’étude

Les variables qui ont été considérées dans l’étude étaient :

Les variables sociodémographiques

­ L’âge

­ le sexe

­ le statut social

­ la situation matrimoniale

­ la provenance

Les variables cliniques

­ La taille

­ le poids

­ l’IMC

­ la circonférence brachiale

­ la circonférence du mollet

­ le score MNA

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47

Les variables biologiques

­ La préalbuminémie et l’albuminémie

­ les valeurs de l’orosomucoïde et de la CRP,

­ les valeurs du PINI,

­ la charge virale plasmatique

­ le taux de CD4

II.5-Méthodes d’étude

II.5.1-Echantillonnage

Nous avons réalisé un échantillonnage raisonné qui a consisté à inclure dans

l’étude les patients présents dans le service de médecine interne pour un bilan

biologique durant la période de l’étude.

II.5.2-Méthode de collecte des données

II.5.2.1 Prélèvements sanguins

Les prélèvements sanguins ont été réalisés à jeun du lundi au vendredi de 7h à

9h dans le service de médecine interne du CHU-YO. Trois (03) tubes (deux

tubes à EDTA et un tube sans anticoagulant) ont servi à recueillir le sang par

ponction veineuse au pli du coude. Ces prélèvements ont été réalisés par le

personnel de la médecine interne affecté à cette tâche.

II.5.2.2 Données sociodémographiques, anthropométriques et score MNA

Les données sociodémographiques relatives aux patients et le score MNA

ont été recueillis, juste après chaque prélèvement de sang. La collecte de données

a été faite à l’aide d’un questionnaire standardisé (annexe 1).

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48

Le poids et la taille ont été mesurés en position orthostatique en l’absence

de tout objet pouvant influencer ces mesures (chaussures, sac à mains, foulards

etc.). Une toise a été utilisée pour la mesure de la taille et une balance pour le

poids.

Les circonférences ont été mesurées à l’aide d’un mètre ruban. La

circonférence brachiale a été mesurée à mi distance entre l’acromion et

l’olécrane bras tendu. La circonférence du mollet a été mesurée au niveau de la

jambe valide en position assise, le genou faisant un angle de 90 degrés. Le mètre

ruban a été placé autour du mollet et mobilisé le long de celui-ci afin de mesurer

la circonférence la plus importante.

II.5.2.3 Traitement des prélèvements sanguins

II.5.2.3.1 Dosage des lymphocytes T CD4 +

L’un des prélèvements réalisés sur tube EDTA était destiné au dosage des

lymphocytes T CD4. Ce dosage se faisait quotidiennement à l’aide d’un

cytomètre de flux de marque BD FACScount™. Les étapes du dosage des CD4

ont été les suivantes :

Préparation et analyse des échantillons

Les échantillons ont été préparés et analysés de la façon suivante :

Inscription du numéro d’identification du patient sur l’étiquette de la

paire de réactifs.

Passage de la paire de tubes au vortex en position renversée pendant 5

secondes.

Passage ensuite au vortex en position droite pendant 5 secondes.

Ouverture des tubes à l’aide de la station de perçage.

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49

Ajout dans chaque tube de 50μl de sang total du patient bien

homogénéisé au préalable

Après agitation, nous avons réalisé une incubation des deux tubes à

température ambiante (20°C à 25°C), à l’obscurité pendant 1heure à

1h30mn

Ajout de 50μl de solution de fixation dans chaque tube et agitation au

vortex pendant 5 secondes

Analyse de l’échantillon avec le système FACSCOUNT

Principe du dosage

Le principe de dosage est celui de l’immunofluorescence directe.

Les anticorps monoclonaux sont conjugués à des fluorochromes. Mélangés aux

échantillons, ces anticorps marqués se lient aux récepteurs de surface des

lymphocytes infectés. Un rayonnement incident de 543 nm est absorbé par le

complexe antigène-anticorps marqué grâce au fluorochrome et restitué sous

forme de fluorescence vive. L’intensité de cette restitution est proportionnelle à

la quantité de cellules fixées.

II.5.2.3.2 Dosage de l’ARN viral plasmatique

Le deuxième prélèvement réalisé sur tube EDTA était réservé à la quantification

de l’ARN viral plasmatique. A ce niveau les prélèvements ont été centrifugés à

5000tours/ minute pendant 10 minutes puis le sérum a été conditionné dans des

cryotubes et conservé au congélateur à une température inférieure à (-) 70°c. A

la fin de la collecte, ces échantillons cryoconservés ont été décongelés et ont

servi à la quantification de l’ARN viral plasmatique par la technique PCR en

temps réel. Nous avons utilisé l’appareillage de marque Abbott m2000RT pour

cette quantification virale.

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50

Préparation des échantillons et Analyse des échantillons

Une fois les échantillons décongelés nous avons procédé à :

Une lyse cellulaire en chauffant les échantillons à 50o c afin de libérer l’ARN

viral et le capter à l’aide de particules magnétiques

une purification de l’échantillon par lavages successifs

une séparation de l’ARN viral des particules magnétiques à l’aide d’une

solution d’élution à une température de 75o c

une distribution de 50uL d’éluat plus 50uL du master mix d'amplification

(mélange d’oligonucléotides, d’ADN polymérase et de réactif d'activation

VIH-1) dans des puits portés par une plaque

une centrifugation de la plaque à puits à 5000g pendant 5minutes

une mise en analyse

Principe du dosage

La PCR est par définition une réaction en chaîne au cours de laquelle les

produits issus d’un cycle d’amplification servent de matrice pour le cycle

suivant. Le principe du dosage est basé sur l’amplification-détection. À chaque

étape d’hybridation et d’élongation d’un cycle PCR, un agent chromogène

s’intercale entre les bases nucléotidiques de l’ADN double brin et émet une

fluorescence lorsqu’il est excité par un rayonnement ultraviolet. La mesure de

l’intensité du signal émis à la fin de chaque étape d’élongation permet le suivi

cycle par cycle de la réaction PCR. Le seuil de détection était de 40 copies/mL.

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51

II.5.2.3.3 Dosage des protéines nutritionnelles et inflammatoires

Les prélèvements réalisés sur tube sans anticoagulant ont été centrifugés à 3500

tours/min pendant 5 minutes puis les sérums conservés au congélateur à (-) 20°c.

Une fois l’échantillonnage terminé, ces sérums cryoconservés ont été

décongelés. Les protéines nutritionnelles (Prealbumine et Albumine) et

inflammatoires (CRP et Orosomucoïde) ont par la suite été dosées à l’aide d’un

spectrophotomètre multiparamétrique de marque KONELAB 20.

Calibration de l’appareil et contrôle de qualité des analyses biochimiques

Avant les analyses biochimiques nous avons procédé à une calibration de

l’appareillage (KONELAB 20) et effectué des contrôles de qualité (annexe 8)

conformément au protocole en vigueur dans le laboratoire de biochimie du

CHU-YO.

Préparation et analyse des échantillons

Les échantillons préalablement décongelés à la température du laboratoire ont

été transvasés dans des cupules en respectant le même numéro d’identification.

Ces cupules ont été portées dans l’appareil afin de doser par

immunoturbidimétrie, les protéines inflammatoires et nutritionnelles retenues

pour l’étude.

Principe du dosage

L’immunoturbidimétrie est une technique de dosage basée sur la mesure de la

turbidité créée par les particules d’immuncomplexes en suspension. Cette

turbidité est déterminée grâce à un système optique qui mesure l’absorbance

d'un rayon lumineux traversant la suspension. Dans notre étude les

immucomplexes étaient formés d’antisérums spécifiques et des protéines

(Orosomucoïde, CRP, Albumine, Préalbumine). La longueur d’onde de lecture

était 340 nm.

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52

II.5.3 Définitions opérationnelles

Données anthropométriques

Nous avons considéré que les patients souffraient de dénutrition lorsque le

rapport poids sur taille au carré était inférieur à 18,5 kg/m² ou quand les

circonférences brachiales et du mollet étaient inférieures respectivement à 25 cm

et 32 cm chez l’homme et inférieures 23 cm et 30 cm chez la femme.

Données biologiques

Albuminémie

Le dosage de l’albumine a permis de poser l’hypothèse d’une dénutrition

chronique.

L’état nutritionnel a été qualifié de normal (Alb ≥ 35g/L), de dénutrition

modérée (30g/L ≤ Alb ˂ 35g/L), de dénutrition sévère (25g/L ≤ Alb ˂ 30g/L), de

grave (Alb ˂ 25g/L).

Préalbumine

Le dosage de la préalbumine a permis de poser l’hypothèse d’une dénutrition

aiguë. Les patients ont été classés en : état nutritionnel normal (Palb ≥ 200

mg/L), dénutris modérés (150 mg/L ≤ Palb ˂ 200 mg/L), dénutris sévères

(100mg/L ≤ Palb ˂ 150 mg/L), dénutris graves (Palb ˂ 100 mg/L).

Orosomucoïde et CRP

La présence d’un état inflammatoire chronique a été révélée par une valeur

d’orosomucoïde supérieure à 1,2 g/L. Des valeurs de la CRP supérieures à

10mg/L ont caractérisé l’état inflammatoire aigu.

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53

La charge virale

La charge virale des patients a été considérée comme détectable lorsqu’elle était

supérieure à 40 copies/mL (seuil de détection du séquenceur m2000RT) et

indétectable lorsqu’elle était inférieure à cette valeur.

Index et Score

L’index de pronostic nutritionnel et inflammatoire

L’établissement de cet index a permis d’évaluer le pronostic nutritionnel des

patients.

PINI < 1 état normal, 1 ≤ PINI < 30 risque de complication, PINI ≥ 30 risque

vital.

Le score MNA

Le Mini Nutritional Assesment a permis d’évaluer l’état nutritionnel en fonction

du score obtenu par le patient. L’état nutritionnel des patients a été qualifié de:

état nutritionnel satisfaisant (score supérieur à 23,5)

risque de dénutrition (score compris entre 17 et 23,5 points)

mauvais état nutritionnel (score inférieur à 17 points)

II.5.4 Traitement des données

Les données ont été recueillies sur des fiches de collecte puis saisies et analysées

à l’ordinateur grâce aux logiciels EPI-INFO version 3.3, Excel et Word 2007.

Les proportions ont été comparées par un test de Chi-Carré (X2). Le seuil de

signification retenu est inférieur à 5 % (p < 0,05).

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54

II.5.5 Les considérations éthiques

Des autorisations nous ont été accordées par les différents chefs de service des

structures concernées par l’étude. Les données ont été collectées après

consentement éclairé. Les résultats des différents examens biologiques ont été

remis aux médecins impliqués dans le suivi des PVVIH dans le service de

médecine interne. A ce niveau les patients qui présentaient des troubles

biologiques ont été pris en charge conformément aux normes et protocoles de

prise en charge des PVVIH du Burkina Faso. La présentation publique des

résultats après analyse s’est faite de façon anonyme. Une incinération des fiches

de collecte est prévue à la fin de l’étude.

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55

RESULTATS

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56

III. RESULTATS

A-ETUDE DESCRIPTIVE

I. ECHANTILLON TOTAL

Notre échantillon total était constitué de 166 patients dont 134 sous ARV et 32

naïfs de traitement ARV. Les patients de sexe masculin étaient au nombre de 26

(19 patients sous ARV et 7 patients naïfs d’ARV). Sur les 140 patients de sexe

féminin 115 étaient sous traitement ARV.

1. Caractéristique sociodémographique des patients

a- l’âge

L’âge moyen était de 39,9 (9,1) ans avec des extrêmes de 23 à 67 ans. La classe

d’âge de 35 à 44 ans était la plus représentée avec 40,4 % des patients. La

répartition par classe d’âge est illustrée par la figure 7.

Figure 7 : Répartition des patients par classe d’âge

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

< 25 ans [25-35 ans[ [35-45 ans[ [45 ans - [

Classes d'âge

3,60%

28,90%

40,40%

27,10%

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57

b- le sexe

Dans notre étude nous avons enregistré 26 hommes soit 15,7 % et 140 femmes

soit 84,3 %. Le sex-ratio était de 0,2.

c- la situation matrimoniale

Les mariés étaient les plus nombreux dans notre échantillon (44,6 %), suivis des

veufs (27,1%) et des célibataires (24,7 %). Dans cette étude, 91,6 % des patients

vivaient en famille. Aussi 8,4 % des patients habitaient seul. La répartition des

patients selon la situation matrimoniale est présentée dans le tableau V.

Tableau V: répartition des patients selon la situation matrimoniale

Situation

matrimoniale

Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

Mariés 74 44,6

Veufs 45 27,1

Célibataires 41 24,7

Divorcés 6 3,6

Total 166 100

d-statut socioprofessionnel

Les ménagères étaient les plus représentées soit 48,2 %, suivies des

commerçants (20,5 %) et des sans emplois (15,1 %). Le tableau VI montre la

répartition des patients selon statut socioprofessionnel.

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58

Tableau VI : Répartition des patients selon le statut socioprofessionnel

statut socioprofessionnel Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

Ménagères

Commerçants

Sans emploi

Fonctionnaires

Cultivateurs

Retraité

80

34

25

18

8

1

48,2

20,5

15,1

10,8

4,8

0,6

Total 166 100

2-Aspect clinique

a- Poids, Taille et Indice de masse corporelle

Le poids moyen des patients était de 63,3 (11,5) kg. La taille moyenne était de

1,7 (0,1) m et l’IMC moyen était de 23,3 (3,9) kg/m².

b- Les circonférences des membres

Chez les hommes nous avons trouvé en moyenne 27,1(2,9) cm et 34,0 (2,7) cm

respectivement pour les circonférences brachiales et du mollet contre 27,3 (3,3)

cm et 34,4 (3,5) cm chez les femmes. La répartition des patients en fonction des

circonférences des membres et du statut thérapeutique est illustrée par la

figure 8.

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59

Figure 8 : Répartition des patients en fonction des circonférences des membres

et du statut thérapeutique

f- Le Mini Nutritional Assessment

Dans notre étude, 23 patients soit 13,9 % avaient un mauvais état nutritionnel,

91 patients soit 54,8 % étaient à risque de dénutrition et 52 patients soit 31,3 %

avaient un état nutritionnel satisfaisant.

10,5%

3,5%

26,3%

7%

28,6%

16% 14,3%

12%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

Hommes (CB<25)

Femmes (CB<23)

Hommes (CM<32)

Femmes (CM<30)

patients traités

patients naïfs

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60

3. Aspects biologiques

a- le taux de CD4

La médiane des taux de CD4 étaient de 447,50 [290 - 598] CD4/mm3. La

répartition des patients en fonction du taux de CD4 est consignée dans le tableau

VII.

Tableau VII : Répartition des patients en fonction du taux de CD4

Taux de CD4 Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

< 200 27 16,3

200-349 30 18,1

350-499 40 24,1

≥ 500 69 41,5

Total 166 100

b- la charge virale

Dans notre étude 84 patients soit 50,6 % avaient une charge virale plasmatique

indétectable et 82 patients soit 49,4 % avaient une charge virale plasmatique

détectable.

c- Protéines inflammatoires

La CRP médiane était de 4 [4 - 5] mg/L. L’orosomucoïde médiane était de

0,88 [0,72 - 1,10] g/L.

Dans notre étude 14,9 % des patients sous traitement ARV et 15,6 % des

patients naïfs de traitement ARV avaient une CRP supérieure à 10 mg/L. Selon

une orosomucoïde supérieure à 1,2 g/L, nous avons trouvé 11,9 % de patients

sous traitement ARV et 21,9 % de patients naïfs de traitement ARV.

La figure 9 montre la répartition des patients en fonction des protéines

inflammatoires et du statut thérapeutique.

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61

Figure 9 : Répartition des patients en fonction des protéines inflammatoires et

du statut thérapeutique

d- protéines nutritionnelles

L’albuminémie médiane était de 43,35 [39,9 - 47,3] g/L. La répartition des

patients en fonction de l’albuminémie est donnée dans le tableau VIII.

14,9%

11,9%

15,6%

21,9%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

CRP>10 mg/L Oroso>1,2 g/L

patients traitéspatients naïfs

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62

Tableau VIII : Répartition des patients en fonction de l’albuminémie

Albuminémie (g/L) Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

Alb < 25 1 0,6

25 ≤ Alb < 30 2 1,2

30 ≤ Alb < 35 6 3,6

≥ 35 157 94,6

Total 166 100

*Alb = Albuminémie

La préalbuminémie médiane était de 240 [200 - 280] mg/L. La répartition des

patients en fonction de la préalbuminémie est notifiée dans le tableau IX.

Tableau IX : Répartition des patients en fonction de la préalbuminémie

Préalbuminémie

(mg/L)

Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

< 100 3 1,8

100 ≤ Préalb <150 8 4,8

150 ≤ Préalb <200 32 19,3

≥ 200 123 74,1

Total 166 100 *Préalb = préalbuminémie

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63

e- Pronostic vital des patients

L’index de pronostic nutritionnel et inflammatoire médian était de 0,36

[0,27 - 0,63]. La répartition des patients en fonction de l’index de pronostic

nutritionnel et inflammatoire est présentée dans le tableau X.

Tableau X : Répartition des patients en fonction de l’index de pronostic

nutritionnel et inflammatoire

PINI Effectifs

(n)

Pourcentage

(%)

PINI < 1 137 82,5

1 ≤ PINI < 30 27 16,3

PINI ≥ 30 2 1,2

Total 166 100

II. Analyse portant sur les patients sous traitement ARV

1- Nombre de patients sous traitement ARV

Au total les patients sous traitement ARV étaient au nombre de 134 soit 80,7 %.

2-Caractéristiques Sociodémographiques

a- âge

L’âge moyen des patients sous traitement ARV était de 40,2 (9,1) ans. La

répartition des patients sous traitement ARV selon l’âge est illustrée par la

figure 10.

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64

Figure 10 : Répartition des patients sous traitement ARV selon l’âge

b- le sexe

Les femmes sous traitement ARV étaient au nombre de 115 soit 85,8 % et les

hommes 19 soit 14,2 %. Le sex-ratio était de 0,2.

c-situation matrimoniale

Les mariés étaient les plus nombreux (59 soit 44 %) suivis des veufs (36 soit

26,9 %). La répartition des patients sous traitement ARV en fonction du statut

matrimonial est consignée dans le tableau XI.

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

˂ 25 ans [25-35 ans[ [35-45 ans[ [45 ans - [

Classes d'âge

3,7%

26,9%

38,1%

31,3%

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65

Tableau XI : Répartition des patients sous traitement ARV en fonction du

statut matrimonial

Statut matrimonial Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

Mariés

veufs

59

36

44,0

26,9

Célibataire

Divorcés

35

4

26,1

3,0

Total 134 100

d- statut socioprofessionnel

Les ménagères sous traitement ARV étaient de 69 soit 51,5 %. Le tableau XII

montre la répartition des patients sous traitement ARV en fonction du statut

socioprofessionnel.

Tableau XII : Répartition des patients sous traitement ARV en fonction du

statut socioprofessionnel

statut

socioprofessionnel

Effectifs

(n)

pourcentages

(%)

Ménagères 69 51,5

Commerçants 26 19,4

Fonctionnaires 18 13,4

Sans emploi 15 11,2

Cultivateurs 5 3,7

Retraité 1 0,7

Total 134 100

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66

3- Présentation clinique des patients sous traitement ARV

a- le poids, la taille, l’indice de masse corporelle

Le poids moyen des patients sous traitement ARV était de 63,9 (11,3) kg. La

taille moyenne était de 1,7 (0,1) m. L’IMC moyen était de 23,5 (3,7) kg/m².

b- les circonférences des membres

La circonférence brachiale moyenne était de 27,5 (2,6) cm chez les hommes et

de 27,4 (3,1) cm chez les femmes. La circonférence moyenne du mollet était de

34,1(2,4) cm chez les hommes et de 34,5 (3,3) cm chez les femmes.

e- Le Mini Nutritional Assessment

Dans notre étude 15 patients soit 11,2 % avaient un mauvais état nutritionnel,

74 patients soit 55,2 % étaient à risque de dénutrition et 45 patients soit 33,6 %

présentaient un état nutritionnel satisfaisant.

f- Durée de suivi des patients sous traitement ARV La durée moyenne de suivi sous traitement ARV était de 46,7 (32,7) mois.

La répartition des patients en fonction de la durée de suivi sous traitement ARV

est présentée par le tableau XIII.

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67

Tableau XIII : Répartition des patients en fonction de la durée du suivi sous

traitement ARV

Durée du suivi en mois

Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

< 12 22 16,4

12 ≤ DS < 24 17 12,7

24 ≤ DS < 36 25 18,7

36 ≤ DS < 48 13 9,7

48 ≤ DS < 50 0 0

≥ 50 57 42,5

Total 134 100 *DS= durée du suivi

4- Biologie des patients sous traitement ARV

a- le taux de CD4

Le taux médian des CD4 était de 457 [301 - 595] CD4/mm3. La répartition des

patients sous traitement ARV en fonction du taux de CD4 est donnée par le

tableau XIV.

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68

Tableau XIV : Répartition des patients sous traitement ARV en fonction du

taux de CD4

Taux de CD4 Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

< 200 19 14,2

200-349 25 18,7

350-499 34 25,4

≥ 500 56 41,8

Total 134 100

b- la charge virale

Dans notre étude 83 patients soit 61,9 % avaient une charge virale plasmatique

indétectable et 51 patients soit 38,1 % avaient une charge virale détectable.

c- Protéines inflammatoires

La CRP médiane était de 4 [4 - 5] mg/L. L’orosomucoïde médiane était de 0,86

[0,72 - 1,07] g/L.

d- Protéines nutritionnelles

L’albuminémie médiane était de 43,90 [40,7 - 47,6] g/L. La répartition des

patients sous traitement ARV en fonction de l’albuminémie est consignée dans

le tableau XV.

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69

Tableau XV : Répartition des patients sous traitement ARV en fonction de

l’albuminémie

Albuminémie (g/L) Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

Alb < 25 0 0

25 ≤ Alb < 30 1 0,7

30 ≤ Alb < 35 4 3,0

≥ 35 129 96,3

Total 134 100 *Alb = albuminémie

La préalbuminémie médiane était de 250 [210 - 290] mg/L. La répartition des

patients sous traitement ARV en fonction de la préalbumine est présentée dans

le tableau XVI.

Tableau XVI : Répartition des patients sous traitement ARV en fonction de

la préalbumine

Préalbuminémie

(mg/L)

Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

< 100 mg/L 2 1,5

100 ≤ Préalb <150 4 3,0

150 ≤ Préalb <200 23 17,2

≥ 200 105 78,3

Total 134 100 *Préalb = préalbuminémie

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70

e- Répartition des patients sous ARV en fonction du taux de CD4 et des

protéines nutritionnelles

Aucun des patients sous ARV ayant une restauration immunitaire supérieure ou

égale à 500 cellules/mm3 n’avait une albuminémie inférieure à 35 g/L. Aussi les

proportions de patients présentant une préalbuminémie pathologique (˂ 200

mg/L) diminuaient avec la restauration du système immunitaire. Le tableau

XVII montre la répartition des patients sous ARV en fonction du taux de CD4 et

des protéines nutritionnelles.

Tableau XVII : Répartition des patients sous ARV en fonction du taux de

CD4 et des protéines nutritionnelles

protéines nutritionnelles

Patients sous ARV (n=134)

˂ 350/mm3

n (%)

350/mm3 ≤ CD4 ˂500/mm3

n (%)

≥ 500/mm3

n (%)

albumine ≥ 35g/L 41(93,2) 31(93,9) 57(100)

albumine ˂ 35g/L 3(6,8) 2(6,1) 0(0)

Prealb ≥ 200mg/L 34(77,3) 25(75,8) 50(87,7)

Prealb ˂ 200mg/L 10(22,7) 8(24,2) 7(12,3)

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71

f- Répartition des patients sous ARV en fonction des protéines nutritionnelles et de la charge virale plasmatique

Dans la population des patients sous ARV, 2 ,4 % avaient une CVP indétectable

et une albuminémie inférieure à 35 g/L. De plus 13,3 % avaient une CVP

indétectable et une préalbuminémie inférieure à 200 mg/L. Le tableau XVIII

montre la répartition des patients sous ARV en fonction des protéines

nutritionnelles et de la charge virale plasmatique.

Tableau XVIII : Répartition des patients sous ARV en fonction des

protéines nutritionnelles et de la charge virale plasmatique

Protéines nutritionnelles

Charge virale plasmatique patients sous ARV (n =134)

Indétectable

n (%)

Détectable

n (%)

Albumine ≥ 35g/L 81(97,6) 48 (94,1)

Albumine ˂ 35mg/L 2 (2,4) 3 (5,9)

Prealbumine ≥ 200 mg/L 72 (86,7) 37 (72,5)

Prealbumine ˂ 200 mg/L 11 (13,3) 14 (27,5)

g- Pronostic nutritionnel des patients sous ARV

L’index de pronostic nutritionnel et inflammatoire médian était de 0,36 [0,27 -

0,63]. La répartition des patients sous traitement ARV en fonction du PINI est

montrée par le tableau XIX.

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72

Tableau XIX : Répartition des patients sous traitement ARV en fonction du

PINI

PINI Effectifs

(n)

Pourcentage

(%)

PINI < 1 112 83,6

1 ≤ PINI < 30 21 15,7

PINI ≥ 30 1 0,7

Total 134 100

III. Analyse portant sur les patients naïfs d’ARV

1- nombre de patients naïfs de traitement ARV

Au total 32 patients étaient naïfs au traitement ARV.

2-Caractéristiques Sociodémographiques

a- âge

L’âge moyen des patients naïfs de traitement ARV était de 38,6 (9,1) ans. La

classe d’âge de 35 à 44 ans était la plus représentée. La répartition des patients

naïfs de traitement ARV en fonction de l’âge est illustrée par la figure 11.

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73

Figure 11 : Répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction de la

classe d’âge

b- le sexe

Les femmes étaient majoritaires avec un sex ratio de 0,3 soit 78,1 % des

patients naïfs aux traitements ARV.

c-situation matrimoniale

Les mariés représentaient près de la moitié (46,9 %) des patients naïfs au

traitement ARV suivis des veufs (28,1 %). La répartition des patients naïfs au

traitement ARV en fonction du statut matrimonial est donnée par le tableau XX.

0%5%

10%15%20%25%30%35%40%45%

˂ 25 ans [25-35 ans[ [35-45 ans[ [45 ans - [

Classes d'âge

3,1%

28,1%

43,8%

25 %

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74

Tableau XX : Répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction

du statut matrimonial

Statut matrimonial Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

Mariés 15 46,9

veufs 9 28,1

Célibataire 6 18,8

Divorcés 2 6,2

Total 32 100

d- statut socioprofessionnel

Les ménagères représentaient un peu plus du tiers (34,4 %) de la population

suivies des patients sans emploi (31,3 %). Les fonctionnaires et les retraités ne

figuraient pas parmi les patients naïfs au traitement ARV. Le tableau XXI

montre la répartition des patients naïfs d’ARV en fonction du statut

socioprofessionnel.

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75

Tableau XXI : Répartition des patients naïfs d’ARV en fonction du statut

socioprofessionnel

statut

socioprofessionnel

Effectifs

(n)

pourcentages

(%)

Ménagères 11 34,4

Sans emploi 10 31,3

Commerçants 8 25

Cultivateurs 3 9,4

Fonctionnaires 0 0

Retraités 0 0

Total 32 100

3- Présentation clinique des patients naïfs au traitement ARV

a- le poids, la taille et l’indice de masse corporelle

Le poids moyen des patients naïfs de traitements ARV était de 60,6 (12,4) kg.

Leur taille moyenne était de 1,7 (0,1) m. L’IMC moyen de ces patients était de

22,3(4,6) kg/m².

c- la circonférence des membres La circonférence moyenne du mollet était de 33,6 (3,6) cm chez les hommes et

de 34,0 (4,3) cm chez les femmes. La circonférence brachiale, elle était de 25,9

(3,6) cm chez l’homme et de 26,8 (4,2) cm chez les femmes.

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76

d- Le Mini Nutritional Assessment

Parmi les patients naïfs de traitement ARV, 8 patients soit 25 % avaient un

mauvais état nutritionnel, 17 patients soit 53,1 % étaient à risque de dénutrition

et 7 patients soit 21,9 % présentaient un état nutritionnel satisfaisant.

4- Biologie des patients naïfs de traitement

a- le taux de CD4

Le taux médian de CD4 était de 429 [196 - 637] CD4/mm3. Le tableau XX

montre que 13 soit 40,6 % des patients naïfs d’ARV ont besoin d’être mis sous

traitement. La répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction du

taux de CD4 est donnée par le tableau XXII.

Tableau XXII : Répartition des patients naïfs de traitement ARV en

fonction du taux de CD4

Taux de CD4 Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

< 200 8 25,0

200-349 5 15,6

350-499 7 21,9

≥ 500 12 37,5

Total 32 100

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77

b- la charge virale

Tous les patients naïfs de traitement ARV avaient une charge virale plasmatique

détectable avec un logarithme médian 4,94 [4 – 5,96] soit environ 50000 (20)

copies/mL.

c- Protéines inflammatoires

La CRP médiane était de 4 [4 - 5] mg/L. L’orosomucoïde médian était de 0,96

[0,77 - 1,18] mg/L.

d- protéines nutritionnelles

L’albuminémie médiane des patients naïfs de traitement ARV était de 38,00

[36,2 - 44,65] g/L. La répartition des patients naïfs de traitement ARV en

fonction de l’albuminémie est présentée par le tableau XXIII.

Tableau XXIII : Répartition des patients naïfs de traitement ARV en

fonction de l’albuminémie

Albuminémie (g/L) Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

Alb < 25 1 3,1

25 ≤ Alb < 30 1 3,1

30 ≤ Alb < 35 2 6,3

≥ 35 28 87,5

Total 32 100

La préalbuminémie médiane des patients naïfs de traitement ARV était de 220

[175 - 250] mg/L. La répartition des patients naïfs de traitement ARV en fonction

de la préalbuminémie est donnée par le tableau XXIV.

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78

Tableau XXIV : Répartition des patients naïfs de traitement ARV en

fonction de la préalbuminémie

Préalbuminémie

(mg/L)

Effectifs

(n)

Pourcentages

(%)

< 100 mg/L 1 3,1

100 ≤ Préalb <150 4 12,5

150 ≤ Préalb <200 9 28,1

≥ 200 18 56,3

Total 32 100

e- Répartition des patients naïfs d’ARV en fonction du taux de CD4 et des

protéines nutritionnelles

Aucun des patients naïfs d’ARV ayant un taux de CD4 supérieure ou égale à

500 cellules/mm3, n’avait une albuminémie inférieure à 35 g/L. Aussi La

proportion de ces patients qui présentait une préalbuminémie anormale

(˂ 200 mg/L) chutait progressivement avec la restauration du système

immunitaire. Le tableau XXV montre la répartition des patients naïfs d’ARV en

fonction du taux de CD4 et des protéines nutritionnelles.

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79

Tableau XXV : Répartition des patients naïfs d’ARV en fonction du taux de

lymphocyte CD4 et des protéines nutritionnelles

Protéines nutritionnelles

Patients naïfs d’ARV (n=32)

˂ 350/mm3

n (%)

350/mm3 ≤ CD4 ˂ 500/mm3

n (%)

≥ 500/mm3

n (%)

Albumine ≥ 35g/L 11 (84,6) 5 (71,4) 12 (100)

Albumine ˂ 35g/L 2 (15,4) 2 (28,6) 0 (0)

Prealb ≥ 200mg/L 6 (46,2) 4 (57,1) 11 (91,7)

Prealb ˂ 200mg/L 7 (53,8) 3 (42,9) 1 (8,3)

g- Pronostic vital des patients

L’index de pronostic nutritionnel et inflammatoire médian des patients naïfs de

traitement ARV était de 0,52 [0,34 - 0,82]. La répartition des patients naïfs de

traitement ARV en fonction du PINI est consignée dans le tableau XXVI.

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80

Tableau XXVI : Répartition des patients naïfs de traitement ARV en

fonction du PINI

PINI Effectifs

(n)

Pourcentage

(%)

PINI < 1 25 78,1

1 ≤ PINI < 30 6 18,8

PINI ≥ 30 1 3,1

Total 32 100

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81

B. Etude analytique

1- Répartition des patients en fonction du statut thérapeutique et des outils

diagnostics et pronostics de la dénutrition

a- Répartition des patients en fonction du statut thérapeutique et de

l’IMC

Il y avait 6 patients sous traitement ARV soit 4,5 % et 4 patients naïfs de

traitement soit 12,5 % ayant un IMC inférieur à 18,5 kg/m². La répartition des

patients en fonction du statut thérapeutique et de l’IMC est consignée dans le

tableau XXVII.

Tableau XXVII : Répartition des patients en fonction du statut

thérapeutique et de l’IMC

IMC (kg/m²)

Patients naïfs d’ARV

Patients sous ARV

p n(%)

< 18,5 4 (12,5) 6 (4,5) 0,1

> 18,5 28 (87,5) 128 (95,5)

b- Répartition des patients en fonction du statut thérapeutique et du

score MNA

L’étude a trouvée un lien statistiquement significatif entre le statut nutritionnel

des patients et le statut thérapeutique (p = 0,03). Les patients naïfs d’ARV

présentaient un taux (21,9 %) de patients ayant un mauvais état nutritionnel

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82

(Score MNA < 17) plus important que les patients sous traitement ARV (8,2 %).

La répartition des patients en fonction du score MNA et du statut thérapeutique

est donnée par le tableau XXVIII.

Tableau XXVIII : Répartition des patients en fonction du score MNA et du

statut thérapeutique

c – Répartition des patients en fonction des protéines nutritionnelles et

du statut thérapeutique

Dans cette étude 21,6 % des patients sous traitement ARV et 43,8 % des patients

naïfs d’ARV présentaient une préalbuminémie inférieure à 200 mg/L. Cette

différence était statistiquement significative (p = 0,01). Le tableau XXIX donne

la répartition des patients en fonction de la préalbuminémie et du statut

thérapeutique.

Score MNA Patients naïfs d’ARV Patients sous ARV

p n (%)

< 17 7 (21,9) 11 (8,2) 0,03

≥ 17 25 (78,1) 123 (91,8)

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83

Tableau XXIX: Répartition des patients en fonction de la préalbuminémie

et du statut thérapeutique

La distribution de l’albuminémie avait révélée que 3,7 % des patients sous

traitement ARV et 12,5 % des patients naïfs d’ARV avaient une albuminémie

inférieure à 35g/L. Cette différence n’était pas statistiquement significative

(p=0,07). La répartition des patients en fonction de l’albuminémie et du statut

thérapeutique est montrée par le tableau XXX.

Préalbuminémie

(mg/L)

Patients traités

(N=134)

Patients naïfs

(N=32) p

n (%)

Palb ≥ 200 105(78,3) 18(56,25)

0,01 150 ≤Palb<200 23(17,2) 9(28,1)

100 ≤ Palb <150 4(3) 4(12,5)

Palb < 100 2(1,5) 1(3,1)

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84

Tableau XXX : Répartition des patients en fonction de l’albuminémie et du

statut thérapeutique

d - Répartition des patients en fonction du PINI et du statut thérapeutique

Dans notre étude, le pronostic nutritionnel n’était pas significativement corrélé

au statut thérapeutique des patients (p = 0,31). La répartition des patients en

fonction du PINI et du statut thérapeutique est présentée dans le tableau XXXI.

Tableau XXXI : Répartition des patients en fonction du PINI et du statut

thérapeutique

Albuminémie (g/L)

Patients traités

(N=134)

Patients naïfs

(N=32) p

n (%)

Alb ≥ 35 129(96,3) 28(87,5)

0,05 30 g/L≤ Alb < 35 4(3) 2(6,3)

25 g/L≤ Alb < 30 1(0,7) 1(3,1)

Alb < 25 0(0) 1(3,1)

PINI Patients naïfs d’ARV Patients sous ARV

p n (%)

< 1 25 (78,1) 112 (83,6) 0,31

≥ 1 7 (21,9) 22 (16,4)

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85

2- Etude des facteurs associés au pronostic nutritionnel des patients sous

traitement ARV

a- Variables sociodémographiques

Nous avons trouvé un lien entre le sexe et le PINI. Les patients de sexe féminin

et sous traitement ARV (68,2 %) présentaient plus de risque d’être dénutris

(p = 0,01). La répartition des patients en fonction des variables

sociodémographiques et du PINI est consignée dans le tableau XXXII.

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86

Tableau XXXII : Répartition des patients sous traitement ARV en fonction

des variables sociodémographiques et du PINI

variables

sociodémographiques

PINI < 1 PINI ≥1 p n (%)

Statut professionnel Fonctionnaires

Retraités Commerçants

Ménagères Cultivateurs Sans emploi

15 (13,4)

0 (0) 21 (18,8) 60 (53,5) 5 (4,5) 11 (9,8)

3 (16,6) 1 (4,5) 5 (22,7) 9 (40,9)

0 (0) 4 (18,3)

0,76

Statut matrimonial Célibataires

Mariés Divorcés

Veuf

32 (28,6) 45 (40,2) 4 (3,6)

31 (27,7)

3 (13,6) 14 (63,7)

0 (0) 5 (22,7)

0,69

Sexe M F

12 (10,7) 100 (89,3)

7 (31,8) 15 (68,2)

0,01

Tranche d’âge en année [ 0 - 25[ [25 - 35[ [35 - 45[ [45 - [

3 (2,7)

34 (30,4) 42 (37,5) 33 (29,5)

2 (9,1) 5 (22,7) 10 (45,5) 5 (22,7)

0,40

Patients vivant en famille

Oui Non

99 (88,4) 13 (11,6)

22 (100)

0 (0) 0,09

b- Variables cliniques

La ligne thérapeutique et la durée du suivi sous ARV n’étaient pas associées au

pronostic nutritionnel (p > 0,05). Le tableau XXXIII présente la répartition des

patients en fonction de la ligne thérapeutique, de la durée du suivi sous

traitement ARV et du PINI.

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87

Tableau XXXIII : Répartition des patients en fonction de la ligne

thérapeutique, de la durée du suivi sous traitement ARV et du PINI.

Variables cliniques PINI<1 PINI ≥ 1 p n (%)

Lignes thérapeutiques 1ère ligne 2ème ligne

100 (89,3) 12 (10,7)

20 (90,9) 2 (9,1)

0,59

Durée du suivi (mois) [0-12[ [12- [

17 (15,2) 95 (84,8)

5 (22,7) 17 (77,3)

0,38

c- Variables immuno-virologiques

La charge virale plasmatique avait une liaison statistiquement significative avec

le pronostic nutritionnel des patients sous traitement ARV (p = 0,03). La

répartition des patients en fonction des variables immuno-virologiques et du

PINI est consignée dans le tableau XXXIV.

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88

Tableau XXXIV : Répartition des patients en fonction des variables

immuno-virologiques et du PINI

3- Etude des facteurs associés au pronostic nutritionnel des patients naïfs de

traitement ARV

a- Variables sociodémographiques

Dans notre étude, un lien n’a pas été trouvé entre les variables

sociodémographiques des patients naïfs de traitement ARV et le PINI. Le

tableau XXXV donne la répartition des patients naïfs de traitement ARV en

fonction des variables sociodémographiques et du PINI.

variables immuno-virologiques

PINI<1 PINI ≥ 1 p

n (%) Valeur des CD4

(cells/mm3) [0 - 200 [ [200-350[ [350 - 500[ [ 500 - [

14 (15,5) 22 (19,6) 28 (25)

48 (42,9)

5 (22,7) 3 (13,6) 6 (27,3) 8 (36,4)

0,59

CVP Détectable

Indétectable

38 (33,9) 74 (66,1)

13 (59,1) 9 (40,9)

0,03

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89

Tableau XXXV : Répartition des patients naïfs de traitement ARV en

fonction des variables sociodémographiques et du PINI.

variables sociodémographiques

PINI < 1 PINI ≥ 1 p n (%)

Statut professionnel

Fonctionnaires Retraités

Commerçants Ménagères Cultivateurs Sans emploi

0 (0) 0 (0) 6 (24) 9 (36) 2 (8) 8 (32)

0 (0) 0 (0)

2 (28,6) 2 (28,6) 1 (14,2) 2 (28,6)

0,9

Statut matrimonial Célibataires

Mariés Divorcés

Veuf (ves)

6 (24) 10 (40) 2 (8) 7 (28)

0 (0)

5 (71,5) 0 (0)

2 (28,6)

0,61

Patients vivant en famille

Oui Non

24 (96) 1 (4)

7 (100) 0 (0)

0,60

Sexe M F

6 (24) 19 (76)

1 (14,3) 6 (85,7)

0,59

Tranche d’âge en année [ 0 - 25[ [25 - 35[ [35 - 45[ [45 - [

1 (4) 8 (32) 11 (44) 5 (20)

0 (0)

1 (14,3) 4 (57,1) 2 (28,6)

0,32

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90

b- variables immuno-virologiques

L’étude n’a pas trouvé un lien entre les variables immuno-virologiques des

patients naïfs d’ARV et le PINI (p > 0,05). Le tableau XXXVI présente la

répartition des patients naïfs d’ARV en fonction des variables immuno-

virologiques et du PINI.

Tableau XXXVI : Répartition des patients naïfs d’ARV en fonction des

variables immuno-virologiques et du PINI.

variables immuno-virologiques

PINI < 1 PINI > 1 p n (%)

Valeur des CD4 (cells/mm3) [0 - 200 [ [200-350[ [350 - 500[ [ 500 - [

5 (20) 4 (16) 5 (20) 11 (44)

3 (42,9) 1 (14,3) 2 (28,5) 1 (14,3)

0,15

CVP Détectable

Indétectable

25 (100)

0 (0)

7 (100)

0(0) -

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91

DISCUSSION

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92

IV. DISCUSSION

Limites et contraintes de notre étude

Notre étude a connue des limites et des contraintes liées d’une part à l’absence

d’informations complètes dans les dossiers des patients ce qui ne nous a pas

permis d’apprécier les antécédents des patients. A l’échantillonnage non

probabiliste d’autre part qui ne permet pas une généralisation des résultats. Ces

limites et contraintes étaient aussi relatives aux biais de communication ou de

mémoire des patients.

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93

I. CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES DES PATIENTS

1. l’âge

L’âge moyen était de 39,9 ans avec des extrêmes de 23 et 67 ans. La classe

d’âge de 35 à 44 ans représentait 40,4 % des patients. Ces résultats sont en phase

avec la littérature. En effet la tranche d’âge la plus touchée par le fléau du

VIH/SIDA au Burkina Faso est celle de 30 à 49 ans [26, 39, 50].

2. Le sexe

Dans notre étude nous avons enregistré 26 hommes soit 15,7 % et 140 femmes

soit 84,3 %. Le sexe ratio était de 0,2. Ces chiffres pourraient se justifier par le

fait qu’en Afrique subsaharienne, les femmes vivant avec le VIH sont plus

nombreuses que les hommes vivant avec le VIH, et les jeunes femmes sont plus

susceptibles d’être infectées par le VIH que les hommes [40]. En outre parmi

les patients infectés par le VIH et suivi en ambulatoire dans le service de

médecine interne les femmes sont les plus nombreuses.

3. Situation matrimoniale et socioprofessionnelle

Les mariés étaient les plus nombreux dans notre échantillon (44,6 %), suivis des

veufs (27,1 %) et des célibataires (24,7 %). Les ménagères étaient les plus

représentées soit 48,2 %, suivies des commerçants (20,5 %) et des sans emplois

(15,1 %). Ces chiffres confirmeraient le fait que le VIH/SIDA touche toutes les

couches sociales.

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94

II. ASPECTS CLINIQUES

1. l’indice de masse corporelle

L’IMC moyen était de 23,3 (3,9) kg/m². Dans notre étude 6 patients sous

traitement ARV soit 4,5 % et 4 patients naïfs de traitement ARV soit 12,5 %

avaient un IMC inférieur à 18,5 kg/m². Ces chiffres pourraient signifier que

4,5 % des patients sous traitement et 12,5 % des patients naïfs de traitement

ARV étaient en dénutrition chronique. Cette dénutrition chronique pourrait avoir

pour étiologie un déficit prolongé d’apport, d’absorption de nutriments ou de

pertes excessives de ces nutriments entrainant un épuisement des réserves de

l’organisme. Les résultats montrent que la dénutrition était moins marquée chez

les patients sous traitement ARV que chez ceux naïfs de traitement ARV. Cela

pourrait se justifier par la réduction de la perte de poids due aux traitements

antirétroviraux [54] et aux traitements préventifs des infections opportunistes

[36]. Les patients naïfs de traitement ARV nécessiteraient une surveillance

accrue de leur état nutritionnel. En effet, une étude réalisée par NI Paton et al. en

2006 sur la malnutrition et la survie des patients infectées par le VIH, a révélée

que un IMC bas à l’initiation du traitement ARV était associé au décès des

patients. En outre Ahoua et al. en 2011, dans une étude nutritionnelle réalisée

chez les adultes malnutris et infectés par le VIH ont constaté plus d’échec de

récupération nutritionnelle dans le groupe des patients naïfs de traitement ARV

que dans celui des patients sous traitement ARV. Toutefois des erreurs de

diagnostic peuvent se produire avec l’IMC, notamment en cas de maigreur

constitutionnelle et chez l’obèse dénutri.

2. Les circonférences des membres

Les circonférences brachiales et du mollet montrent que la dénutrition

était plus marquée chez les femmes (CB < 23cm ou CM < 30cm) et les hommes

(CB < 25cm ou CM < 32cm) naïfs de traitement ARV que chez les patients sous

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95

traitement ARV. Cela pourrait traduire une perte musculaire beaucoup plus

importante chez les patients naïfs de traitement ARV que chez ceux sous

traitement ARV.

3. Le Mini Nutritional Assessment

Dans notre étude, 15 patients soit 11,2 % avaient un mauvais état

nutritionnel, 74 patients soit 55,2 % étaient à risque de dénutrition et 45 patients

soit 33,6 % présentaient un état nutritionnel satisfaisant.

L’étude a également révélée un lien entre le statut nutritionnel et le statut

thérapeutique des patients (p = 0,03). Un peu plus d’un patient naïf de traitement

ARV sur 5 (21,9 %) étaient en mauvais état nutritionnel (score MNA < 17)

contre 8,2 % des patients sous traitement ARV. Cela pourrait se justifier par les

mauvaises habitudes alimentaires des patients. En effet, la majeure partie des

patients pendant l’administration du MNA, ont avoué ne pas respecter les

principaux repas de la journée, ne pas varier ou équilibrer l’alimentation même

quand les moyens financiers le permettaient. Cette mauvaise habitude

alimentaire était largement retrouvée chez les patients naïfs de traitement ARV.

Les résultats obtenus avec le MNA corroborent ceux des mesures

anthropométriques qui montrent des taux plus élevés de dénutrition parmi les

patients naïfs de traitement ARV comme l’avaient démontrés de nombreuses

études [45; 46 ; 29]. Cependant, le MNA pourrait ne pas refléter les réalités

nutritionnelles du Burkina Faso car il a été élaboré à partir d’une population

européenne et n’a pas encore été validé au niveau national.

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96

III. ASPECTS BIOLOGIQUES

1. Le taux de CD4

Une absence d’hypoalbuminémie au-delà de 500 cellules/mm 3 a été notifiée.

L’étude a de plus mis en évidence une augmentation proportionnelle de la

préalbuminémie avec le taux de CD4. Ces résultats pourraient signifier que le

recouvrement ou le maintien d’un taux de CD4 a un impact positif sur les

protéines nutritionnelles des patients. Nos conclusions, similaires à celles de

Ahoua et coll. en 2011, suggèrent qu’une initiation précoce du traitement ARV

associée à une hygiène alimentaire pourraient donc constituer une association

synergique dans la lutte contre la dégradation de l’état générale des patients.

2. La charge virale plasmatique

Parmi les patients sous traitement ARV, 83 patients soit 61,9 % avaient une

charge virale plasmatique indétectable. Ces résultats signifient que 61,9 % des

patients traités étaient en succès thérapeutique. En effet l’un des objectifs du

traitement antirétroviral est de rendre la charge virale plasmatique indétectable

après six mois de traitement. Cependant cette CVP n’a pas constituée un facteur

de distinction de l’état nutritionnel des patients.

3. Les protéines inflammatoires

La CRP médiane était de 4 [4 - 5] mg/L et l’orosomucoïde médiane était

de 0,88 [0,72 - 1,10] g/L dans l’échantillon total.

Dans notre étude 14,9 % des patients sous traitement ARV et 15,6 % des

patients naïfs de traitement ARV avaient une CRP supérieure à 10 mg/L.

Selon une orosomucoïde supérieure à 1,2 g/L, nous avons trouvé 11,9 %

de patients sous traitement ARV et 21,9 % de patients naïfs de traitement ARV.

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97

L’orosomucoïde et la CRP sont respectivement des marqueurs protéiques

de l’inflammation chronique et aiguë. Les quantités sériques de ces protéines

augmentent en cas d’inflammation. D’une façon générale ces résultats montrent

l’importance de l’inflammation chez les patients infectés par le VIH-1. Cette

inflammation est imputable à l’action des infections opportunistes, à la

réplication du VIH ou à toute autre pathologie sous-jacente. Le traitement

antirétroviral pourrait expliquer le niveau d’inflammation (Oroso > 1,2 g/L,

CRP > 10 mg/L) moins élevé chez les patients traités (11,9 % ; 14,9 %) par

rapport aux patients naïfs de traitement ARV (21,9 % ; 15,6 %).

4. Les protéines nutritionnelles

Dans cette étude 21,6 % des patients sous traitement ARV et 43,8 % des

patients naïfs de traitement ARV présentaient une préalbuminémie inférieure à

200 mg/L. Cette différence était statistiquement significative (p=0,01). Ces

chiffres pourraient signifier que les patients naïfs de traitement ARV étaient plus

dénutris (dénutrition aigue) que les patients sous traitement ARV.

La distribution de l’albuminémie avait révélée que 3,7 % des patients sous

traitement ARV et 12,5 % des patients naïfs de traitement ARV avaient une

albuminémie inférieure à 35 g/L. Ces données pourraient être la preuve d’une

présence de dénutrition chronique chez ces patients. Cette baisse de l’albumine, si

elle se prolongeait pourrait occasionner le décès de ces patients concernés [20].

Les proportions de dénutris obtenues avec l’albuminémie (3,7 % des

patients sous traitement ARV et 12,5 % des patients naïfs de traitement ARV)

sont similaires à celles obtenues avec l’IMC (4,5 % des patients sous traitement

ARV et 12,5 % patients naïfs de traitement ARV). Cela pourrait signifier que

l’évaluation nutritionnelle qui est faite en routine en tenant compte uniquement

de l’IMC ne décèle que les cas de dénutrition chronique.

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98

Cependant bien que des mesures préventives aient été prises (les critères

de non inclusion), l’interprétation de l’albuminémie et de la préalbuminémie

dans le diagnostic de la dénutrition doit être prudente. En effet les variations de

ces paramètres sont aussi observées en cas de fuite rénale, d’insuffisance

hépatique et de syndrome inflammatoire.

5. Pronostic vital des patients

Dans l’échantillon total 16,3 % des patients courraient un risque de dénutrition

(1 ≤ PINI < 30) et 1,2 % un risque vital (PINI ≥ 30). De plus 21,9 % des

patients sous traitement ARV contre 16,4 % des patients naïfs de traitement

ARV avaient un PINI ≥ 1. Ces résultats illustrent l’ampleur du risque en termes

de gravité de l’infection et de pronostic vital de ces patients.

IV. Facteurs associés au pronostic nutritionnel des patients

Un lien n’a pas été trouvé entre les variables de l’étude et le pronostic

nutritionnel des patients naïfs de traitement ARV (p > 0,05).

Par contre le sexe féminin constituait un facteur de risque de dénutrition

(PINI ≥ 1) dans la population des patients sous traitement ARV (p = 0,01). Ce

constat pourrait s’expliquer par la proportion importante de ménagères (48,2 %)

et de veuves dans notre étude.

La charge virale plasmatique détectable représentait également un facteur de

risque de dénutrition (PINI ≥ 1) des patients sous traitement ARV (p = 0,03).

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99

CONCLUSION

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100

V. Conclusion

La dénutrition, quelque soit son origine, dégrade le système immunitaire

entrainant une vulnérabilité accrue aux infections. Un phénomène infectieux

conduit à son tour à de profonds désordres métaboliques et à une détérioration

de l’état nutritionnel. Ce cercle vicieux entre dénutrition et infection ne peut être

enrayé qu’au moyen d’une intervention efficace aux niveaux nutritionnel et anti

infectieux.

La dénutrition est l’un des facteurs déterminants la vulnérabilité au VIH.

Chez les adultes infectés par le VIH, on assiste à une dégradation des signes

cliniques et une progression vers le stade du SIDA parmi les sujets présentant

une ou des carences nutritionnelles. Le VIH/SIDA entraine une dégradation de

l’état nutritionnel due à des altérations métaboliques induites par l’infection.

Nous avons constaté dans cette étude que les patients naïfs d’ARV étaient

les plus concernés par la dénutrition protéino-énergétique. Cependant même

quand le succès thérapeutique était assuré les taux de dénutris étaient

considérables. Il est dès lors impératif de lutter contre toutes les formes de

carences nutritionnelles chez ces patients sans distinction du régime

thérapeutique.

L’accès à une alimentation équilibrée et suffisante contribuerait au

maintien d’un état nutritionnel satisfaisant et à l’amélioration de la qualité de vie

des personnes vivant avec le VIH au Burkina Faso.

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101

SUGGESTIONS

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102

VI. Suggestion

Au ministre de la santé

­ organiser des campagnes de sensibilisation sur l’hygiène alimentaire des

patients vivant avec le VIH/SIDA

­ doter les biologistes de réactifs nécessaires au dépistage de la dénutrition

protéino-énergétique

­ subventionner les tests de dépistage de la dénutrition protéino-énergétique

pour tous les patients vivant avec le VIH

­ Rendre disponible les compléments alimentaires pour les patients vivant avec

le VIH

Au personnel médical

­ Insister sur les conseils diététiques auprès des patients

­ Rechercher en routine la possibilité d’une dénutrition aiguë chez les patients

vivant avec le VIH

Aux PvVIH

­ Prendre en compte les conseils diététiques quand les moyens le permettent

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103

BIBLIOGRAPHIE

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XXVIII

ANNEXES

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XXIX

Annexe 1 : Fiche de collecte des données Numéro de l’individu dans l’étude : /___/___/___/ Date d’inclusion : /___/___/___/___/___/___/ Patient sous ARV : /__/ Patient naïf : /__/ Type VIH : VIH 1 /__/ VIH 2 /__/ VIH 1+2 /__/ Traitement ARV : ………………………………………………………………….. N° dossier du patient : ………………………………………………………………

Identification

Nom : ………………………………………………………………………………... Prénom(s) : …………………………………………………………………………. Age: ………..Ans Sexe : /__/ F /__/ M Localité : Urbaine /__ / Semi Urbaine /__ / Rural /__ / Profession : Fonctionnaire /__ / Retraité(e) /__ / Commerçant(e)/__ / Ménagère /__ / Autre /__ / Statut social: Célibataire /__ / Marié(e) /__ / Divorcé(e) /__ / Veuf(Veuve) /__ / Vivant en famille : /___/ Oui /__ / Non

Données anthropométriques

Poids : …………Kg Taille : ………..m IMC (Poids / Taille²) : …….Kg /m² Circonférence brachiale(CB) :……………cm Circonférence molaire(CM) :……………..cm

Résultats des examens biologiques

Protéines nutritionnelles et Protéines de l’inflammation Préalbumine :……………mg/L Albumine :………g/L CRP :……………………mg/L Orosomucoïde :………mg/L PINI = CRP (mg/L) x Orosomucoïde(mg/L) :……………………………………………. PAlb (mg/L) x Alb (g/L) CVP:……………….copies/mL CD4:…………….cellules /mm3

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XXX

ANNEXE 2: Mini Nutrional Assessment Note

A

Le patient présente-t-il une perte d'appétit ? A-t-il mangé moins ces 3

derniers mois par manque d'appétit, Pb digestifs, difficultés de

mastication ou de déglutition ? anorexie sévère = 0 anorexie modérée = 1

pas d'anorexie = 2

B Perte récente de poids (< 3 mois) perte de poids > 3 kg = 0 ne sait pas =

1 perte de poids entre 1 et 3 kg = 2 pas de perte de poids = 3

C Motricité du lit au fauteuil = 0 autonomie à l'intérieur = 1 sort du

domicile = 2

D Maladie aiguë ou stress psychologique lors des 3 derniers mois oui = 0

non = 1

E Problèmes neuropsychologiques démence ou dépression sévère = 0 démence ou

dépression modérée = 1 pas de problème psychologique = 2

F

Indice de masse corporelle (IMC = poids / (taille)² (poids en kg.et

taille en mètres) IMC > 19 = 0 IMC entre 19 et 21 = 1 IMC entre 21 et 23

= 2 IMC = ou > à 23 = 3

G Le patient vit-il de façon indépendante à domicile ? Non = 0 Oui = 1

H Prend plus de 3 médicaments Oui = 0 Non = 1

I Escarres ou plais cutanées Oui = 0 Non = 1

J Combien de véritables repas le patient prend-il par jour ? 1 repas = 0 2

repas = 1 3 repas = 2

K

Consomme-t-il Des produits laitiers au moins une fois par jour ? OUI ?

NON ? Des œufs ou des légumineuses une ou deux fois par semaine ? OUI ?

NON ? Chaque jour de la viande, du poisson ou de la volaille ? OUI ? NON

? Si 0 ou 1 oui = 0 Si 2 oui = 0,5 Si 3 oui = 1

L Consomme-t-il deux fois par jour au moins des fruits ou des légumes ? Non

= 0 Oui = 1

M

Combien de verres de boisson consomme-t-il par jour ? (eau, café, thé,

lait, vin, bière …) Moins de 3 verres = 0 De 3 à 5 verres = 0,5 Plus de 5

verres = 1

N Manière de se nourrir Nécessite une assistance = 0 Se nourrit seul avec

difficulté = 1 Se nourrit seul sans difficulté = 2

O

Le patient se considère-t-il bien nourri ? (problèmes nutritionnels)

Malnutrition sévère = 0 Ne sait pas ou malnutrition modérée = 1 Pas de

problèmes de nutrition = 2

P

Le patient se sent-il en meilleure ou en moins bonne santé que la plupart

des personnes de son âge ? Moins bonne = 0 Ne sait pas = 0,5 Aussi bonne

= 1 Meilleure = 2

Q Circonférence brachiale (CB en cm) CB < 21 = 0 CB entre 21 et 22 = 0,5 CB

> 22 = 1

R Circonférence du mollet (CM en cm) CM < 31 = 0 CM de 31 et au-dessus = 1

Score MNA

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XXXI

ANNEXE 3 : FICHE D’INFORMATION DU PATIENT

Introduction

Le but de ce document est de vous donner les informations nécessaires afin de vous aidez à

décider si vous participerez ou non à cette étude. Il contient des informations sur l’étude, ses

objectifs et procédures, les bénéfices et contraintes liées à votre participation. Le document

vous informera en outre de vos droits et responsabilités en tant que participant à cette étude.

Quand vous aurez compris les contours de l’étude qui sera menée, il vous sera demandé si

vous acceptez de participer à l’étude. Si vous marquez votre accord, alors nous vous

demanderons de signer ce document, ou d’y apposer votre empreinte digitale. Ce document

pourrait contenir des termes ou expressions dont vous n’êtes pas familiers. Nous vous

prierons s’il vous plait de nous poser les questions concernant ces points.

But

Le but de ce travail est d’évaluer l’état nutritionnel des personnes vivant avec le VIH-SIDA

afin d’améliorer leur prise en charge nutritionnelle.

Procédure à Suivre :

Les personnes répondant aux critères suivants au rendez vous de suivi biologique seront

inclues. Ces critères sont les suivantes : avoir un âge compris entre 18 à 55 ans, être suivi à

l’HDJ, accepter de participer volontairement à l’étude en signant le consentement éclairé, être

à mesure de répondre correctement aux questions pendant l’interrogation.

Si vous remplissez les conditions d’inclusion, nous vous prélèverons une seule fois après

votre inclusion. A l’aide d’une aiguille, une quantité de sang sera prélevée. Cela ne vous

causera qu’un petit inconfort. Le sang prélevé sera utilisé pour réaliser des examens

biologiques. Une partie de sang sera conservée dans un échantillon-thèque pendant toute la

durée de l’étude pour des raisons légales, éthiques, et en cas de vérification ou contrôle de

qualité.

Nous arrêterons le prélèvent dans le cas où il causerait plus de dommage à votre corps que de

bien.

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XXXII

Risques

Vous allez sentir une « piqûre » qui va durer quelques secondes lorsqu’on va prendre votre

sang. Chez certains individus, il peut y avoir un petit gonflement, mais vous ne serez

nullement en danger.

Bénéfices

En tant que volontaire participant à l’étude vous bénéficierez d’examens biologiques

gratuitement. Les résultats biologiques seront disponibles et gratuits. L’accès aux résultats de

l’étude pour les participants sera assuré.

Participation volontaire

Votre participation à cette étude est volontaire. Le refus de participer de votre part, ou votre

désistement au cours de l’étude n’entraînera aucune pénalité ni perte des avantages ou

attentions auxquels vous avez normalement droit de la part du personnel de santé.

Confidentialité et accès à vos données personnelles

Les informations que vous donnerez à l’équipe de recherche, resteront confidentielles et

seront seulement vues par un nombre limité de personnes de l’étude.

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XXXIII

ANNEXE 4 : FORMULAIRE DE CONSENTEMENT ECLAIRE

TITRE : Evaluation de l’état nutritionnel des PvVIH au CHU/YO de Ouagadougou Burkina

Faso

J’ai lu ou je me suis fais lire par quelqu’un tout ce qui est ci-dessus et j’ai posé des questions,

reçu des réponses par rapport à ce que je n’avais pas compris, et je donne volontairement mon

consentement pour participer à cette étude. Je n’aurais à renoncer à aucun de mes droits en

signant ce formulaire de consentement. Une fois ce formulaire signé, je recevrai une copie de

ce document de consentement que je garderai dans mes archives personnelles.

Nom et Prénom en grand caractère: -----------------------------------------------------

Date : ___/___/____

Signature/empreinte digitale gauche ………… ---------------------------------------

J’accepte que mon sang soit conservé pour des études futures études (Signez ou apposez

votre empreinte digitale si vous êtes d’accord)

Si vous changez d’avis à propos de la conservation du sang, vous pouvez nous informer et

nous allons détruire le sang.

Nom en caractères de l’investigateur: ------------------------------------------------------------

Date : ___/___/____

Signature de l’investigateur: -------------------------------------------

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XXXIV

Annexe 5 : classification en stades cliniques proposée par l’OMS

Stade clinique 1

1. Patient asymptomatique

2. Adénopathies persistantes généralisées

Degré d’activité 1 : patient asymptomatique, activité normale.

Stade clinique 2

3. Perte de poids inférieure à 10% du poids corporel.

4. Manifestations cutanéomuqueuses mineures (dermatite séborrhéique, prurigo, atteinte

fongique des ongles, ulcérations buccales récurrentes, chéilite angulaire).

5. Zona, au cours des 5 dernières années.

6. Infections récidivantes des voies respiratoires supérieures (sinusite bactérienne, par

exemple).

Et /ou degré d’activité 2 : patient symptomatique, activité normale.

Stade clinique 3

7. Perte de poids supérieure à 10% du poids corporel.

8. Diarrhée chronique inexpliquée pendant plus de 1 mois.

9. Fièvre prolongée (intermittente ou constante) pendant 1 mois.

10. Candidose buccale.

11. Leucoplasie chevelue buccale.

12. Tuberculose pulmonaire, dans l’année précédente.

13. Infections bactériennes sévères (pneumopathie, pyomyosite, par exemple).

Et/ou degré d’activité 3: patient alité moins de la moitié de la journée pendant le dernier mois

Stade 4

14. Syndrome cachectisant du VIH, selon la définition des CDC.

15. Pneumopathie à pneumocystis carinii.

16. Toxoplasmose cérébrale.

17. Cryptosporidiose, accompagnée de diarrhée pendant plus de 1 mois.

18. Cryptococcose extrapulmonaire.

19. Cytomégalovirus (CMV) touchant un autre organe que le foie, la rate ou les ganglions

lymphatiques.

20. Herpès cutanéomuqueux pendant plus de 1 mois ou viscéral quelle qu’en soit la durée

21. Leuco-encéphalopathie multifocale progressive.

22. Toute mycose endémique généralisée (histoplasmose, coccidioïdomycose par

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XXXV

exemple).

23. Candidose de œsophage, de la trachée, des bronches ou poumons.

24. Mycobactériose atypique, généralisée.

25. Septicémie à salmonelles non typhi

26. Tuberculose extrapulmonaire.

27. Lymphome.

28. Sarcome de Kaposi (SK).

29. Encéphalopathie à VIH, selon la définition des CDC.

Et/ou degré d’activité 4 : patient alité plus de la moitié de la journée pendant le dernier mois.

(Remarque : les diagnostics sont acceptables qu’ils soient de certitude ou présomptifs).

Annexe 6 : Catégories cliniques selon les classifications et définitions du sida de 1993

Catégorie A

Un ou plusieurs des critères listés ci-dessous chez un adulte ou un adolescent infecté par le

VIH, s’il n’existe aucun des critères des catégories B et C :

- infection VIH asymptomatique ;

- lymphadénopathie généralisée persistante ;

- primo-infection symptomatique

Catégorie B

Manifestations cliniques chez un adulte ou adolescent infecté par le VIH ne faisant pas partie

de la catégorie C et qui répondent au moins à l’une des catégories suivantes :

- elles sont liées au VIH ou indicatives d’un déficit immunitaire ;

- elles ont une évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique compliquée par

l’infection VIH.

Les pathologies suivantes font partir de la catégorie B, la liste n’est pas limitative :

- angiomatose bacillaire ;

- candidose oro-pharyngée ;

- candidose vaginale, persistante, fréquent ou qui répond mal au traitement ;

- dysplasie du col (modérée ou grave) carcinome in situ ;

- syndrome constitutionnel : fièvre (> ou = 38.5°c) ou diarrhée supérieure a 1 mois ;

- leucoplasie chevelue de la langue ;

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- zona récurrent ou envahissant plus d’un dermatome ;

- purpura thrombocytopénique idiopathique ;

- salpingite, en particulier lors de complications par des abcès tubo-ovariens ;

- neuropathie périphérique

Catégorie C

Cette catégorie correspond à la définition du sida chez l’adulte. Lorsqu’un sujet a

présenté une des pathologies de cette liste il est classé définitivement dabs la catégorie

C ;

- candidose bronchique trachéale ou pulmonaire

- candidose de l’œsophage ;

- cancer invasif du col

- coccidioïdomycose, disséminée ou extrapulmonaire ;

- cryptococcose extrapulmonaire ;

- Cryptosporidiose intestinale supérieure à 1 mois

- infection à CMV (autre que le foie la rate, ou ganglions)

- rétinite à CMV (avec altération de la vision) ;

- encéphalopathie du au VIH ;

- infection herpétique, ulcération chronique supérieure à 1 mois, ou bronchique

pulmonaire ou œsophagienne ;

- histoplasmose disséminée ou extrapulmonaire ;

- isosporidiose intestinale chronique (supérieur à 1 mois) ;

- sarcome de Kaposi ;

- lymphome de Burkitt ;

- lymphome immunoblastique ;

- lymphome cérébral primaire ;

- infection Mycobactérium avium ou kansasii, disséminée ou extrapulmonaire ;

- infection à Mycobacterium tuberculosis quelque soit le site (pulmonaire ou

extrapulmonaire) ;

- infection à mycobactérie, identifiée ou non, disséminée ou extrapulmonaire ;

- pneumonie à Pneumocystis carinii ;

- Pneumopathie bactérienne récurrente ;

- leuco-encéphalopathie multifocale progressive ;

- septicémie a salmonella non typhi récurrente ;

- toxoplasmose cérébrale, syndrome cachectique dû au VIH.

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XXXVII

Annexe 7 : Liste des médicaments antirétroviraux pour adulte disponibles au Burkina Faso (DGPLM 2011)

Inhibiteurs Nucléosidiques et Nucléotidique de la Transcriptase Inverse (INTI)

DCI Forme Dosage

Abacavir (ABC) Comprimé 300mg

Didanosine (ddI) Comprimé dispersible 100 mg ; 150 mg ; 200 mg

Didanosine (ddI) Gélule gastro-résistante

125 mg 200 mg 250 mg 400 mg

Emtricitabine (FTC) Gélule 200 mg

Lamivudine (3TC) Comprimé 150 mg

Stavudine (d4T) Gélule 30 mg

Tenofovir (TDF) Gélule 300 mg

Zidovudine (AZT) Gélule 100 mg ; 250 mg

Zidovudine (AZT) Comprimé 300 mg

Inhibiteurs Non Nucléosidiques de la Transcriptase Inverse (INNTI)

DCI Forme Dosage

Efavirenz (EFV) Gélule 100 mg ; 200 mg

Efavirenz (EFV) Comprimé 600 mg

Nevirapine (NVP) Comprimé 200 mg

Inhibiteurs de Protéase (IP)

DCI Forme Dosage

Atazanavir (ATZ) Gélule 150 mg ; 200 mg

Darunavir (TMC) Comprimé 300 mg ; 600 mg

Indinavir (IDV) Gélule 200 mg ; 400 mg

Ritonavir ( r ) comprimé 100 mg

Saquinavir (SQV) Gélule 200 mg

Saquinavir (SQV) Comprimé pelliculé 500 mg

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XXXVIII

Inhibiteurs de la fusion

DCI Forme Dosage

Enfuvirtide (T20) Poudre pour sol. inj. 90mg/ml Inhinibiteur de l’intégrase

DCI Forme Dosage

Raltégravir (MK 0518) Comprimé gastro-résitant 400mg

Associations à dose fixe DCI Forme Dosage Efavirenz + emtricitabine + tenofovir comprimé 600 mg + 200 mg + 300 mg

Emtricitabine + tenofovir comprimé 200 mg + 300 mg

Lopinavir + ritonavir (LPV/r) Gélule 133,33 mg + 33,33 mg

Lopinavir + ritonavir (LPV/r) Comprimé pelliculé 200 mg + 50 mg

Stavudine + lamivudine + névirapine (D4T/3TC/NVP) comprimé 30 mg + 150 mg + 200 mg

Stavudine + lamivudine (D4T/3TC) comprimé 30 mg + 150 mg

Zidovudine + lamivudine + névirapine (AZT/3TC/NVP) comprimé 300 mg + 150 mg + 200 mg

Zidovudine + lamivudine (AZT/3TC) comprimé 300 mg + 150 mg

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XXXIX

ANNEXE 8 : Résultat des contrôles de qualité des analyses biochimiques

Paramètres

Biochimiques

Moyenne Ecart-type CV (%)

Valeur

cible

Valeur

obtenue

Valeur

cible

Valeur

obtenue

Valeur

cible

Valeur

obtenue

Albumine (g/L) 34 35,31 2,55 2,017 7,5 5,71

CRP (mg/L) 30 30,1 3 1,09 10 3,62

Orosomucoïde

(g/L) 0,64 0,626 0,032 0,0273 5 4,36

Préalbumine

(g/L) 0,21 0,219 0,016 0,0090 7,62 4,11

CV= coefficient de variation = Ecart-type x 100 Moyenne ANNEXE 9 : Références des réactifs utilisés dans l’étude

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Marqueurs immuno-virologiques

Protéines spécifiques

Analyte

CD4, CD3, CD8 ARN HIV-1 ORO

Palb Alb CRP

Appareil de

dosage

BD FACSCount™ M2000rt KONELAB 20

Réactifs et

solution de

maintenance

-Reagents: Ref 340167 Lot 00562121

- Flow: Ref 342003 Lot 1026400001

- Clean: Cat. Kat. N0340345 - Rinse Lot 0824800016

- Reagent Kit (abbott Real Time HIV1) Ref

2G31-90

-kit Oro (antisérum, dil

échant, tampon) Lot :F087

Ref :981671

-kit Préalb (antisérum, dil

échant, tampon) Lot :

F389 Ref :981672

-kit Albumin (antisérum, dil

échant, tampon)Lot :F506

Ref :981660

-kit CRP (antisérum, dil

échant, tampon) Lot : F655

Ref :981699

adresse du

fabricant BD Biosciences

www.bdbiosciences.com

www.abbottmolecular.com Thermo Fisher Scientific Oy

Clinical Diagnostics Finland

Ratastie2,P.O.Box 100,FL-01621 Vantaa,Finlande

www.thermo.com/konelab

Unité de

mesure

Cellules/mm3 Copies/mL g/L g/L g/L mg/L

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Calibrant

n° lot,

référence

Abbott Real Time HIV1 calibrator

Kit

Ref 2G31-70

-Spécical

(Lot :F175A

Ref :980997

Per : 30/05/2011)

-CRPcal

(Lot :F854

Ref :981674

Per : 01/08/2012)

Contrôle

n° lot,

référence

péremption

FACScount control Contol Kit

Ref 2G31-80

Lot 428483

Exp 2012-02-03

-Spécitrol

( Lot :571A

Ref :981250,

Per : 30/10/2011)

-CRP control

( Lot :F583

Ref :981251,

Per : 01/03/2013)

Principe Immunofluorescence Amplification-détection Immunoturbidimétrie

Valeurs

attendues

0,5-1,2 g/L 0,2-0,4 g/L 35-52 g/L < 10 mg/L

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SERMENT DE GALIEN

‟ Je jure en présence des maîtres de cette faculté, des conseillers de l’Ordre

des pharmaciens et de mes condisciples :

D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de mon art et de leur

témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur enseignement ;

D’exercer, dans l’intérêt de la santé publique, ma profession avec

conscience et de respecter non seulement la législation en vigueur, mais

aussi les règles de l’honneur, de la probité et du désintéressement ;

De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs envers le malade et

sa dignité humaine.

En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances et mon état

pour corrompre les mœurs et favoriser des actes criminels.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque ”

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RESUME

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Titre : Etat nutritionnel des personnes infectées par le VIH-1 suivies en ambulatoire dans le service de médecine interne du CHU-Yalgado OUEDRAOGO de décembre 2010 à Novembre 2011.

Objectif : Evaluer l’état nutritionnel des personnes infectées par le VIH-1 suivies en ambulatoire dans le service de médecine interne du Centre Hospitalier Universitaire Yalgado.

Patients et méthodes : Il s’est agit d’une étude transversale à visée descriptive et analytique qui s’est déroulée de décembre 2010 à novembre 2011. La population d’étude était constituée des personnes infectées par le VIH-1 suivies en ambulatoire dans le service de médecine interne. Au total 166 patients ont été sélectionnés. Les caractéristiques épidémiologiques, les paramètres biochimiques (préalbumine, albumine, orosomucoïde, CRP) les index nutritionnels (Mini Nutritional Assessment, Indice de Masse Corporelle et Pronostic Inflammarory Nutritional Index) ainsi que les paramètres immuno-virologiques (charge virale plasmatique et lymphocytes CD4) ont été déterminés.

Résultats : L’étude a montré que 4,5 % des patients traités et 12,5 % des patients naïfs d’ARV avaient un IMC inférieur à 18,5 kg/m². Aussi 11,2 % des patients avaient un mauvais état nutritionnel et 55,2 % étaient à risque de dénutrition. L’évaluation du niveau d’inflammation a montrée que 14,9 % des patients sous traitement ARV et 15,6 % des patients naïfs de traitement ARV avaient une CRP supérieure à 10 mg/L et selon une orosomucoïde supérieure à 1,2 g/L, il y avait 11,9 % de patients sous traitement ARV et 21,9 % de patients naïfs de traitement ARV. Une préalbumine anormale (< 200 mg/L) a été trouvée chez 21,6 % des patients sous traitement ARV et chez 43,8 % des patients naïfs de traitement ARV. La distribution de l’albuminémie avait révélée que 3,7 % des patients sous traitement ARV et 12,5 % des patients naïfs de traitement ARV avaient des valeurs inférieures à 35 g/L. De plus 21,9 % des patients sous traitement ARV contre 16,4 % des patients naïfs de traitement ARV avaient un PINI ≥ 1. Les proportions des protéines nutritionnelles évoluaient avec la reprise de l’immunité (CD4). Le sexe féminin (p = 0,01) et la charge virale plasmatique ((p = 0,03) constituaient des facteurs de risque de dénutrition dans la population des patients sous traitement ARV.

Conclusion : Il est impératif de lutter contre toutes les formes de carences nutritionnelles chez les patients infectés par le VIH sans distinction du régime thérapeutique.

Mots clés : Nutrition-inflammation-VIH-CHU/YO

Auteur : [email protected]

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