Estado Hiperglicemico Hiperosmolar

Estado Hiperglicemico HiperosmolarDr. Valdez R2 de Medicina Interna Hospital Civil de Culiacan

Introducción• Es una relativamente común y mortal emergencia

endocrinológica.

• Se presenta en todas las edades pero afecta mas frecuentemente a ancianos con DM2

• Se caracteriza por deshidratación profunda, hiperglicemia marcada y frecuentemente algún grado de deterioro neurológico (hiperosmolaridad).

HHS American Family Physician Volume 71, Num 9 2005

Introducción

• Los terminos Coma Hiperglicemico Hiperosmolar no cetosico y estado Hiperosmolar no cetosico han sido reemplazados.

• Se utiliza el termino Estado Hiperosmolar Hiperglicemico

Epidemiologia

• Mas frecuentemente en paciente ancianos con DM2

• Incidencia estimada del 1%

• Mortalidad en rangos desde un 5 – 20%

• Se consideran factores de mal pronostico la edad, grado de deshidratación, inestabilidad hemodinámica, factor precipitante, nivel de conciencia.

Diabetes research and clinical practice 94 Ebenezer A. Nyenwe , Abbas E. Kitabchi ( 2011 ) 340 – 351

Epidemiologia

• Las internaciones por Estado Hiperosmolar Hiperglucémico son menos frecuentes que las internaciones por Cetoacidosis Diabetica, pero aún así llegan a ser sólo el 1% de todas las admisiones relacionadas con Diabetes.

La cetoacidosis diabetica y el estado hiperosmolar hiperglicemico a menudo son discutidos como entidades separadas y ellas representan puntos a lo largo del espectro de emergencias causadas por la diabetes mal controlada

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises inpatients with diabetes. Diabetes Care

Fisiopatología

• La fisiopatología del la Cetoacidosis Diabetica es mejor entendida que la del EHH, pero se basa en la reducción de la efectividad de la insulina circulante y la concomitante elevación de las hormonas contrarreguladoras como el glucagón las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento.

Fisiopatologia

Se atribuye a 3 factores principales.

• Resistencia, deficiencia de insulina o ambas.

• Incremento de la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática.

• Diuresis osmótica y deshidratación seguido de una alteración en la excreción de glucosa.

Tintinalli's Emergency Medicine 2011 Endocrine Emergencies Section 17

Fisiopatología

• Resistencia a la insulina Es una condición en la cual una cantidad normal de insulina es

inadecuada para producir una respuesta de insulina normal de la grasa, musculo y hepatocitos.

• Deficiencia de insulina

Es una secreción de insulina menor a la necesaria


Fisiopatología

• En HHS, la secreción de insulina endógena es mayor que la que ocurre en la DKA.

• Existe suficiente insulina endógena para evitar la lipolisis y la subsecuente cetogénesis, pera aún así es insuficiente para facilitar una utilización de la glucosa por los tejidos insulino sensibles como el hígado y los músculos.

Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemichyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am2006;35:725–51

Fisiopatología

• Conforme aumenta la concentración de glucosa, se forma un gradiente osmótico atracción de agua del espacio intracelular al espacio extracelular.

• Conforme aumenta la concentración de glucosa >180mg/dl se excede la capacidad de los riñones para reabsorber el exceso.

• Se produce una diuresis osmótica profunda.


Fisiopatología

• Si no se reponen los requerimiento de agua libre (ancianos) ocurre una importante depleción de volumen, TFG

• Se produce una perdida de electrolitos, excreción disminuida de glucosa que empeora la hiperglicemia.

• La diuresis osmótica sostenida resulta en perdidas de ACT

que frecuentemente exceden 20-25% del PCT


Factores precipitantes.

• La infección es la causa principal precipitante, de estas la neumonía es la mas común seguido de infecciones urinarias y sepsis.

• El incumplimiento del tratamiento también es una causa frecuente de EHH.

• La diabetes no diagnosticada se asocia a EHH por falta de reconocimiento de los síntomas.


Factores precipitantes.

• IAM, accidente cerebrovascular, embolia pulmonar, trombosis mesentérica se han identificado como causas.

• Drogas: – Corticoides– Tiazidas– Dobutamina y terbutalina– Antisicóticos– Calcioantagonista


Diagnostico

• Evaluación clínica

El proceso de instalación del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico puede tardar días e incluso semanas.

Típicamente son pacientes ancianos con diabetes no diagnosticada o diabéticos tipo 2

Frecuentemente toman medicamentos que agravan el problema como diuréticos, y no tienen acceso a agua.


Diagnostico

• Síntomas

Pueden presentar debilidad, alteraciones visuales, o calambres en piernas.

Puede haber nausea o vomito

El estado mental puede variar de un estado de alerta y lucidez total a un letargo profundo o coma.


Diagnostico

• Exploración física

- Signos de deshidratación

- Pérdida de la turgencia de la piel

- Debilidad

- Taquicardia

- Poco frecuentes: focalizaciones neurológicas y convulsiones (25%)

- Puede haber distensión abdominal


Diagnostico• Ante la sospecha de Crisis Hiperglucémica debemos pedir:

– Glucemia– Urea – Creatinina – Electrolitos – Cetonas Séricas y Urinarias– Gasometría arterial – Hemograma– HbA1c– Cultivos – Rx de torax, ECG

Diagnostico

• Laboratorio

Criterios diagnostico

Glicemia mayor a 600mg/dl

Omsolaridad sérica mayor a 320 mOsm

Ph mayor a 7.3 con ausencia o leve cetonemia.

Anión Gap normal


Diagnostico

• Hiperazoemia prerrenal con relación Urea : Creatinina que generalmente supera 30:1

• La leucocitosis es un hallazgo frecuente

• Generalmente el Na está bajo


Diagnostico

Potasio• Las concentraciones de potasio pueden estar elevadas

• Bajas concentraciones sugieren déficit importante, que requiere monitoreo cardiaco.

• El déficit de K puede ser de 500 a 700 mEq



Diagnostico

• Los niveles de sodio reportado deben ser corregidos

Sodio sérico corregido =

Sodios(Meq/L) + 1.6 x ( glucosa – 100) / 100

Osmolaridad sérica efectiva

2 x Na + Glucosa / 18


Tratamiento

Objetivos

• Mejorar el volumen circulatorio y de perfusión tisular

• Reducción gradual de la glucosa y la osmolaridad plasmática

• Corrección del disbalance de electrolitos

• Identificar la causa precipitante de la Crisis Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. In: DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P, editors. International textbook of diabetes mellitus. 3rd edition. Chichester (UK): John Wiley & Sons; 2004. p. 1101–19.

Tratamiento

• Resucitación inicial

Con solución fisiologica 0,9% infundida 15-20 ml/kg/hora o 1- 1,5 litros en la primera hora de tratamiento.

Se considera prudente enlentecer la rehidratación


Tratamiento• Fluidoterapia

Salina al 0.45% a 250-500ml/hr es adecuado en paciente con Na normal o alto.

Salina isotonica en caso de hiponatremia.

Glucosa igual a 300 mg/dl, se debe añadir Dextrosa al 5% a fin de prevenir la hipogucemia mientras se continua con la administración de insulina hasta que el estado hiperosmolar sea totalmente resuelto.


Tratamiento

• Potasio

La reposición de potasio debe ser iniciada en niveles por debajo de 5,3 mEq/l, en pacientes sin alteración renal

La adición de 20-30 mEq de potasio por cada litro de fluido infundido debe mantener la normokalemia en la mayoría de los pacientes.


Tratamiento

• Insulinoterapia

Bolo inicial endovenoso de insulina regular de 0.1u/kg , seguida de una infusión de 0.1u/kg hora o infusión continua a 0.14U/kg

Cuando la glucosa plasmática alcanza ≤300 mg/dl, la infusión de insulina debería ser reducida a 0,02-0,05 unidades/kg/hora


Tratamiento

• Considerando que el fenómeno trombotico confiere significativa Morbilidad y Mortalidad en HHS, la anticoagulación puede ser indicada cuando no existan contraindicaciones.

GRACIAS….

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