ESTADO EPILÉPTICO Olga Liliana García Oropeza- Miguel ... · Autores: Alfredo Gutiérrez Hernández- Olga Liliana García Oropeza- Miguel Sánchez Duran ÍNDICE 1. INTRODUCCIÓN

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ESTADO EPILÉPTICO

Autores: Alfredo Gutiérrez Hernández- Olga Liliana García Oropeza- Miguel Sánchez Duran

ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN 2

2. GENERALIDADES

2.1. Definición

2.2. Epidemiología

2.3. Clasificación

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3. ETIOLOGÍA 5

4. FISIOPATOLOGÍA 6

5. ABORDAJE DIAGNÓSTICO 7

6. GUÍAS DE TRATAMIENTO 7

7. PUNTOS CLAVE 9

8. REFERENCIAS 12

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”

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1. INTRODUCCIÓN

El estado epiléptico (SE) se ha considerado como una forma extrema de una crisis

convulsiva. Conceptualmente se caracteriza por presentar falla de los mecanismos responsables de

suprimir las crisis convulsivas o de los mecanismos desencadenantes, lo cual conduce a crisis

prolongadas. Secundariamente esta condición puede producir muerte neuronal, lesión neuronal y

alteración de las redes neuronales dependiendo de la duración de las crisis, de acuerdo con la Liga

Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) (1).

El EstatusEpiléptico (SE) es parte de las llamadas emergencias neurológicas, en conjunto con

otro grupo de entidades (hipertensión intracraneana, eventos isquémicos, procesos inflamatorios

infecciosos y no infeccioso además de las lesiones hipóxicas).(2)

De los niños atendidos en las terapias intensivas muchos están en riesgo de presentar crisis

convulsivas o incluso estado epiléptico. En una investigación se encontró que el 30% de los niños

hospitalizados en cuidados intensivos a quienes se les realizó un electroencefalograma presentan

actividad eléctrica convulsiva, y de estos aproximadamente 38% desarrollan estado epiléptico. (3)

El conjunto de lesiones cerebrales y la falla neurológica pueden ser responsable de hasta dos

tercios de las muertes que ocurren en las terapias intensivas pediátricas (4) y aunque la mayoría de

las crisis convulsivas son transitorias y se autolimitan permitiendo al individuo regresar a su estado

neurológico inicial; en algunas ocasiones se pueden prolongar, pueden ser difíciles de controlar y

requerir un tratamiento multidisciplinario urgente.

El SE es una situación que requiere atención urgente ya que presenta una elevada morbi-

mortalidad si no se trata adecuadamente.

2. GENERALIDADES

2.1 Definición

El estado epiléptico es una urgencia neurológica, relativamente común en la población

pediátrica. Se trata de crisis convulsiva prolongada o recurrente que no permite regresar al estado

basal de alerta (5). Desde 1970 el tiempo de duración de una crisis convulsiva tomó importancia,

dado que Meldrum et al, reportaron que se observaba daño neuronal temprano posterior a 45

minutos.(6) En 1993, la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) agregó a la definición el

periodo de 30 minutos, el cual tiene desventajas en la parte operativa ya que es muy largo para

iniciar tratamiento. Ya para el año 2015 la ILAE consideró que existen dos dimensiones



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operacionales, la primera (t1) se refiere al tiempo donde una crisis convulsiva debe ser catalogada

como “crisis convulsiva anormalmente prolongada”, la segunda (t2) se refiere al tiempo donde se

considera que puede dejar secuelas a largo plazo. Esta división permite que t1 determine el tiempo

en el cual se debe iniciar el tratamiento mientras que t2 determina qué tan intensivo deberá ser el

tratamiento para prevenir secuelas a largo plazo, cuando se trata de SE tónico-clónico T1

corresponde a 5 minutos y 30 minutos para T2.(1,7)

2.2 Epidemiología

El estado epiléptico afecta a todos los rangos de edad, siendo más frecuente en niños menores

de 2 años y adultos mayores. La incidencia mundial del SE reporta 3-42 episodios por 100,000

personas por año. (8)

En países como Estados Unidos aproximadamente 3 millones de casos de crisis convulsivas

llegan los departamentos de urgencias,pero solo el 7% de estos eventos culminan en estado

epiléptico(9,10); estas cifras se ha considerado que subestiman los casos, ya que cuando se somete a

los pacientes a electroencefalograma continuo en las terapias intensivas, se observa un incremento

en la incidencia.

El SE con frecuencia se divide en convulsivo y no convulsivo, siendo el convulsivo el más

común. El 50% de los estados epilépticos convulsivos comienzan como una crisis convulsiva

tónico-clónica generalizada con persistencia de depresión postictal entre crisis, la otra mitad inician

como crisis convulsiva parcial que después se generaliza. (11)

En la investigación de Pujar, se encontró que el desenlace neurológico después de un estado

epiléptico convulsivo es diverso y tiene correlación con el estado neurológico previo al evento. Los

niños neurológicamente sanos que desarrollan un SE por una enfermedad febril aguda o de causa

aguda sintomática cuando sobreviven al estado epiléptico tienen bajo riesgo de desarrollar secuelas

neurológicas a diferencia de los que ya tienen alguna patología neurológica previa al evento. La

incidencia acumulada para el desarrollo de epilepsia fue del 25%, presentándose durante los 5 años

posteriores al episodio de SE. La incidencia de discapacidad intelectual o motora también fue baja,

2% y 8% respectivamente.(12)

2.3 Clasificación

La Liga Internacional contra la Epilepsia en el año 2015 manifestó la necesidad de tener una

clasificación del estado epiléptico que pudiera facilitar la homogenización de lenguaje entre el

personal de salud, que permita un tratamiento oportuno basado en la epidemiología, etiología,

pronóstico y edad, por lo que se propuso una clasificación basada en cuatro pilares: Semiología,

Etiología, EEG y Edad. (1)



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Con regularidad de forma inicial la edad y la semiología son las primeras que dan la

clasificación, posteriormente la etiología la cual se identifica con el tiempo. En ocasiones no existe

acceso a un EEG, principalmente en los primeros momentos de la presentación de un estado

epiléptico.

Semiología:dos criterios marcan esta clasificación, la presencia o ausencia de síntomas

motores y el grado de alteración de la consciencia.

Etiología: la causa etiológica es categorizada como conocida o sintomática, así como

desconocida o criptogénica. En las causas conocidas se encuentran las estructurales, metabólicas,

inflamatorias, infecciosas, toxicológicas o genéticas. En base a la temporalidad, se pueden

subdividir en agudas, remotas y progresivas.

Clasificación Electroencefalográfica: en la actualidad falta evidencia suficiente para una

clasificación electroencefalográfica, pero se propone que se base en la localización, nombre del

patrón, morfología, tiempo, modulación y el efecto de la intervención medicamentosa.

Clasificación por Edad: dividida en neonatos (0 a 30 días), lactantes (1 mes a 2 años),

infantes (2-12 años), adolescentes y adultos (12-59 años) y adulto mayor (>60 años).

3. ETIOLOGÍA

La identificación oportuna de la etiología es el mayor determinante de la evolución y el

pronóstico de los pacientes con estado epiléptico. Desde 1989 la Liga Internacional en Contra de la

Epilepsia subdividió la causa etiológica.

Aguda Sintomática. Convulsiones que ocurren en un corto lapso de tiempo (<7 días)

asociadas a una enfermedad sistémica aguda, problema metabólico, intoxicación o en asociación

con una lesión aguda del SNC.

Remota Sintomática. Convulsiones que ocurren >1 semana de una lesión del SNC, como

infecciones, trauma, enfermedad cerebrovascular o disgenesia cortical, que puedan dejar una lesión

permanente.

Progresiva. Convulsiones relacionadas a un problema progresivo del SNC, como tumores,

enfermedades degenerativas, condiciones inmunológicas, etc.

Idiopática. Síndrome epilépticos parciales o generalizados con una presumible etiología

genética y relacionados a la edad, con características específicas clínicas y en el EEG

Criptogénica. Convulsiones generalizadas o parciales no provocadas, en las cuales no hay un

factor identificables o asociado al riesgo de convulsiones.



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Convulsiones febriles. Crisis convulsivas de la infancia, asociadas a enfermedades febriles

que no tienen su origen en el SNC, sin una causa previa que las provoque y sin criterios para otro

tipo de crisis convulsivas sintomáticas.

La etiología del estado epiléptico que se presenta con mayor frecuencia de nuevo inicio es la

causa febril con un 32% seguido del criptogénico con un 29%. De las causas del estado epiléptico

sintomático, la causa más común son las infecciones del Sistema Nervioso Central con un 55%,

seguidas de los problemas vasculares con un 21%.(13)

4. FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología y la neurobiología no está del todo entendida. Los mecanismos implicados

que se conocen son complejos y dependen de múltiples eventos fisiológicos y bioquímicos. Se han

propuesto diversos mecanismos por los que la supresión o terminación de las crisis convulsivas

fallan, que junto con otros factores pro-convulsivos como inflamación, la pérdida de la barrera

hematoencefálica, el incremento de la expresión de péptidos epileptogénicos, pueden ser los

responsables de la prolongación de las crisis.(1,14)

Cuando esto sucede, se presentan cambios considerados mal adaptativos, ya que lejos de

restaurar la homeostasis favorecen el perpetuamiento de las crisis y el daño neuronal. Algunos de

estos cambios son la movilización de receptores sinápticos (la internalización de los receptores

GABAA post sinápticos, y el incremento de la expresión de receptores NMDA y AMPA), la

depleción de péptidos inhibitorios (Dinorfina, Galanina, Somatostatina, Neuropéptido Y),

incremento de la expresión de los proconvulsivantes (Sustancia P, Neuroquinina B), y la

participación de algunos procesos enzimáticos como la autofosforilación de la calmodulina quinasa

II, que incrementan la liberación del glutamato, lo cual favorece el perpetuamiento de la actividad

epiléptica y posteriormente la activación de mecanismos de daño neuronal.(14) Esto toma gran

relevancia clínica ya que está demostrado que entre más duren las convulsiones, es menos probable

que se detengan por sí solas, además de que se desarrolla resistencia al tratamiento médico,

principalmente a las benzodiacepinas.(15) Si la actividad convulsiva persiste a lo largo de horas,

inician la expresión de genes que resultan en la reorganización neuronal.(14)Este momento es

cuando las convulsiones pueden volverse menos floridas y entrar en estado sutil o de estado

eléctrico no convulsivo.(16)

Durante las crisis convulsivas, hay altas demandas metabólicas derivado de la elevada

actividad neuronal y de las contracturas musculares repetitivas e intensas, desencadenando



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redistribución del flujo sanguíneo, incremento de los niveles de adrenalina y noradrenalina,

taquicardia, hipertensión e hiperglucemia secundarias. Sin embargo, si las convulsiones son

prolongadas, las demandas de oxígeno y energía son mayores y los mecanismos compensadores son

sobrepasados activando el metabolismo anaerobio, lo que ocasiona liberación de ácido láctico y

acidosis. Si persisten las crisis convulsivas y no se brinda soporte cardiovascular ni ventilatorio, se

desencadena hipoventilación, hipoxia e hipercapnia, desarrollo de edema pulmonar, empeoramiento

de la acidosis, además de que las contracciones musculares pueden desencadenar hipertermia,

rabdomiolisis, alteraciones electrolíticas y lesión renal. Todos estos procesos se suman, pudiendo

desarrollar arritmias y colapso cardiovascular, agregándose a los mecanismos de lesión

cerebral.(17)

5. ABORDAJE DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de estatus epiléptico es clínico y se basa en la presencia de cualquier actividad

epiléptica que dure más de 5 minutos, ya sea de una crisis duradera, o dos o más crisis durante las

cuales el paciente no hay recuperación del estado basal de conciencia. La epilepsia no convulsiva

representa un reto diagnóstico, sobre todo en los pacientes en los que no es valorable el estado de

alerta, como en aquellos que están bajo el efecto de sedantes o relajantes musculares. En estos casos

es necesario realizar monitoreo electroencefalográfico continuo con la finalidad de identificar

aquellos pacientes con actividad epiléptica subclínica, así como para evaluar la respuesta al

tratamiento médico.

El abordaje diagnóstico complementario del estatus epiléptico debe ser dirigido a conocer la

etiología, sin embargo, esto no debe retrasar el inicio del tratamiento. Una vez que se ha iniciado la

terapéutica y se han brindado las medidas de sostén, se deben realizar los exámenes de laboratorio y

gabinete necesarios para identificar probables causas metabólicas, descartar causas infecciosas,

toxicológicas, inflamatorias, inmunológicas, estructurales, neoplasias, traumatismos, etc. y se deben

medir niveles de anticonvulsivos si es el caso. El abordaje debe ser orientado a los hallazgos de la

exploración física y la historia clínica. (18)

6. GUIAS DE TRATAMIENTO



7

El estatus epiléptico es una emergencia médica que pone en peligro la vida y que debe ser

rápidamente identificada e iniciar tratamiento de manera inmediata. La meta del tratamiento es

terminar las crisis convulsivas y la actividad eléctrica convulsiva, además de prevenir las

complicaciones asociadas como la excitotoxicidad celular neuronal y las complicaciones sistémicas.

Además de iniciar la terapia anticonvulsiva inmediatamente, se debe valorar el momento en

que es necesario brindar medidas de soporte crítico y de neuro-protección, las cuales incluyen

intubación orotraqueal, ventilación mecánica, soporte cardiovascular para asegurar una adecuada

presión de perfusión de órganos, obtener un acceso vascular central, monitorización invasiva para

optimizar el tratamiento etc.

A la fecha no existe una guía de práctica clínica de tratamiento del estatus epiléptico en

pediatría con adecuados niveles de evidencia, sin embargo, se han propuesto algunos algoritmos

basados en los resultados observados en los ensayos clínicos. De acuerdo con la Guía de la

Sociedad Americana de Epilepsia (8) el tratamiento se puede clasificar en 4 etapas consecutivas

(estabilización inicial, terapia de primera, segunda y tercera línea) de acuerdo al tiempo de

evolución y a la necesidad de medidas farmacológicas. Los autores de este capítulo sugerimos la

siguiente adaptación del algoritmo de tratamiento. (Figura 1)

Las benzodiacepinas siguen siendo los fármacos de primera elección para el control de las

crisis convulsivas. De acuerdo con la última revisión realizada por Cochrane (publicada en enero de

2018) en la que se evaluó el impacto que tiene la vía de administración de los diferentes fármacos

anticonvulsivos sobre la rapidez para detener una convulsión tónico-clónica aguda y sobre los

efectos secundarios acompañados, se concluyó que no hay diferencias estadísticamente

significativas entre midazolam y diazepam o midazolam y loracepam intravenosos para el control

de las crisis convulsivas. A falta de un acceso vascular el midazolam bucal y el diazepam rectal son

los fármacos de primera línea aceptables para el tratamiento de una convulsión aguda que ha durado

al menos 5 minutos. El midazolam intramuscular mostró una tasa similar en el control de las

convulsiones al diazepam intravenoso. No hay evidencia convincente de que la vía intranasal

presente la misma efectividad que la vía intravenosa, por lo que no es posible recomendar esta vía

como una alternativa de administración. Las tasas de efectos secundarios graves son muy bajas.(19)

Por lo que la elección de la benzodiacepina se encuentra sujeta a la disponibilidad y experiencia de

cada centro hospitalario.

Si las benzodiacepinas fallan para controlar las crisis convulsivas se recomienda iniciar otro

tipo de fármacos antiepilépticos de larga duración, el más frecuentemente recomendado en las guías

es la fenitoína, que recientemente ha sido desplazado por la fosfenitoína, ya que tiene menos efectos



8

adversos que su predecesor, sin embargo no se encuentra disponible en todos los países, se están

realizando ensayos clínicos con Levetiracetam, sin embargo aún no se tienen resultados.

La inducción del coma farmacológico es la terapia indicada en caso de fallo en el control de

las convulsiones con los fármacos de primera y segunda línea, para lo cual será necesario contar

con monitorización electroencefalográfica continua para poder titular las dosis de los

medicamentos. Desafortunadamente aún no se cuenta con suficientes estudios para establecer las

metas en cuanto a duración y profundidad del coma, ni se tienen definidos los criterios para

considerar el inicio de la disminución de los mismos. La conducta habitual es la de titular las dosis

del fármaco hasta lograr la supresión en el trazo del electroencefalograma o alcanzar un patrón de

brote supresión de manera sostenida por al menos 24 – 48 horas antes de iniciar la disminución de

las dosis de anestésicos titulada, tiempo en el que se considera que se han alcanzado niveles

terapéuticos estables de los fármacos antiepilépticos de segunda línea.(20,21) En caso de descontrol

de las crisis se vuelven a titular las dosis nuevamente hasta alcanzar el control

electroencefalográfico, esperando mantener este estado por 24 – 48 horas más antes de volver a

intentar el destete de los fármacos. La retirada de los anestèsicos se debe realizar de forma gradual

(generalmente 20% cada 6 - 8 horas de la dosis máxima), vigilando que no haya descontrol de la

actividad epiléptica.(22)

Otras terapias adyuvantes además de la terapia farmacológica como las terapias

inmunomoduladoras, la dieta cetogénica, la hipotermia, terapia electroconvulsiva, la estimulación

del nervio vago, pueden ser tomadas en consideración, sin embargo hay pocos estudios que

respaldan su seguridad y eficacia para recomendar su aplicación en niño.

7. PUNTOS CLAVE

El estado epiléptico (SE) se ha considerado como una forma extrema de una crisis convulsiva.

Conceptualmente se caracteriza por presentar falla de los mecanismos responsables de suprimir

las crisis convulsivas o de los mecanismos desencadenantes, lo cual conduce a crisis

prolongadas.

Con frecuencia se puede subdiagnosticar el padecimiento en ciertas poblaciones y si el

padecimiento no se trata oportuna y adecuadamente se incrementa la morbi-mortalidad de los

afectados.



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Los mecanismos que ocasionan un estado epiléptico aun no son del todo conocidos, sin embargo

se considera que la causa es multifactorial y depende tanto de eventos fisiológicos como de

alteraciones bioquímicas.

El estatus epiléptico es una emergencia médica que pone en peligro la vida y que debe ser

rápidamente identificada para iniciar el tratamiento temprano. La meta del tratamiento es

terminar las crisis convulsivas y la actividad eléctrica convulsiva, además de prevenir las

complicaciones asociadas como la excitotoxicidad celular neuronal y las complicaciones

sistémica.

Figura 1. Algoritmo propuesto por la Sociedad Americana de Epilepsia



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