ESÓFAGOINFLAMACIÓN Y TUMORES

ESÓFAGO: RECUERDO DE LA HISTOLOGÍA

• Tubo muscular que transcurre desde la faringe hasta el estómago• Función: permitir el paso del alimento y evitar el reflujo desde

estómago• 25 cm, dos zonas estenóticas:

– Aorta– Entrada al estómago

• Mucosa: epitelio escamoso estratificado no queratinizado• Submucosa:

– Vasos sanguíneos, linfáticos, nervios• Capa muscular:

– Primeros 12 cm músculo estriado– A partir de ahí, capa muscular circular (interna) y longitudinal

(externa)

ESÓFAGO

• Lesiones principales:– Varices – Malformaciones – Inflamación – Lesiones precursoras – Tumores

• SÍNTOMAS DE PATOLOGÍA ESOFÁGICA:– Disfagia (dificultad para tragar)

– Pirosis (ardor): relacionado con RGE– Hematemesis (vómitos sanguinolentos): por inflamación/úlceras

o rotura de varices

– Melenas (heces negras): por inflamación/úlcera

ESÓFAGO: VARICES• El plexo esofágico permite la comunicación entre la circulación

esplácnica intraabdominal y la circulación venosa.– Si se impide el reflujo sanguíneo portal al hígado, ocurre la

hipertensión portal• El flujo sanguíneo portal se desvía a través de las venas del

estómago al plexo esofágico, y de ahí a la vena ácigos y a la cava superior

• La cirrosis hepática es causa importante de hipertensión portal

– el aumento de la presión en el plexo esofágico produce dilatación de los vasos (varices)

ESÓFAGO: VARICES

• SÍNTOMAS: – Generalmente asintomático hasta que se rompen– La rotura de varices esofágicas produce una hemorragia masiva y la adhesión de la sangre

a la pared del esófago.• La mitad de muertes en los cirróticos avanzados se debe a rotura de las varices esofágicas

• CAUSA DE RUPTURA– Adelgazamiento del epitelio esofágico que las recubre– Ulceración el epitelio– Incremento de la presión intravascular– Vómitos

• TRATAMIENTO: – Taponamiento con balón intraesofágico– Escleroterapia

• MORTALIDAD:– 30% mortalidad en el primer episodio

ESÓFAGO: VARICES

• ANATOMÍA PATOLÓGICA:– Normalmente se diagnostica mediante endoscopia o post-

mortem– Aparecen en los vasos del 1/3 distal del esófago– Venas dilatadas y tortuosas– Mucosa irregularmente abollonada, violácea– Erosiones y úlceras superficiales en la mucosa

– Si se han roto, restos hemáticos adheridos a la pared del

esófago

ESÓFAGO: ESOFAGITIS

• CAUSAS: – Reflujo gastroesofágico (RGE): causa principal en países desarrollados

• Fallo en los mecanismos antirreflujo (OH, tabaco, disminución del nivel de conciencia/coma, otros)

• Fallo en la eliminación del contenido del reflujo hacia el estómago• Hernia de hiato deslizante• Aumento del volumen gástrico

– Infección: sobre todo en pacientes inmunodeprimidos• Herpes• Cándida• otros

– Ingestión de agentes abrasivos– Intubación prolongada– RT/QT– Infecciones

ESÓFAGO: ESOFAGITIS• SÍNTOMAS:

– Pirosis– Regurgitación– Dolor torácico que simula IAM (raro)

• La intensidad de los síntomas no están relacionados con el grado de esofagitis

• POBLACIÓN: – Adultos/ancianos: normalmente por RGE– Adolescentes: RGE o esofagitis eosinofílica– Niños: RGE

• CONSECUENCIAS DE ESOFAGITIS: – Hemorragia– Estenosis esofágica por lesión continuada– Esófago de Barrett

• ENDOSCOPIA: – Mucosa hiperémica– Úlceras, erosiones

ESÓFAGO: ESOFAGITIS• ANATOMÍA PATOLÓGICA: • Los hallazgos histológicos dependen del agente causal y de la duración e intensidad

de la exposición.– Hiperplasia epitelial con /sin hiperqueratosis– Congestión y elongación de las papilas – Infiltrado inflamatorio intraepitelial e intramucoso

• RGE: linfocitos y polimorfonucleares• Infeccioso: polimorfonucleares formado microabscesos

– Virus: cambios celulares por infección viral– Hongos: preencia de hongos

– Tipo especial de esofagitis: E. eosinofílica• Endoscopia característica• Adolescentes• Hombres>mujeres• Infiltrado intraepitelial de eosinófilos, tanto aislados como agrupados en

microabscesos

Esofagitis por reflujo severa

Esofagitis por Herpes

Esofagitis por Cándida: hifas y esporas

Esofagitis eosinofílica

ESOFAGO DE BARRETT Y TUMORES DEL ESÓFAGO

ESÓFAGO: LEIOMIOMA

• LEIOMIOMA: ANATOMÍA PATOLÓGICA– Tumor benigno más frecuente del esófago– Macroscópico: blanco, elástico, bien delimitado– Estudio microscópico:

• Tumor benigno constituido por células musculares lisas• Se disponen en haces musculares arremolinadas• Bien delimitadas

• Epitelio esofágico que la recubre es normal

leiomioma

ESÓFAGO: T. MALIGNOS• EPIDEMIOLOGÍA:

– C. escamoso es más frecuente que el adenocarcinoma (90% de casos)– Adenocarcinoma está siendo cada vez más prevalente en los países

desarrollados debido al e. Barrett– Alta variabilidad geográfica

• Algunas zonas de asia: 20% muertes se deben a neoplasias esofágicas

• EEUU: 1-2% muertes– Variabilidad respecto a razas:

• C. escamoso: más frecuente en raza negra• Adenocarcinoma: más frecuente en raza blanca

• LOCALIZACIÓN: – 1/3 superior y medio: carcinoma escamoso– 1/3 inferior: adenocarcinoma

ESÓFAGO: CARCINOMA ESCAMOSO

• FACTORES PREDISPONENTES:– Trastornos esofágicos:

• Esofagitis/acalasia– Tóxicos:

• Alcohol factores principales• Tabaco

– Dieta:• Déficit de vitamina A• Déficit de algunos metales (zinc, molibdeno)• Alimentos con alto contenido de nitrosaminas (a veces debido a contaminación fúngica

de alimentos)– Infecciosos:

• Virus del papiloma humano actualmente muy estudiado– Genética:

• Mutación del gen K-ras• Mutaciones del p53

• Sinónimo de carcinoma escamoso: carcinoma epidermoide – El tumor “recuerda” en su aspecto histológico a la epidermis

ESÓFAGO: CARCINOMA ESCAMOSO

• ANATOMÍA PATOLÓGICA– Afecta a 2/3 superiores del esófago– Existe una lesión epitelial precedente: displasia epitelial

• Bajo grado• Moderado• Alto grado evolución temporal (años)• Carcinoma in situ• Carcinoma infiltrante

– ESTUDIO MACROSCÓPICO• Las lesiones de displasia/carcinoma in situ suelen ser lesiones algo

sobreelevadas, con cambios en la coloración y aspecto del esófago• Carcinoma infiltrante:

– Masa polipoide exofítica (60%)– Úlceras (20%)– Lesión difusa que engrosa la pared (15%)

c. Escamoso exofítico y polipoide

c. Escamoso exofítico y polipoide

c. Escamoso estenosante

c. Escamoso endofítico, ulcerado

ESÓFAGO: CARCINOMA ESCAMOSO

• ESTUDIO MICROSCÓPICO– Placas de células neoplásicas que infiltran la submucosa– Presentan focos de queratinización– Células neoplásicas con atipia y mitosis– Pueden estar ulcerados en superficie– Se rodean por infiltrado inflamatorio mixto (agudo y crónico)– Pueden mostrar invasión:

• Invasión perineural• Invasión linfática• Invasión perineural

– Grado de diferenciación tumoral: dependiendo de cuánto se parecen al epitelio escamoso

• Bien diferenciado: abundante queratina, células con atipia • Moderadamente diferenciado• Pobremente diferenciado (peor pronóstico): poca/no formación de queratina, células

muy poco difernciadas con marcada atipia nuclear, frecuentes mitosis, focos de necrosis.

c. Escamoso bien diferenciado

Carcinoma sarcomatoide

ESÓFAGO: E. BARRETT• DEFINICIÓN:

– Cambio metaplásico del epitelio escamoso normal del esófago, donde aparecen células columnares mucosecretoras

– Es la respuesta el epitelio esofágico al daño inflamatorio continuado (p.e. RGE larga evolución)

• La inflamación continuada y el pH bajo de la zona hace que las células escamosas se diferencien hacia células columnares mucosecretoras, más resistentes al ácido

– Progresión: INFLAMACIÓN-METAPLASIA-DISPLASIA-ADC– Afecta al 1/3 distal (zona más dañada en RGE)– 5-15% RGE desarrollan e. Barrett

• POBLACIÓN: – Hombres>mujeres (4:1)– Raza blanca>el resto de razas

ESÓFAGO: E. BARRETT• COMPLICACIONES DEL E. BARRETT:

– Es una lesión precursora del adenocarcinoma esofágico• 30-100 veces más posibilidad de desarrollar adenocarcinoma que el resto de la

población– El desarrollo del adenocarcinoma es un proceso progresivo:

• E. Barrett sin displasia• E. Barrett con displasia de bajo grado• E. Barrett con displasia moderada• E. Barrett con displasia severa• Adenocarcinoma

• ENDOSCOPIA: Se recomienda realización periódica de endoscopias en pacientes con RGE prolongado.

• Zona rosada/asalmonada aterciopelada: sospechosa• Lengüetas/islotes /banda circunferencial

• No todos los adenocarcinomas de esófago son debidos al e. de Barrett

ESÓFAGO: E. BARRETT• ANATOMÍA PATOLÓGICA:

– Presencia de células columnares mucosecretoras (metaplásicas) adyacentes al epitelio escamoso del esófago

– Habitualmente lesiones parcheadas, por lo que requieren múltiples tomas de distintos zonas del esófago.

• En la biopsia encontraremos varios fragmentos y en alguno de ellos, las células mucosecretoras.

– Siempre se debe evaluar el grado de displasia epitelial por el riesgo de desarrollo de adenocarcinoma

– Displasia: • Núcleos estratificados• Hipercromasia nuclear• Incremento de la relación núcleo/citoplasma• Atipia• Núcleos más redondeados que lo normal• Glándulas de morfología alterada

ESÓFAGO: ADENOCARCINOMA

• El único precursor del adenocarcinoma de esófago es el e. Barrett– Proceso largo (años)– El grado de displasia epitelial del Barrett es el factor que más

predispone al desarrollo del adenocarcinoma• Displasia bajo grado: poca probabilidad de cáncer• Displasia alto grado: al año,m 10% riesgo de desarrollar

cáncer– El riesgo que aporta el e. Barrett se debe a:

• Incremento de la proliferación celular• Alteraciones cromosómicas acumuladas • Mutaciones del gen p53

Azul alcián para demostrar mucina

E. Barrett con inflamación y cambios reactivos sin atipia

E. Barrett con displasia de bajo grado

E. Barrett con displasia de alto grado/adenocarcinoma

EMISIÓN DEL INFORME DE ANATOMÍA PATOLÓGICA

• EN EL DIAGNÓSTICO, DEBEN QUEDAR REFLEJADOS: – Tipo histológico del tumor:– Grado de diferenciación tumoral (OMS):

• Bien diferenciado• Moderadamente diferenciado• Pobremente diferenciado (peor pronóstico)

– El tamaño del tumor– Hasta dónde infiltra en profundidad– Si hay o no metástasis ganglionar– Márgenes quirúrgicos libres o afectados– Invasión perineural/linfática/vascular

ESTA INFORMACIÓN QUEDA REFLEJADA EN EL TNM