Equilibrio a b amp

EQUILIBRIO EQUILIBRIO ACIDO - BASICOACIDO - BASICO

DR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZDR. CARLOS ALBERTO ZAPATEL DIAZRES. CIR. TORAX Y CV - UNMSMRES. CIR. TORAX Y CV - UNMSM

REGULACIÓN DO EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

CO2

Base feble

Ácido feble

AMORTECEDORES

H+

CO2

H+

• BUFFERS: – Bicarbonato / Ac. Ascorbico (principal).--- 20 / 1 (HCO3/ H2CO3)– Fosfato.– Proteinas (Hb) “principal-MIR”.

CONCEPTOS BASICOS

Captación de alimentos

Digestión

Absorción

Metabolismo celularde los nutrientes

Ácidos novolátiles

Ácidos novolátiles

CO2

H2CO3

CO2

Buffers IC y EC

Buffer respiratorio

Buffer renal

Excretados(combinados con bases urinarias)

sangre tejido

glóbulo rojo

célula

CO2CO2CO2

CO2

CO2

H2O

H2O

H2CO3

HCO3 - H+ + Hb

HHb

Cl -

Hb•

CO2 transportado como1. CO2

2. HbCO2

3. HCO3

AC

Hb +

REGULACIÓN DO EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Base feble

Ácido feble

AMORTECEDORES

RECUPERACIÓN DO SAL

ELIMINACIÓN DO ÁCIDO NON VOLÁTIL

ELIMINACIÓN DO ÁCIDO VOLÁTIL

H+

FUNCIÓN RESPIRATORIA

AMORTECEDORES FUNCIÓN RENAL> segundos

minutos

horas / días

FUNCIÓN AMORTECEDORA DAS PROTEINAS

CO2

CO2

H2O

H+

HCO3-

H+

H2CO3

HCO3-

PROTEINA

PROTEINA – H+

60 – 70% do amortecemento total dos líquidos orgánicos

pK 7,4

pH: 6 – 7,4

AC

K+

CO2 CO2

H2OCO3H2

CO3H -H + H +CO3H -

Na+

Na +

ORINA

SANGUE

AC

CO3H -Na +

H2O

CO2

ACCO3H2

FUNCIÓN RENAL

85%

10%

5%

4.320 mEq/día

Bicarbonato filtrado:

Bicarbonato reabsorbido

1 mEq/día

Bicarbonato excretado:

Transporte activo primario Cotransporte(activo secundario) Actividade metabólica ACAnhidrasa carbónica

Eficacia da resposta respiratoria.

FUNCIÓN RESPIRATORIA

pH VENTILAC.

PCO2

6,0

7,4

6,5 7,0

7,0

7,2 – 7,3

PERTURBACIÓN

7,5 8,0

VENTILAC.

CORRECCIÓN = 7,0 – 7,25 = - 0,25

ERRO = 7,4 – 7,25 = 0,15

GANANCIA =CORRECCIÓN

ERRO= 1,66

Capacidade da resposta respiratoria.

CORRECCIÓN: 7,03- 12 min.

Amortecedor fisiolóxico: ata o dobre da capacidade dos amortecedores

químicos

7,25

Ecuación de Henderson-Haselbalch

AMORTECEDOR BICARBONATO

pH = 6,1 + log 0,03 PpCO2

HCO3

H+ H2 CO3 H2OHCO3 CO2+ +

CONCEPTOS BASICOS

pH : 7, 40 +/- 0,05 < 7,35 : Acidosis

>7,45 : Alcalosis

pCO2 : 40 +/- 5 mmHg < 35 : Alcalosis Respiratoria

> 45 : Acidosis Respiratoria

HCO3 : 24 +/- 2 mEq/L < 22 : Acidosis Metabolica

> 26 : Alcalosis Metabolica

Lo que determina si es Respiratoria o Metabolica es quien concuerda con el valor de acidosis o alcalosis en el pH. y si el pH esta compensado o no, pero alli si estan fuera de los valores de normalidad (se asume que estan tratando de compensarlos).

Ej:

pH= 7,32 --- Acidosis (descompensada)

pCO2 = 20 --- Alcalosis Respiratoria Dx: Acidosis metabolica Descompensada.

HCO3= 12 --- Acidosis Metabolica.

RANGOS DE NORMALIDAD:

ALTERACIÓNS DO EQUILIBRIO ÁCIDO-BASEALTERACIÓNS DO EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ACIDOSE

Respiratoria

Metabólica

ALCALOSE

Respiratoria

Metabólica

NORMAL pH: 7,4 [H+]: 40 nEq / L PpCO2: 40 mm Hg HCO3-: 24 mEq / L NORMAL pH: 7,4 [H+]: 40 nEq / L PpCO2: 40 mm Hg HCO3-: 24 mEq / L

Los principales transtornos ácido-base

Transtorno Cambios Respuesta compensatoria

Acidosis) pH excreción de ácidorespiratoria) HCO3 y reabsorción de HCO3

pCO2Alcalosis pH excreción de ácidorespiratoria) HCO3 y excrecion de HCO3

pCO2Acidosis pH Hiperventilaciónmetabólica HCO3 disminución pCO2

pCO2 N Alcalosis pH Hipoventilaciónmetabólica HCO3 incremento de pCO2 pCO2 N

Riñon

Pulmon

DISTURBIO PRIMARIO COMPENSADOR

Ac. Metabolica ↓ HCO3 ↓ pCO2

Ac. Respiratoria. ↑ pCO2 ↑ HCO3

Al. Metabolica ↑ HCO3 ↑ pCO2

Al. Respiratoria. ↓ pCO2 ↓ HCO3

Metabolica: HCO3 Respiratoria: pCO2

CONCEPTOS BASICOS

pCO2 pH

Agudo

(Altera mas pH)

↑ 10 mmHg

↓ 10 mmHg

↓ 0.08

↑ 0.08

Cronico ( > 72h)

(No altera mucho el pH)

↑ 10 mmHg

↓ 10 mmHg

↓ 0.03

↑ 0.03

Para diferenciar si es Agudo o Cronico( toma de referencia el pCO2 y su repercucion en el pH)

Ej:pH= 7,24 --- Acidosis (descompensada)pCO2 = 20 --- Alcalosis Respiratoria Dx: Acidosis metabolica Descompensada.HCO3= 12 --- Acidosis Metabolica.

En este caso ha variado 0,16 (pH normal 7,40) y el pCO2 vario 20 (normal 40), entonces 2 x 0,08 = 0,16 ----- Cuadro agudo.2x 0,03 = 0,06 ----- Si fuera cronico Dx: Acidosis Metabolica “Aguda” descompensada

pCO2 HCO3

Agudo

(Modifica poco el HCO3)

Por riñon actua en dias.

↑ 10 mmHg (Acidosis R.)

↓ 10 mmHg (Alcalosis R.)

↑ 1-2 mEq/L

↓ 2-3 mEq/L

Cronico ( > 72h)

(Riñon ya adaptado al cambio y Rp mejor)

↑ 10 mmHg (Acidosis R.)

↓ 10 mmHg (Alcalosis R.)↑ 3-4 mEq/L

↓ 5-6 mEq/L

Para ver si es “MIXTO” – solo en transtornos RESPIRATORIOS PRIMARIOS

Ej: Paciente con EPOC (disturbio Cronico) – ese dato se tiene que dar.pH= 7,35 --- pH CompensadopCO2 = 60 --- Acidosis RespiratoriaHCO3= 30 --- Alcalosis Metabolica.

En este caso el valor de pCO2 a variado en 20, luego el HCO3 esperado sera de:24 + 2 x (3 – 4) = 24 + (6 – 8) = 30 – 32

Luego esta dentro de los limites esperados (entonces no es un disturbio “Mixto”).Dx: Acidosis Respiratoria Cronica Compensada.

Si: HCO3 ubiese sido 40; entonces ya hay disturbio “Mixto” por que el HCO3 escapa de lo esperado para ser cronico y el Dx. seria: Acidosis Respitoria + Alcalosis Metabolica compensada.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

• ETIOLOGIA (Ins. Res. tipo II).

– Obstruccion de via aerea superior.

– Depresion del centro respiratorio (ACV, TEC,

sedantes, apnea central). too sim a alcalosis

Resp.

– PCR

– VM (gralmte alcalosis)..

– Defectos restrictivos (neumo, hemo, SDRA,

torax inestable).

– Defecto neuromuscular (Seccion medular,

Botulismo, tetano, Sd. G-B, paralisis

periodica hipoK, curare, aminogluc,

organofosforados, succinilcolina).

• Tx:

– Corregir el proceso obstructivo, hipoventilatorio (VPP, VM).

• Rp. adaptativa – compensatoria:Rp. adaptativa – compensatoria:– La adaptacion se realiza mediante:

– Intracelular 50-60 % de tampon: Entrada de H+ y salida K de la celula – EN TODA ACIDOSIS.

• (↓ 0,1 de pH por ↑ K = 0,2-1,7 ).

– Renal:

• Excrecion de H+ por el riñon (mediante NH4 – amonio) y reabsorcion de HCO3

por el riñon.

– Pero es una rp tardia ya que el riñon demora en adaptarse; es por eso que hay poco ↑ HCO3 agudamente.

ACIDOSIS RESPIRATORIA


ACIDOSE

Respiratoria

NORMAL pH: 7,4 PpCO2: 40 mm Hg HCO3-: 24 mEq / L NORMAL pH: 7,4 PpCO2: 40 mm Hg HCO3-: 24 mEq / L

LESIÓN DE CENTRO E / OU VÍAS

ENFERMIDADE OBSTRUCTIVA

ENFERMIDADE RESTRICTIVA

ALTERACIÓNS NO

INTERCAMBIO

PpCO2

HCO3

H2CO3

pHpH2CO3H -

NH4+

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• ETIOLOGIA: Hiperventilacion

– Hipoxia (altura, bajo FiO2, Anemia severa,

Hipotension).

– Enfermedades pulmonares (neumonia,

enfemedad interstisial, embolia pulmonar,

edema).

– Alteracion del SNC (ACV, TEC,

meningoencefalitis, tumores).

– Acto voluntario, fiebre, ejercicio, sepsis

(sobre todo por Gram - ).

– Medicamentos (salicilatos, nicotina,

progesterona, xantinas).

– VM, embarazo, Insuf. hepatica.

• Tx:

– Corregir la hipoxia, anemia, tx. sw neumonia.

– Respirar en bolsa de papel.

• Rp. adaptativa – compensatoria:Rp. adaptativa – compensatoria:

• La correccion renal se produce mediante la

eliminacion de HCO3 y retencion de H+.

ALCALOSIS RESPIRATORIA



Ansiedade

PpCO2

HCO3

H2CO3

pHpHH+

CO3H -

Respiratoria

ALCALOSE

PpO2 atmósfera

HIPERVENTILACIÓN

Intoxicación por acetilsalicílico

ACIDOSIS METABOLICA

SE CLASIFICA SEGUN EL ANION GAP

(Normal = 8-12)

• Anion Gap = Cationes (+) – Aniones (-).

• Cationes: (Na+K+Ca+Mg) → Na+ mas importante.

• Aniones: (Cl+HCO3+SO4+PO4+Ac.organicos+proteinato) → Medible Cl y HCO3.

Luego:

Anion Gap = Na – (HCOAnion Gap = Na – (HCO33 + Cl) + Cl)

• Luego el anion Gap mide en si la cantidad de aniones no medibles (Ac. organicos,

otros acidos).

• Si es normal es por que es por disminucion de HCO3 y aumento del Cl-

compensatorio.

• Si es aumentado es por el aumento de Ac. organicos u otros acidos exogenos y

sin intervencion del riñon (Cl-) para compensarla (en teoria, segun formula no cuadra por que

son cargas que se restan). ClCl105105

NaNa140140

Gap10

HCOHCO33

2525

NormalNormal

ACIDOSIS METABOLICA

• Anion Gap Aumetado (Normocloremia).-Anion Gap Aumetado (Normocloremia).-

En el no interviene el riñon y no hay reabsorcion de Cl

para compensarlo; sino hay aumento de otros acidos

(endogenos u orrganicos : lactico, cetoacidos

exogenos: intoxicaciones).

– Ac. Lactica.

– Cetoacidosis (alcoholica, ayuna, diabetica).

– Toxinas (Etilenglicol, metanol, Salicilatos).

– Insuficiencia Renal Aguda o cronica (retiene acidos de desechos).

– Lesiones Glomerulares que evitan el filtrado de acidos.

ClCl115115

NaNa140140

Gap10

HCOHCO33

1515

AA--GapGap NormalNormalHipercloremicaHipercloremica

ClCl105105

NaNa140140

Gap10

HCOHCO33

1515

Lactato10

GapGap TotalTotal2020

AA--GapGap AumentadolAumentadolNormocloremicaNormocloremica

• Anion Gap Normal (Hipercloremica).-Anion Gap Normal (Hipercloremica).-

La falla basica de la acidosis es la reduccion del HCO3

(no el ↑ de otros acidos) y como compensacion el “Riñon”

aumenta la reabsorcion del cloro para no alterar el Gap.

– Perdida de HCO3 (diarrea, drenajes biliares u otros, ureterosigmoidostomia, farmacos inhibidores de la Anhidrasa carbonica).

– Acidosis renal (ATR : I, II, III, IV).

– sobrecarga de acidos (Cloruros de amonio y calcico).

– Resinas de intercambio ionico.

– Fallas a nivel Tubular (por incremento compensatorio del Cl).

• Tratamiento:Tratamiento:

– Bicarbonato; se repone el 50% en 30 min y el resto en 4-6h.

– Asegurarse una buena ventilacion (para eliminar el CO2 compensatorio).


– La compensacion de realiza mediante la Hiperventilacion.

– La retencion de HCO3 y eliminacion de H+ (NH4).

ACIDOSIS METABOLICA


ACIDOSE

Metabólica


HCO3-

H2CO3

ALTERACIÓN DA FUNCIÓN RENAL

CO3H -

NH4+

DIARREA

VÓMITO DO CONTIDO INTESTINAL

CETOACIDEMIA

DIABETEpHpH

PpCO2

CO2CO2

H2O

H+

HCO3-

H+

BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA

ÁREA QUIMIOSENSIBLE DO BULBO

H2CO3

HCO3-

XENERADOR CENTRAL DO RITMO RESPIRATORIO

FUNCIÓN RESPIRATORIA COMPENSATORIA – POR ↑ CO2

QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS

XCRR

AC

CO2CO2

pH = 6,1 + log 0,03 PpCO2

HCO3

ALCALOSIS METABOLICA

• Responden a cloruros:

– Perdidas gastrointestinales de HCl (Vomitos, SNG, Adenoma velloso).

– Diureticos (Tiazidas, De asa) – LO+ FRECLO+ FREC.

– PostHipercapnea.

• No responden a Cloruros (Reabsorcion de HCO3 y Na):

– Hipermineralocorticosismos (Sd. Conn, Hiperplasia suprarreanl congenita por def. de 11 y 17 Hidroxilasa) – too por hipovolemi hipovolemia (RAA)

– Esteroide exogenos (gluco o mineralocorticoides, Carbenaxolone).

– Ingesta o administracion de alcalinos (bicarbonato, leche alcalinos).

– HipoKalemia (saca K de la celula y mete H+ para compensar) – por Tx con kayexalato.

– Síndromes de Bartter y Gitelman (↓K, ↑RAA, ↓HCO3).

• Tratamiento:Tratamiento:

– Administacion de Cloruros (NaCl) en caso de perdidas GI, diureticos – Reto de Fluidos NaCl 0,9% para corregir.

– Corregir la hipokalemia (reto de K).

– Acetazolamina (anhibidor de la anhidrasa carbomica).

– Corregir el deficit de volemia ( si es la causa de RAA).

– Soluciones acidificantes (Cloruro de amonio).


– Mecanismo compensador es la retencion de CO2 para compensar a cidosis, es decir Hipoventilacion.

ALCALOSIS METABOLICA


ALCALOSE

Metabólica


HCO3-

H2CO3

Na+

Na+

2Cl-K+

K+

K+

+8mV

0mV

VÓMITO DO CONTIDO GÁSTRICO (Estenose hipertrófica

do píloro)

DIURÉTICOS DIURÉTICOS (Furosemida, Bumetadina)

VOL CIRC.

PRES. ART.

ALDOSTERONA ALDOSTERONA

ANXIOTENSINA II

Na+

H+

INXESTIÓN FÁRMACOS ALCALINOS

Pierde NaCl

Retiene HCO3

IDENTIFICACIÓN DAS ALTERACIÓNS DO EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE: NOMOGRAMA

IDENTIFICACIÓN DAS ALTERACIÓNS DO EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE: NOMOGRAMAACIDOSE

Respiratoria

Metabólica

ALCALOSE

Respiratoria

Metabólica

pH: 7,4PpCO2

40 mm HgNORMAL

HCO3-

24 mEq / L

20

15

10

35

30

25

40120 100 90 80 70 60 50PpCO2 (mm Hg)

pH no sangue arterial

Co

nce

ntr

ació

n p

lasm

átic

a ar

teri

al d

e H

CO

3- (

mE

q /

L)

60

0

4

8

12

16

20

56

52

48

44

40

36

32

24

7,1 7,37,2 7,4 7,67,5 7,7

28

Acidose respiratoria

crónica

Acidose resp. aguda

Acidose metabólica

Alcalose resp.

crónica

Alcalose resp.

aguda

Alcalose metabólica

NORMAL

Compensación normal de alteracións respiratorias ou metabólicas simples

Trastorno ácido-básico mixto

TRASTORNO METABÓLICOMETABÓLICO PRIMARIO Compensación

ventilatoria:ventilatoria: 6 – 12 horas

TRASTORNO RESPIRATORIORESPIRATORIO PRIMARIO Compensación metabólicametabólica:

3 – 5 días

CLINICAACIDOSIS

Función neural• Vasodilatacion cerebral y depresion neuronaldepresion neuronal

(RESPIRATORIA x ↑ CO2)• debilidad, letargia, estupor, coma, depresión de las

FV.• malestar general• confusiónFunción gastrointestinal• anorexia• náusea y vómitos• dolor abdominalFunción CV• vasodilatación periférica• disminución de FC• disrritmias cardíacasPiel• caliente y rojaSistema óseo• enfermedad ósea (A. crónica).Respiracion:• Acidotica (Kussmaul) AC. METABOLICA.Orina:• Acida.

ALCALOSIS Función neural• Vasoconstriccion cerebral y excitabilidad excitabilidad

(RESPIRATORIA x ↓ CO2)• Reflejos hiperactivos, Convulsiones• TetaniaTetania, chvostec y trousseau, hormigueos de pies

y manos.• ConfusiónFunción CV• hipotensión• disrritmiasRespiracion:• Bradipnea ALC. METABOLICA.Orina:• Alcalina.

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