Enfermedad Hipertensiva Del Embarazo

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL

EMBARAZO

DR FELIX CAMPOS ALCALAMIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE

OBSTETRICIA Y GINECOLOGIAHUANCAVELICA 2009

La Hipertensión es la segunda complicación mas frecuente de la gestación, que tiene un gran impacto sobre la gestación y un alto costo en términos de morbilidad y mortalidad, tanto para la madre como para el feto.

Hipertensión Arterial Durante la Gestación.

Hipertensión Arterial Durante la Gestación.

Hypertension Therapy During Pregnancy Barrilleaux, P Clinical Obstetrics and Gynecology Volume 45, Number 1, 22–34, 2002

Hipertensión Inducida por el Embarazo

• En todo el mundo 600 000 mujeres mueren cada año por causas relacionadas con la gestación.

• La enfermedad hipertensiva en la gestación es la mayor causa de mortalidad y morbilidad materna y fetal.

• Del total de fallecimientos la eclampsia es responsable de mas de 50 000 muertes maternas cada año (99 % en países sub des).

• En países desarrollados la eclampsia es rara y se presenta solo en 1 de cada 2000 partos. En países en vías de desarrollo se estima su presentación hasta en 01 por cada 100 partos

• La Preeclampsia complica el 7-10 % de las gestaciones en países desarrollados

• Se estima que producen 35-300 muertes peri-natales por cada 1000 n. de madres hipertensas

Hipertensión Inducida por el Embarazo

GENERALIDADES

• Las Ex hipertensivas del embarazo(EHE) grupo que tienen en común el de la PAM a más de 106 mmHg, durante el embarazo.

PAM = PD + PS - PD

3

• Presión arterial sistólica de 140 mm Hg o superior

• Presión arterial diastólica de 90 mm Hg o superior

• Aumento de la PA sistólica en 30 mm Hg o mayor

• Aumento de la PA diastólica en 15 mm Hg o mayor

Hipertensión Arterial y Gestación

En el Perú…

La incidencia fluctúa entre 3 a 10 %.Es la segunda causa de muerte materna en el Perú (17 a 21%)Es la primera causa de RCIU

CONDICIONES PARA LA TOMA DE PRESION

ARTERIAL• TENSIOMETRO DE

MERCURIO

• MANGITO DE TELA NO EXTENDIBLE

• BOLSA DE GOMA DE 11 CM X 23 CM

• BOLSA PEQUEÑA SOBREESTIMA PA

• BOLSA GRANDE SUBESTIMA PA

CONDICIONES PARA LA TOMA DE PRESION ARTERIAL

• PACIENTE DEBE ESTAR EN UN MEDIO CALIDO. EL FRIO, EL MIEDO, EL EJERCICIO ,VEJIGA LLENA AUMENTA LA PA

• POSICION SENTADA O EN DLI

• BRAZO APOYADO

OTRAS CONDICIONES

• Audición adecuada

• Visión adecuada

• Toma de pulso adecuado

• Entrenamiento

AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL SISTOLICA EN 30 mmHG O MAYORAUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL DIASTOLICA EN 15 mmHG O MAYOR

Hipertensión Inducida por el Embarazo Preeclampsia Eclampsia.

• Se refiere a gestantes normotensas que desarrollan HTA sostenida, proteinuria y edema; después de la vigésima semana de gestación.

• La preeclampsia es responsable del 50 al 70 % de la hipertensión vista en la gestación.


OJO

• El 30 % de las mujeres no preeclámpticas presentan edemas y el 40 % de las preeclámpticas no los tienen, o sea que el edema ocurrirá también en muchas mujeres embarazadas normales por lo que ha sido abandonado como un marcador de preeclampsia.

Hipertensión crónica asociada a la gestación.

• En este caso la hipertensión crónica existe desde antes de la gestación. Una presión arterial mayor de 140/90 se encuentra antes de las 20 semanas de gestación, no hay proteinuria ni lesión en órganos blanco.

• Una hipertensa que queda embarazada.


HIE sobreañadida a hipertensión crónica.

• Gestantes hipertensas pueden desarrollar preeclampsia. Esta es la tercera categoría Pacientes con HTA crónica y preeclampsia sobreimpuesta.

• Este tipo es responsable del 15 al 30 % de los casos de hipertensión en la gestación.

• Una hipertensa que hace preeclampsia.


Hipertensión Transitoria (Gestacional).

• En una gestante previamente normotensa sin proteinuria, ni lesión de órganos blanco.

• La hipertensión se manifiesta tardíamente en el embarazo, durante el parto o dentro de las 24 horas después del parto y se normaliza en los 10 días posteriores al parto.


HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

• La HIE es la Hipertensión que aparece después de las 20 semanas de gestación.

• Es exclusiva del ser humano, con predisposición familiar recesiva.

• Incidencia en el Perú es de 3 –10% en la población general.

• > en poblaciones menos favorecidas.• Es la segunda causa de muerte materna.• Es causa principal de retardo de crecimiento

fetal intrauterino.

¿Qué cosa es?

• Desorden multisistémico • Su origen es multifactorial y se

invocan alteraciones placentarias y enfermedades maternas con o sin expresión clínica antes del embarazo, cuyo factor común es la disfunción endotelial.

La etiología de la preeclampsia aún no es bien comprendida. Sin embargo se piensa que la disfunción del lecho uteroplacentario causa una vasoconstricción generalizada, agregación plaquetaria, y un típico estado hipercoagulable.

HIE Etiología - Teorías

Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent Care Clinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical Center

Actualmente varias hipótesis están siendo extensamente investigadas.

1. Placentación anormal.2. Daño celular endotelial .3. Mala adaptación inmunológica.4. Deficit de acidos grasos esenciales. 5. Predisposición genética.

HIE Etiología - Teorías

American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 179 Number 5 November 1998

Fisiopatología

• Se ha propuesto el modelo de dos etapas (alteración de perfusión placentaria [etapa 1] y disfunción endotelial o síndrome materno [etapa 2]).

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA• Los cambios morfológicos y la reactividad

vascular son detectados a las 14 sem de gestación.

• Hay compromiso mecánicos, genéticos e inmunes.

• La alteración inmunológica que origina una placentación defectuosa y disfunción y/o daño de la cél endotelial materna lo cual resulta en vasoespasmo, edema, proteinuria, coagulopatia, anormalidades renales y hepáticas, y disminución del flujo sanguíneo placentario.

Isquemia Placentaria• Afección de arterias espirales, deficiente

aporte sanguíneo a placenta.– Efectos de isquemia placentaria– Incremento de deportación trofoblasto.

• Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras

Conclusión• Después de la multitud de trabajos revisados la

implicación del endotelio vascular en los mecanismos de la PEC parece claro, aunque no lo es tanto su papel como desencadenante o como iniciador del proceso. Parece que la base fundamental de este cuadro es un defecto en la placentación, en la mala adaptación inicial de las células deciduo-miometriales maternas y las ovulares fetales; sería esta mala o baja adaptación la que originaría secundariamente el daño celular endotelial y así la alteración en la liberación de los productos de secreción endotelial que tan extensamente se han comentado y que derivarían en: aumento de la sensibilidad hacia sustancias presoras, disminución en la producción de relajantes vasculares, pérdida de la función celular anticoagulante y aumento de la actividad procoagulante

Diagnóstico precoz

Los signos y síntomas de esta enfermedad usualmente aparecen tardíamente en el embarazo (fines del II y comienzos del III trimestre) aún cuando los mecanismos fisiopatológicos involucrados parecen iniciarse en edades gestacionales más tempranas (entre las 8 y 18 semanas). En los exámenes de laboratorio existe habitualmente hemoconcentración con aumento del hematocrito, hiperuricemia, disminución variable del clearance de creatinina y proteinuria.

• El reconocimiento temprano de la enfermedad es la clave para realizar un tratamiento adecuado. Para ello el médico debe conocer una serie de indicadores que le ayuden a diferenciar el grado de gravedad de la enfermedad.

• Por lo tanto es necesario prestar mucha atención a cambios sutiles en la presión arterial y en el peso. Los objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el término o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal y evitar al mismo tiempo la progresión a una enfermedad grave y a eclampsia.

PREECLAMPSIA

LEVE SEVERA

• TA sistólica 140-160 mmHg

• TA diastólica 90-100 mmHg

• proteinuria > 300 mg/día• edema moderado• aumento peso > 2,25 kg/s

• TA sistólica > 160 mmHg• TA diastólica > 100 mmHg• proteinuria > 2 gr/día• oliguria < 400 ml/día• creatininemia > 1,2 mg/dL• cefaleas persistentes• visión borrosa, escotomas• dolor en epigastrio• plaquetopenia < 100.000/mm3

• transaminasas elevadas

WORKING GROUP ON HIGH BLOOD PRESSURE IN PREGNANCY, 2000

OBSERVACIÓNNO SE DEBE ENCASILLAR DE MANERA ESTRICTA LA DIFERENCIACION ENTRE LA PREECLAMPSIA LEVE Y LA GRAVE, PORQUE LA ENFERMEDAD APARENTEMENTE LEVE, PUEDE PROGRESAR RAPIDAMENTE HASTA CONVERTIRSE EN UNA ENFERMEDAD GRAVE O EN UNA ECLAMPSIA.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO.

• Presión arterial sistólica. > 160 o diastolica > 110.

• Proteinuria mayor de 5 g. en 24 hs.• Oliguria ( Diuresis < 0.5 /k/h.).• Trastornos visuales o neurológicos.• Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho.• Trombocitopenia.• Creatinina sérica elevada.• Convulsiones tipo gran mal (eclampsia).• Disfunción hepática de etiología no clara.• Edema pulmonar.

Hypertension in Pregnancy ACOG Tech.Bull 219, 1996

HIE Criterios de Severidad

Signos y Síntomas que sugieren Preeclampsia severa.

• Cefalea.

• Trastornos visuales.

• Confusión, agitación.

• Dolor Abdominal.

• Hiperreflexia.

• Oliguria.

• Disnea o taquipnea.

• Edema facial y en manos.

• Nauseas, vómitos.

• Ictericia.

• Proteinuria severa.

• Trombocitopenia.

• Hipercreatininemia.

SNC: • Cefalea y confusión mental

(hipoperfusión cerebral)

• Edema cerebral

• ACV: Isquemico-hemorrágico

• Eclampsia

ROT: • La hiperreflexia

• Clonus

EFECTOS DE LA PREECLAMPSIA

Visión borrosa, diplopia, escotomas, amaurosis


PULMON: • Edema agudo

pulmonar

• Cianosis

• Crépitos pulmonares


CORAZON: • Ingurgitación yugular

• Edema de manos, cara, pies de inicio repentino

• Ascitis

• Ritmo de galope

• Dolor precordial

• Taquicardia

• Hipertension arterial


HIGADO: • Hepatomegalia ,dolor en

epigastrio

• Distensión de la cápsula de Glisson

• Disfunción hepática

• Hipoglicemia

• Rotura hepática

• Necrosis hepatica

Efectos de la Preeclampsia

• Depósitos de fibrina en los sinusoides

• Necrosis hemorrágica periportal

• Hemorragia subcapsular

Cuadro Clínico• Dolor abdominal• Hiperbilirrubinemia• Transaminasas

aumentadas

RENAL

• Proteinuria

• Oliguria prerenal

• Creatinina serica elevada

• Necrosis tubular Aguda

• Necrosis cortical


HEMATOLOGICO

• Hemólisis

• CID

• Trombocitopenia

• Multisistemico

• Hellp


HALLAZGOS ECOGRÁFICOS EN HIE

• RCIU• Circunferencia abdominal disminuida.• Diámetro cerebral fetal asimétrico.• Perfil biofísico con puntaje bajo.• Envejecimiento prematuro de placenta.• Oligohidramnios.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Enfermedades crónicas de origen renal(depuración de creatinina)

• Estenosis de la arteria renal(murmullos abdominales).

• Coartación de la aorta(determinar pulsos femorales).

• Feocromocitoma (fiebre, sudoración, palpitación).

• Aldosteronismo primario (hipopotasemia).

• LES (ANA).

COMPLICACIONES• MATERNAS

DPP

CID

SINDROME HELLP

EDEMA PULMONAR

IRA

ECLAMPSIA

ACV

MUERTE

INSUFIC HEPATICA

• NEONATALES

PARTO PRETERMINO

RCIU

HIPOXIA NEUROLOGICA

MUERTE PERINATAL

National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee J Clin Hypertens 3(2):75-88, 2001.

El manejo de la paciente gestante hipertensa representa un reto mayor. El médico tiene dos pacientes: La madre y el feto y dos situaciones La mujer hipertensa que se embaraza y la mujer embarazada que se hace hipertensa.

HIE - Guías de Tratamiento.

El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones maternas (accidente cerebro-vascular, abruptio placentae, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, etc.) y fetales (distres respiratorio, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino y muerte fetal).



OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Disminución de la morbilidad materna perinatal

• Tipos de tratamiento

A. No farmacológico

B. Farmacológico

C. Evaluación de la salud fetal

D. Terminación del embarazo

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Reposo en camaApoyo psicosocialReducción de pesoRestricción de sodio?No alcohol,ni cafeina

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• Incluye tratamiento antihipertensivo y anticonvulsivante

• La medicación hipotensora en casos de preeclampsia leve no mejora los resultados perinatales

• Reduce la progresión de la enfermedad a HTA grave

• Esta indicado en los casos de HTA grave

MANEJO

Preeclampsia Leve: Reposo. Dieta hiperproteica y normosódica????. Peso diario en ayunas Observación de los movimientos fetales. Ecografía. Control ambulatorio semanal.

Hospitalizar si persisten los síntomas.

• Mujeres con preeclampsia leve pero valores cercanos a preeclampsia grave

– Iniciar tratamiento antihipertensor

Labetalol: C

50 mg cada 6 horas y aumentar 50 mg

Metildopa: B

250 mg cada 12 horas

Nifedipina: C

10-20 mg cada 6-8 horas

Hidralazina: C

10 mg cada 6 horas y aumentar 10 mg

Si la paciente presenta preeclampsia grave el tratamiento

consistirá en:

• Prevención y tratamiento de las crisis convulsivas.

• Control de la hipertensión arterial.

• Extracción del feto.

MANEJO PREECLAMPSIA SEVERA

Hospitalizar. Vía segura Terminar el embarazo para prevenir

secuelas. Monitorización materna y fetal cada 10

minutos BHE-control diario de peso Colocar sonda foley Oxigenoterapia Ecografía. I/C a nefrología a UCIM

DROGAS HIPOTENSORAS

DROGAS DOSIS DIARIAS

COMENTARIO

ALFAMETILDOPA(B)

500 a 2000 mg/día en 2 dosis

Seguridad documentada luego del primer trimestre

LABETALOL(C)

200 a 1200 mg/día en 2 a 3 dosis

ATENOLOL

(D)

50 a 200 mg /día en 1 a 2 dosis

Puede causar RCIU en 1 y 2 trimestre

NIFEDIPINO 10 a 40 mg /día en 1 a 2 dosis de liberación lenta

Uso con cautela por hipotensión usar liberación lenta

EMERGENCIA HIPERTENSIVAPREVENIR EL ACV Y LA IC

DROGA DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACION

LABETALOL Comenzar con 20 mg IV en bolo lento. efecto máximo 5 min. repetir si es necesario a los 15 min. dosis máxima 300 mg

HIDRALAZINA 5 mg IV y luego 5 a 10 mg IV cada 15-20 min hasta alcanzar dosis total de 40 mg

CLONIDINA Bolo de 0,15 mg y 0,75 mg en 500 cc en solución dextrosada al 5% a 7 gotas/min o 21 microgotas(solo si no hay las otras disponibles)

NIFEDIPINO Paciente conciente 10 mg VO cada 30 minutos. dosis máxima 40 mg

NIFEDIPINO• Es un vasodilatador periférico y un tocolítico.• Se absorbe rápidamente por vía oral, actúa a los 10-20

minutos y alcanza su máximo efecto 30 minutos después de la ingestión; más rápidamente si se administra( pinchado ) sublingual. Dosis máxima 60 mg por día vía oral

• No disminuye el gasto cardiaco; no afecta adversamente la hemodinámica feto -placentaria por lo que mantiene el flujo a ese nivel; no altera la frecuencia cardiaca fetal.

• Como efectos secundarios pueden aparecer: cefalea, rubor, ligera taquicardia, edemas y lo más importante es su potenciación si se administra conjuntamente con sulfato de magnesio que puede provocar una respuesta hipotensora exacerbada o incluso paro cardiorrespiratorio ( este efecto se ha observado sobre todo tras su administración vía oral, no sublingual )

METILDOPA:

• Antagonista alfa2 adrenérgico que reduce el tono simpático.

• Es el único fármaco en el que se ha demostrado su seguridad durante el embarazo, establecida por estudios realizados en niños expuestos intraútero.

• Su concentración máxima tras la administración oral es a las 3 -5 horas y su efecto máximo es a las 5 -6 horas por lo que su uso en la preeclampsia, al menos en un episodio agudo es inadecuado por su lentitud de acción y su larga vida media.

• La dosis de mantenimiento usual es de 250 mg, 2 o 3 veces al día, hasta un máximo de 500 mg/6 horas.

• Sus efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, depresión, debilidad, hipotensión postural y cefalea.

BETABLOQUEANTES: LABETALOL:

• Bloqueante mixto de lo receptores alfa y beta adrenérgicos.• El efecto alfa produce vasodilatación, disminuye las

resistencias vasculares y la presión arterial; y el efecto beta es cardioprotector.

• Menos estudiado que la hidralacina, pero con un inicio de acción más rápido y con menos efecto taquicardizante e hipotensión intensa menos frecuente.

• La dosis inicial es en bolo de 10-20 mg, con aumento progresivo de la dosis cada 10 minutos, pudiendo darse hasta 40-50 mg intravenosos, hasta un total de 200 a 300mg.

• Via oral 200 mg cada 8 horas a 300 mg cada 6 horas• La disminución de las resistencias periféricas no está

asociada con disminución de la perfusión uteroplacentaria, ni a otros efectos materno-fetales no deseables.

ANTICONVULSIVANTESULFATO DE MAGNESIO

(RECOMENDACIÓN A)• Dosis de ataque bolo EV de 4 gr. de

sulfato de magnesio (en 15 a 20 minutos)SO4Mg 20% …….5 ampollas en 1 litro ClNa (pasar 400 ml ) SO4Mg 20% 50 cc en 50 cc de ClNa lo que nos da 10 cc es 1 gr

• Mantenimiento: 1 gr por hora es decir 100 ml o 10 cc de la segunda preparación por 24 a 36 horas

• El monitoreo clínico (reflectividad osteotendinosa, frecuencia respiratoria y gasto urinario) realizado por personal médico y de enfermería debidamente entrenado es suficiente para evaluar el empleo seguro del sulfato de magnesio y no es necesario su monitoreo sérico, claro está, en ausencia de fallo renal.

• La desaparición del reflejo rotuliano es un signo muy importante ya que constituye el primer aviso de que se está produciendo toxicidad. El reflejo rotuliano suele desaparecer cuando la concentración plasmática de magnesio alcanza los 8-10 mEq/L.

•Descontinuar el tratamiento si los reflejos están ausentes, hay marcada depresión o los niveles séricos exceden 6 g. dl.•Para la hipermagnesemia clínica significativa se debe administrar Gluconato de Calcio 10 a 20 mL ( solución al 10 % ) por via endovenosa.En 3 minutos

Otros anticonvulsivantes• Fenitoína. La fenitoína también es un anticonvulsivo eficaz. Puesto que

casi el 10 % de las eclampsias tratadas con sulfato de magnesio presentan convulsiones repetitivas, la fenitoína brinda la ventaja de proteger de forma prolongada contra las crisis en el período del periparto. La fenitoína exhibe actividad anticonvulsiva sin causar depresión del sistema nervioso central;

• La experiencia en el tratamiento con fenitoína de las mujeres con preeclampsia es limitada. Su administración requiere monitorización cardíaca y cálculo cuidadoso de dosis. La experiencia es limitada en la preeclampsia grave.

• La dosis inicial en el tratamiento es de 15-18 mg/kg de peso de la paciente.

• Diazepam. El diazepam ha sido utilizado en el control urgente de las crisis convulsivas. La dosis a utilizar es de 5 a 10 mg IV que puede ser repetido a los 10-15 min hasta un total de 20 mg; este régimen puede ser repetido a las 2-4 h, pero no deberá administrarse más de 100 mg en un período de 24 h-disminuyen el volumen plasmático intravascular (ya disminuido en la preeclampsia), y por tanto el flujo uteroplacentario; están contraindicados exceptuando los raros casos de edema pulmonar o insuficiencia cardíaca

• Fenobarbital: Puede asociarse al tratamiento siempre teniendo presente la posibilidad de depresión respiratoria. Se puede usar por vía EV a razón de 6 - 8 mg / kg (diluir en solución salina) que puede repetirse c/ 5-10 min hasta que las convulsiones cedan o se alcance una dosis total de 480 mg.

• Toda preeclampsia severa debe ser admitida a una Unidad de Terapia Intensiva.

• El tratamiento se centrará en controlar la presión arterial, prevenir las convulsiones y vigilar las funciones de los sistemas vitales.

• Se indicará reposo en decúbito lateral izquierdo y oxigenoterapia por cateter nasal.

• Deberá evitarse el disminuir muy bruscamente la PA porque esto puede comprometer la perfusión útero-placentaria.


• Si la gestación tiene mas de 30 – 32 semanas se iniciará maduración pulmonar con Betametasona.

• Si hay deterioro funcional importante de órganos vitales deberá indicarse terminar de inmediato la gestación.


• El parto es el único tratamiento definitivo de la Preeclampsia severa y la Eclampsia.

• La severidad de los síntomas, evolución de los análisis y la edad gestacional deben ser los determinantes de las decisiones terapéuticas.



Exámenes de laboratorio• Vigilancia estrecha por complementarios: hemoglobina,

hematócrito, frotis de lámina periférica, conteo de plaquetas, , tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo de protombina (TP), retracción del coágulo, tiempo de sangramiento, tiempo de coagulación, fibrinógeno cuantitativo y/o cualitativo, productos de degradación del fibrinógeno (dímero D), glicemia, ionograma sérico y en orina, gases en sangre arterial, creatinina, aclaramiento de creatinina, urea, ácido úrico sérico, proteínas totales y fraccionadas en sangre, proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa semanal, perfil hepático que conlleva: transaminasas, ganmaglutariltranspeptidasas, deshidrogenasa láctica, bilirrubinas, fosfatasa alcalina. La indicación y periodicidad de los mismos estarán determinadas por la gravedad y el tipo de complicación que presente la paciente.

Termino de la Gestación.

– En los casos de preeclampsia severa, Eclampsia o síndrome HELLP, debe procederse a terminar la gestación de inmediato y por cesárea. Solo debe permitirse el parto vaginal si se encuentra en trabajo de parto con una dilatación mayor de 8 cm. En caso de preeclampsia severa sin daño de órgano blanco y con producto pretermino administrar Betametasona 12 mg. e.v. cada 12 horas o dexametasona 8 mg. e.v. cada 12 horas, por lo menos 2 dosis para maduración pulmonar fetal antes de proceder al parto.

ECLAMPSIA

DEFINICION

• Desarrollo de convulsiones tonico clonica durante el embarazo parto y o puerperio

• Emergencia que pone en peligro vida de la gestante y su producto

• Los niveles de PA no están relacionados con la aparición de convulsiones,23% no HTA o mínima

FISIOPATOLOGIA

• VASOESPASMO CEREBRAL QUE SE TRADUCE EN ISQUEMIA E INFARTOS

• HEMORRAGIA CEREBRAL

• EDEMA CEREBRAL

• ENCEFALOPATIAS

ECLAMPSIA Lesiones Neurológicas

• Edema• Hemorragias

– petequias– hematomas

• Trombosis• Isquemia focal

SIGNOS Y SINTOMAS PREMONITORIOS

• CEFALEA 83%• HIPERREFLEXIA 80%• EDEMA 60%• PROTEINURIA 80%• CLONUS 46%• SX VISUALES 45%• DOLOR EPIGASTRICO 20%• NAUSEA VOMITOS 15%• ALTERACIONES MENTALES TRANSITORIAS 10%

CLASIFICACION

• ANTEPÀRTO: PEOR PRONOSTICO 38%

• INTRAPARTO: Poco frecuente 18%

• POSTPARTO: INMEDIATO(48 HRS) Y TARDIO(>48 Hrs) Primeros 7 días del puerperio,es el más frecuente 44%

COMPLICACIONES

• MUERTE MATERNA 8% HGIA INTRACRANEAL

• NEUROLOGICA:PUEDE OCASIONAR DEFICIT NEUROLOGICO TRANSITORIO(3%),CEGUERA CORTICAL(2.3%),AFASIA,PARALISIS,AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL

• EDEMA PULMONAR• IRA• SINDROME HELLP 10 – 30%• NEUMONIA ASPIRATIVA

Diagnóstico diferencial

– ACV

– Enfermedad hipertensiva

– Tumores cerebrales

– Desordenes metabólicos

– Infecciones (meningitis, encefalitis)

– TTP

– Epilepsia

Errol R Norwitz. MD, PhD, Chaur-Dong Hsu, MD. MPH, and John T. Repke. MD. Acute complications of preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology 2002 Volume 45, Number 2, 308-329.

ECLAMPSIA

TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA

• Proteger a la paciente• Asegurar que la vía área este permeable• Evitar la mordedura de a lengua• Sostenerla• Aspirar faringe• Administrar oxigeno (Administrar Oxígeno por catéter nasal

(3 L), y en casos de eclampsia Oxigeno por mascara Venturi al 50%.)

• Lateralizar la cabeza• Disminuir los estímulos ambiéntales• Extraer sangre y muestras de orina• Colocar sonda foley• Administrar anticonvulsivantes

MANEJO EN UCIM• Soporte de funciones

cardiorespiratorias• Control de convulsiones y

prevención de su recurrencia• Administración de antihipertensivos• Fluidoterapia• Diuresis horaria• Monitoreo de funciones vitales• Estado de coagulación

Corrección de la volemia

• Es parte del criterio de que la paciente portadora de una preeclampsia grave-eclampsia tiene una hipovolemia intravascular relativa, la existencia de hemoconcentración y oliguria con presión venosa central baja enfrenta a los especialistas a un síndrome de hipertensión combinado con hipovolemia que requerirá un diagnóstico rápido y certero.

• Como los índices clínicos que habitualmente ayudan a valorar la euvolemia y la correcta perfusión tisular (diuresis, gradiente térmico distal, etc.) no se corresponden con las técnicas habituales menos invasivas como la medición de la presión venosa central (PVC) se requiere de mediciones hemodinámicas invasivas, pues los datos disponibles sugieren que la (PVC) central, no servirá de indicio exacto de la presión de llenado del hemicardio izquierdo, la presión capilar pulmonar en cuña (PCCP) constituye un mejor indicador;

• La vigilancia hemodinámica estaría indicada en la preeclampsia grave o eclampsia que se complica con edema agudo de pulmón u oliguria persistente; no así en la no complicada donde por concepto se acepta la existencia de un espacio vascular contraído. La aparición de una complicación cardio-pulmonar subyacente o de una sepsis severa, obligará a la implantación del catéter Swan-Ganz

• Toda la información debe ser registrada en hojas de flujo diario para facilitar la valoración rapida del estado y la tendencia de las variables en el paciente.

MONITORIZAR • Estar alerta• “Monere” = Avisar, estar frente a

alarmas que nos mantienen alerta.

INTERVENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA SEVERA Y HELLP

Diagnostico de Enfermería

Intervención de Enfermería Complicación Potencial

1. Perfusión tisular inefectiva:

Cerebral Cardiopulmonar, hepático, renal, periférico relacionado con aumento de postcarga, vasoespasmo, edema cerebral, aumento de.

•Valore el estado de conciencia.

Escala de Glasgow:

1. Apertura ocular

2.Respuesta verbal

3. Respuesta motora•Valore el estado de pupilas: simetría, reacción a la luz•Identifique signos y síntomas de hemorragia retinal.•Tramite I/c a oftalmología•Valore reflejo osteotendinoso profundo.•Valore actividad motora y sensitiva

Monitorice funciones vitales

Ceguera cortical:Amaurosis.

ACV

Diagnostico de

Enfermería


Permeabilidad vascular

•Valore llenado capilar, pulsos periféricos , coloración de piel, turgencia.•Ausculte ruidos cardiacos y respiratorios•Obtenga un EKG de 12 derivaciones

Edema pulmonar



•Valore patrón respiratorio•Canalice 2 vías periféricas:

1ra vía para adm. Solución salina

2da vía para infusión de Sulfato de magnesio.



• Manejo de líquidos• Monitorice saturación de

oxígeno• Adm. 02 según necesidad• Manejo acido base• Monitorice exámenes de

laboratorio• Realice monitoreo de diuresis

horaria.• Recolecte orina de 24 horas

para obtener dosaje de proteinuria y depuración de creatinina

• Realice BHE• Coloque al paciente en posición

semifowler o decúbito lateral izquierdo.

Insuficiencia renal aguda



2. Perfusión tisular inefectiva a nivel útero placentario

•Monitoreo de LCF•Observe presencia de movimientos fetales

•Identifique signos y síntomas de dinámica uterina.

•Reporte al Médico Obstetra :LCF<120 ó >160 y variaciones de la actividad fetal

•Explique procedimientos y pruebas de diagnóstico: Perfil biofísico, monitoreo fetal, test estresante y no estresante, etc.

•Monitorice signos de dinámica uterina.

•Coloque a la paciente en DLI.

•Administre oxígeno

Adm. Betametasona 12mg IM c/24hs por 2 dias.

SFA

DPP



3.DÉFICIT DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS:

Relacionado a depleción vascular secundaria a vasoespasmo, falla de mecanismos reguladores, alteración de la permeabilidad vascular

•Valore hidratación de la mucosa oral, turgencia cutánea, características de la orina.•Control de diuresis horaria•Control de PVC•Monitoreo de funciones vitales

Shock hipovolémico



• Realice reto de fluidos: Cristaloides y coloides

• Vigile electrolitos sericos: Na, K• Vigile valores de: Urea,

creatinina,acido úrico.• Controle sangrado vaginal u otras

fuentes de hemorragia



4.Potencial de lesión materna relacionado a irritabilidad del SNC,edema .secundaria a actividad convulsiva.

•Observe progresión de ascitis y edema•Ausculte ruidos respiratorios en busca de signos de sobrecarga hídrica.•Realice balance hídrico

•Identifique signos y síntomas de irritabilidad cortical: : cefalea, alteraciones visuales, dolor

epigástrico, hiperreflexia.•Promueva un ambiente tranquilo, libre de estímulos luminosos o auditivos.

Eclampsia



•Reajuste límites de alarma en los

Equipos de monitoreo.

Proteja con barandas laterales y almohadillas.

•Administre Sulfato de Magnesio por bomba de infusión

• Dosis de ataque: 3 a 4g de s04mg en 20 minutos

•Dosis mantenimiento: 1 g/h

•Monitorice : Fr, reflejo patelar y diuresis.

•Suspenda la infusión de so4mg: Diuresis <25ml/, fr<12 por min. pérdida de reflejo tendinoso

Diagnóstico de Enfermería


•Valore la toxicidad del sulfato de magnesio como oliguria , pérdida de reflejo osteotendinoso profundo (Reflejo patelar), parada cardiaca.•Administre antídoto: Gluconato de calcio 10% de10cc EV en 3 minutos.•Valore signos vitales•Adm. Metildopa 1g/12h•Adm. Nifedipino con PA> 160/110mmhg.

Paro cardiorrespiratorio



En caso de convulsión:• Mantenga la permeabilidad de la

vía aérea• coloque a la paciente en decúbito

lateral izquierdo o lateralice la cabeza del paciente.

• .No intente abrir la boca de la paciente mientras dure la convulsión.

• Aspire secreciones y administre oxígeno.

• Registre episodio convulsivo en historia clínica e identifique características , duración y tratamiento.



5.Alto riesgo de lesión fetal secundario a convulsiones.

•Valore bienestar fetal: LCF, c/15 min. movimientos fetales.•Evaluación por Gineco obstetra de turno.•Prepare a la madre para cesárea•Coordine con SOP y Neonatología•Actualice el consentimiento informado para intervención quirúrgica.•Mantenga informado a la familia de la paciente.

SFA

Muerte neonatal



6.Ansiedad r/c

El ambiente y

Rutinas, los

Cambios en el

Estado de salud,

Temor a lo

Desconocido.

• Presentarse a sí mismo y a los demás miembros del equipo de salud.

• Diríjase a la paciente por su nombre

• Anime a compartir sus sentimientos y preocupaciones.

• Escuche atentamente y transmita empatía y comprensión

• Explique normas y rutinas del servicio.

• Explique procedimientos e intervenciones previamente.

• Evite comentarios desfavorables del estado de salud de la paciente.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Aumento del tamaño cardíaco y desplazamiento del eje a la izquierda.

- Aumento del Volumen Sanguíneo (40-50 %) y del Gasto Cardíaco (G.C) (40-50 %).

- Aumento de la Frecuencia Cardíaca (15 - 20 l.p.m).

- Aumento de la Presión Venosa en miembros inferiores.

- Disminución de las Resistencias Vasculares Periféricas.

- Disminución de la Tensión Arterial en los primeros seis meses que se normalizará en el tercer trimestre.

- Compresión de la Aorta y Vena Cava inferior por el útero grávido en decúbito con disminución de la luz y retorno venoso (70 %).

- El flujo placentario se relaciona directamente: con el Volumen circulante sanguíneo, Gasto Cardíaco y Tensión arterial materna.

• En situaciones de hipovolemia, ésta no se manifestará clínicamente en la madre, hasta haber sufrido pérdidas de más de 30-35 % del Volumen Sanguíneo (por la capacidad de derivar sangre del circuito útero-placentario al no considerar el organismo de la madre a éste como «un órgano vital»); por lo que en situaciones de estabilidad hemodinámica de la madre el feto puede estar sufriendo por hipoperfusión y la bradicardia fetal ser el único indicador. En estos casos, para el feto, la situación de perfusión en la RCP será crítica; ya que a las pérdidas de sangre derivadas a la madre habrá que añadir que con el masaje cardíaco externo (MCE) sólo se llega a movilizar el

• 20 -30 % del gasto cardíaco normal y si el útero está comprimiendo la vena cava y la aorta sólo se movilizará 1/3 de éste.

SISTEMA NEFROLÓGICO

- Aumento de la filtración glomerular (30-40 %).

HEMATOLÓGICOS

- Tendencia a la hipercoagulabilidad.

- Leucocitosis.- Disminución de la Hemoglobina y del

Hematocrito.La hemodilución junto con la disminución de la albúmina y de

la presión oncótica aumentan la tendencia al edema generalizado y pulmonar; soportando peor las situaciones de hipoxia y con mayor friabilidad de las mucosas (lo que puede originar intubaciones problemáticas con sangrado y edema; por ello deberá intubar el más experto intentando ser lo menos traumático posible)

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Enfermedad Hipertensiva Del Embarazo