Emicrania: fattori scatenanti-aggravanti Attività fisica, Tensione, Stress,Tossire, starnutire, Fatica, Leggere, Guidare, Disturbi del sonno, Eccesso di

Emicrania: fattori scatenanti-aggravanti

Attività fisica, Tensione, Stress,Tossire, starnutire, Fatica, Leggere, Guidare, Disturbi del sonno, Eccesso di sonno, Specifici cibi o bevande, Alcol, Digiuno, Fumo, Odori, Luce, Rumori, Movimento, Mestruazioni, Farmaci, Tempo atmosferico, Variazioni Stagionali,

Viaggi frequenti, Traumi cranici e quanti altri………?

Centro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar

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Dr. Fabio MarchiorettoCentro Cefalee –Ospedale Sacro Cuore Negrar

La fisiopatogenesi dell’ emicrania è caratterizzata da un substrato genetico di

predisposizione all’ ipereccitabilità neuronale che determina le

manifestazioni cliniche quando incontra specifici fattori scatenanti (Trigger)


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Genotipo (?) Ipereccitabilità

+Fattori scatenanti

CSD

Controllo disfunzionaledel sistema nocicettivo

trigemino-vascolare

Attivazione trigeminale eparasimpatica

Dolore


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L’epidemiologia dimostra una maggiore prevalenza dell’

emicrania nel sesso femminile verosimilmente da correlare a

fattori ormonali


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• Francia

–prevalenza di emicrania nelle donne 11.9%

–prevalenza di emicrania negli uomini 4.0% (Henry P et al, Cephalalgia 1992)

• Olanda

–prevalenza di emicrania nelle donne 33%

–prevalenza di emicrania negli uomini 13.3%

Mediamente i pazienti emicranici presentano 12 attacchi all’anno e il 25% ha almeno 2 attacchi al mese

(Launer LJ et al, Neurology 1999)

• Gran Bretagna–prevalenza di emicrania nelle donne 18.3%–prevalenza di emicrania negli uomini 7.(Steiner et al, Cephalalgia 2003)


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Silberstein & Lipton, 1996

Pre

vale

nza

d

ell’e

mic

ran

ia (

%)

0

5

10

15

20

25

30

20 30 40 50 60 70 80 100

Età (anni)

Donne Uomini

Prevalenza dell’emicrania in rapporto a sesso ed età


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Gli ormoni rivestono un’importanza Gli ormoni rivestono un’importanza rilevante nella fisiopatologia rilevante nella fisiopatologia

dell’emicraniadell’emicraniaPrevalenza della patologia emicranica nelle donne si diversifica dopo la pubertà

Lipton et al. Headache, 2001Lipton et al. Headache, 2001

0

5

10

15

20

25

Africa Asia Europa AmericaSud

AmericaNord

Maschi

Femmine

Prevalenza dell’emicrania all’età di 40Prevalenza dell’emicrania all’età di 40

18 studi con criteri IHS18 studi con criteri IHS

Mac Gregor A. The Lancet Neurology 2004 Mac Gregor A. The Lancet Neurology 2004

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Gli ormoni rivestono un’importanza Gli ormoni rivestono un’importanza rilevante nella fisiopatologia dell’emicraniarilevante nella fisiopatologia dell’emicrania

Il 10% delle donne indica nel menarca il momento iniziale dell’emicrania

Le crisi si presentano solo con carattere catameniale nel 7-9% della

popolazione emicranica femminile (true menstrual migraine)

Gli attacchi si presentano nel periodo mestruale con una prevalenza

stimata attorno al 60% delle donne emicraniche (menstrually triggered migraine)

Riflessi importanti sull’andamento delle crisi delle terapie ormonali e

contraccettive

In genere vi è un notevole miglioramento durante la gravidanza e con la menopausa


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Emicrania e ciclo mestrualeEmicrania e ciclo mestruale

Centro Cefalee - Ospedale Sacro Cuore Negrar

Le crisi sono più frequenti al 1° giorno delle mestruazioni sia nell’emicrania mestruale pura sia nell’emicrania associata alle mestruazioni

(Fox et al. Headache 1998)

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Emicrania senza e con aura e periodo Emicrania senza e con aura e periodo mestrualemestruale


Non sembrano esservi differenze statisticamente significative tra emicrania con e senza aura ed emicrania mestruale pura ( Granella et al. Cephalalgia, 2000); secondo altri sono più frequenti nell’emicrania senza rispetto all’emicrania con aura. (Cupini et al. Cephalalgia 1995).

Le crisi correlate alle mestruazioni sono più frequenti nell’emicrania senza aura che in quella con aura 53.5 vs 15%. ( Johannes et al. Neurology 1995; Stewart et al. Neurology 2000; Granella et al. Cephalalgia, 2000)

Una percentuale maggiore di pazienti con emicrania con aura non presenta mai crisi in periodo mestruale rispetto all’emicrania senza aura 27 vs 2.5% ( Granella et al. Cephalalgia, 2000)

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Emicrania e ciclo mestrualeEmicrania e ciclo mestruale

Le crisi sono più frequenti al 1° giorno delle mestruazioni sia nell’emicrania mestruale pura sia nell’emicrania associata alle mestruazioni.

(Fox et al. Headache 1998)


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Caratteristiche degli attacchiCaratteristiche degli attacchi


Il rischio di crisi è più elevato durante i primi tre giorni di mestruazione ma non nel periodo ovulatorio. (Boyle C. Neurology, 1999)

Le crisi sono di maggiore durata, intensità e disabilitanti rispetto a quelle non correlate. (Cupini et al. Cephalalgia 1995).

Le crisi dei primi due giorni del ciclo sono le più intense e meno responsive ai trattamenti d’attacco, quelle premestruali hanno caratteristiche intermedie. Pain free a 2 h è presente nel 13% delle crisi mestruali e 33% nelle non correlate. ( Granella et al. Cephalalgia, 2000, 2004)

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Effetto della gravidanza Effetto della gravidanza sull’andamento delle crisisull’andamento delle crisi

Miglioramento con scomparsa o con diminuzione superiore al 50% delle crisi rispetto al periodo pregravidico in percentuali variabili dal 50 all’86%. Persistenza o peggioramento nel 14-42%. Alcuni studi riportano un diverso andamento tra emicrania con aura (con minore entità di miglioramento) ed emicrania senza auraS

Sances et al. Cephalalgia 2003, Granella et al. Cephalalgia 2000; Maggioni et al. Cephalalgia 1997; Chancellor et al. Headache 1990; Chen et al. Headache 1990; Sommerville Neurology 1972; Callaghan Neurology 1968

Centro Ospedale Sacro Cuore Negrar Cefalee

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Effetto della gravidanza sulla comparsa Effetto della gravidanza sulla comparsa dell’emicraniadell’emicrania

Esordio variabile dal 1,2% al 19%; alcuni studi riportano una più

frequente comparsa in gravidanza dell’emicrania con aura rispetto alla

forma senza aura.

Sances et al. Cephalalgia 2003, Maggioni et al. Cephalalgia 1997; Granella et al. Headache 1993; Chancellor et al. Headache 1990; Chen et al. Headache 1990; Manzoni et al. Funct Neurol 1986;Sommerville Neurology 1972.

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Studi retrospettivi in letteraturaStudi retrospettivi in letteratura

Emicrania senza auraEmicrania senza aura

AUTORI

Sommerville 1972

Ratinahirana 1990

Granella 1993

Rasmussen 1993

Cuppini 1994

Maggioni 1997

MIGLIORAMENTO

77%

69%

68%

48%

43%

83%

PEGGIORAMENTO

-

7%

4%

4%

4%

4%

TOT. PZ

38

147

571

80

268

231


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Studi prospettici in letteraturaStudi prospettici in letteratura

Emicrania senza auraEmicrania senza aura

AUTORIAUTORI

Chen 1994Chen 1994

Passchier Passchier 19961996

Sharff 1997Sharff 1997

Granella 2000Granella 2000

Sjaastad Sjaastad 20002000

Sances 2003Sances 2003

MIGLIORAMENTO

79%

84%

57%

77%

82%

87 %

PEGGIORAMENTO

21%

6%

-

1%

0%

-

TOT. PZ

484

37

30

138

49

49

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Fattori prognosticamente Fattori prognosticamente favorevoli favorevoli al al miglioramento delle crisi durante la miglioramento delle crisi durante la

gravidanza e nel puerperiogravidanza e nel puerperio

Ratinahirana e al Neurology 1990; Cupini et al. Cephalalgia 1995, Granella et al. Cephalalgia 1993

Granella et al. Cephalalgia 1993

Insorgenza dell’emicrania con il menarca

Correlazione delle crisi emicraniche con il ciclo mestruale

Prima gravidanza

Cupini et al. Cephalalgia 1995; Maggioni et al. Cephalalgia 1997

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Clinica dell’emicrania nel puerperioClinica dell’emicrania nel puerperio

Insorgenza de novo dell’emicrania senza aura si è verificata durante le prime 4 settimane post-partum nel 4.5% di una serie di 943 pazienti che avevano avuto gravidanze.

(Granella et al. Headache 1993)


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Stress ed Emicrania

Lo stress psico-fisico è riconosciuto essere il principale fattore scatenante l’ attacco emicranico e condizionante la frequenza degli attacchi

Egilius et al. Headache 2001Chabriat et al. Headache 1999Spierings et al. Headache 2001Zivadinov et al. Cephalalgia 2003Boardman HF et al. Headache 2005


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Emicrania e alimentazione

• L’ alimentazione gioca un certo ruolo nello scatenamento dell’ attacco emicranico:

• Tiramina, feniletilamina, istamina, nitriti, nitrati, solfiti influenzano il rilascio di serotonina e norepinefrina causando vasocostrizione o vasodilatazione o stimolando direttamente i gangli trigeminali, il tronco encefalico o i neuroni corticali

• Cibi, bevande, additivi in causa: formaggi, cioccolato, agrumi, glutammato monosodico, aspartame, cibi grassi, etc….


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E la cioccolata….?

• Nonostante la comune opinione diffusa tra pazienti e medici, il cioccolato non sembra giocare un ruolo significativo nello scatenare cefalee: sia emicrania che cefalea tensiva

Marcus DA et al. Cephalalgia 1997


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bottarif

non corretto e sgradevole scrivere "nello triggerare", consiglio di sostituirlo con "scatenare" o "provocare".(opinione personale, comunque).

Equilibrio alimentare

• Oltre alla qualità del cibo risulta importante l’ equilibrio alimentare inteso come regolarità e varietà dei pasti

• 38 F e 18 M emicranici dopo 19 ore di digiuno ripetute periodicamente nel corso di 6 mesi scatenavano l’ attacco nel 46 % dei soggetti

• Martin PR et al. Health Psicol.1997


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Il Digiuno è un importante fattore scatenante l’ emicrania

I meccanismi fisiopatogenetici che sottendono allo scatenamento della crisi indotta da digiuno-

ipoglicemia non sono noti, ma molti studi osservazionali dimostrano in maniera chiara

tale correlazione

Marsters JB et al. Headache. 1986 May;26(5):243-7.Glucose and diet in the fasting migraineur.

Jacome DE Headache. 2001 Oct;41(9):895-8. Hypoglycemia rebound migraine.

Seltzer S. Cephalalgia. 1982 Jun;2(2):111-24. Review. Milde-Busch A, Blaschek A, Borggräfe I, Heinen F, Straube A, von Kries R.

Headache. 2010 Jul;50(7):1104-14. Epub 2010 Jun 7.

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In questo interessante Studio viene dimostrato come durante il mese di Ramadan che prevede il digiuno diurno per i Musulmani, 32 pazienti emicranici manifestarono una media di 9.4 +\- 4.3 giorni di emicrania (range 3-20) paragonati con il mese di controllo nel quale i giorni di emicrania erano stati in media 3.7 +\- 2.1 (range 1-10) dimostrando una significatività statistica (p < 0.001)

Abu-Salameh I, Plakht Y, Ifergane G.J Headache Pain. 2010 Jul 22.


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Obesità ed Emicrania

Alcuni studi epidemiologici hanno iniziato a suggerire che l’ obesità possa rappresentare un fattore di rischio per la

cronicizzazione dell’ Emicrania. Il neuropeptide CGRP calcitonin gene related peptide che è dimostrato giocare un ruolo importante nella fisiopatogenesi dell’ emicrania

potrebbe essere il link molecolare tra emicrania ed obesità.

Calcitonin gene-related peptide: A molecular link between obesity and migraine?

Recoher A., Goadsby PJ Headache Division-Department of Neurology, University of Iowa, IA, USA

Drug News Perspect. 2010 Mar;23(2):112-7.

01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

Una possibile associazione è dimostrata da numerose

evidenze

1) marker biochimici comuni risultano elevati in soggetti emicranici e soggetti obesi 2) il tessuto adiposo produce delle citochine proinfiammatorie e delle adipocitochine che sono state considerate da diversi autori nella fisiopatogenesi dell’ emicrania 3) elevati livelli di CGRP sono stati rilevati nel plasma di soggetti obesi

CONCLUSIONI: gli Autori propongono che il CGRP rilasciato dai neuroni trigeminali possa rappresentare un link biologico tra obesità ed emicrania. Un’ aumentata produzione di CGRP trigeminale in soggetti obesi suscettibili potrebbe abbassare la soglia necessaria per scatenare un attacco emicranico determinando un aumento di frequenza degli attacchi anche fino alla cronicizzazione

Calcitonin gene-related peptide: A molecular link between obesity and migraine?Recoher A., Goadsby PJ Headache Division-Department of Neurology, University of Iowa, IA, USA

Drug News Perspect. 2010 Mar;23(2):112-7.

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E gli alcolici ……

Possono rappresentare un fattore precipitante verosimilmente per l’ effetto vasodilatatore dell’ alcol


Nicolodi-Sicuteri Drugs Exp Clin Res 1999

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Alcolici ed Emicrania

• 307 volontari affetti da emicrania senz’ aura (per il resto sani)• Diario con assunzione di qualunque tipo di alcolico, quantità,

stile di vita etc.• Risultati: i superalcolici e i vini frizzanti statisticamente

correlati agli attacchi emicranici (p > 0,0001) • Un basso consumo di alcolici (1 dl di alcolici con 4-14 % vol

alcolico o 0,4 dl di 35 –42 % , non induce un aumento significativo nella frequenza di attacchi emicranici

• L’ introito di alcolici nei periodi di maggiore stress è correlato ad una frequenza più alta di attacchi: p > 0.0001 per superalcolici e vini frizzanti, p > 0.009 per il vino rosso, p >0.006 per il vino bianco, p > 0,004 per la birra

Nicolodi-Sicuteri Drugs Exp Clin Res 1999


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Tempo atmosferico e Stagioni

Campione di 77 soggetti emicraniciDiario-questionarioDati raccolti dal Servizio Meteorologico nazionaleAnalisi realizzata su 43 parametri per generare 3

fattori metereologici: 1) Temperatura e umidità 2) pattern di variazione del tempo atmosferico 3) Pressione barometrica

50,6% era sensibile alle variazioni del tempo62.3% riteneva di essere sensibile alle variazioni

del tempo38.9% era sensibile ad un fattore11.7% era sensibile a 2 fattori

33.7% era sensibile al fattore 1 14.3% era sensibile al fattore 212.9% era sensibile al fattore 3


Headache. 2004 Jun;44(6):596-60201-13-MXT-2011-IT-4918-SS

Variazioni stagionali ed EmicraniaQuestionario a 169 femmine emicraniche

di cui 98 con emicrania con aura e 71 con emicrania senz’ aura: il 63 % riportava variazioni stagionali nella frequenza degli attacchi.

47 % MA e 17 %MoA attacchi più frequenti in primavera-estate (P<0,0001), le pz con MA riportavano l’ esposizione alla luce come fattore scatenante per gli attacchi ed un uso significativamente più frequente di occhiali da sole per prevenirli

Conclusioni: La periodicità stagionale dell’ emicrania (maggior frequenza nella stagione luminosa) e’ un fenomeno significativo in una popolazione artica di pz con MA ma non MoA

Alstadhaug KB et al. Cephalalgia 2005


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Headache prevalence related to haemoglobin and ferritin: The HUNT

Study

• Studio cross sectional su popolazione di 2385 donne tra 20 e 55 anni: questionario e prelievo di sangue

• Viene dimostrato un decremento lineare della prevalenza dell’ emicrania con la riduzione dell’ emoglobina

• In particolare a valori di Hb inferiori a 11.5 gr|L (odds ratio 0.4, intervallo di confidenza 0.2,0.9). Nessuna correlazione invece tra emicrania e livelli di ferritina

Aamodt AH et al. Cephalalgia 2004.


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I risultati di questo Studio potrebbero essere particolarmente

importanti per comprendere i meccanismi che stanno all’origine della cefalea presente in pazienti

con policitemia e nella malattia da altitudine cronica


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Altitudine ed Emicrania

• 379 adulti maschi residenti a 4300 mt di altitudine: 32.2 % emicranici; 15.2 % cefalea m-t sia episodica che cronica e 7.2 % con altre cefalee. La frequenza dell’ emicrania aumentava con l’ età (30.1 % nel range 20-29 anni e 36.8 % nel range tra 50 e 59 anni)

• Trend analogo anche per la cefalea muscolo-tensiva.

• Rilievo di incremento età specifico di elevati livelli di emoglobina (>21.3 gr\L ) e bassa sat. O2 (<81.5 %).

• I soggetti emicranici e con cefalea m-t ad alta frequenza avevano i più alti livelli di emoglobina se comparati a quelli di maschi residenti alla stessa altitudine ma non sofferenti di cefalea

Arregui A. et al, Cephalalgia 1994


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La più alta prevalenza mondiale

Peru 32%

Oltre l’ 80 % della popolazione vive

ad alta quota


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Emicrania e Sonno

• 1283 emicranici• 84 % femmine• Età media 37.4 anni• 50 % difficoltà occasionale ad iniziare o mantenere il sonno; • 38 % durata media del sonno notturno di 6 ore (short sleepers)• Attacchi emicranici scatenati da disturbi del sonno nel 50 % dei

pazienti; emicranie al risveglio o risvegli da emicrania 71 % • 85 % riferiva il tentativo di dormire per bloccare l’ attacco • I brevi-dormitori lamentavano gli attacchi emicranici più

frequenti e più intensi con cefalea al risveglio• 3 gruppi: diversi patterns di sonno

Kelman L, Rains JC. Headache 2005


01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

E’ dimostrata un’ associazione significativa tra disturbi rilevanti della qualità del sonno e cefalee primarie, più marcata per le forme

croniche. I meccanismi fisiopatogenetici alla base di questa relazione non sono stati ancora dimostrati in maniera univoca ed ulteriori studi

sono necessari. In particolare non è stata verificata la possibilità che con la

regolarizzazione del sonno possa migliorare la cefalea

J Headache Pain. 2010 Jun;11(3):197-206. Epub 2010 Mar 12.

Associations between sleep disturbance and primary headaches: the third Nord-Trøndelag Health Study.

Department of Neuroscience, Faculty of Medicine, Norwegian University of Science and Technology

Ødegård SS et al.Headache. 2005 Jul-Aug;45(7):904-10.

Headache and sleep: examination of sleep patterns and complaints in a large clinical sample of migraineurs.Kelman L, Rains JC.

The Headache Center of Atlanta


01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kelman%20L%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Kelman%20L%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Rains%20JC%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Rains%20JC%22%5BAuthor%5D

Crying migraine

Il pianto può essere un fattore trigger per l’emicrania

Evans RW Headache 1998


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Attività fisica ed Emicrania

• La semplice attività fisica quotidiana (camminare, salire le scale etc.) è per definizione un fattore aggravante

• Fattore scatenante: 4-20 % a seconda delle diverse casistiche


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Emicrania e Farmaci

• Contraccettivi orali

• Terapia ormonale sostitutiva

• Nitroglicerina

• Interferone beta


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a) Le crisi possono iniziare con il trattamentob) Le crisi preesistenti possono aumentare di frequenza ed intensitàc) Vi può essere una modificazione dei pattern usuali delle crisid) Alcune pazienti possono migliorare

( Bickerstaff ER Neurological complications of OC, Clarendon Press, Oxford 1975)

f) Nella maggioranza delle pazienti non cambia l’andamento delle crisi ( Bousser MG et Maissiou H. The Headaches. Raven Press 2001)


CO ed EmicraniaCO ed Emicrania

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Un’indagine prospettica su 1362 donne portava un miglioramento nel 24% ed una scomparsa nel 11% delle pazienti. Nel 18% un peggioramento. Larsson et al. Acta Neurol Scand 1970

Su 1300 donne emicraniche studiate da Granella et al 1993; 2.5 % esordivano per la terapia (predisposte le donne con familiarità per emicrania), 24.1% peggioravano, 65.1% nessuna variazione, 7.7 % miglioramento.

Granella et al. Cephalalgia 1993

Su 122 pazienti emicraniche che iniziarono la terapia con CO il 39% peggiorava, 3% migliorava, 39% invariato ed il 18% iniziava durante la terapia. Cupini et al. Cephalalgia 1995

Studi sugli effetti dei CO nell’andamento Studi sugli effetti dei CO nell’andamento delle crisidelle crisi

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Elementi potenzialmente peggiorativi nelle pazienti emicraniche trattate con CO:

Età sopra i 30 anniMultiparitàRicorrenza esclusivamente mestruale delle crisiEsordio durante il puerperioRemissione durante il terzo trimestre di gravidanzaCiclo mestruale superiore ai 30 giorni Dalton, Headache 1976

E’ più probabile che l’emicrania con aura possa iniziare a seguito dell’assunzione di CO rispetto all’emicrania senza aura (11.4 vs 1.2); l’uso dei CO peggiora più frequentemente l’ECA rispetto all’ESA.

Granella et al. Cephalalgia, 2000

Studi sugli effetti dei CO nell’andamento Studi sugli effetti dei CO nell’andamento delle crisidelle crisi

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Terapia ormonale sostitutiva

Le variazioni di estrogeni sono implicate nel modulare la soglia di attivazione alterando l’eccitabilità neuronale, la reattività vascolare cerebrale, la sensibilità al dolore e l’asse neuroendocrino, per tutta la durata del ciclo e non solo al momento delle mestruazioni. D’altra parte, la carenza di estrogeni può costituire realmente un fattore scatenante per l’emicrania in donne con peculiari caratteristiche di vulnerabilità durante il periodo mestruale, o seguente all’interruzione della somministrazione di estrogeni, come accade con la contraccezione ormonale durante l’età fertile o con la terapia ormonale sostitutiva alla menopausa. In più, la somministrazione di estrogeni può contribuire all’instaurarsi di sintomi neurologici, come l’aura. Quando sopravviene l’aura, il trattamento ormonale dovrebbe essere interrotto.

Handb Clin Neurol. 2010;97:303-22.Migraine and reproductive life.Nappi et al. Research Center of Reproductive Medicine and Unit of Gynecological Endocrinology and

Menopause, Department of Internal Medicine and Endocrinology, IRCCS Maugeri Foundation, University of Pavia, Pavia, Italy.


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La nitroglicerina

Il meccanismo con cui la nitroglicerina produca cefalea dopo 2-4 ore dall’ assunzione non è noto ma è ben documentato ed è utilizzato da molti specialisti a scopo di ricerca per creare delle emicranie indotte in laboratorio. Il meccanismo potrebbe essere molto complesso e riguardare più una neuromodulazione centrale che una semplice vasodilatazione periferica

Pain. 2009 Jul;144(1-2):156-61. Epub 2009 May 19. Nitroglycerin sensitises in healthy subjects CNS structures involved

inmigrainepathophysiology: evidence from a study of nociceptive blink reflexes and visual evoked potentials.


01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

Interferone beta

L’emicrania sta ultimamente emergendo quale effetto collaterale, precedentemente poco riconosciuto, dell’interferone beta, la terapia più comunemente utilizzata per il trattamento delle recidive di sclerosi multipla.

Migraines linked to interferon-beta treatment of multiple sclerosis.Khromov et al. Am J Phys Med Rehabil. 2005 Aug;84(8):644-7 Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Weiler Hospital, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York, USA.


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Servizio scientifico offerto alla Classe Medica da MSD Italia S.r.l.

Questa materiale riflette i punti di vista e le esperienze dell'autore e non necessariamente quelli della MSD Italia

S.r.l.

Ogni farmaco menzionato deve essere usato in accordo con il relativo riassunto delle caratteristiche del prodotto fornito

dalla ditta produttrice

01-13-MXT-2011-IT-4918-SS

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Emicrania: fattori scatenanti-aggravanti Attività fisica, Tensione, Stress,Tossire, starnutire, Fatica, Leggere, Guidare, Disturbi del sonno, Eccesso di