Embolie plodovou vodou

Eduard Kasal

Hluchý M., Valtr O., Lepší Z, Beneš J.,

ARK FN a LFUK Plzeň

XIX. kongres ČSARIM,

Hradec Králové,

2012

Patofyziologie embolizace plodovou vodou

Chrání vyvíjející se plod; na konci těhotenství 250 – 700 ml Složení: 99% voda, 1% - bílkoviny, glukoza, močovina,

minerální látky, deskvamované epitelie, lanugo

Průnik do uterinních žil: 1. porušený amniotický vak 2. poranění uterinních a/nebo cervikálních žil 3. tlakový gradient uterus → žíly

Zvýšené riziko: instrumentální vaginální porod, císařský řez,

placenta praevia, abrupce placenty, polyhydramnion, ruptura dělohy, cervikální lacerace, eklampsie, břišní trauma ( amniocenteza ), věk rodičky > 35 let

Příčiny

Předčasné odlučování placenty;

placenta accreta;

insertio velamentosa umbilicalis při krátkém pupečníku (trhlina v blanách);

transplacentární císařský řez;

operace ve třetí době porodní;

mrtvý plod;

preeklampsie;

poranění hrdla

Patofyziologie embolizace plodovou vodou

průnik plodové vody do oběhu matky s následným zablokováním plicního řečiště a vznikem plicní hypertenze

Amniální tekutina do mateřského

oběhu

podobné jako u embolie jiné etiologie šok.

Výskyt

1:80 000 porodů

Klinický obraz stejné jako u tromboembolie

různě vyjádřené kardiopulmonální selhání

Dušnost, hypotenze, desaturace krve kyslíkem rychle smrtící

do 15 minut příznaky DIC.

Patofyziologie – 1. fáze

plodová voda se dostává do mateřské cirkulace → plicní řečiště → levostranné srdeční oddíly

snížení koronárního průtoku, klesá inotropie = klesá

srdeční výdej = hypotenze, kardiogenní edém

porucha vědomí - koma, křeče ( hypoxické )

= šokový stav, srdeční zástava

Patofyziologie – 2. fáze

Pokud žena přežije 1. fázi ( 40% ) → hemorrhagická fáze

indukuje se uvolnění tromboplastinu – diseminovaná

intravaskulární koagulopatie – těžké krvácení = ŽOK

Shrnutí: Žena přežije: perzistující neurologický deficit různého

stupně! Plod: hypoxémie mateřské krve + uterinní

hypoperfuze = hypoxie plodu, bradykardie → smrt plodu

umožní-li to stav ženy - urgentní S.C.

Kazuistika

Těhotná 37 let, IVgr./IIpara, 38+0, obesita, gestační DM

RA: TEN

Spontánně lékařsky vedený porod: dirupce vaku blan

11.15: dušnost, nevolnost,

promptní rozvoj bezvědomí

parciální konvulse obličeje

cyanosa horní poloviny trupu

tachykardie, pokles TK

Léčba:

infuze krystaloidu,oxygenoterapie

Urgentní anesteziologické konzilium

11:20 GCS 2+2+4, bez konvulsí

“rapid shallow“ dýchání, gasping?

příznak „modré masky“, SpO2 40%

tachykardie – bigeminie, aberované QRS - BPRT

TK neměřitelný, krční žíly BEZ patologické náplně

bez zjevných známek hemorhagie

plod: ozvy 140/min.

Gynekolog zvažuje urgentní S.C. k záchraně plodu na umírající rodičce v těžkém perakutně probíhajícím šoku!!!

OTI, relativně dlouhý nástup účinku redukované dávky hypnotika a myorelaxancia

TT ECHO bed side – verifikace dg akutního cor pulmonale

! st. intra partum – kontraindikována trombolýza!

Léčba: Heparin 5 tis IU i.v.

UPV – FiO2 1.0, agresivní objemová léčba

Oběhová podpora: Atropin, Efedrin, kontinuálně Noradrenalin

11:40 bed side TTE

Výrazná dilatace a dysfunkce PKS /42 mm/

Stagnace krve v PKS,

„shaped LV“ – hyperkontraktilita

vrchol. gradient na trikusp. chlopni 33 Torr

RE: velmi pravděpodobná masivní plicní embolie

11:45 KCH konsilium

Zvažována možnost embolektomie, V-V ECMO?

11:45 – 12:00

Léčba účinná

Bez nutnosti KPR

UPV s FiO2 1.0 – SpO2 ≥95%

Ekg: tachykardie 140/min, štíhlé QRS,

TK s významně klesající podporou NA

Kontrolní TTE: relativní tonizace PKS

Bez známek krvácení

Plod: bradykardie 60-70/min

12:00

SC: urgentní tíseň plodu, ASA 5

Průběh S.C. 12:00-15:00 z pohledu anesteziologa/ů S.C. s Geppert

Vybavení plodu se známkami hypoxické zástavy oběhu, dlouhá KPR JIP neonatologie

Během operace až do vybavení plodu - pacientka ventilačně i oběhově stabilní

Atonie dělohy

Krevní ztráta se zvyšuje– progredující ŽOK

masivní přetlak. náhrady RES: FFP 1:1 + substituce – PLT, fibrinogen

(výsledky koagulace dlouho nedostupné, léčba naslepo)

rfVIIa záměrně nepodán!! ( dif.dg. klasické PE )

Komplexní léčba ŽOK dle protokolu: CaCl2, bikarbonát, prevence progrese hypotermie - Warm-Touch, Hotline

Průběh S.C. 12:00-15:00 z pohledu porodníka/ů S.C. s Geppert, bilat. ligace aa. uter. et hypogastr., B-lynch steh

Po vynětí plodu nekontrahující se děloha – atonie – dlouhotrvající manuální komprese operatérem

Uterotonika intravenosně, opakovaně

lokální aplikace prostaglandinů – tonizace dělohy

Nasazen B – lynch steh, ligace aa. uter et hypogastr.

K hysterektomii – ultimum refugium – není nutno přistoupit

Opakovaně ATB –

operace mimo standardní prostory – na porodnickém pokoji

1.den hospitalizace ARK

Příjem z op. sálu GPK – 15,15 hod.

Klinický stav:

farmakologicky tlumena,

UPV - řízená ventilace – PEEP 1,2kPa, FiO2 0,4, SpO2 99%

oběh stabilní bez podpory katecholaminy,

teplota 35,7 - > 38°C, obnovení diurézy 30 -> 100ml/h, klinicky krvácivé projevy (epistaxe, krvavé prosakování krytí operační rány, gynekologické krvácení),

Laboratoř:

Hb 100, Trombo 148, APTT 44, INR 1,2, Fibrinogen 2,4, AT III 84%, laktát 3,3, Troponin < 0,01,

1. den hospitalizace

Diagnostika:

ECHO srdce – bez perikardiálního výpotku

L komora – bez poruch kinetiky, celková systol. fce normální,

P komora – rozšířená, systol. fce středně snížená – EF 35%,

lehká plicní hypertenze,

DUSG žil DKK – bez trombozy,

RTG plic – plíce rozvinuty, bez ložisek, HDŽ, srdce dosahuje přední axil. čáry vlevo,

2. den hospitalizace

Klinický stav:

snížena farmakologická sedace, plné vědomí, spolupracující, bez zn. lateralizace, zástupová ventilace, extubována, ventilace spontánní, oběh stabilní bez nutnosti oběhové podpory, diureza bez podory diuretiky, bez krvácivých projevů, DKK bez otoků, a bez zn. TEN

Laboratoř:

Hb 92, Tro 128, APTT 44,4 , INR 1,1, Fibrinogen 3,9, AT III 77%, laktát 1,46, CRP 83, PCT 31,56, bilirubin 29, amyláza 7,13

2. den hospitalizace

Terapie:

ATB, korekce vnitřního prostředí, LMWH, infuzní terapie, nootropika, AT III

Diagnostika:

CT pneumoangiografie – bez průkazu plicní embolizace,

Konzilium gynekologa – přiměřený stav bez krvácení

Konzilium kardiologa: oběhově stabilní. V časovém odstupu -doplnit vyšetření na pánevním řečišti, při negativním nálezu LMWH v preventivní dávce, do té doby na dolní hranici účinnosti, před dimisí TTE.

3. den hospitalizace

Klinický stav:

zcela stabilizovaný, při vědomí, GCS 15, orientovaná, kardiopulmonálně plně kompenzována, bez krvácivých projevů, TT 37,5°C,

Laboratoř: CRP 175 AST 1,72 ALT 1,41

Překlad na JIP kardiologického odd. FN Plzeň

(pobyt 4 dny)

Překlad na GPK FN Plzeň

(pobyt 7 dní -> propuštěna do domácí péče)

Závěry následných vyšetření

Molekulárně genetické vyšetření – neprokázána Leidenská mutace v genu pro FV ani mutace v genu pro protrombin ani mutace v genech pro MTHFR.

Hemokoagulační screeningové vyšetření - včetně antitrombinu je v mezích normy.

Speciálním hemokoagulačním vyšetřením nebyl prokázán deficit proteinu S ani C.

MRI vyšetření mozku - výcečetné ložiskové změny hodnoceny jako susp. subakutní ischemie na podkladě mikroembolizace plodovou vodou, tvořící se postmalatická pseudocysta vpravo v capsula ext.

Závěr

Neexistuje spolehlivá dg metoda – pouze pitva (epitelie + lanugo v plicích )

CT bez průkazu klasické embolie ?!

Hematolog vyš. n.n.

Klinický průběh

MR jediné potvrzující vyš.

= závěr jednalo se o embolii plodovou vodou

Neurologický deficit: celkově se cítila zpomalená, kognitivní výkon též ovlivěn reaktivní depresí po proběhlém těžkém stavu a informaci o umrtí dítěte, sedativní medikací.

Děkuji …