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ELIÉCER COHEN OLIVELLA, MD ELIÉCER COHEN OLIVELLA, MD Especialista en Bioética, U. El Bosque Jefe Residentes Medicina de Emergencias Universidad del Rosario, Fundacion Santa Fé de Bogotá

ELIÉCER COHEN OLIVELLA, MDASMA ECOHEN 27 POSTEST1 Verdadero o Falso 1. Corticoides vía inhalada / oral como inicio de tratamiento agudo. 2. Antibióticos nunca en asma aguda. 3

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ELIÉCER COHEN OLIVELLA, MDELIÉCER COHEN OLIVELLA, MDEspecialista en Bioética, U. El Bosque

Jefe Residentes Medicina de EmergenciasUniversidad del Rosario, Fundacion Santa Fé de Bogotá

ASMA ECOHEN 2

PROGRAMA

1. Pretest2. Datos claves3. Fisiopatología4. Clínica

1. Diagnóstico2. Clasificación3. Tratamiento

5. Perspectivas6. Preguntas7. Postest

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Datos Claves1

• ασθμα: jadeo, sin respiración

• John Floyer(1649-1734) A treatise forasthma-1698: broncoconstricciónespasmódica y enfisema.

• Inflamación crónica -reversible vía aérea: salud pública

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Datos Claves2

•EEUU: 5000 hosp. + 2000000 adm SE +5000 muertes / año•Colombia: estadística atrasada y no confiable.

Niños > niñas >mujeres> hombresPrevalencia y morbi-mortalidad en ascenso.

www.asthmainamerica.com

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Datos Claves3

Síndrome complejo con diferentes fenotipos en

adultos y niños, con grados variables de

obstrucción e inflamación en la vía

aérea, hiperreactividadbronquial, con factores

genéticos y ambientales.

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Fisiopatología1

La diferenciación de Th1 y Th2 depende de IL 12 y 4, hay regulación cruzada entre γINT (Th1): Th2 y IL4

(Th2): TH1. Th2 > Th1

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Fisiopatología2

Imbalance Th1 : Th2• Antibióticos

• # infecciones • Estilo occidental

• Alergenos• Herencia placentaria

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Fisiopatología3

NAEPP, 1997 y 2002. Online.

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Diagnóstico1

NAEPP, Guidelines for the Diagnosis and Managementof Asthma, 1997. Update on selected topics, 2002.

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Diagnóstico2

Diagnóstico clínicoclínico, que incorpora predisposición genética y síntomas con pruebas objetivas de función pulmonar, variables.

www.lungentag.de

www.users.globalnet.co.uk

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Diagnóstico3

Subjetivos: tos, respiración sibilante ±,

disnea, dificultad respiratoria, taquipnea±, taquicardia ±, pulso

paradójico ±, agitación ±Objetivos: PEF, VEF1, (% del predicho), Rx,

SpO2, ECG.

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Diferencial1

• Niños:– Rinosinusitis

alérgica– Fibrosis Quística– Cuerpo extraño– Cardiopatía– Bronquiolitis viral– Disfunción cuerdas

vocales– Tumor

• Adultos:– EPOC– ICC– Tos por IECA– Obstrucción

mecánica– Embolismo

Pulmonar– Infiltración

eosinófila pulmonar

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Diferencial2• Cardíaco: valvular,

congestiva.• Infección Pulmonar:

neumonía, aspergilosisalérgica, Loëffler, N.Eosinofílica Crónica.

• Obstrucción VA superior: edema o neoplasia laríngea, cuerpo extraño, disfunción paradójica cuerdas vocales.

• Endobronquial: Neo, cuerpo extraño, estenosis.

• Embolismo Pulmonar• Tumor carcinoide• EPOC exacerbado• Anafilaxia• Misceláneo: ERGEP,

edema pulmonar no cardiógeno, Addison.

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Clasificación1

NAEPP, Guidelines for the Diagnosis and Management ofAsthma, 1997. Update on selected topics, 2002. Online.

Severidad: según pruebas de función pulmonar, síntomas y necesidad de medicación de rescate. AFP sept 1, 2004:70(5)

w.chiropracticresearch.org

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Clasificación2

•• Aguda SeveraAguda Severa: broncoespasmorefractario a manejo ambulatorio

•• EstatusEstatus: broncoespasmosevero que no responde a manejo agresivo 30-60minutos

•• Casi fatalCasi fatal: paro respiratorio o falla respiratoria (PCO2 >50)

•• FatalFatal: muerte (rápida o lenta)

www.bbc.co.uk

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Trier• Aguda severa o casi fatal• Intubación previa / UCI• ≥2 hosp / ≥3 adm SE /año• SE mes pasado• ≥2 latas β2ICD /mes• ≥ 3 medicaciones• Corticoide sistémico• Comorbilidad• Psiquiátrico o social• Drogas ilícitas

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Tratamiento1

• Oxígeno• β2 agonistas• Corticoides

inhalados, orales, parenterales.

• Anticolinérgicos• Alternativas:

xantinas, modificadores de

leucotrienos, MgSO4

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Tratamiento2

4. Severa Persistente

Contínuo, frecuente(≤60%, >30%)

CIAD + β2ILD ± CVO

3. Moderada Persistente

Diario, >1/semana(>60%y <80%, >30%)

CIBD + β2ILD o CIMD

2. Leve Persistente

>2/semana y <1/día, >2/mes(≥80%, 20-30%)

CIBD

1. Leve Intermitente

≤2/semana, ≤2/mes(≥80%, <20%)

NO

ALIVIO RÁPIDO β2ICD

NAEPP, Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma, 2002. Online.

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Tratamiento3: agudoVEF1 o %PPEF >50% Incapaz o <50%

O2 SO2>90% SO2>90%

MNB 2.5mg c/20min #3 5mg c/20min #3...+1hora

MDI6-12puffs c/20minx 4 horas

Incapaz probable

VO

IV 60-125mg metilprednisolona

60-125mg metilprednisolona

IpratropioMNB Si mejoría previa 0.5mg c/20min #3

(mezcla con β2)40-60mg prednisona 40-60mg prednisona

MgSO4 No indicado 2-3gr IV a 1gr/min

Corticoide

β2

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Destino

• Hospitalización– Casi fatal o fatal– Severa

persistente postratamiento

– OTRO

• Ambulatorio– PEF ≥ 75%

predicho pos 1h manejo inicial sinsin: síntomas, preocupación, social, psiquiátrico, discapacidad, casi fatal o brittle previa, uso esteroides, nocturna, embarazo.

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Prevención1

www.sciencemuseum.org

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Prevención2

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Prevención3

1. Pe rsona l i za r t r a tam ien to

2. M e d i c a r c o n t r o l y a l i v i o

3. E v i t a r f a c t o r e s d e s e n c a d e n a n t e s

4. A p r e n d e r / e n s e ñ a r reconoc im ien to de c r i s i s

5. Seguir pasos de tratamiento

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Perspectivas• Quitina

• Niños

• Embarazadas

• Ipratropio

• Magnesio

• Teofilina

• Budesonida

• Epitelio - Mesénquima

• Heliox

• VM

• A1AR

• Omalizumab

• Brittle asma

• Fenotipos

• Antibióticos

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Quitina• QUITINA: polímero-

carbohidrato de nemátodos, crustáceos, insectos,

hongos, no en mamíferos. Quitinasas: “remodelan”

inflamación de la vía aérea.

• Desorden inflamatorio crónico en la vía aérea,

mediado por CD4+Tpolarizados a Th2,

hiperinflamatoria espejo errático de respuesta

inflamatoria a helmintos, (IL 4, 5, 9 y 13, citoquina 2)

NEJM 351;14; sept 30, 2004

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Bibliografía

American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. New York: Sep 15, 2004. Tomo 170, No. 6

The Cochrane Library

Thorax. 1984 Apr;39(4):248-54.

Brit. med J., 1969, I, 242-245

Chest 2003;124:335S

Rev Soc Asma Alerg Inmunol 2004:13 #1 (U TRÓFICA EPITELIO-MESÉNQUIMA)

Am J Health-Syst Pharm 61(14):1449-59 (OMALIZUMAB)

Heliox therapy in acute severe asthma. Chest 107(3), 757-760 (1995)

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POSTEST1

Verdadero o Falso1. Corticoides vía inhalada / oral como inicio de

tratamiento agudo.2. Antibióticos nunca en asma aguda.3. Corticoides disminuyen velocidad de crecimiento

en niños con asma.4. Asma aguda: 100% prevenible con educación.5. Corticoides inhalados mejoran irreversiblemente

la función pulmonar® Si se incluyera la actividad en la clasificación,

aumentaría la prevalencia de severa y moderada

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POSTEST26. β2 larga duración NO usar sin corticoide

inhalado.7. Más temprano corticoide crisis = menor

duración crisis8. Más temprano corticoide en asma =

menor progresión enfermedad. 9. Heliox: mejora sostenida oxigenación en

broncoespasmo10. O2 si hay hipoxemia, aún en hipercapnia.® Severidad: necesidad medicación rescate

+ pruebas función pulmonar + ___________

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