ELEKTROKARDIOGRAFI

KELOMPOK IV

030.11.096 Fatimah Saleh

030.11.098 Febrika Sonia P.

030.11.100 Felani Dwijayanti

030.11.102 Fifi Anggraeny

030.11.104 Firda Nurfaradita

030.11.106 Fithriani Salma M.

030.11.108 Fransiska Kartika

030.11.110 Gaka Kuspratama

030.11.112 Gazade Garcia M.

030.11.114 Ghina Adiyarianni

030.11.116 Goentor Priambodo

030.11.118 Gusnur Gazali A.

030.11.120 Hana Kashira C.

030.11.122 Hanung Choiri R.

030.11.124 Harry Leksono A.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, 07 JUNI 2012

PENDAHULUAN

Elektrokardiografi yang umumnya disebut EKG adalah pemeriksaan kondisi jantung

yang paling banyak dilakukan. Elektrokardiografi (EKG) digunakan untuk membuat grafik

rekaman arus listrik jantung yang ditimbulkan oleh denyut jantung. Arus ini menyebar dari

jantung ke segala arah dan ketika mencapai kulit diukur dengan elektrode. Elektrode ini

dihubungkan ke alat penguat dan kertas grafik perekam, yang akan mencetak hasil

perekaman. Dokter menginterpretasikan rekaman tersebut untuk mendapatkan informasi

tentang fungsi jantung.1

Tidak ada perangkat pemeriksaan sederhana yang begitu banyak mengajar pada kita

mengenai fungsi otot jantung selain daripada EKG. Dengan demikian masalah-masalah

diagnostik penyakit jantung dapat dipecahkan dan pada akhirnya pengobatan akan lebih

tepat.2 Namun kita perlu tahu bahwa EKG bukan alat sempurna yang tak pernah salah.

Keluhan dan pemeriksaan klinik penderita tetap merupakan hal yang penting. EKG seorang

penderita dengan Angina Pectoris dan pengerasaan pembuluh darah koroner dapat

memberikan rekaman yang sama sekali normal oleh karena itu EKG harus selalu dinilai

dalam hubungannya dengan keluhan-keluhan dan keadaan klinis penderita.

LAPORAN KASUS

Saudara bekerja di sebuah rumah sakit, datanglah seorang pemuda yang mengatakan

ingin melamar pekerjaan di sebuah perusahaan. Oleh perusahaan ia diminta surat keterangan

sehat dari dokter, antara lain diminta tekanan darahnya dan bagaimana dengan EKG-nya,

apakah normal atau tidak.

PEMBAHASAN

Tekanan darah normal menurut JNC VII3:

KRITERIA Tekanan Sisolik Tekanan diastolik

Normal < 120 <80

Pra hipertensi 120-139 80-89

Hipertensi derajat I 140-159 90-99

Hipertensi derajat II 160 100

Pengaturan Fisiologis Perubahan Tekanan Darah Secara Tiba-Tiba4

Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan arteri adalah

pusat kontrol kardiovaskuler yang terletak di medulla di dalam batang otak. Sebagai jalur

aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat kontrol kardiovaskuler mengubah rasio antara

aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor jantung dan pembuluh darah

Jika karena suatu hal dan tekanan arteri meningkat di atas normal, barroreseptor

sinus karotikus dan lengkung aorta akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi

di neuron aferen. Setelah mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi.oleh

peningkatan pembentukan potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler berespons

dengan mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis ke system

kardiovaskuler. Signal-signal aferen ini menurunkan kecepatan denyut jantung, menurunkan

volume sekuncup, dan menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena yang pada alirannya

menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total sehingga tekanan darah kembali ke

angka normal

Jika tekanan darah turun di bawah normal, aktivitas baroreseptor menurun yang

menginduksi pusat kardiovaskuler untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor

simpatis sementara menurunkan keluaran parasimpatis. Pada aktivitas eferen inimenyebabkan

peningkatan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai olehvasokonstriksi

arteriol dan vena. Perubahan-perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan

peningkatan resistensi perifer total. Sehingga tekanan darah naik kembali ke normal

Perbedaan Tekanan Darah Sewaktu Berbaring, Duduk, Berdiri, dan Olahraga5

Posisi tubuh dapat mempengaruhi tekanan darah. Pada posisi berdiri efek gravitasi

pada darah akan menyebabkan sedikit penurunan tekanan, namun penurunan tekanan darah

ini segera menstimulasi baroreseptor (terutama pada sinus carotis dan arcus aorta) untuk

mengirimkan rangsangan ke otak yang menstimulasi sistem simpatis. Akibatnya, arteriol

berkonstriksi untuk menaikkan tekanan darah sehingga tekanan darah yang didapatkan dalam

pengukuran pada posisi berdiri akan lebih tinggi. Gaya gravitasi pada posisi berdiri akan

lebih tinggi dibandingkan dengan posisi duduk, sehingga pengukuran tekanan darah pada

posisi duduk akan mendapatkan hasil tekanan darah yang lebih rendah dari posisi berdiri.

Pada posisi berbaring, arah peredaran darah mendatar dan tidak begitu terpengaruh dengan

gaya gravitasi sehingga pengukuran tekanan darah dalam posisi ini akan menghasilkan

tekanan yang lebih rendah dibandingkan dengan dengan posisi berdiri dan posisi duduk.1

Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik. Otot yang bekontraksi

membutuhkan suplai oksigen lebih banyak sehingga jantung memompa darah lebih cepat

agar aliran darah ke otot meningkat untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Ketika otot tersebut

selesai berkontraksi, suplai darah segera kembali seperti normal, jantung segera

memperlambat pompanya sehingga tekanan darah turun sampai nilai normal.

Cardiac Output

Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah dipompa oleh tiap-tiap

ventrikel per menit.6 Faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut

per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan

denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus SA,

sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata-

rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter per menit6,7:

Pada saat olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter per

menit. selain pada saat olahraga, curah jantung juga akan berubah pada saat kita cemas,

gelisah, makan, kerja, suhu lingkungan yang tinggi, kehamilan dan penggunaan atau

peningkatan epinefrin dalam tubuh. Curah jantung akan menurun pada saat kita duduk atau

Curah jantung = Kecepatan denyut jantung x volume sekuncup

= 70 denyut/menit x 70 ml/denyut

= 4.900 ml/menit atau ±5 L/menit

berdiri dari posisi berbaring, aritma yang cepat dan penyakit jantung. Curah jantung akan

tetap atau tidak berubah pada saat tidur dan perubahan suhu lingkungan yang sedang.

Isi Sekuncup8

Isi sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan dari jantung dengan 1 kali

kontraksi. Isi sekuncup dipengaruhi oleh :

1. Faktor instriksik :

• Berhubungan arus balik vena

• Berhubungan Frank starling

2. Faktor ekstrinsik :

• Berhubungan dengan rangsang

• Simpatis dan parasimpatis

Sistole dan Diastole9

Sistole adalah keadaan dimana jantung bagian ventrikel berkontraksi dan melakukan

pengosongan. Ketika valvula AV kanan (trikuspidalis) dan kiri (mitral) menutup, valvula

semilunaris aorta membuka, otot jantung ventrikel kiri memompa darah di dalamnya ke

pembuluh Aorta dan pada ventrikel kanan, valvula semilunaris pulmonalis terbuka, otot

ventrikel kanan memompa darah di dalamnya ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.

Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke jantung.

Sedangkan diastole adalah keadaan dimana jantung bagian ventrikel kanan dan kiri

mengalami relaksasi & pengisian darah. Diastole terjadi setelah sistole dimana valvula

semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonalis tertutup dan valvula AV (trikuspidalis

dan mitral) terbuka sehingga kontraksi dari atrium kiri dan kanan yang terisi darah dipompa

ke masing-masing ventrikel. Relaksasi pada saat diastole terjadi karena mengikuti

repolarisasi otot jantung yang terjadi setelah sistole berlangsung.

Tekanan Darah Rata-Rata10

Tekanan darah rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah melewati sistem sirkulasi.

Tekanan rata-rata dapat diperhitungkan secara sistematis dengan tujuan sebagai indikator

pada refleks-refleks tekanan darah, berikut adalah rumus tekanan darah rata-rata :

Tekanan darah rata-rata = tekanan diastole + 1/3(systole-diastole)

Gambar EKG Normal

Pada hasil EKG yang normal terdapat tiga gelombang yang dapat terlihat, yaitu

gelombang P, R, dan T. Gelombang P adalah gelombang pertama pada satu segmen EKG

yang mencerminkan depolarisasi atrium11. Dalam keadaan normal, gelombang P mempunyai

lebar kurang dari 3mm (kurang dari 0.12 detik). Interval PR adalah jarak antara permulaan P

sampai dengan permulaan gelombang R (kompleks QRS). Pada jantung yang normal, interval

PR membutuh waktu 0.12-0.20 detik2. Jika interval PR seseorang kurang dari 0.12 detik

dapat disimpulkan bahwa hantaran dari nodus SA ke nodus AV dipercepat, dan sebaliknya,

terjadinya blok di nodus AV jika hantaran memerlukan waktu lebih dari 0.20 detik12.

Gelombang R terdiri dari QRS yang mencerminkan depolarisasi ventrikel1. Dalam

keadaan normal lebar gelombang ini kurang lebih dua kotak kecil (0.08 detik)12. Karena

hantaran begitu besar pada kompleks QRS, maka fase repolarisasi atrium tertutup atau tidak

terlihat pada hasil EKG karena terjadi bersamaan. Kontraksi ventrikel terjadi setelah fase

depolarisasi ventrikel.

Repolarisasi atrium ditandakan dengan adanya gelombang T yang pada umumnya

mengikuti arah kompleks QRS. Gelombang T pada keadaan normal mencurah keatas dan

kebawah dimana gradien lebih sempit saat naik dibandingkan pada saat turun12.

Interval QT menggambarkan depolarisasi dan repolarisasi ventrikel dimana interval

tersebut dimulai dari Q hingga akhir gelombang T. Waktu QT berbeda untuk laki-laki dan

perempuan, dimana pada laki-laki membutuhkan 0.4 detik dan 0.44 detik untuk perempuan12.

VAT (Ventricular Activation Time) menggambarkan waktu yang diperlukan oleh

impuls untuk menyebar dari endokardium sampai ke epikardium. Sedangkan Titik J

merupakan titik permulaan segmen ST, dimana nilai normalnya +1 atau -1 (normal

isoelektris). Apabila nilai titik J lebih dari +1 atau -1, menandakan terdapat kelainan pada

jantung (miocard)13.

Jenis jenis sandapan EKG14,15

1. 3 buah sandapan bipoler standard (I, II,dan III).

2. 3 buah sandapan unipoler ekstrimitas (aVR, aVR, dan aVF).

3. 6 buah sandapan unipoler dada (V1-V6).

Sandapan bipoler standard

Sandapan I : menggambarkan perbedaan potensial

antara lengan kanan (RA) dan lengan kiri (LA). LA

lebih positif dari RA.

Sandapan II : menggambarkan perbedaan potensial

antara lengan kanan dan tungkai kiri (LL). LL lebih

positif dari RA.

Sandapan III : menggambarkan perbedaan potensial

antara lengan kiri dengan tungkai kiri. LL lebih positif dari lengan kiri.

Sandapan unipoler ekstrimitas

1. Sandapan aVR adalah sandapan lengan kanan yang diperkuat.

2. Sandapan aVL adalah sandapan lengan kiri yang di perkuat.

3. Sandapan aVF adalah sandapan tungkai kiri yang diperkuat.

Sandapan dada unipoler

1. Sandapan V1 : sela iga IV garis sternal kanan.

2. Sandapan V2 : sela iga IV garis sternal kiri.

3. Sandapan V3 : antara V2 dan V4

4. Sandapan V4 : sela iga V di garis medioklavikularis kiri

5. Sandapan V5 : setinggi V4 di garis aksilaris anterior kiri

6. Sandapan V6 : setinggi V4 di garis aksilaris media kiri

Frekuensi Jantung13

Frekuensi jantung dapat ditentukan dengan memperhatikan interval R-R atau P-P.

Perhitungan ini dapat dibedakan menjadi 2 tipe, yaitu:

1) Bila irama jantung teratur

Frekuensi Jantung =

2) Bila irama jantung tidak teratur

Hitung interval P-P atau R-R selama suatu jangka waktu tertentu, misal 10 detik

terdapat 15 gelombang P atau R. Maka:

Frekuensi Jantung =

Pada kasus ini, didapat interval R-R nya 10 kotak kecil, maka frekuensi jantung dapat

ditentukan dengan menggunaka tipe yang pertama, yaitu :

Frekuensi Jantung =

=

= 150 kali / menit

Axis pada EKG

Vektor pada kasus adalah :

I : R = +5 mm S = -3 mm + +5 + (-3) = 2 mm

III : R = +5 mm S = -2 mm +5 + (-2) = 3 mm

Axisnya adalah 70o

Irama sinus16

Irama jantung dapat dinilai dengan apakah iramanya sinus (ritmis) atau aritmia. Irama ini

paling baik dilihat pada sandapan V1, V2, dan sandapan II. Irama sinus ditentukan oleh

simpul SA .

Ciri- ciri : 1. Frekuensi : antara 60 -100 x/menit

2. Interval RR dan interval PR sama normal dengan irama teratur

3. Gelombang P negative di aVR dan positif di sandapan II

4. Tiap gelombang P di ikuti oleh kompleks QRS (normal : 0,6-0.12) dan T

Bila pada EKG tidak memenuhi seluruh syarat tersebut, maka irama jantung disebut aritmia.

Seorang laki-laki umur 65 tahun mengalami perlukaan akibat kecelakaan motor dan

dibawa ke bagian gawat darurat. Pemeriksaan fisik didapat T=160/80 mmHg, serta

EKG seperti di bawah ini :

Kecepatan jantung atau frekuensi denyut jantung dapat terlihat pada EKG dengan cara

menghitung interval P-P atau R-R. Pada kasus ini, jarak interval antara P-P adalah 16 kotak

kecil dimana 1 kotak kecil mempunyai nilai waktu yaitu 0.04 detik.

Dengan dapatnya interval, kita dapat menggunakan rumus untuk mencari tahu

frekuensi jantung sang pasien.

1500 (jumlah kotak kecil dalam 1 menit)

16 (jumlah kotak kecil interval P-P)

P-Q interval sebuah EKG mencerminkan aktivitas atrium atau depolarisasi atrium. PQ

didapatkan dengan cara menghitung kotak kecil dari permulaan gelombang P hingga sebelum

gelombang R atau sebelum Q. Pada kasus ini, didapatkan tiga setengah kotak kecil, dimana 1

kotak kecil bernilai 0.04 detik, sehingga didapat PQ interval pasien ini 0.14 detik.

Seorang laki-laki berumur 50 tahun melakukan pemeriksaan rutin sebagai pegawai

baru sebuah perusahaan. Didapatinya hasil EKG seperti di bawah ini :

88 kali/menit

Diagnosa yang paling mendekati adalah Hipertensi Sistemik Kronik. Hal ini didapatkan

berdasarkan penghitungan axis.

Penghitungan axis pada sandapan I dan III menunjukkan pasien ini mengalami Hipertrofi

Ventrikel kiri karena axis menunjukkan defiasi ke kiri. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan

kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi.17

Aktivitas listrik pada jantung yang mempunyai kemampuan berdenyut sendiri ialah13 :

Nodus SA : frekuensi 70-80/menit

Nodus AV : frekuensi 40-60/menit

Bundle of His dan serabut Purkinje : frekuensi 20-40/menit

Dari data diatas dapat ditarik kesimpulan serabut purkinje secara normal mampu

menghasilkan impuls 20-40 kali per menit. Maka dari itu kami memilih jawaban A yaitu 30

kali/menit.

Kondisi pada jantung yang dipengaruhi ion kalium.

Kelebihan  kalium dalam cairan ekstrasel menyebabkan jantung menjadi sangat

dilatasi dan lemas serta frekuensi jantung lambat. Semua pengaruh kelebihan kalium

dianggap disebabkan oleh pengurungan negativitas potensial membran istrahat akibat

kosentrasi kalium yang tinggi dalam cairan eksrtasel.  Waktu potensial membran menurun,

intensitas potensial aksi juga berkurang yang membuat kontraksi jantung secara progresif

makin lemah, karena kekuatan potensial aksi sangat menentukan kekuatan kontraksi.

Pada penyakit otot jantung dilatasi (sering juga disebut kardiomiopati kongestif atau

gagal jantung kongestif) otot jantung yang sebelumnya normal menjadi rusak, menyebabkan

pelemahan dinding-dinding dari ruang-ruang jantung. Untuk mengkompensasi pelemahan

dinding-dindingnya yang berotot maka ruang-ruang jantung akan membesar. Pelemahan dan

pembesaran otot-otot jantung akhirnya menyebabkan gagal jantung definisi

kardiomiopati/dilatasi yaitu; suatu kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang

terkait dengan disfungsi mekanik dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu) menunjukkan

adanya hipertrofi ataudilatasi ventrikular yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai

penyebab yangbiasanya adalah faktor genetik. Kardiomiopati yang terbatas hanya pada

jantung atau yang merupakan bagian dari kelainan sistemik, sering mengakibatkan

kematiankardiovaskular atau gagal jantung progresif

Fungsi kalium:

Kalium sangat penting bagi sistem saraf dan kontraksi otot, kalium juga dimanfaatkan oleh

sistem saraf otonom (SSO), yang merupakan pengendali detak jantung, fungsi otak, dan

proses fisiologi penting lainnya. Kalium ditemukan di hampir seluruh tubuh dalam bentuk

elektrolit dan banyak terdapat pada saluran pencernaan. Sebagian besar kalium tersebut

berada di dalam sel, sebagian lagi terdapat di luar sel. Mineral ini akan berpindah secara

teratur dari dan keluar sel, tergantung kebutuhan tubuh.

Kondisi yang terjadi secara normal akibat rangsangan simpatis

Saraf  simpatis pada jantung akan menimbulkan pengaruh yang berlawanan terhadap

rangsangan yang ditimbulkan oleh saraf parasimpatis (vagus) yaitu meningkatkan kecepatan

lepasan nodus sinus dan meningkatkan kecepatan konduksi, tingkat eksitabilitas dan

meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung baik atrium maupun ventrikel.

Maka dari itu hasil diskusi kelompok kami memilih E yaitu peningkatan kekuatan kontraksi

dari ventrikel sebagai jawaban akhir.

Seorang laki-laki berusia 60 tahun dengan berat badan 100 kg mempunyai EKG seperti

di bawah ini :

Dari gambaran EKG tersebut, dapat dilihat bahwa setiap satu gelombang P diikuti

oleh kompleks QRS. Interval PR pada gambaran EKG tersebut memanjang (normal: 0,12 –

0,20 detik), dimana hal tersebut dapat menunjukkan adanya blok AV. Kompleks QRS normal

dan frekuensi jantung juga terhitung normal. Berdasarkan hal-hal tersebut, diagnosa yang

paling mendekati adalah blok AV derajat pertama.

Seorang laki-laki berumur 55 tahun mengeluh ke dokternya bahwa ia sering capai

sewaktu mengerjakan pekerjaan rutin sekitar rumahnya. Hasil EKGnya seperti

dibawah ini :

I : R = +3 mm dan S = -25 -22 mm

III : R = +16 mm dan S = -2 +14 mm

-120º -60º

180º 0º I

170º

120º 60º

III II

Karena ada deviasi ke kanan dan Terletak pada axis 170º maka diagnosis yang paling

mendekati adalah hipertrofi ventrikel kanan.

Seorang laki-laki umur 65 tahun mempunyai EKG seperti dibawah ini :

Diagnosa yang paling mendekati dari hasil EKG di atas adalah Blok A-V derajat kedua18

Blok AV derajat kedua Mobitz tipe 1 adalah impuls yang berturut-turut dari atrium

mengalami perlambatan yang semakin panjang sehingga akhirnya satu impuls dari atrium

tidak tersalurkan ke dalam ventrikel.

Ciri-ciri mobitz tipe 1 pada gambaran EKG adalah fenomena Wenckebach interval PR

yang makin lama makin memanjang sampai terjadi “dropped beat” yaitu tidak munculnya

kompleks QRS setelah gelombang P. namun setelah itu konduksi menjadi normal lalu

kelainan itu berulang kembali.

Blok AV derajat kedua Mobitz tipe 2 adalah hambatan yang terjadi di daerah berkas His,

impuls dikonduksi secara menyeluruh atau tidak sama sekali. Di sini hambatan di AV

junction adalah periodik dan tetap sehingga pada EKG terlihat interval PR yang tetap, tapi

secara periodik terdapat impuls sinus (gelombang P) yang di blok sehingga tidak diikuti oleh

kompleks QRS. Misalnya setiap 4 gelombang P hanya ada 3 kompleks QRS (blok 4:3) dan

sebagainya. Mobitz tipe 2 ini biasanya menandakan adanya penyakit jantung serius atau pada

infark miocard.

Seorang laki-laki berusia 62 tahun mempunyai gambar EKG,

Hantaran I R = +2 S = -7 Hantaran III R = +22 S = 0

Hantaran I = +2 -7 = -5 Hantaran III = +22 -0 = +22

180o

0o

Axisnya adalah 105o

+120N

Dari axis yang dibuat, diagnosa yang paling mendekati adalah hipertrofi ventrikel kanan.

Hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena peningkatan tekanan

di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal.

Seorang laki-laki umur 63 tahun mempunyai infark jantung pada umur 55 tahun. EKG

lead 1 seperti di bawah ini:

Interval R-R = 10 kotak. Kecepatan EKG adalah 25mm/detik, berarti 1 kotak paling kecil

pada kertas EKG sesuai dengan 0,04 detik. Dalam 1 menit terdapat 1500 kotak. Frekuensi

jantungnya adalah:19

1500

10

Diagnosa pada orang diatas adalah Sinus Takhikardia, dimana kecepatan jantung lebih dari

100x/menit. Gelombang PQRST normal.

Seorang laki-laki berumur 80 tahun mempunyai EKG seperti dibawah ini. Berapakah

kecepatan jantungnya ?

Jantung pasien ini memiliki irama yang tidak teratur sehingga cara menghitung kecepatan

jantungnya berbeda dengan cara menghitung kecepatan jantung pada jantung yang iramanya

teratur, yaitu :

60 x 4

6

150 kali /menit

40 kali /menit

Nilai 6 didapatkan hasil EKG yang digunakan adalah sepanjang 6 detik dan di dalam 6 detik

tersebut terdapat 4 gelombang R.

Diagnosa yang mendekati pada orang ini adalah Complete A-V blok. Pada keadaan ini tidak

ada denyut yang dihantarkan menuju ventrikel karena terdapat blockade jantung total yang

disertai disosiasi AV yaitu ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pemacu jantung

yang independen.

KESIMPULAN

Elektrokardiograf (EKG) merupakan merupakan suatu alat untuk mengetahui aktivitas

listrik jantung, yang merekam aktivitas kelistrikan   jantung dalam waktu tertentu. Sebuah

elektrokardiogram diperoleh dengan menggunakan  potensial  listrik   antara sejumlah titik

tubuh menggunakan    penguat instrumentasi biomedis

Pemeriksaan EKG memegang peranan yang sangat penting dalam membantu

menegakkan diagnosis penyakit jantung. EKG disamping mampu mendeteksi kelainan

jantung secara pasti, juga keadaan (kelainan) diluar jantung, mis. Adanya gangguan elektrolit

terutama kalium dan kalsium.

EKG bila dibaca dengan benar akan memberi penilaian dengan cukup tepat, tetapi

harus ditunjang dengan penilaian klinik secara total karena EKG tidak dapat mendeteksi

keparahan dari penyakit jantung secara menyeluruh, misalnya tingkat kerusakan otot jantung.

DAFTAR PUSTAKA

1. EKG [Online] . http://medicastore.com/penyakit/3426/Elektrokardiografi_EKG.html.

Accessed 4 June 2012.

2. Braunwald E. (Editor), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Fifth

Edition. Philadelphia:W.B. Saunders Co;1997, p.108.

3. Natadidjaja H. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa

Aksara; 2012, p.43.

4. Sherwood, L. Fisiologi Jantung. In: Yesdelita N, Editor. Human physiology ; from

cells to systems. Ed 6. Jakarta: EGC; 2001, p.405-406.

5. Sherwood L. Fisiologi Jantung. In: Yesdelita N, Editor. Fisiologi Manusia: dari sel ke

sistem, 6th ed. Jakarta : EGC ; 2009, p.344

6. Yuni A. Pengukuran Tekanan Darah Arteri Brachialis pada Sikap Berbaring, Duduk,

dan Berdiri. 18 November 2011. Available at:

http://www.scribd.com/Yuni%20A/d/73093571. Accessed May 31, 2012.

7. Guyton, Arthur C.; John E. Textbook Of Medical Physiology 11th ed. Philadelphia:

Elsevier Inc: 2006.

8. Levy, Matthew N.; Berne, Robert M. Cardiovascular physiology (7th ed.). St. Louis:

Mosby: 1997.

9. Sherwood L. Fisiologi Jantung. In: Santoso BI, Editor. Fisiologi Manusia: dari Sel ke

Sistem.2nd ed. Jakarta: EGC; 2001, p.275, 80.

10. Sherwood L. Fisiologi Jantung. In: Yesdelita N, Editor. Fisiologi Manusia: dari sel ke

sistem, 6th ed. Jakarta : EGC ; 2009, p.403.

11. Sherwood L. Fisiologi Jantung. In: Yesdelita N, Editor. Fisiologi Manusia: dari sel ke

sistem, 6th ed. Jakarta : EGC ; 2009, p.342.

12. Queens University School of medicine,

http://meds.queensu.ca/courses/assets/modules/ts-ecg/normal_ecg.html. Accessed 5

June 2012.

13. Modul Pengantar Alat Penunjang Diagnostik , Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran

Universitas Trisakti, Jakarta. p. 6; p.87.

14. Modul Pengantar Alat Penunjang Diagnostik , Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran

Universitas Trisakti, Jakarta. p. 1-2.

15. Elektrokardiogram, http://www.ittelkom.ac.id/library/index. Accessed at June 4,

2012.

16. Widjaja, Soetopo. EKG praktis. Tangerang : Bina Rupa Aksara; 2009 p.43.

17. Panggabean M. Penyakit Jantung Hipertensi. In: Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 3. 5th ed. Jakarta : Interna Publishing ; 2009. p. 1777.

18. Widjaja, Soetopo. EKG Praktis. Tangerang: Bina Rupa Aksara; 2009. p. 69-70.

19. Modul Pengantar Alat Penunjang Diagnostik , Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran

Universitas Trisakti, Jakarta. p. 6.