Electrofisiología y Arritmiaselectrofisiologia.org.ar/rea-pdfs/REA-vol6-num2.pdfElectrofisiología y Arritmias, Vol 6, N 2 / Mayo - Agosto 2013 11 Introducción La ablación por radiofrecuencia

Electrofisiología y ArritmiasPublicación Científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l A u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Volumen 6 - Número 2 Mayo - Agosto 2013

ISSN 1851-7595

ContenidoUtilidad del mapa de ciclos de retorno para la ablación de arritmias macro-reentrantes auriculares complejasEl fenómeno de “arrastre” (“entrainment”)Fibrilación auricular silente. Un dilema para el cardiólogo clínicoFibrilación Auricular paroxística, con más dudas que certezasBloqueo aurículo-ventricular inesperado de dos ondas P sucesivas. ¿Cuál es el mecanismo?Solución práctica para el desplazamiento del catéter-electrodo del seno coronario después de haber retirado el introductor durante la implantación de un resincronizadorUna bigeminia peculiar: ¿Cuál es el mecanismo?

Electrofisiología y ArritmiasPublicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología Cardíaca

C o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Comité editorDirectorPablo ChialeDirectores AsociadosRafael S. AcunzoJavier Banchs (USA)Adrián Baranchuk (Canadá)Daniel DassoJorge Salerno-Uriarte (Italia) Mario González (USA)Daniel Ortega Andrés Perez Riera (Brasil)Miguel Angel Arias (España)Raimundo Barbosa Barros (Brasil)

Directores AsistentesDaniel AzaraBenjamín ElencwajgFrancisco FemeníaHugo A. GarroAurora Ruiz Horacio RuffaDirectores HonorariosMarcelo ElizariRamiro CastellanosGianni CorradoNéstor De GennaroCarlos MorilloGerardo NauWalter Reyes CaorsiEduardo Sosa

Comité ejecutivoCoordinador: Ernesto Albino

Andrés CaeiroDaniel EtcheverryPablo A. FernándezRubén LaiñoNéstor López CabanillasHugo RuizOsvaldo D. SánchezMáximo SenesiJosé Luis SuárezMartín IbarrolaJavier García Niebla (España)

Comité de redacciónMauricio Abello (Argentina) Luis Aguinaga (Argentina) Joseph Brugada (España) Jesús Almendral (España) Miguel Quintana (España) Pedro Iturralde Torres (México) César Cáceres Monié (Argentina) Antonio Campos de Carvalho (Brasil) Marcelo Chambó (Argentina) Raúl Chirife (Argentina) Alejandro Cueto (Argentina) Angel Demozzi (Argentina) Claudio De Zuloaga (Argentina) Sergio Dubner (Argentina) Eduardo Dussaut (Argentina) José Estepo (Argentina)Carlos López (Argentina) José Luis González (Argentina)

Marcelo Helguera (EEUU)Luis Jurado (Argentina) Jorge Juri (Argentina) Roberto Keegan (Argentina) César Kogan (Argentina) Carlos Labadet (Argentina) Rubén Laiño (Argentina) Raúl Ledesma (Argentina) Raúl Levi (Argentina) Gustavo Maid (Argentina) Guillermo Mazo (Argentina) Héctor Mazzetti (Argentina) Emiliano Medei (Brasil) Luis Molina (México) José Moltedo (Argentina) Julio Pastori (Argentina) Adelqui Peralta (EEUU)Carlos Perona (Argentina) Sergio Pinsky (EEUU)

José Luis Ramos (Argentina) Horacio Repetto (Argentina) Raúl Rey (Argentina) Ignacio Reyes (Argentina) Oscar Ariel Reyes (Argentina)Fernando Saenz de Tejada Jorge Scaglione (Argentina) Jorge Schmidberg (Argentina) Máximo Senesi (Argentina) José Luis Serra (Argentina) Serge Sicouri (EEUU) Ana M. Tambussi (Argentina) Miguel Angel Tibaldi (Argentina) Mariana Valentino (Argentina) Humberdo Vidaillet (EEUU) Xavier Viñolas (España) Alejandro Villamil (Argentina)Alejandra Von Wulffen (Argentina)

Publicación CIENTIFICA trimestral de distribución gratuita para profesionales. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabadores u otros sistemas de información, sin la autorización por escrito de los Directores de la publicación. Registro de la Propiedad Intelectual en Trámite. Las opiniones vertidas en los artículos científicos son exclusiva responsabilidad de sus autores. Es propiedad de la Asociación Civil Argentina de Estimulación Cardíaca. Tirada: 1000 ejemplares

Sociedad Asociación Civil Argentina de Electrofisiología Cardíaca (S.A.C.A.D.E.C.)Comisión Directiva 2012 - 2013

Presidente: Dr. Fernando ScazzusoVice Presidente: Dr. Claudio De ZuloagaSecretario: Dr. Julio D. PastoriTesorero: Dr. Rodolfo Sansalone

Vocales titulares1º: Dr. José M. Moltedo2º: Dr. Jorge Scaglione3º: Dr Luis Medesani

Vocales suplentes1º: Dr. Mario Fitz Maurice2º: Dr. Guillermo Mazo3º: Dr. Gastón Albina

Dirección Científica y Administración: Av. Córdoba 1827 7º ‘C’ y ‘D’ (1120), Buenos Aires, Rep. Argentina.Tel / Fax: (5411) 4325-0880 - Correo electrónico: [email protected] www.sociedadsadec.org.ar

Producción Gráfica y Editorial: Federico Ruffa | Imprenta: Total Graf / JVG S.R.L.

Volumen 6, Número 2 - Mayo - Agosto 2013

ISSN 1851-7595

www.electrofisiologia.org.ar

Antes de usar estos dispositivos, consulte las instrucciones de uso, donde encontrará una lista completa de las indicaciones, contraindicaciones, advertencias, precauciones, posibles reacciones adversas y el modo de empleo. A menos que se especifique lo contrario, el símbolo ™ indica que el nombre es una marca comercial o de servicio, registrada o no, de St. Jude Medical, Inc., o una licencia concedida a esta compañía o a una de sus filiales. ST. JUDE MEDICAL y el símbolo con nueve cuadrados son marcas comerciales o de servicio, registradas o no, de St. Jude Medical, Inc. y sus empresas asociadas. 2013 St. Jude Medical, Inc. Reservados todos los derechos.

SuscripciónPara recibir la revista por favor complete sus datos y envíe una fotocopia de esta página a SADEC: Lavalle 710 1er Piso, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, o enviarla por correo electrónico a [email protected] tiene un smartphone puede escanear el código QR debajo para suscribirse.



Suscríbase ahora a la revista con su teléfono móvil. Escanee el código QR y será dirigido a nuestro formulario de suscripción on-line.



Contenido

Utilidad del mapa de ciclos de retorno para la ablación de arritmias macro-reentrantes auriculares complejas

Alejandro Ventura, Lisandro Soriano, Marisa López ........................................................................................................................................40

El fenómeno de “arrastre” (“entrainment”)

Pedro Iturralde Torres .........................................................................................................................................................................................47

Fibrilación auricular silente. Un dilema para el cardiólogo clínico

Jorge J. Garguichevich ........................................................................................................................................................................................49

Fibrilación Auricular paroxística, con más dudas que certezas

Prof. Dr. Raúl C. Rey ............................................................................................................................................................................................54

Bloqueo aurículo-ventricular inesperado de dos ondas P sucesivas. ¿Cuál es el mecanismo?

Alejandro Coronel, Marcela Urdapilleta, Mariano Cibalerio, Marcelo V. Elizari ..............................................................................................59

Solución práctica para el desplazamiento del catéter-electrodo del seno coronario después de haber retirado el introductor durante la implantación de un resincronizador

Daniel H. Azara, Horacio Ruffa, Mauricio Pelliza, Tomas Datino, Angel Arenal,Francisco Fernandez-Avilés ...............................................63

Una bigeminia peculiar: ¿Cuál es el mecanismo?

Gisela Morales, Analía Paolucci, Fernanda Comas Wells, Hugo A. Garro .......................................................................................................66

11Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

IntroducciónLa ablación por radiofrecuencia (ARF) es la terapia de elección para las taquicardias supraventriculares. Sin em-bargo, el éxito de esta intervención es menor cuando existen sustratos arritmogénicos complejos, como, por ejemplo, los circuitos de macroreentrada (MR) localizados en la aurícu-la izquierda o que involucran a una cicatriz en la aurícula derecha1-2.Las técnicas de cartografía electro-anatómica tridimensio-nal, como complemento de la electrofisiología tradicional, ha facilitado la identificación de las características de los circuitos de MR y mejorado la tasa de eficacia de los pro-cedimientos de ablación. Estas técnicas se basan sobre la confección de: 1) cartografía anatómica volumétrica de la cavidad en estudio, 2) mapas de voltaje en los cuales pueden identificarse cicatrices, distinguiéndolas de áreas parcial-mente enfermas y del tejido sano y 3) mapas de activación, que permiten evidenciar, mediante una escala de colores, la dirección de la propagación de la onda excitatoria de modo secuencial durante la arritmia y, por consiguiente, constituyen una herramienta de gran valor para determinar el sitio de origen de las taquicardias focales. Sin embargo,

su utilidad en las arritmias que se deben a circuitos macro-reentrantes complejos es limitada, ya que no permite distin-guir las áreas de tejido que se activan de manera pasiva, de aquéllas que integran el circuito activo3.El método de “encarrilamiento” (“entrainment”) se utili-za desde hace años para el estudio y la ablación de arrit-mias macro-reentrantes4. La estimulación artificial a una frecuencia levemente superior al intervalo del ciclo de la taquicardia (ICT) permite “capturar” de manera transitoria al circuito arritmogénico y sobre la base del análisis de una serie de parámetros, definir sus diferentes componentes. Los parámetros a tener en cuenta son: 1) el ciclo de retorno (CR) (primer intervalo post-estimulación registrado en el catéter de estimulación) y su relación con el ICT (CR-ICT); 2) el intervalo entre el artificio del estímulo y la onda P (S-P) y su relación con el intervalo electrogramas-P (E-P); y 3) los grados variables de fusión, tanto en las derivaciones de superficie como en los electrogramas intracavitarios.Con independencia de los demás parámetros analizados en el método de encarrilamiento, un intervalo CR-LCT ≤ 20 mseg, indica que el catéter explorador se encuentra sobre el circuito activo de la reentrada, y que ese intervalo es cada vez mayor a medida que nos alejamos del circuito (Figura 1) si se implementa esa técnica desde diferentes puntos de la anatomía virtual, y mediante la aplicación de una escala de colores, es posible confeccionar un mapa de ciclos de retorno y, de esta manera, identificar con precisión el sitio crítico para la aplicación de RF en el circuito arritmogénico. Este método fue descripto por primera vez en el Congreso Europeo de Cardiología 2008 por el grupo del Dr. José Luis Merino, del Hospital Universitario de La Paz (Madrid).5 Si

Resumen. La ablación por radiofrecuencia (ARF) es la terapia de elección para las taquicardias supraventriculares. Sin embargo, el éxito de esta técnica es menor cuando existen sustratos arritmogénicos complejos. El uso de las técnicas de cartografía elec-troanatómica tridimensional como complemento de la electrofisiología tradicional ha facilitado la comprensión de los circuitos y mejorado la eficacia de los procedimientos de ablación. El mapa de activación permite objetivar la diseminación centrífuga del frente de activación en todas direcciones, partiendo desde su sitio de origen, por lo cual es ideal para la cartografía de las arritmias focales. No obstante, su utilidad en las arritmias por mecanismo de macroreentrada es limitada, ya que no permite distinguir las porciones que se activan de manera pasiva de aquéllas que integran el circuito activo. El método de encarrilamiento (“entrainment”) de la taquicardia permite construir un mapa de ciclos de retorno (CR) para identificar con precisión el sitio crítico del circuito arritmogénico y, por ende, constituye una herramienta invalorable para la exploración cartográfica de arritmias macro-reentrantes complejas y el éxito de la ablación. En este artículo se describe la técnica y se demuestra la importancia práctica de su aplicación en los procedimientos de ARF de circuitos complejos, con la mejoría consiguiente de la tasa de éxitos terapéuticos.

Palabras claves: Ablación por radiofrecuencia, Encarrilamiento, Mapa de ciclos de retornoAbstract. Radiofrequency ablation (RFA) is the therapy of choice for supraventricular tachycardias. However, the success of this technique is lower in the presence of complex arrhythmogenic substrates. The use of three-dimensional electroanatomic mapping techniques as a complement to the traditional electrophysiology has facilitated the understanding of the underlying circuits and improved the success of ablation procedures. The activation map is reliable and useful to determine the site of origin of focal arrhythmias. However, its usefulness in macro-reentrant circuits is limited, because it does not allow to distinguish the tissues that are activated passively from those that participate in the active circuit. The entrainment technique is a useful tool to make a map of returning cycles(RC), which can accurately identify the arrhythmogenic circuit and enhances the ablation success. In this article we describe that technique and demonstrate the practical relevance of their application in RFA of complex reentrant circuits.

Keywords: Radiofrequency ablation, Entrainment, Post Pacing Intervals Map

Utilidad del mapa de ciclos de retorno para la ablación de arritmias macro-reentrantes auriculares complejasAlejandro Ventura, Lisandro Soriano, Marisa López

Servicio de Arritmias y Electrofisiología Cordis-Instituto del Corazón. Resistencia, Chaco

Correspondencia: Alejandro [email protected] Pellegrini 677, Resistencia, Chaco (CP:3500)República ArgentinaTel/fax: 54-3624-441942Página Web: www.institutocordis.orgRecibido: 08/03/2013 Aceptado: 29/03/2013

ARTÍCULO ORIGINALRev Electro y Arritmias

2012; 6: 40-46

12 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 2 / Mayo - Agosto 2013

bien la técnica consume tiempo y requiere una curva de aprendizaje, una vez familiarizados con la ella se con-vierte en una herramienta invalorable para la cartografía de taquiarritmias auriculares macroreentrantes complejas y el éxito de la ablación. A pesar de ello, este método no se emplea con la habitualidad deseable en los centros que disponen de los sistemas de navegación tridimensional.El objetivo de este artículo es detallar la técnica y demos-trar la importancia práctica de su aplicación en los pro-cedimientos de ARF de circuitos complejos, que llevan a mejorar su tasa de eficacia.

Material y Método

Desarrollaremos una descripción paso a paso de la metodo-logía que utilizamos en nuestro servicio para la exploración cartográfica y la ARF de las taquiarritmias auriculares por macroreentrada complejas, con énfasis especial en la confección del mapa de CR mediante la técnica de enca-rrilamiento , sus dificultades técnicas y de interpretación, los criterios para la identificación de los diferentes compo-nentes de los circuitos de macroreentrada y la definición de istmo crítico, que constituye el objetivo final para la aplica-ción de RF y es crucial para el éxito terapéutico.

Descripción de la técnica

En nuestro servicio utilizamos un sistema de mapeo elec-

troanatómico tridimensional EnSite NavX versión 8 (St Jude Medical, St Paul, Min, USA). Los procedimientos se realizan bajo sedación-analgesia con midazolam/fentanilo. Por vía venosa femoral derecha se introduce un catéter-electrodo octapolar 6 F que se ubica en el seno coronario y se utiliza como referencia para el sistema NavX. Para la exploración cartográfica y la ARF empleamos un catéter-electrodo cuadripolar 8 F con electrodo distal de 8 mm o de 7,5 F irrigado, que se avanza hacia la aurícula izquierda a través de una punción transeptal, si la arritmia se genera en esa cámara cardíaca. También nos es muy útil un catéter-electrodo decapolar (7 F) para la cartografía.Para comenzar realizamos una cartografía anatómica vo-lumétrica de la cavidad en estudio. Luego confeccionamos un mapa de voltaje en ritmo sinusal (si el paciente estu-viera libre de arritmias al comienzo del estudio) prestando especial atención a la identificación de las zonas de cicatriz quirúrgicas. Para ello se utiliza una escala de colores que representa el voltaje de los electrogramas (Eg) intracavita-rios bipolares de cada punto de análisis y permite definir el tejido cicatrizal (Eg ≤ 0,25 mV, color gris) y el tejido sano (Eg ≥ 1,5 mV, color lila); las áreas con voltajes intermedios (0,25-1,5 mV) se consideran zonas limítrofes de tejido en-fermo (gama de colores del rojo al verde). Esta escala puede modificarse mediante correcciones en sus límites inferior y superior, con la finalidad de una mejor definición de las áreas de interés (Figura 3A).Después de inducir la taquicardia construimos un mapa de

Figura 1. Panel superior: Se ejemplifican 4 puntos desde donde se aplican estímulos (estrellas rojas) que se encuentran a diferentes distancias del circuito reentrante (color naranja), los cuales penetran al circuito y lo reciclan (encarrilamiento), debiendo regresar hasta su sitio de origen (CR). En el panel inferior se esquematiza el cálculo de la diferencia entre CR-LCT, la cual resulta ser inversamente proporcional a la distancia de catéter explorador al circuito macroreentrante.



activación (Figuras 3B y 7A) y sobre ese mapa se empla-za el catéter-electrodo explorador en diferentes puntos del endocardio. El electrograma que se obtiene en cada punto se compara temporalmente con un registro de referencia fijo, que puede ser el seno coronario o cualquier otro punto auricular que no se mueva durante la confección del mapa. La relación temporal entre ambas referencias, lo cual indi-ca mayor o menor precocidad, se coteja con una barra de colores, que a su vez es aplicada sobre el mapa anatómico tridimensional, que se va “coloreando” de manera progre-siva. Este tipo de mapa permite objetivar la diseminación centrífuga del frente de activación en todas direcciones, partiendo desde su sitio de origen, por lo cual es ideal para establecer la ubicación precisa de las arritmias focales. Por otro lado, es posible inferir la velocidad de la onda de activación, manifestada por las isócronas de tiempo: más juntas, menor velocidad y viceversa.

El mapa de ciclos de retorno

Este mapa se construye mediante la estimulación desde el catéter-electrodo explorador a un intervalo del ciclo entre 10 y 30 ms más breve que el de la arritmia, tratando de lograr una captura consistente durante por lo menos 10 la-tidos, para observar la continuación posestimulación de la taquicardia idéntica a la inducida con antelación6-7. El CR se mide en el mismo canal del catéter explorador desde el artificio del último estímulo hasta el primer electrograma que sigue a la estimulación. En los puntos donde el enca-rrilamiento no se confirma con certeza son rechazados y la maniobra se repite. Muchas veces el primer electrograma intracavitario no se logra definir con claridad, debido a una saturación del canal por la energía de estimulación elevada. En tal circunstancia, un recurso válido es medir la relación de ese electrograma con otro parámetro intracavitario (por

ejemplo el electrograma en los polos proximales del catéter explorador) y extrapolarlo al primer ciclo posestimulación. Las mediciones realizadas se aplican a la misma ventana del EnSite que se utiliza para los mapas de activación y lue-go se cotejan con una escala de colores, donde los valores ≤ 20 mseg se consideran dentro del circuito y se les asigna un color blanco, los valores >40 mseg se consideran fuera del circuito y se les otorga un color lila, y los intervalos que mi-den entre 20 y 40 mseg conforman una zona de transición (resto de la gama de colores). En lo posible tratamos de ro-dear o “encerrar” la zona del circuito activo para dejar bien definidos sus límites (Figura 3 B y 7 C). Un dato adicional a considerar en los mapas de CR, es si se logra una fusión completa (también llamada “oculta”) durante la captura del circuito, que en el caso de las arritmias auriculares, es más fácil de apreciar en los electrogramas intracavitarios que en la morfología de las ondas de superficie, y que es un indicador de que estamos sobre el circuito de reentrada.Limitaciones y dificultades de la técnica de encarrilamientoLa maniobra de encarrilamiento puede verse obstaculizada por las siguientes eventualidades: 1. reversión de la arrit-mia; 2. inducción de fibrilación auricular; 3. transformación de la arritmia en otra taquicardia auricular, con circuito y morfología diferentes; 4. fallas de captura; y 5. saturación de los registros en el canal de estimulación.La identificación de circuitos de macroreentradaEs posible definir un circuito como macro-reentrante cuán-do: 1. se observa una actividad eléctrica continua durante por lo menos el 80-90% del intervalo del ciclo de la taqui-cardia; 2. el diámetro del circuito es, por convención, ≥ 3 cm; 3. la actividad más temprana está cerca de la actividad más tardía (“cola” junto a la “cabeza”) en el mapa de acti-vación; 4. suele haber límites o barreras que lo delimitan, constituidos por: a) áreas de bloqueo evidenciadas por po-

Figura 2. Izquierda: Trazado ECG de 12 derivaciones con la arritmia clínica. Derecha: Estimulación y captura con encarrilamiento de la arritmia (220 ms) con fusión oculta y el CR que es similar a la LCT (234 vs 244 ms).

Alejandro Ventura y col.


Figura 3. Cartografías de la AD donde se observan los mapas de A: Voltaje, B: Activación y C: Ciclos de Retorno. D: Aplicación de puntos de RF y abolición de la arritmia. Ver referencias en el texto

Figura 4. A: ECG de 12 derivaciones con la arritmia. B: Sitios (estrellas amarillas) y resultados de las maniobras de encarrilamiento (números en blanco).



tenciales “dobles” separados por 50 mseg; b) áreas de bajo voltaje (cicatrices: ≤0,05-1 mV); c) obstáculos anatómicos (anillos valvulares, venas, etc.); 5. encarrilamiento con fusión progresiva; 6. encarrilamiento con CR ≤ 20 mseg desde por lo menos dos sitios distantes (3 cm)6-7.

Definición de istmo crítico

En una taquicardia por macroreentrada, el istmo crítico se define como la parte más vulnerable de un circuito, que por lo general coincide con el sector más estrecho del mismo 8. No es sólo un corredor angosto anatómicamente definido, sino, sobre todo, un sitio donde la taquicardia se interrumpe y se vuelve no inducible con un número mínimo de aplicaciones de radiofrecuencia. Esta definición implica dos elementos imprescindibles para una caracterización precisa: 1) el curso del frente de activación definido en toda la extensión posible del ciclo, por medio de la cartografía de activación, mapas de encarrilamiento, cartografía sin contacto o técnicas análogas y 2) la presencia de barreras de conducción que delimitan anatómicamente el canal por el que transcurre el frente de activación.Descripción anatómica: un istmo está configurado por dos barreras laterales y un corredor de tejido normal excitable entre ellas. Una línea de ablación que atraviese el istmo es la terapia más adecuada para una arritmia por macroreentrada. Los istmos son por lo general estrechos y los electrogramas típicos registrados dentro de ellos son de amplitud muy baja (<0,5 mV) y con componentes múltiples o fragmentados. En consecuencia, los mapas de isócronas de secuencia de activación son de utilidad limitada, porque a menudo es muy difícil asignar un tiempo exacto confiable de activa-

ción local para esos electrogramas fragmentados y de bajo voltaje. Hay que tener en cuenta que los istmos puramente anatómicos no son siempre las partes más débiles del cir-cuito, por ejemplo, en una taquicardia peri-mitral, el istmo mitral (localizado en la cara lateral de la aurícula izquierda, entre la vena pulmonar inferior izquierda y el anillo mitral) es la zona más estrecha del circuito, sin embargo, es más simple y eficaz cortarlo con líneas alternativas, como ser la línea superior (o anterior), desde la vena pulmonar superior derecha hasta el anillo mitral.En el aspecto funcional se los caracteriza mediante el en-carrilamiento como áreas que presentan fusión oculta (con morfología de las ondas P y secuencia de activación auricu-lar idénticas durante la estimulación y en taquicardia), CR igual al intervalo del ciclo de la taquicardia y un retraso entre el artificio del estímulo y el comienzo de la onda P en el ECG de superficie de al menos 40 mseg. Estos sitios tienen algunas características auxiliares que contribuyen a su identificación: tiempos de activación prolongados, desdoblamiento o fragmentación de los electrogramas, potenciales diastólicos, intervalo Estímulo-P = intervalo Electrograma-P.

Resultados

Presentamos dos casos de nuestro material que considera-mos emblemáticos para caracterizar la técnica descripta.

Casos Clínicos

Caso 1. Se describen los hallazgos en un paciente de 38 años, con antecedente de cirugía correctora de comunica-

Figura 5. Maniobra de encarrilamiento de la taquicardia realizada a nivel del septum interauricular medio. Puede observarse fusión oculta o completa en los Eg intracavitarios y un CR de 20 ms mayor que la LCT (330 vs 310 ms), lo cual indica que estamos sobre el circuito activo de la misma.



ción Interauricular, quien presentó episodios de aleteo au-ricular (AA) atípico recurrentes y refractarios a fármacos antiarrítmicas, fue sometido a un procedimiento de ARF (Figura 2).Se confeccionó un mapa de voltaje de la aurícula derecha, donde se observó una cicatriz en la cara lateral, relaciona-da con la cirugía de cardiopatía congénita (Figura 3 A). A continuación se realizó un mapa de activación, en el cual se advirtió que la actividad más tardía (color lila) se con-tinuaba con la más precoz (color blanco) a lo largo de la cara antero-lateral de la aurícula derecha, coincidente con el borde anterior de la cicatriz quirúrgica (Figura 3 B). Me-diante el mapa de encarrilamiento pudo identificarse con claridad un corredor por donde trascurría el circuito activo de la taquicardia (color blanco, Figura 3 C). Una línea de puntos de aplicación de RF, perpendicular a ese corredor, suprimió la arritmia, lo cual es evidente en el trazado que se encuentra en la parte inferior de la imagen (Figura 3 D). La línea de ablación se extendió desde el borde superior de la cicatriz hasta la vena cava superior para evitar nuevos circuitos de reentrada alrededor de ella.Caso 2. Se trata de una paciente de 65 años, con anteceden-tes de hipertensión arterial y diabetes de tipo 2, que presen-tó episodios recurrentes de fibrilación auricular paroxística a pesar del tratamiento con bloqueantes B- adrenérgicos y amiodarona, sintomáticos por palpitaciones y disnea, que motivaron tres internaciones en el último año. El último de ellos fue persistente y requirió cardioversión eléctrica. Se la sometió a ARF de la fibrilación auricular, con aislamiento eléctrico circunferencial de las cuatro venas pulmonares y ablación del istmo cavo-tricuspídeo (debido a episodios breves de aleteo auricular típico documentados en el ECG

de Holter). Después de la intervención terapéutica conti-nuó medicada con amiodarona, acenocumarol, losartán, metformina y atorvastatina. Seis meses después consultó por palpitaciones y disnea, registrándose una taquicardia regular con complejos QRS angostos, frecuencia auricular de 200 latidos por minuto y bloqueo AV 2:1 (Figura 4 A).Se indicó ARF con sistema de navegación tridimensional EnSite NavX. La paciente ingresó a la sala de electrofisiolo-gía en taquicardia persistente. Se ubicó un catéter-electrodo duo-decapolar (“Halo”) en la aurícula derecha, en el nivel del anillo tricuspídeo, otro en el seno coronario y un catéter explorador en la aurícula derecha (Figura 4 B). Se realiza-ron maniobras de encarrilamiento en varios puntos de las aurículas, para definir el mecanismo y el sitio de origen de la taquicardia, localizándose el circuito activo (CR-ICT: 20 mseg) en el septum interauricular (Figura 4 y 5). La manio-bra de encarrilamiento realizada en la pared lateral de la aurícula derecha, mostró fusión en los ECG intracavitarios, un CR prolongado con respecto al ICT y una disociación de ambas auriculas, mientras continuaba la taquicardia en los registros del seno coronario, lo cual se confirmó su orígen en la aurícula izquierda (Figura 6). A través de una punción transeptal se accedió a la aurícula izquierda y se confeccio-naron los mapas de anatomía, activación y encarrilamiento en esta cámara. En la Figura 7 se muestran las imágenes de cartografía tridimensional, en las que puede apreciar-se que el mapa de CR indica con claridad la localización del circuito activo (color blanco), lo cual permitió abolir la arritmia mediante una línea de lesiones de RF en un istmo localizado en la cara posterior de la vena pulmonar superior derecha.

Figura 6. Maniobra de encarrilamiento de la taquicardia realizada en la AD lateral. Puede observarse fusión en los ECG intracavitarios, un CR prolongado en relación a la LCT y una disociación de ambas auriculas, con la continuidad de la taquicaria en el SCP, lo cual indica su orígen en la AI.



ConclusionesLa confección de un mapa de ciclos de retorno en pacientes con taquiarritmias auriculares macro-reentrantes comple-jas permite identificar con precisión al circuito arritmogé-nico y en especial su istmo crítico, que es el blanco para la aplicación de RF.Si bien la técnica consume tiempo y requiere una curva de aprendizaje, una vez familiarizados con la misma se con-vierte en una herramienta muy valiosa para el diagnóstico delmecanismo de las arritmias por macroreentrada y el éxito de la ARF.

Bibliografía1. Saoud, N, Cosío F, Waldo A et al. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases. European Heart Journal 2001; 22: 1162–1182

2. RandalP, Lee J, Steiner P et al Atypical Right Atrial Flutter Patterns. Circulation 2001;103: 3092-30983. Santucci P, Varma N, Cytron J et al. Electroanatomic mapping of pos-tpacing intervals clarifies the complete active circuit and variants in atrial flutter. Heart Rhythm 2009; 6 (11): 4. Stevenson W, Sager P, Friedman P. Entrainment Techniques for Map-ping Atrial and Ventricular Tachycardias. J Cardiovasc Electrophysiol 1995; 6 (3): 201–216.5. A Perez, JL Merino, R Peinado, O Quintero, A Viana, JA Carbonell, JL Lopez-Sendon Ablation of left atrial flutter guided first postpacing in-terval electroanatomical mapping. European Heart Journal 2008;29(supl 1):407.6. Merino Lloréns JL, Peinado Peinado R, Oliver Ruiz J et al. Aleteo auricular no común relacionado con cicatriz de atriotomía quirúrgica: ablación con catéter mediante radiofrecuencia. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 248-2517. Marrouche N, Natale AN, Wazni O et al. Left Septal Atrial Flutter. Electrophysiology, Anatomy, and Results of Ablation. Circulation.2004; 109:2440-2447.8. De Ponti R, Verlato R, Bertaglia E et al. Treatment of macro-reentrant atrial tachycardia based on electroanatomic mapping: identification and ablation of the mid-diastolic isthmus. Europace 2007; 9: 449–457.

Figura 7. Imágenes de cartografía tridimensional NavX. A: Mapa de activación donde puede apreciarse que la salida del estímulo (color blanco) se encuentra cerca de VP inferior derecha, sin embargo, no es posible identificar el circuito activo de la arritmia. B: En el mapa de CR fue posi-ble objetivar con claridad el área del circuito activo (color blanco), lo cual permitió aplicar una línea de RF en el istmo, e interrumpir la taquicar-dia, panel C.



Waldo y cols. describieron en 1977 el fenómeno de “arrastre” transitorio (transient entrainment) del aleteo auricular típi-co durante la sobreestimulación auricular, presentándolo como una prueba diagnóstica inequívoca del mecanismo de reentrada. El “arrastre” consiste en el reciclaje continuo del circuito por la estimulación rápida. La onda de activación de cada latido estimulado llega al circuito de la taquicardia y lo invade en ambas direcciones: 1) en dirección antidró-mica (contraria al sentido de giro de la onda en el circuito), onda estimulada que colisiona con 2) la onda ortodrómica de activación previa y ambas se extinguen. En dirección ortodrómica, la onda estimulada alcanza la salida y com-pleta la activación del circuito hasta que se encuentra con la siguiente onda antidrómica estimulada. Así, todo el circuito de la taquicardia es capturado (en parte, ortodrómicamente y, en parte, antidrómicamente) por cada activación estimu-lada. En el último estímulo de la cadena, la onda ortodró-mica no colisiona con ninguna onda antidrómica por lo cual activa por completo al circuito y la taquicardia prosigue a su frecuencia intrínseca.

“Arrastre” con fusión ocultaEl término “arrastre oculto” o “entrainment con fusión oculta” se ha utilizado con significados distintos por diver-sos autores. Se empleó en un principio para designar ciertas formas de “arrastre” en las que ni el ECG ni los registros endocavitarios demuestran la presencia de fusión, a pesar de la indudable naturaleza reentrante de la taquicardia. Es-tudios posteriores comprobaron que esta forma de “arrastre” se observa de manera sistemática cuando la estimulación se produce desde dentro del circuito y en la zona de conduc-ción lenta. Dado el interés de esta localización, el término

“arrastre oculto” se usa prácticamente como sinónimo de estimulación en la zona de conducción lenta del circuito. En este sentido, el diagnóstico de “arrastre con fusión oculta” se establece por: 1) la frecuencia aparente de la taquicardia es acelerada hacia la de estimulación, sin cambios en la morfología electrocardiográfica (QRS o P iguales a los de la taquicardia); 2) durante la estimulación, la secuencia de los registros endocárdicos es igual a la de la taquicardia; 3) cuando se interrumpe la estimulación a un intervalo del ciclo que produce “arrastre”, la taquicardia se reanuda; 4) ya que la estimulación se genera en la zona de conducción lenta, el intervalo entre el estímulo y el comienzo de la onda del ECG (QRS o P) es relativamente largo; y 5) en estos casos, la estimulación en otros puntos debe dar lugar a “arrastre con fusión”.

El mapeo electroanatómico en el tratamiento de las arritmiasPara establecer el lugar de origen de una arritmia puede manipularse un catéter con capacidad de deflexión de la

punta en el área de interés. La observación del primer lugar de activación eléctrica durante la taquicardia o de electro-gramas fraccionados es útil para determinar el mejor lugar de ablación. La cartografía puntual requiere a menudo mucho tiempo. Además, no siempre es fácil manipular el catéter para regresarlo al punto que parece ser el mejor lugar para la ablación tras analizar todos los sitios. Existe gran interés por el desarrollo de otras técnicas que faciliten la cartografía intracardíaca. Se desarrollan en la actualidad catéteres cesta multipolares para el registro simultáneo de múltiples zonas durante las taquicardias. La capacidad de obtener mapas de activación de múltiples lugares durante un latido de taquicardia permite una identificación más rápida del lugar en que la misma se origina y reduce, por consiguiente ,el tiempo necesario para la aplicación de la técnica. La ecocardiografía intracardíaca también se utiliza para definir la anatomía de la aurícula derecha durante la cartografía intracardíaca con el objeto de establecer los lu-gares adecuados para la ablación por radiofrecuencia.Los sistemas no fluoroscópicos electromagnéticos introdu-jeron un nuevo concepto para el mapeo y la ablación por radiofrecuencia de las arritmias cardíacas, ya que combina datos electrofisiológicos con información anatómica, cuya integración permite la construcción geométrica de mapas endocárdicos tridimensionales que facilitan la comprensión del mecanismo de las arritmias y su interrelación con dife-rentes estructuras anatómicas.Tanto las arritmias supraventriculares como las ventricu-lares son pasibles de estudio y ablación por radiofrecuen-cia con los sistemas de navegación CARTO o En Site. La indicación de su empleo específico obedece a uno o más de los siguientes factores: el nivel de complejidad de la arritmia, los antecedentes de cirugía cardiaca, la presencia de alteraciones estructurales cardiacas significativas, las recidivas luego de ablación por radiofrecuencia con el sis-tema convencional y la necesidad de localizar estructuras anatómicas en forma precisa.

Aleteo auricularEl aleteo auricular istmo-dependiente es la arritmia que más se ha estudiado y tratado con la ayuda de un sistema de navegación tridimensional no flouroscópico CARTO. El sentido horario o antihorario de la rotación del impul-so alrededor del anillo tricuspídeo se pone de manifiesto por la secuencia de los colores codificados. Leonelli y cols. sugieren que el uso del sistema CARTO para realizar ablaciones del istmo cavotricuspídeo se facilita, ya que es posible etiquetar los puntos de entrega de energía de RF y en consecuencia guiar el catéter de ablación para entregar pulsos superpuestos sobre la línea que se necesita generar. El bloqueo en la conducción del istmo, después de la abla-ción, puede demostrarse durante la estimulación del seno coronario, mediante la creación de un mapa de alta den-sidad a lo largo de toda la longitud de la línea de ablación. Con ello se logra una evaluación más exacta del bloqueo de conducción en el istmo cavotricuspídeo, disminuyendo la

El fenómeno de “arrastre” (“entrainment”)Pedro Iturralde Torres

Jefe de Electrofisiología del Instituto Nacional de Cardiología, México.

COMENTARIO EDITORIALRev Electro y Arritmias

2012; 6: 40-43

Correspondencia: Pedro Iturralde [email protected]


tasa de recurrencias.

Taquicardias auriculares pos-incisionales

En informes sobre taquicardias auriculares pos-incisiona-les, en pacientes con cirugía de cardiopatías congénitas, debidas a anormalidades estructurales complejas, el uso de los sistemas CARTO y En Site facilitó el entendimiento del mecanismo de activación endocárdico y ayudó a definir los circuitos de reentrada de esas arritmias. El mapa de activa-ción permite diferenciar si la taquicardia es de origen focal u obedece a un mecanismo de reentrada.Es importante realizar un mapeo minucioso y asegu-rar el contacto del catéter de ablación con el endocardio, tomando en cuenta que las áreas sin señales eléctricas o con señales de baja amplitud se caracterizarán como de fibrosis o cicatrización (auriculotomía, parche). En el caso de las taquicardias auriculares reentrantes, el sistema de navegación tridimensional elecroanatómico se reveló espe-cialmente útil al permitir la definición gráfica de istmos de tejido entre zonas de escara o entre éstas y los límites ana-tómicos, mediante mapas de voltaje que identificaron los tractos endocárdicos donde se realizarían las aplicaciones de radiofrecuencia. Sin dudas, y siempre que fue factible, la cartografía por “encarrilamiento” de la taquicardia fue de gran ayuda para la valoración de la implicación de estos istmos en el sostenimiento de la reentrada. Se ha sugerido que la alta tasa de recurrencia de las taquicardias en los pacientes con macrorreentradas derechas pos-incisionales puede deberse a una incompleta identificación de todos los posibles circuitos reentrantes, lo cual se facilitaría con la ayuda de la cartografía electroanatómica.En el artículo publicado por el Dr. Ventura y colaborado-res los investigadores emplearon el método de “encarrila-

miento” de la taquicardia para construir mapas de ciclos de retorno que permitieran identificar con mayor precisión el sitio crítico arritmogénico, con la ayuda del sistema de navegación electroanatómico tridimensional En Site, en dos casos con sustratos arritmogénicos complejos, como son los circuitos de macroreentrada localizados en la aurí-cula izquierda o que involucran a una cicatriz en la aurícula derecha, y así aumentar las probabilidades de éxito de la ablación por radiofrecuencia.La utilización de la cartografía electro-anatómica tridimen-sional, como complemento de la electrofisiología tradicio-nal ha facilitado la identificación de las características de los circuitos de macroreentrada. Ventura y colaboradores se valieron del sistema de navegación tridimensional En Site NavX y obtuvieron muy buenos resultados en sus dos casos, con identificación precisa del istmo crítico como blanco para la aplicación de radiofrecuencia. Es dable esperar que esta manera de lograr mayor precisión en la definición de los sitios críticos para el mantenimiento del mecanismo de reentrada se utilice de manera creciente para poder elevar el éxito de la ablación con radiofrecuencia en estas arrit-mias complejas.

Bibliografía1. Ventura A, Soriano L, López M. Utilidad del mapa de ciclos de retor-no para la ablación de arritmias macro-reentrantes auriculares complejas. En prensa.2. Saud N, Cosio F, Waldo A, et al. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanism and anatomical basis. Eur Jl 2001;21:1162-1182.3. Iturralde TP. Electrofisiología Clínica Cardiaca. Arritmias Cardiacas 3a. Edición Mc-Graw Hill 2008;57-91.4. De Ponti R, Verlato R. Bertaglia E, et al. Treatment of macro-reen-trant atrial tachycardia based on electroanatomic mapping. Identification and ablation of the mid-diastolic isthmus. Europace 2007;9:449-457.

Pedro Iturralde Torres


Se sabe que 40% o más de los accidentes cerebrovasculares (ACV) isquémicos o de las isquemias cerebrales transito-rias (ICT) se consideran criptogénicas, ya que la etiología no puede identificarse1. Por otra parte, varios estudios antiguos, algunos de los cuales incluyeron a pacientes con fibrilación auricular (FA) de etiología valvular reumática (a diferencia de los actuales, que sólo ingresan pacientes con FA no valvular) demostraron que en casi 25% de los ACV isquémicos/ICT subyace una FA hasta entonces ignorada2-4.En estudios que evaluaron de manera comparativa los re-sultados de las estrategias de control del ritmo y control de la frecuencia ventricular en la FA, como el AFFIRM y el RACE, más de 50% de los ACV isquémicos/ICT docu-mentados en el grupo de control del ritmo ocurrieron en pacientes a quienes se les había suspendido la warfarina por considerarlos en ritmo sinusal5,6 .Estos antecedentes llevan a plantear la importancia clínica real de la FA silente, oculta o subclínica.

Prevalencia de fibrilación auricular silente

En el año 2004 publicamos un artículo sobre la prevalencia de FA paroxística asintomática. Analizamos de manera retrospectiva casi 10.000 ECG de Holter de nuestra Institu-ción, realizados entre los años 1996 y 2004, cualquiera fue-se el motivo de su solicitud. Cuando se excluyeron a quie-nes tenían historias clínicas incompletas, ingresaron 110 pacientes consecutivos que presentaron FA paroxística de 1 minuto a horas de duración. La edad promedio fue de 68,5 años y el 52% eran del sexo masculino. La patología predo-minante fue la hipertensión arterial (40%) y el antecedente de FA se halló sólo en 24.5% de los pacientes. El 63.6% de los pacientes no refirió síntomas, considerando como tales a malestares consignados en el diario del paciente, incluso a aquéllos que no hicieran sospechar FA. En los casos que tuvieron varios episodios de FA fue suficiente la percepción de sólo uno de ellos para considerarlos sintomáticos. La

edad >= 70 años fue el único factor significativo a favor de la ausencia de síntomas7.No está de más tener presente que son varios los estudios que demostraron que la incidencia de ACV isquémico/ICT

Sección Arritmias en Clínica MédicaDirector: Martín Ibarrola

Fibrilación auricular silente. Un dilema para el cardiólogo clínicoJorge J. Garguichevich

Cardiólogo Clínico. Hospital Español y Sanatorio Los Arroyos de Rosario

Correspondencia: Jorge J. [email protected]

Recibido: 13/03/2013 Aceptado: 03/04/2013

Figura 1. Porcentaje de detección de fibrilación auricular con monitoreo Holter de 7 días de duración, en pacientes con ACV isquémico/ICT criptogénico. Figura modificada de Stahrenberg y col. Stroke 2010; 41:2884-88

Rev Electro y Arritmias

2012; 6: 40-43


es igual en la FA paroxística que en la permanente8-10.Hasta el año 2004 inclusive sólo se habían publicado es-tudios de recurrencia de FA paroxística asintomática en pacientes con antecedentes de FA. La prevalencia de epi-sodios silentes en esos estudios varió entre 10% y 40%11-16. Nuestro enfoque fue diferente: intentamos evaluar cómo era la presentación clínica de una FA paroxística en una po-blación derivada para un estudio de Holter, tuviese antece-dentes de FA o no. Por entonces, e incluso en la actualidad, la prevalencia de FA silente de casi 64% pareció exagerada y probable fruto del azar. Por ello repetimos el mismo tra-bajo, en un análisis también retrospectivo, revisando los estudios realizados entre los años 2006 y 2012. De 6.443 pacientes evaluados, excluyendo a quienes no tenían histo-rias clínicas completas, ingresamos a 88 que presentaron FA y/o aleteo auricular (AA) paroxísticos (52 pacientes con FA, 10 casos de AA y 26 pacientes con ambas arritmias). La edad promedio fue de 67 años, con 66% de hombres y la patología predominante fue también la hipertensión arterial (48%). Sólo el 25% de los pacientes tenía antecedentes de FA. La conclusión fue que 75% de los pacientes presentó su arritmia sin percibir síntomas. Los episodios de más de 1 hora de duración, la frecuencia >140 latidos por minuto y el síntoma “palpitaciones” como motivo de derivación fueron más frecuentes, en el nivel de significación estadística, en los pacientes sintomáticos17.Además de los estudios mencionados es menester destacar otros dos de la misma época. Uno, que involucró tan sólo a 8 pacientes con antecedentes de FA paroxística seguidos durante 29 días sin medicación, con ECG transtelefónico en caso de síntomas y, además, cinco ECG de Holter du-

rante ese período. En este grupo tan acotado, los episodios asintomáticos de FA fueron 12 veces más frecuentes que los sintomáticos18. El otro estudio, que evaluó sólo episodios de FA de 48 horas de duración o más, comparó la detección de la arritmia por marcapasos bicamerales con controles electrocardiográficos semanales. Se incluyeron a 110 pa-cientes con una edad promedio de 68 años, 49% con FA paroxística y 51% con FA permanente revertida. Además de demostrar el hecho previsible de que el marcapasos detectó un número claramente mayor de episodios de FA (casi el doble), se comprobó que la arritmia fue asintomática en 38% de los pacientes19. Esto deja bien en claro de que no son sólo los episodios breves de FA los que ocurren de manera silenciosa.Para concluir con este aspecto del tema que hemos abor-dado en este artículo es interesante mencionar un estudio reciente, el DISCERN AF, realizado en 50 pacientes con antecedentes de FA paroxística (80%) o persistente rever-tida (20 %) derivados para ablación de la arritmia y en quienes se utilizó un monitor cardíaco implantable desde 3 meses antes y hasta 18 meses después del procedimiento terapéutico. El promedio de edad fue de 57 años y la patolo-gía predominante, la hipertensión arterial (30%). El 71% de los episodios de FA registrados (considerando sólo a los que se prolongaron por más de 5 minutos) fueron totalmente asintomáticos20.Los antecedentes arriba mencionados de modo somero nos llevan a una primera impresión: la ausencia de síntomas en pacientes con antecedentes de FA paroxística no confiere un pronóstico más favorable. Ello sustenta la tendencia ac-tual de anticoagular a pacientes con FA paroxística por su

Figura 2. Porcentaje de pacientes con ACV isquémico/ICT criptogénico, libres de fibrilación auricular (FA) seguidos con telemetría cardíaca ambulatoria durante 21 días. En la fila inferior se pueden ver los porcentajes de detección de FA a las 48 hs y a los 7, 14 y 21 días. Figura modi-ficada de D. Miller y col. J Neurol Sciences 2013;324:57-61.

Jorge J. Garguichevich


puntaje CHADS2 o CHA2DS2 VASC a pesar de hallarlos en ritmo sinusal21.Una segunda conclusión es que la FA silente es muy fre-cuente y que, por lo tanto, debemos pesquisarla no sólo en pacientes con antecedentes de FA o ACV isquémico/ICT criptogénico, sino también en pacientes añosos con extra-sístoles supraventriculares frecuentes y/o síntomas o pato-logías que lleven a presumir su existencia (score CHADS2 o CHA2DS2 VASC alto). Pero aquí surge una primera dificultad: ¡esta tarea no es sencilla!

La búsqueda de fibrilación auricular silente. Una tarea nada sencilla

Los estudios realizados en la búsqueda de FA silente en pa-cientes con ACV isquémico/ICT criptogénico demuestran con claridad el por qué de este título. Tres de ellos, reali-zados con metodologías diferentes contribuyen a explicitar mejor el problema.Uno de ellos, realizado con ECG de Holter de 7 días de duración, mostró que el hallazgo de FA puede ir desde 4%, si se considera sólo el primer día, hasta 12 % si se incluyen los 7 días de monitorización electrocardiográfica (Figura 1). En este estudio, la edad promedio de los pacientes fue de 68 años en quienes no se encontró FA y de 79 años para los que presentaron la arritmia22.En otro estudio (Figura 2), que empleó telemetría cardíaca ambulatoria, la tasa de documentación de FA varió entre 3,8%, en las primeras 48 horas, y casi 20% al cabo de 21 días (la edad promedio de toda la población en estudio fue de 68,5 años)23.Por último, un estudio realizado con monitor cardíaco im-plantable en 51 pacientes con ACV isquémico-ICT criptogé-nico (Figura 3) mostró algún episodio de FA en 13 de ellos. La duración promedio de la FA fue de 6 minutos, un solo episodio fue sintomático y es llamativo el tiempo prolonga-do requerido para detectar la arritmia que fue, en promedio, de 46 días24. Esta diferencia en el tiempo de detección de

la arritmia con respecto a los dos estudios mencionados precedentemente podría explicarse por la edad promedio de la población en estudio, mucho mayor en aquéllos que en el que ilustra la Figura 3 (52 años). Por lo tanto, la edad sería una variable significativa para la búsqueda de la FA silenciosa.Ya que la monitorización electrocardiográfica prolongada es un método útil para la detección de la FA, se abre un interrogante: ¿a quién se lo debemos indicar? Porque su costo no es desestimable y puede ser algo molesto para el paciente. La presencia de microinfartos cerebrales múlti-ples, el incremento del volumen auricular izquierdo y la contractilidad deficiente de la aurícula izquierda o del apén-dice auricular izquierdo son marcadores de gran ayuda para la selección de los pacientes25-26-27-28, pero cuando se trata de la prevención primaria de ACV isquémicos/ICT, estos hallazgos no siempre están presentes o no son tan claros.

Los episodios breves de fibrilación auricularUn segundo dilema surge cuando en esta búsqueda se detec-tan sólo episodios breves de FA (Figura 4). En tres estudios, realizados también en pacientes con antecedentes de ACV isquémico/ICT criptogénicos, el porcentaje de episodios FA paroxística < 30 seg fue elevado: 72% en un estudio en el que se empleó el ECG de Holter de 24 horas y 85% y 66% en los otros dos, respectivamente, que emplearon telemetría cardíaca ambulatoria23,29,30. Es dable preguntarse, entonces, si estos episodios tan breves de FA fueron la causa del tras-torno neurológico o sólo se trató de un hallazgo casual.La respuesta puede buscarse en los estudios realizados en pacientes con dispositivos implantados (marcapasos bica-merales, resincronizadores y cardiodesfibriladores) capaces de detectar taquiarritmias supraventriculares subclínicas y almacenarlas en su memoria. Ellos vinculan la presencia de estas arritmias con el ACV isquémico/ICT. Es importante destacar, no obstante, que 15% a 20% de estas taquiarrit-mias detectadas no son verdaderas FA, sino que puede tratarse de episodios de taquicardia auricular (los registros

Figura 3. Tiempo de detección de fibrilación auricular en 13 pacientes con ACV isquémico/ICT criptogénico, con monitor cardíaco implantado. Figura modificada de P. Cotter y col. Neurology 2013; 80:1546-50



no son tan claros como en un simple electrocardiograma). Un subanálisis del estudio MOST (que asignó pacientes con disfunción del nódulo sinusal a marcapasos VVIR o DDDR) demostró que el 51,3% de 312 pacientes con dis-positivos implantados tuvieron estas taquiarritmias sub-clínicas, cuya presencia, considerando los episodios de 5 minutos de duración o más, determinó una incidencia de ACV isquémico/ICT de 2,6 %, claramente mayor que el 0.6% en quienes no las presentaron31.El estudio TRENDS, que incluyó a 2.813 pacientes con dispositivos implantados y puntaje CHADS2 >= 1, demos-tró que una carga de FA (tiempo total en FA registrado por paciente) durante 30 días > 5,5 horas se relacionó con una incidencia de tromboembolia anual 2 veces superior a la de los pacientes con una carga de FA < 5.5 horas (2,4 % vs 1,1 %)32.El estudio de Botto y colaboradores, similar al anterior pero en una población menor (n: 568 pacientes), mostró un riesgo de ACV isquémico/ICT anual de 1,2 % cuando no se detectaron taquiarritmias supraventriculares, de 1,7% cuan-do estas arritmias duraron 5 minutos y de 4% en presencia de más de 24 horas de FA, porcentaje que ascendió a 5% al asociarse con un puntaje CHADS2 >= 233.Uno de los últimos artículos publicados sobre el tema se refiere al ensayo ASSERT, sobre el cual debe hacerse hin-capié porque incluyó a pacientes con dispositivos implan-tables, sin antecedentes de FA. Los pacientes debían ser hipertensos y mayores de 65 años y sólo se consideraron los episodios de FA con duración > 6 minutos y frecuen-cia superior a los 190 latidos por minuto. Ingresaron 2.580 pacientes con edad promedio de 77 años. El 34,7% de ellos presentó taquiarritmias auriculares subclínicas luego de 2,5 años de seguimiento, en promedio. El riesgo de ACV isquémico/ICT fue 2,5 veces superior en quienes se docu-mentaron esas arritmias, que al asociarse con un puntaje CHADS2 >= 2, elevó ese riesgo hasta 4% anual. Es desta-cable, además, que 61% de los pacientes recibió aspirina y 16%, anticoagulación oral. No hay información sobre el uso de agentes antiarrítmicos34.

Otros dilemasNuestros dilemas no pasan sólo por decidir en qué pacien-tes conviene indicar una monitorización electrocardiográ-fica prolongada (en especial para la prevención primaria de ACV isquémicos/ICT) o hasta qué punto jerarquizar los episodios breves de FA (fundamentalmente cuando son ocasionales), sino también por la toma de decisiones tera-péuticas.Con independencia de la decisión de indicar la anticoagu-lación oral o no, si se toma en consideración que, con el tiempo, la FA genera cambios estructurales y eléctricos en la aurícula izquierda (remodelado) que a su vez favorecen la perpetuación de la FA35-37 ¿no sería lógico pensar que la

historia comienza con el primer episodio de FA sea cual fuere su duración? Y si así fuese ¿no estaríamos llegando demasiado tarde al tratamiento de la FA? Con esto pretendo decir que la mayoría de los estudios realizados para evitar las recurrencias de la FA, sea con tratamiento farmacológi-co o ablación, incluyeron a pacientes con FA más consoli-dada (FA paroxística recurrente, FA persistente) y que poco se ha hecho en pacientes con episodios breves de FA o con FA de primera vez. Otra hipótesis que podría formularse es que simplemente la edad y/o todas las patologías que conforman el puntaje CHADS2 o CHA2DS2 VASC son factores que conducen a cambios estructurales y eléctricos en la aurícula izquierda que concluyen en una FA permanente a pesar de todos los esfuerzos por evitarla.En mi opinión, mientras no existan trabajos de terapéutica precoz sobre los episodios breves y a veces ocasionales de FA, no tendremos una respuesta concreta.La FA silente sigue siendo un dilema para el cardiólogo clínico, no sólo porque su detección es difícil y por sus posibles serias consecuencias, sino porque cuando ella es breve aún sigue generando dudas terapéuticas.

Bibliografía1. White H, Boden-Albala B, Wang C, Elkind M, Rundek T. Ischemic stroke subtype incidence among whites, blacks and hispanics: the Nor-thern Manhatan Study. Circulation 2005; 111: 1327-31.2. Wolf P, Dawber T, Thomas E, Kannel W. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: The Framingham Study. Neurology 1978; 28:973-7.3. Lin H, Wolf P, Benjamin E, Belanger A, D´Agostino R. Newly diag-nosed atrial fibrillationand acute stroke: the Framingham Study. Stroke 1995; 26: 1527-30.4. Jabaudon D, Sztajzel J, Sievert K, Landis T, Sztajzel R. Usefulness of ambulatory 7 day ECG monitoring for the detection of atrial fibrillation and flutter alter acute stroke and transient ischemic attack. Stroke 2004; 35: 1647-51.5. AFFIRM Investigators. A comparison of the rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347: 1825-33.6. Van Gelder I, Hagens V, Bosker H et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med 2002; 347: 1834-40.7. Garguichevich J, Melchor A, Belotti R, De Gennaro N. Rev Fed Arg Cardiol 2004; 33: 223-27.8. Hart R, Pearce L, Rothbart R et al. Stroke with intermittent atrial fibrillation: incidence and predictors during aspirin therapy. J Am Coll Cardiol 2000; 35:183-79. Hohnloser S, Pajitnev D, Pogue J et al. Risk of stroke in paroxismal versus sustained atrial fibrillation in patients taking oral anticoagulation or combined antiplatelet therapy. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 2156-61.10. Friberg L, Hammar N, Rosenqvist M. Stroke in paroxysmal atrial fibrillation: report from the Stockholm Cohort of atrial fibrillation. Eur Herat J 2010; 31: 967-75.11. Camm A, Evans K, Ward D, Martin A. The rhythm of the heart in active elderly subjects. Am Heart J 1980; 99: 598-60312. Psaty B, Manolio T, Kuller L et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation 1997; 96: 2455-6113. Ciaroni S, Bloch A. Mid-term clinical and prognostic evaluation of idipathic atrial fibrillation. Arch Mal Coeur Vaiss 1993; 86: 1025-30.14. Furberg C, Psaty B, Manolio T et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardio1994; 74: 236-4115. Benjamin E, , Levy D, Varizi S et al. Independent risk factors for

Figura 4. Fibrilación auricular de 14 seg., asintomática, detectada con monitoreo Holter en paciente de 79 años. Registro comprimido. CDR (Centro Diangóstico Rosario).

Jorge J. Garguichevich


atrial fibrillation in a population based cohort. The Framingham Heart Study. JAMA 1994; 271: 840-4416. Page R, Tilsch T, Connolly S et al. Asymptomatic or “silent” atrial fi-brillation: frequency in untreated patients and patients receiving azimilide. Circulation 2003; 107: 1141-4517. Deganutto R, Cigalini M, Cardona M, Sanziani L, Dumont C y Gar-guichevich J. XXXI Congreso Nacional de Cardiología. Resumen de tema libre n° 70. Rev Fed Arg Cardiol 2013; vol 42 (supl. 1): 25.18. Page R, Wilkinson W, Clair W et al. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994; 89: 224-27.19. Israel C, Grönefeld G, Ehrlich J, Li Y, Hohnloser S. Long-term risk of recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device: implications for optimal patient care. J Am Coll Cardiol 2004; 43:47-5220. Verma A, Champagne J, Sapp J et al. Discerning the incidente of symptomatic and asymptomatic episodes of atrial fibrillation before and afer catheter ablation (DISCERN AF). JAMA Intern Med 2013; 173: 149-56.21. Management of patients with atrial fibrillation. Compilation of 2006 ACCF/AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS recommendations. J Am Coll Cardiol. 2013;61(18):1935-194422. Stahrenberg R, Weber-Krüger M, Seegers J et al. Enhanced detetec-tion of paroxysmal atrial fibrillation by early and prolonged continuous Holter monitoring in patients with cerebral ichemia presenting in sinus rhythm. Stroke 2010; 41: 2884-8823. Miller D, Khan M, Schultz L et al. Out patient cardiac telemetry de-tects a high rate of atrial fibrillation in cryptogenic stroke. J Neurol Scien-ces 2013; 324: 57-6124. Cotter P, Martin P, Ring L et al. Incidence of atrial fibrillation detec-ted by implantable loop recorders in unexplained stroke. Neurology 2013; 80: 1546-50.25. Suissa L, Bertora D, Lachaud S, Mahagne H. Score for the targeting of atrial fibrillation (STAFF). A new approach to the detection of atrial fibrillation in the secondary prevention of ischemic stroke. Stroke 2009; 40: 2866-68.26. Watcher R, Stahrenberg R,Gröschel K. Subclinical atrial fibrillation:

how hard should we look?. Heart 2013; 99: 151-5327. Ahmad, Y , Kirchhof, P. Gone fishing (for silent atrial fibrillation). Circulation 2013; 127: 870-72.28. Ono K, Iwama M, Kawasaki M et al. Motion of left atrial appendage as a determinant of thrombus formation in patients with a low CHADS2 score receiving warfarin for persistent nonvalvular atrial fibrillation. Car-diovasc Ultrasound 2012; 10 (50).29. Alhadramy O, Jeerakathil T, Majumdar S et al. Prevalence and pre-dictors of paroxysmal atrial fibrillation on Holter monitor in patients with stroke or transient ischemic attack. Stroke 2010; 41: 2596-260030. Tayal A, Tian M, Kelly K et al. Atrial fibrillation detected by mobi-le cardiac outpatient telemetry in cryptogenic TIA or stroke. Neurology 2008; 71: 1696-70131. Glotzer T, Hellkamp A, Zimmerman J et al. Atrial high rate episodes detected by pacemaker diagnostic predict death and stroke: Report of the atrial diagnostics ancillary study of the mode selection trial (MOST). Cir-culation 2003; 107: 1614-19.32. Glotzer T, Daoud E, Wyse G et al. The relationship between daily atrial tachyarrhythmia burden from implantable device diagnostics and stroke risk: The TRENDS Study. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2009; 2: 474-80.33. Botto G, Padeletti L, Santini M et al. Presence and duration of atrial fibrillation detected by continuos monitoring: crucial implication for the risk of thromboembolic events. J Cardiovasc Electrophysiol 2009; 20: 241-8.34. Healey J, Connolly S, Gold M et al. Suclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012; 366: 120-9.35. Wijffels M, Kirchhof C, Allessie M. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92: 1954-68.36. Verheule S, Tuyls E, Van Hunnik A et al. Fibrillatory conduction in the atrial free walls of goats in persistent and permanent atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010; 3: 590-99.37. De Jong A, Maas A, Oberdorf S et al. Mechanisms of atrial structural changes caused by stretch occurring before and during early atrial fibrilla-tion. Cardiovasc Res 2011; 89: 754-65.



El riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) en pacientes con fibrilación auricular paroxística (FAP) es práctica-mente idéntico al de los pacientes con fibrilación auricular crónica (FAC)1-3. En la presente edición de Electrofisiología y Arritmias, Jorge Garguichevich ofrece una excelente ex-ploración de diversos aspectos de la FAP, planteando y ana-lizando los dilemas de decidir en qué pacientes conviene indicar una monitorización electrocardiográfica prolongada y hasta qué punto jerarquizar los episodios breves de esa arritmia para la toma de decisiones terapéuticas.Uno de los escenarios planteados, donde con frecuencia participa el neurólogo, es el de la prevención secundaria en un paciente que ha presentado un ACV “criptogénico”. El diagnóstico de infarto cerebral de causa desconocida o criptogénico se establece cuando no se ha podido determi-nar la etiología a pesar de un estudio completo; entre 10% y 38% de los infartos cerebrales carecen de causa identifi-cable4,5. Sin embargo, el tipo de ACV y el perfil clínico del paciente, entre otros elementos de juicio, nos debe alertar sobre una posible FAP como mecanismo desencadenante de la patología cerebral.Uno de cada cuatro ACV isquémicos en pacientes con fibrilación auricular puede ser provocado por causas por completo ajenas a la arritmia, sea por enfermedad intrín-seca del vaso penetrante cerebral (infartos lacunares) o por afección ateromatosa en la aorta proximal o en las arterias carótidas6,7. Más de la mitad de los pacientes añosos que presentan fibrilación auricular tienen hipertensión arterial (importante factor de riesgo de ACV) y más de 10% tiene estenosis carotídea8. Esto nos lleva a afirmar que no siem-pre que encontremos una fibrilación auricular, permanente o paroxística, en un paciente con ACV debemos realizar una asociación causal y es obligatorio descartar otras causas de la patología cerebral. Los infartos relacionados con la FAC o la FAP, suelen ser de tamaño considerable y cortico-subcorticales, en tanto los relacionados con hiper-tensión arterial y enfermedad del vaso penetrante (infartos lacunares), son pequeños (< de 15mm) y profundos9. La edad es otro elemento a considerar porque la fibrilación auricular aumenta su importancia como factor de riesgo y causa de infartos cerebrales a medida que aumenta la edad: es responsable de más de 30% de los infartos cerebrales en pacientes mayores de 80 años10.Por lo tanto, en presencia de un ACV criptogénico, corti-co-subcortical, en un paciente añoso, sería indispensable descartar la FAP como causa, pero como muy bien plantea Garguichevich en su análisis, la identificación de la arrit-mia en los pacientes con ACV isquémico puede ser un reto.

Las guías de práctica clínica y los consensos de expertos recomiendan la monitorización cardíaca prolongada en pa-cientes que han sufrido un ACV criptogénico y en quienes se sospecha que presenten episodios silentes de fibrilación auricular. Los diferentes métodos de monitorización del rit-mo cardíaco tienen inconvenientes, y su rédito diagnóstico ya ha sido analizado11. En los últimos años hemos aprendido que a medida que prolongamos el período de monitorización electrocardiográfica diagnosticamos un número creciente de FAP. La monitorización convencional, intermitente o guiada por síntomas, tiene sensibilidad escasa y bajo valor predictivo negativo12. La monitorización electrocardiográfi-ca continua prolongada es la mejor estrategia y por ello se realizan en la actualidad varios estudios para la detección de FAP en pacientes con ACV criptogénicos con monitores electrocardiográficos implantables subcutáneos (MECGI). En varios ensayos13-16 que emplearon este recurso diagnós-tico se demostró la presencia de FAP en 4% a 20% de los pacientes con ACV criptogénico.Frente a un ACV criptogénico se indican antiagregantes plaquetarios (ej. aspirina), y si el ACV se relaciona con una FAP se debería usar anticoagulación oral como prevención secundaria17. Por lo tanto, la posibilidad de establecer con certeza si la FAP es la causa del ACV deriva en decisio-nes terapéuticas importantes. La probabilidad de que el MECGI se utilice cada vez más en pacientes con ACV o ataques isquémicos transitorios (AIT) criptogénicos, como una investigación de rutina para la búsqueda de una FAP

“oculta” o silente parece muy racional, pero la utilidad clí-nica del dispositivo es aún debatida por diferentes razones. En primer lugar, el MECGI a veces detecta ráfagas muy breves de FAP, de segundos de duración, con frecuencia < 30 segundos. Las guías de práctica clínica ponen un inte-rrogante para definir como FA, para los propósitos de reco-mendaciones terapéuticas, a los episodios de taquiarritmia supraventricular < 30 segundos18. También, como plantea Garguichevich en su artículo, se discute si episodios breves de FAP son tan potentes como factores de riesgo para ACV como episodios más prolongados, o si el beneficio de la anticoagulación puede extrapolarse a los pacientes con sólo un episodio breve de FAP19,20. La monitorización electro-cardiográfica continua con dispositivos implantables subcu-táneos demostró elevada sensibilidad (96%) y especificidad (85%) en la identificación de la FAP, aunque también se ha señalado que la presencia de falsos positivos es la principal limitación de esta técnica21.Es imprescindible contar con mayor información acerca de la prevalencia y la importancia clínica de la FAP descubier-ta mediante el MECGI en diferentes poblaciones de pacien-tes con ACV. El rendimiento de este dispositivo con esta indicación está en evaluación en estudios internacionales prospectivos, multicéntricos y aleatorizados (ej. CRISTAL AF) y en estudios locales (FAROS), todavía no concluidos,

Fibrilación Auricular paroxística, con más dudas que certezasRaúl C. Rey

División de Neurología. Htal- Ramos Mejía. CABA. Facultad de Medicina. UBA.

COMENTARIO EDITORIALRev Electro y Arritmias

2012; 6: 40-43

Correspondencia: Raúl C. [email protected]



que incorporaron un número importante de pacientes se-guidos durante un año, como mínimo, que analizarán el tiempo hasta la detección de la FAP en pacientes con ACV criptogénico.Otro escenario distinto es el de la prevención primaria, es decir cuando no ha existido un evento vascular embólico con exteriorización clínica, y aquí navegamos en aguas to-davía más turbulentas. Se ha planteado que la presencia de infartos cerebrales silentes y/o una escala CHA2DS2VASc elevada, serian elementos importantes para decidir la bús-queda de FAP. Parece lógico y atractivo, pero no carece de incógnitas y dilemas potenciales.El puntaje CHADS2, y su modificación, CHA2DS2VASc, son los esquemas de puntuación clínica utilizados con mayor amplitud para ayudar a estratificar el riesgo anual de ACV en pacientes con fibrilación auricular no valvular, pero los elementos que se tienen en cuenta (ej. edad, hiper-tensión arterial, diabetes, insuficiencia cardíaca) son de por si factores de riesgo individuales independientes de ACV.La prevalencia de infartos cerebrales silentes en estudios por neuroimágenes varía entre 5,84% y 28%22,23. Las razo-nes de estos porcentajes tan dispares hay que buscarlas en diferencias en la definición de infarto cerebral silente, en las técnicas de neuroimagen empleadas (tomografía com-putada o resonancia magnética nuclear) y en la población seleccionada para el estudio (edad, sexo, y perfil de factores de riesgo). Factores como la edad, el sexo, la diabetes me-llitus, la fibrilación auricular, la presión arterial sistólica y el antecedente de tabaquismo se asocian con la presencia de infartos cerebrales silentes24. La demostración de mi-croinfartos cerebrales profundos y silentes en un paciente hipertenso y con episodios de FAP es probable que se rela-cione con la enfermedad del vaso penetrante, más que con microembolias a punto de partida cardíaco.Supongamos que una mujer de 69 años de edad, con hiper-tensión arterial de larga data como único antecedente, con-sulta por un episodio de mareos, le realizan varios estudios, entre ellos una tomografía computada de cerebro en la que se observan infartos cerebrales < 10 mm en la profundi-dad de los hemisferios cerebrales, y un ECG de Holter que muestra un episodio de FAP asintomático < 30 segundos. ¿Cuál sería la conducta a asumir? ¿anticoagulación? Es se-guro que obtendríamos respuestas válidas por el si y por el no; en lo personal, tengo más dudas que certezas.En los últimos años, el aumento de la expectativa de vida de la población y la aparición de nueva tecnología diag-nóstica (ej. monitores electrocardiográficos implantables) y de nuevas terapéuticas (ej. nuevos anticoagulantes) se han mancomunado para aumentar el interés por la fibrilación auricular. Así se ha pasado de 1.200 artículos indexados en PUBMED en el año 2000 a 3.623 el año pasado. Pero al mismo tiempo, el aumento en el conocimiento suele acom-pañarse con nuevas y hasta mayores dudas y, a veces, con algunos problemas, entre los cuales está la promoción de enfermedades (disease mongering)25. Día a día buscamos cifras más bajas de presión arterial o de niveles de coleste-rol. No es infrecuente que la aparición de nuevas estrategias terapéuticas o diagnósticas conlleve un mayor interés por determinadas patologías, pero me parece prudente dejar se-dimentar los conocimientos con el indispensable aporte del tiempo y los resultados de los estudios prospectivos, antes de indicar de manera enfática y rutinaria esas herramientas en apariencia tan promisorias.

Bibliografía1. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham Study. Am Heart J 1983; 106:389 –396.2. Sherman DG, Goldman L, Whiting RB et al. Thromboembolism in patients with atrial fibrillation. Arch Neurol 1984;708 –710.3. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Intern Med 1994;154: 1449–1457.4. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. Stroke 1993;24:35-41.5. Moulin T, Tatu L, Crépin-Leblond T et al. The Besançon Stroke Re-gistry: An acute stroke registry of 2,500 consecutive patients. Eur Neurol 1997; 38: 10-20.6. Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F, Kappenberger L. Pathoge-nesis of anterior circulation stroke in patients with nonvalvular atrial fi-brillation: the Lausanne Stroke Registry. Neurology 1990; 40: 1046-1050.7. Miller VT, Rothrock JF, Pearce LA et al. Ischemic stroke in patients with atrial fibrillation: effect of aspirin according to stroke mechanism. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Neurology 1993; 43: 32-36.8. 8. Kanter MC, Tegeler CH, Pearce LA, et al. Carotid stenosis in pa-tients with atrial fibrillation. Prevalence, risk factors, and relationship to stroke in the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study. Arch Intern Med 1994; 154: 1372-1377.9. 9. Kimura K, Minematsu K, Yamaguchi T; Japan Multicenter Stroke Investigators’ Collaboration (J-MUSIC). Atrial fibrillation as a predictive factor for severe and early death in 15,831 patients with acute ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:679–683.10. 10. Go AS, Hylek EM, Phillips KA et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001; 285: 2370–2375.11. 11. Ustrell X, Pellise´ A. Cardiac workup of ischemic stroke. Curr Cardiol Rev. 2010; 6:175–83.12. 12 . Botto G, Padeletti L, Santini M et al. Presence of Atrial Fibrilla-tion detected by Continuous Monitring: Crucial Implications for the Risk of Thromboembolic Events. J Cardiovasc Electrophysiol 2009 20:241-248.13. 13. Harris K, Edwards D, Mant J. How can we best detect atrial fibri-llation? J R Coll Physicians Edinb. 2012;42(suppl 18):5–22.14. 14. Liao J, Khalid Z, Scallan C, Morillo C, O’Donnell M. Noninvasive cardiac monitoring for detecting paroxysmal atrial fibrillation or flutter af-ter acute ischemic stroke: a systematic review. Stroke. 2007;38:2935–2940.15. 15. Seet RC, Friedman PA, Rabinstein AA. Prolonged rhythm moni-toring for the detection of occult paroxysmal atrial fibrillation in ischemic stroke of unknown cause. Circulation. 2011;124:477–48616. 16. Malpica F., Rubio J, Sandin M, García-Morán E, Barrera R,VilladeamigoJ. Resultados del seguimiento remoto del monitor cardía-co implantable en la detección de fibrilación auricular en el ictus criptogé-nico. Revista Iberoamericana de Arritmología. 2013;4 (1):25-31.17. 17. Furie KL; Kasner SE; Adams RJ et al. Guidelines for the Preven-tion of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart. Asso-ciation / American Stroke Association. Stroke. 2011;42:227-276.18. 18. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbo-gen KA, et al.19. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiolo-gy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Cir-culation. 2006;114;e257– e354.20. 19. Hart RG, Halperin JL, Pearce LA et al. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Lessons from the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation trials. Ann Intern Med. 2003;138:831– 838.21. 20. van Walraven C, Hart RG, Singer DE et al. Oral anticoagulants vs aspirin in nonvalvular atrial fibrillation: an individual patient meta-analysis. JAMA. 2002;19:2441–2448.22. 21. Hindricks G, Pokushalov E, Urban L et al; XPECT Trial Inves-tigators. Performance of a new leadless implantable cardiac monitor in detecting and quantifying atrial fibrillation: Results of the XPECT trial. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010;3:141–147.23. 22. Longstreth WT Jr, Bernick C, ManolioTA et al. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Car-diovascular Health Study. Arch Neurol 1998;55: 1217-1225.24. 23. Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Breteler MMB. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the popula-tion-based Rotterdam Scan Study. Stroke 2002;33:21-25.25. 24. Howard G, Wagenknecht LE, Cai J, Cooper L, Kraut MA, Toole JF. Cigarette smoking and other risk factors for silent cerebral infarction in the general population. Stroke 1998;29:913-917.26. 25. Shankar PR, Subish P. Disease mongering. Singapore Med J 2007 Apr;48(4):275-280.

Fibrilación Auricular paroxística, con más dudas que certezas


Se trata de una mujer de 64 años, quien consultó en mar-zo de 2013 por episodios de palpitaciones ocasionales, sin otros síntomas. No refirió antecedentes patológicos perso-

nales de importancia; un abuelo y el padre fallecieron de manera súbita a los 62 años. En el examen físico, el único hallazgo anormal fue la presión arterial elevada (166/100

mmHg). El ECG mostró ritmo sinusal con frecuencia de 65 latidos por minuto (Figura 1); en el ecocardiograma se observó remodelado concéntrico del ventrículo izquierdo y

Accidente cerebrovascular isquémico en una paciente con episodios breves documentados de fibrilación auricular paroxística Martín Ibarrola

Centro Cardiovascular BV

Figura 1. Electrocardiograma registrado durante la consulta inicial

Correspondencia: Martín [email protected]


PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICORev Electro y Arritmias

2012; 6: 40-43


patrón diastólico ventricular izquierdo de relajación prolon-gada. El ecodoppler de vasos de cuello no reveló anoma-lías. En el ECG de Holter se registraron cuatro episodios asintomáticos breves de taquiarritmia auricular compatible con fibrilación auricular paroxística (FAP), con respuesta ventricular elevada (Figura 2). En la analítica sanguínea presentó hipercolesterolemia (317 mg%), con HDL de 58 mg% y LDL de 226 mg%; triglicéridos: 166 mg y valores normales de glucemia, creatininemia y PCR.Presentaba un puntaje CHADS2 de 1, con un riesgo anual de accidente cerebrovascular (ACV) de 3,6%, un puntaje CHADS2-VASc de 2, con un riesgo anual de ACV de 2,9% y un puntaje HAS-BLED de 1, con un riesgo anual de san-grado mayor de 0,6%. De acuerdo con las guías del ACCF/AHA/HRS se indicó tratamiento con medidas generales, amlodipina 10 mg/día, rosuvastatina 10 mg/día, y ácido acetil salicílico 325 mg/día.Evolucionó con palpitaciones ocasionales (EHRA II), sin otros síntomas y a los 3 meses presentó un episodio sin-copal mientras conducía su automóvil por una autopista (según otros conductores se hallaba inconsciente apoyada

sobre el volante) y chocó, sufriendo lesiones menores y traumatismo de cráneo leve, con restitución ad integrum, sin foco neurológico, con amnesia de pródromos previos al episodio sincopal. La tomografía computada de cerebro no mostró lesiones. En el ECG no se observaron cambios, al igual que en el ecodoppler cardíaco y de vasos de cuello. La perfusión miocárdica no reveló isquemia y la función sistó-lica del ventrículo izquierdo fue normal. En un nuevo ECG de Holter se registraron tres episodios de FAP asintomática (Figura 3) y extrasístoles supraventriculares aisladas.En el estudio de Resonancia Magnética Nuclear presentó una lesión en territorio de la ínsula izquierda (Figura 4), irrigada por la arteria cerebral media, la arteria más fre-cuentemente afectada por embolias.El hallazgo se interpretó como lesión por cardioembolia vinculada a un paroxismo de FA. En estas circunstancias, el riesgo anual de embolias sin anticoagulación es de 9,9% (puntaje CHADS2: 3) y de 10% (puntaje CAHDS2-VASc: 5), con un riesgo anual de sangrado mayor sin terapéutica del 0,6% por HAS-BLED de 4. Por ello, se inició anticoa-gulación con dabigratan en dosis de 150 mg cada 12 ho-

Figura 2. Primer registro ECG de Holter, con un episodio breve de taquiarritmia auricular compatible con FAP.

Figura 3. En el ECG de Holter posterior al sincope se registró otro episodio de taquiarritmia supraventricular compatible con FAP breve.

Accidente cerebrovascular isquémico en una paciente con episodios breves documentados de fibrilación auricular paroxística


ras. La evolución es favorable hasta el presente. De todos modos, no resulta clara la causa del síncope, que podría atribuirse a un episodio más prolongado de taquiarritmia auricular con frecuencia ventricular muy elevada, aunque otras posibilidades no son descartables, por ej. depresión severa de la actividad del nódulo sinusal postaquicardia.

Bibliografía1. Coppens M, Eikelboom JW, Hart RG, Yusuf S, Lip GY, Dorian P, Shes-takovska O, Connolly SJ.. The CHA2DS2-VASc score identifies those pa-tients with atrial fibrillation and aCHADS2score of 1 who are unlikely to benefit from oral anticoagulant therapy. Eur Heart J(2013; 34 (3): 170-1762. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, Boechler M, Rich MW, Radford MJ.. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001; 285:2864–2870.3. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY. A

novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major blee-ding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest. 2010 Nov;138(5):1093-1004. Lip GY. Comparative validation of a novel risk score for predicting bleeding risk in anticoagulated patients with atrial fibrillation: the HAS-BLED (Hypertension, Abnormal Renal/Liver Function, Stroke, Bleeding History or Predisposition, Labile INR, Elderly, Drugs/Alcohol Concomi-tantly) score. J Am Coll Cardiol 2011; 11; 57(2):173-80.5. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystows-ky EN, Tamargo JL,Wann S, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Ander-son JL, Antman EM, Halperin JL, Hunt SA, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Priori SG, Blanc JJ,Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL. ACC/AHA/ESC 2006 Gui-delines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006; 114:e257–e3546. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, Van Gelder IC, Al-Attar N, Hindricks G, Prendergast B, Heidbuchel H, Alfieri O, Angelini A, Atar D, Colonna P, De Caterina R, De Sutter J, Goette A, Gorenek B, Heldal M, Hohloser SH, Kolh P, Le Heuzey JY, Ponikowski P, Rutten FH.. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European So-ciety of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31:2369–24297. Detection of Paroxysmal Atrial Fibrillation in Stroke/Tia Patients. Muhib Khan and Daniel J. Miller. Stroke Res Treat. 2013; 2013:840265.8. Lip GY. Can we predict stroke in atrial fibrillation? Clin Cardiol. 2012 Jan;35 Suppl 1:21-7.9. Bogousslavsky J, Cachin C, Regli F, Despland PA, Van Melle G, Ka-ppenberger L.Cardiac sources of embolism and cerebral infarction. Clini-cal consequences and vascular concomitants: The Lausanne Stroke Regis-ty. Neurology 1991; 41: 855-959.10. Insular Ischemic Stroke: Clinical Presentation and Outcome. Le-mieux F, Lanthier S, Chevrier MC, Gioia L, Rouleau I, Cereda C, Nguyen DK. Cerebrovasc Dis Extra. 2012 Jan-Dec; 2(1): 80–87.

Nota del Director: Este caso es ilustrativo del riesgo de ACV que puede implicar la presencia de FAP silenciosas u oligosintomáticas, aun cuando su duración es breve, en con-cordancia con lo señalado por el Dr. Jorge Garguichevich en su artículo de opinión.

Figura 4. RMN de cerebro donde se observa una imagen focal hiper-intensa en secuencia FLAIR y T2 en la sustancia blanca yuxtacortical subcortical de la región subinsular izquierda

Martín Ibarrola



2012; 6: 40-43

Sección Diagnóstico Electrocardiográfico de las ArritmiasDirector: Jorge Schmidberg

Bloqueo aurículo-ventricular inesperado de dos ondas P sucesivas. ¿Cuál es el mecanismo?Alejandro Coronel, Marcela Urdapilleta, Mariano Cibalerio, Marcelo V. Elizari

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital J.M. Ramos Mejía. Buenos Aires. ArgentinaPalabras clave: bloqueo aurículo-ventricular; conducción oculta; extrasístole del haz de His.

Descripción del caso

Se trata de un paciente de 75 años, con episodios de mareos y disnea en la clase funcional II (NYHA). El ECG en reposo mostró ritmo sinusal, con intervalos P-P de 820 a 850 mseg, períodos breves de conducción AV 1:1 alternando con blo-queo 2:1 y bloqueo de rama derecha (BRD) asociado con hemibloqueo anterior (HBA) (Figura 1). Durante el estudio

electrofisiológico, y al finalizar un masaje del seno carotí-deo derecho, luego de un lapso breve de conducción AV 1:1, se observó el bloqueo inesperado de dos ondas P sucesivas (Figura 2). ¿Cuál es la fisiopatología de este hallazgo?En la Figura 2 se incluyen los intervalos P-P, que muestran modificaciones observadas al final del masaje del seno ca-rotídeo. Esos cambios no permiten explicar el bloqueo de dos ondas P sucesivas. Un efecto “diferido” de la estimula-

ción vagal sobre el nódulo AV es poco probable, dado que hay una abreviación simultánea de los intervalos P-P que culmina en el bloqueo AV 2:1. En efecto, el primer interva-lo P-P mide 1.190 mseg, el segundo, 1.240 mseg y el tercero

Correspondencia: Alejandro [email protected]


Figura 1. ECG de superficie en las doce derivaciones simultáneas. El ritmo es sinusal, con intervalos del ciclo entre 760 y 800 mseg y existe un bloqueo AV 2:1 (las flechas señalan a las ondas P bloqueadas incluidas en la parte final de las ondas T). El intervalo PR mide 290 mseg y se observa la imagen de BRD con HBA. Adviértase la ausencia de onda s en la derivación I, que genera el “enmascaramiento” del BRD en esa derivación.


Figura 2. ECG de superficie en las doce derivaciones simultáneas al final del masaje del seno carotídeo. Se observa conducción 1:1 en los 3 primeros latidos sinusales y bloqueo inesperado de 2 ondas P consecutivas (4ta y 5ta), seguido de bloqueo AV 2:1. Los intervalos P-P, después de una prolongación leve inicial, se abrevian de manera progresiva.

Figura 3. Registro simultáneo en las derivaciones I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha (ADA), del haz de His (HIS) y del ápex del ventrículo derecho (VD). El intervalo del ciclo sinusal mide 820 mseg y el bloqueo del impulso es infrahisiano (las flechas señalan los potencia-les del haz His). Los intervalos AH y HV miden 200 mseg y 40 mseg, respectivamente.

Alejandro Coronel y col.

32 Electrofisiología y Arritmias, Vol 6, N° 1 / Enero - Abril 2013

(primera onda P bloqueada) es intermedio (1200 mseg). Por lo tanto, no se puede invocar como mecanismo de ese bloqueo un trastorno dependiente de la frecuencia cardíaca (bloqueos “taquicárdico-dependiente” o “bradicárdico-dependiente” en el sistema de His-Purkinje). Y mucho me-nos aún, lo que sucede con la siguiente onda P, que vuelve a bloquearse. Por consiguiente, si no está involucrado un trastorno de conducción nodal AV, debe sospecharse algún fenómeno “oculto”, capaz de perturbar el pasaje del impul-so por el sistema de conducción (nódulo AV y/ o sistema de His-Purkinje). Ese mecanismo puede ser generado por extrasístoles “ocultas” del haz de His, que producen la des-polarización parcial de sectores proximales del sistema de conducción y ocasionan refractariedad y, eventualmente, el bloqueo de uno o más impulsos supraventriculares. Así sucedió en este caso. La Figura 3 muestra los electrogramas intracavitarios durante el bloqueo AV 2:1 y la Figura 4, du-rante el bloqueo aparentemente inexplicable de dos ondas P sucesivas.La Figura 4 muestra conducción AV 1:1 en los 4 primeros latidos sinusales, con bloqueo de las dos ondas P siguientes y a continuación, bloqueo AV 2:1. El electrograma del haz de His muestra la deflexión de una extrasístole hisiana (H’) que precede a la quinta onda P, con un intervalo H-H’ de 720 mseg. Ésta provoca el bloqueo suprahisiano de la onda P siguiente, ya que el electrograma auricular no se sigue de un potencial del haz de His, lo cual indica que la extrasís-tole invadió parcialmente al nódulo AV creando en él la re-fractariedad que ocasionó el bloqueo del impulso auricular

siguiente. Ahora es necesario explicar por qué se produce el bloqueo infrahisiano de la onda P siguiente. Es evidente que el intervalo H’-H (1670 mseg) es mucho mayor que los intervalos H-H (1200 mseg) con conducción 1:1. Por ende, la extrasístole hisiana también debió invadir de manera parcial (conducción decremental “oculta”) el sitio de lesión responsable del bloqueo infrahisiano (división posterior o rama izquierda) generando allí un nuevo período refracta-rio que causó el bloqueo del siguiente impulso auricular. La extrasístole hisiana oculta y la propagación con decremento del impulso ocurre, probablemente, durante una fase de ex-citabilidad y conducción supernormal dado que durante el bloqueo A-V 2:1 el intervalo H-H es más prolongado que el H-H’. En la Figura 5 se ha colocado un diagrama de Lewis para ilustrar el mecanismo propuesto.

Comentarios

Las extrasístoles hisianas son latidos anticipados, que por efecto de su conducción oculta, tanto en dirección retrógra-da como anterógrada, generan disturbios en la conducción AV de los latidos siguientes1: Ello se explica por la creación de refractariedad en los tejidos de conducción invadidos de manera “oculta”, perturbando o impidiendo así la propaga-ción del impulso posterior. Esto se manifiesta con tiempos de conducción AV prolongados o con bloqueos inesperados de ondas P2. Respecto al mecanismo de estos latidos prema-turos, se postula que en su génesis interviene una alteración en la formación del impulso, sea por automatismo anormal

Figura 4. Registro simultáneo en las derivaciones I, II y V1 y los electrogramas de la aurícula derecha alta (ADA), del haz de His (HIS) y del ápex del ventrículo derecho (VD). Intervalo AH: 150 mseg; intervalo HV: 40 mseg. H-H’:720 mseg ; H’-H: 1.670 mseg. Conducción AV 1:1 en los 4 pri-meros latidos sinusales, con bloqueo de las dos ondas P siguientes. La flecha señala la extrasístole hisiana oculta (H’) que precede a la quinta onda P no conducida.

Bloqueo aurículo-ventricular inesperado de dos ondas P sucesivas. ¿Cuál es el mecanismo?


o debido a posdespolarizaciones3. El ECG convencional es de gran ayuda para sospechar estos fenómenos “ocultos”4, pero para su diagnóstico preciso es clave contar con el re-gistro del potencial del haz de His prematuro.

Referencias1. Rosen K M, Rahimtoola S H ,Gunnar R M. Pseudo A-V block secon-dary to premature nonpropagated His bundle depolarizations : documen-tation by His bundle electrocardiography. Circulation. 1970; 42:367-73.

2. Arritmias Cardíacas. Fundamentos Celulares y Moleculares, Diag-nóstico y Tratamiento. Elizari MV, Chiale PA (ed). Editorial Panameri-cana, 2003.3. Mulpuru SK, Diwan R, Manchego DE, Saponieri C, Vasavada B. Unusual pauses in sinus rhythm and intermittent 2 to 1 AV block in a patient with concealed His extrasystoles – A rare cause of bradycardia. Indian Pacing and Electrophysiology J 2010-10 (3): 148-51.4. Langendorf R, Mehlman JS. Blocked (nonconducted) A-V nodal pre-mature systoles imitating first and second degree A-V block. Am Heart J 1947; 34: 500-6.

Figura 5. Registro de las derivaciones de superficie I,II,III y V1 y los electrogramas de aurícula derecha alta (ADA), el haz de His (HIS) y el ápex del ventrículo derecho (VD) debajo del cual se colocó un diagrama de Lewis con la explicación del fenómeno de conducción oculta de una extra-sístole del haz de His (H’). El impulso originado en ese latido prematuro se propaga parcialmente tanto en dirección retrógrada como anterógra-da dejando una zona de refractariedad que genera el bloqueo nodal AV de la onda P siguiente y el bloqueo infrahisiano de la segunda onda P. AD: aurícula; NAV: nódulo AV; H-P: His-Purkinje; VD: ventrículo

Alejandro Coronel y col.


El implante de los resincronizadores significó un nuevo desafío para los electrofisiólogos (colocar un tercer catéter-electrodo en una rama del seno coronario (SC) para la

estimulación del ventrículo izquierdo) y para la industria (desarrollar mejores catéteres y herramientas más aptas y eficientes para lograr el emplazamiento estable en las cola-

terales del SC)1-4.El desplazamiento del catéter del SC durante la remoción del introductor o antes de cerrar el bolsillo que aloja al ge-

Solución práctica para el desplazamiento del catéter-electrodo del seno coronario después de haber retirado el introductor durante la implantación de un resincronizadorDaniel H. Azara1, Horacio Ruffa 1, Mauricio Pelliza1, Tomas Datino2, Angel Arenal2

, Francisco Fernandez-Avilés2

1. Centro del Alta Complejidad Cardiovascular Malvinas Argentinas. Servicio de Electrofisiología Cardíaca. Buenos Aires, Argentina.2Hospital General Universitario Gregorio Marañón , Madrid, España

Correspondencia: Daniel H. [email protected]


Figura 1. A, B, C y D. Se observa la progresión del introductor para el SC sobre la cuerda guía de 0.014”, hasta la aurícula derecha, para luego colocar a su través el catéter para estimulación del ventrículo izquierdo.

Cuerda guía 0.014” flotando libremente en el ventrículo derechoIntroductor para SC deslizándose sobre la cuerda guía

Punta del introductor de SC

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICORev Electro y Arritmias

2012; 6: 40-43


nerador es un problema que complica con frecuencia el im-plante de un resincronizador. La colocación de un estilete o de una guía puede ayudar a estabilizar el catéter durante la remoción del introductor, pero aun así se mantiene latente el riesgo de desplazamiento.Describimos dos casos de desplazamiento del catéter del SC en los que el inconveniente se solucionó mediante una maniobra simple, no descripta hasta el presente.

Descripción de los casos

Caso 1. Se trata de un paciente de 74 años, con miocar-diopatía dilatada no isquémica, fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 24% y bloqueo de rama izquierda de alto grado, en clase funcional III-IV de la NYHA, con indicación de terapia de resincronización (TRC). Durante del procedimiento, como es habitual en nuestro centro, colocamos los 3 catéteres-electrodo a través de punciones separadas de la vena axilar izquierda. Después de una dificultosa canalización de una tributaria posterolateral

del SC, que permitió obtener buenos umbrales de captura y detección, se retiró el introductor “peel-away” para el catéter del SC y se fijaron los catéteres al plano profundo (músculo pectoral). Al realizar una revisión final de los pa-rámetros del catéter-electrodo del SC, antes de conectarlo al generador, se observó ausencia de captura del ventrículo izquierdo. La radioscopía mostró un desplazamiento de su localización original, aunque permanecía en el interior del seno coronario. Ante esta eventualidad suele realizarse una nueva punción axilar/subclavia para colocar un introduc-tor que permita reimplantar el catéter. La nueva punción conlleva varios riesgos: los propios de la punción axilar/subclavia y dañar alguno de los catéteres ya implantados. Por ello se decidió realizar otra maniobra que evitara una nueva punción, consistente en recuperar la vía a través de la cuerda guía de 0,014” que se usa para implantar “over the wire” el catéter del SC, mediante la técnica que se relata a continuación. Previa liberación de ese catéter de las ligadu-ras se colocó a través de su lumen una nueva cuerda guía de 0.014” que se introdujo profundamente en el sistema venoso

Figura 2. Ubicación de los catéteres al finalizar el procedimiento

Daniel H. Azara y col.


coronario, aprovechando, como se mencionó, que el catéter permanecía en el SC. Luego, sobre esta cuerda se retiró el catéter en su totalidad, de modo que sólo quedó en el SC la cuerda guía. A través de ella se deslizó un nuevo introduc-tor para SC, con lentitud y bajo control fluoroscópico per-manente, para evitar que el nuevo introductor desplazara la cuerda guía hacia fuera del SC. Una vez que el introductor llegó a la aurícula derecha (AD), se retiró lentamente el di-latador mientras se avanzaba el introductor, para no dañar el SC con la punta del dilatador. Sobre la cuerda guía se colocó el nuevo catéter-electrodo (“over the wire”) que que-dó emplazado con éxito en una rama posterolateral de SC.Caso 2. Paciente de 54 años, con miocardiopatía dilatada isquémica, fracción de eyección del VI del 20%, clase fun-cional II-III, con marcapasos DDD, que requirió una ac-tualización a CRT-D. Se implantó el catéter- electrodo del ventrículo izquierdo en una rama marginal del SC. Como en el caso previo, al realizar el “pelado” del introductor para el SC, se observó el desplazamiento del catéter desde el SC hacia el ventrículo derecho. En este caso, una nueva punción axilar/subclavia implicaba aún más riesgo, dada la fibrosis generada por la implantación anterior del marca-pasos bicameral. Por ello se decidió realizar una maniobra similar a la descripta con anterioridad. Por el interior del catéter del SC se introdujo una cuerda guía de 0.014”, que quedó flotando libremente en el tracto de salida del ventrí-culo derecho, luego de lo cual se retiró el catéter para esti-mulación del ventrículo izquierdo. Sobre la cuerda guía, se deslizó con lentitud y bajo control radioscópico continuo un nuevo introductor para SC hasta la aurícula derecha, como se observa en la Figura 1. A, B, C y D. Cuando el introduc-tor ingresó a la aurícula derecha se retiraron el dilatador y la cuerda, se colocó la cuerda guía de 0,035” para localizar el ostium del SC y logrado este objetivo, se llevó con éxito el catéter-electrodo hasta una vena tributaria del SC, con adecuados umbrales (Figura 2).

Comentario

El desplazamiento intraimplante del catéter-electrodo del SC ocurre con frecuencia en la práctica habitual y no siem-pre es fácil de resolver. Por ello, nos parece de interés la descripción de la maniobra intentada para el rescate de la vía, usando el lumen del catéter del SC para la introducción de una cuerda guía de 0.014”. La colocación de la cuerda guía hasta el tracto de salida del ventrículo derecho o las ramas profundas del SC nos permitió contar con un nuevo introductor mediante el cual se reubicó el catéter para la estimulación del ventrículo izquierdo. La maniobra debe ser suave y controlada de manera ininterrumpida por fluo-roscopía teniendo en cuenta lo delicado de la cuerda guía de 0.014”.No hemos hallado en la literatura especializada la publi-cación de esta maniobra, que puede facilitar una solución simple para el desplazamiento intraimplante del catéter-electrodo del SC, con una tasa de riego menor de daños en los otros catéteres ya implantados que una nueva punción venosa. Además, si esta maniobra fracasa puede recurrirse a la punción axilar/subclavia.

Bibliografía1. Lau EW. Achieving permanent left ventricular pacing –option and choise. PACE 2009;32: 1466-1477.2. Leon AR, DeLurgio DB, Mera F: Practical approach to LV lead im-plantation for cardiac resynchronisation. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:100-105.3. Sancho-Tello de Carranza MJ, Ruiz Matras F, Fidalgo-Andres ML, Buendía-Fuertes F. Avances en estimulación cardiaca Rev Esp Cardiol 2011; 64 (supl1):9-19.4. Hernandez-Madrid A, Matras-Frances R, Moro M et al, Análisis tan-gencial de la resincronización en España. Indicación, técnica de implante, optimización y seguimiento. Rev Esp Cardiol 2012; 65:828-834.

Solución práctica para el desplazamiento del catéter-electrodo del seno coronario después de haber retirado el introductor durante la implantación de un resincronizador


Una paciente de 80 años de edad con episodios de palpita-ciones rápidas y regulares de varios años de evolución, con diagnóstico de taquiarritmia auricular en 2011 durante una internación por palpitaciones e insuficiencia cardíaca, fue derivada a nuestro centro por persistir sintomática pese al

tratamiento médico.En la consulta inicial refirió palpitaciones, no presentaba signos de fallo de bomba y se hallaba en tratamiento con

carvedilol en dosis de 12,5 mg, 2 veces por día. El ECG mostró taquicardia auricular (intervalo del ciclo auricular: 240 mseg) con conducción AV 2:1 y el AQRS dirigido hacia

-30 grados (Figura 1).Después de la administración de diltiazem, en dosis de 25

mg por vía intravenosa, se observaron los cambios que ilus-tran las Figuras 2 y 3. En la Figura 2 se ven con claridad las ondas P de la taquicardia, cuya morfología sugiere un origen en la aurícula izquierda, y una bigeminia generada por un fenómeno singular de conducción AV. En efecto, el examen detallado de ese trazado reveló que el agrupamien-to de los complejos QRS se debía a bloqueo AV con perío-dos de Wenckebach de latidos alternos (Figura 3), pero con

Sección Diagnóstico electrocardiográfico de las arritmiasDirector Jorge Schmidberg

Una bigeminia peculiar: ¿Cuál es el mecanismo?Gisela Morales, Analía Paolucci, Fernanda Comas Wells, Hugo A. Garro

Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital J.M. Ramos Mejía. Buenos Aires. Argentina

Correspondencia: Hugo A. [email protected]


Figura 1. ECG en las 12 derivaciones simultáneas registrado durante la consulta inicial. Se observa una taquicardia auricular (las flechas seña-lan a las ondas P) cuyo intervalo del ciclo mide 240 mseg. El complejo QRS mide 85 mseg y el AQRS está dirigido hacia -30 grados.


2012; 6: 40-43


Figura 2. Bloqueo AV periódico durante el efecto del diltiazem. Se observan con claridad las ondas P de la taquicardia auricular con pares de complejos QRS que originan un ritmo bigeminado.

Figura 3. Registro del ECG de la Figura 2 a 50 mm/seg con un diagrama de Lewis en la parte inferior, que explica el mecanismo de la “bigemi-nia” ventricular. Sobre la base de un bloqueo AV 2:1, se observa que el intervalo PR se prolonga de manera clara en el segundo latido condu-cido y luego aparecen 3 ondas P bloqueadas sucesivas: la primera corresponde a la que debía bloquearse por el bloqueo 2:1; la segunda, que podría haber conducido con un intervalo PR más prolongado, también se bloqueó pero penetró de manera parcial en el nódulo AV (conducción

“oculta”) creando un nuevo período refractario que causó el bloqueo de la tercera onda P.



una característica peculiar, que se describe en esa figura.El bloqueo AV con períodos de Wenckebach de latidos alternos es una variedad de bloqueo AV 2:1 en la cual los intervalos PR de los latidos conducidos se prolongan de ma-nera paulatina hasta que uno es incapaz de propagarse hacia los ventrículos, reiniciándose el ciclo después del bloqueo de dos ondas P sucesivas: la del 2:1 y la que finaliza el pe-ríodo de Wenckebach1,2. Si bien este trastorno de la conduc-ción ocurre en cualquier nivel del sistema de conducción, es común como respuesta normal del nódulo AV durante períodos de taquicardia o aleteo auricular, arritmias en las cuales, la frecuencia auricular muy elevada condiciona un bloqueo AV 2:1 al que se le agrega el bloqueo AV de se-gundo grado con períodos de Wenckebach en las ondas P conducidas3,4.En el caso que describimos, el bloqueo AV tipo Mobitz I, a diferencia de los bloqueos AV con períodos de Wenckebach de latidos alternos, no finaliza con el bloqueo de dos ondas

P sucesivas, sino con el de tres ondas P consecutivas. Ello se explica porque la onda P que debería conducir con un in-tervalo PR aún más prolongado que la propagada preceden-te, en realidad penetra en el nódulo AV de manera parcial (no alcanza al haz de His) y crea un nuevo período refrac-tario (conducción “oculta”) que determina que la siguiente onda P se bloquee. La Figura 4 muestra, al comienzo y al final, dos bloqueos AV con las características menciona-das y entre ellos, un lapso prolongado de bloqueo AV 4:1. Éste constituye una versión “frustra” del mecanismo que ocasionó la “bigeminia”. La primera onda P conduce hasta los ventrículos; la segunda onda P se bloquea por completo en el nódulo AV; la tercera onda P se propaga por éste de manera “oculta” y genera la refractariedad necesaria para que la cuarta onda P se bloquee por completo. Con ello, el impulso de la onda P siguiente alcanza al nódulo AV más allá de su período refractario y puede atravesarlo y activar a los ventrículos (Figura 5).

Figura 4.

Hugo Garro y col.


Bibliografía1. Halpern MS, Nau GJ, Levi RJ, Elizari MV, Rosembaum MB. Wenc-kebach periods of alternate beats. Clinical and experimental observations. Circulation. 1973;48:41-9.2. Amat-y-Leon, Chuquimia R, Wu D, Denes P, Dhingra RC,Wyndham

C, Rosen KM: Alternating Wenckebach periodicity: a common electro-physiologic response. Am J Cardiol 36: 757,1975.3. Castellanos A, Sung RJ, Aldrich JL, Mendoza IJ, Myerburg RJ: Al-ternating Wenckebach periods occurring in the atria HisPurkinje system, ventricles and Kent bundle. Am J Cardiol 40:853, 1977.4. Cloetens W, Brandes J: Periodes de Luciani Wenckebach au cours d’un flutter auriculaire. Acta Cardiologica 4: 288, 1949.

Figura 5. Mecanismo del bloqueo AV 4:1 de la Figura 4. Para su descripción, ver el texto.


Electrofisiología y ArritmiasLos trabajos enviados a esta revista serán con-siderados para su publicación siempre que se ajusten a las siguientes normas de presentación.1 NORMAS GENERALESEl material remitido debe ser original y de ha-ber sido publicado previamente o enviado a otra publicación, antes o simultáneamente, deberá ser acompañado por la autorización del corres-pondiente propietario del derecho de autor. Esta restricción no se aplica a los resúmenes, reportes de prensa o trabajos originales presentados en reuniones científicas o ateneos anatomoclínicos, lo cual debe aclararse. La revista no aconseja el envío de diferentes artículos basados en un trabajo principal. La publicación será trilingüe, aceptándose originales tanto en castellano, portu-gués o inglés. Se deberá aclarar la categoría a la que pertenecen (artículo original, comunicación breve, reporte de casos clínicos, ateneo anatomo-clínico, etc.).Las revisiones y notas de interés se presentarán ante la expresa solicitud del Comité editor.1.1 TipografíaLos trabajos deben ser enviados, en lo posible, tipografiados a doble espacio, en el programa de PC: WORD 95, 98, 2000 o WordPerfect. Los márgenes deben ser de 2,54 cm (1 inch) y no de-ben estar justificados.1.2 Imágenes, tablas, gráficos, fotos, ilustra-cionesLas imágenes, tablas, gráficos, ilustraciones, di-bujos, fotos, etc. deben enviarse en orden numé-rico correlativo.Los gráficos, ilustraciones, dibujos deben estar guardas en la extensión: “.JPG” en el programa de PC: PAINT a una calidad de imagen de 300 DPI a tamaño real, y entregados en algún sistema de almacenamiento de datos electrónico (disque-te, CD o vía e-mail) y también impresos en hoja carta o A4, a simple faz, a doble espacio, con márgenes amplios (25 mm). En lo posible, enviar las fotos, figuras, electrocardiogramas, etc. origi-nales y se remitirán con suma responsabilidad a los autores tal como fueron enviadas.1.3 Unidades de medidaUtilice unidades internacionales de medida.1.4 Requerimientos de publicaciones biomé-dicasLos manuscritos enviados deben coincidir con los requerimientos internacionales para publica-ción en revistas biomédicas: “Uniform Require-ments for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” http://www.icmje.org/.El Comité Editorial se reserva el derecho de in-troducir todos los cambios editoriales necesarios para la publicación, con el acuerdo previo de los autores. La revista considerará para su publica-ción todos los artículos originales remitidos, in-cluyendo aquellos experimentales realizados en humanos, laboratorio animal o in vitro. Las áreas de interés de la revista incluyen aquellos relacio-nados a la amplia gama de temas influenciados por las arritmias y la electrofisiología.1.5 PermisosEn caso que cualquier material incluido en el tex-to enviado (tablas, gráficos, ilustraciones) no sea original, deberá adjuntarse una carta de autoriza-ción del poseedor del derecho del autor.1.6 Símbolos y abreviaturasLos símbolos y las abreviaturas deben estar defi-nidos en el texto y/o en las leyendas.1.7 Unidades de mediciónLos símbolos de unidades de medida no llevarán punto y serán los convencionales.Indicar litro con L para evitar confundir con l (uno).1.8 NúmerosLos números decimales se escribirán luego de los

enteros seguidos de una coma y no de un punto. Por ejemplo: área valvular aórtica severa < 1,00 cm2.1.9 AbreviaturasDeberán evitarse, en lo posible, las abreviaturas no usuales.Las usuales deberán aclararse la primera vez que se empleen, por ejemplo: accidente cerebrovas-cular (ACV).1.10 Nombres de drogas, dispositivosSe utilizarán los nombres genéricos de las dro-gas. Si se utilizan nombres comerciales, los mis-mos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.El nombre completo y localización del productor debe ser proveído para todas las drogas, equipos y dispositivos utilizados. Los mismos se inclui-rán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.1.11 Dirección de envíoEl material debe ser enviado a la Revista ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMIAS, calle CóRDOBA 1827, 7° PISO, DTOS. C Y D, CIUDAD AUTóNOMA DE BUENOS AIRES, República Argentina (Tel/Fax: (54 – 11) 48151241, o vía correo electrónico a la dirección: [email protected], acompañado de una carta firmada por todos los autores que identifique el autor responsable con el cual la revista pueda comunicarse, en caso de ser necesario, aclarando dirección, número de teléfono, fax y/o dirección de e-mail. Asimismo, la carta debe dejar en claro que el texto enviado ha sido aprobado por todos los autores. El modelo de la misma está a disposición de quienes lo soliciten.1.12 Revisión y publicaciónLos manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. So-lamente una copia de los trabajos y disquetes re-chazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado.El envío de un trabajo no garantiza la publica-ción.1.13 Premio SADECLos trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofi-siología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventuali-dad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS2.1 Trabajo originalEl manuscrito deberá estructurarse de la siguien-te manera:1) Título y autores2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves3) Texto4) Agradecimientos (si correspondiera)5) Recursos / Subsidios6) Conflicto de intereses7) Referencias8) Leyendas de figuras9) Tablas10) FigurasLa numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título.2.1.1 Título y autores2.1.1.1 Titulo:El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada)Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos).2.1.1.2 Autores:El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el pri-

mer nombre, el grado académico y la institución a la cual pertenece.También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo.2.1.1.3 Dirección del Autor:En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la corresponden-cia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de te-léfono y fax del autor (código de país-ciudad-número telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá iden-tificar por lo menos a una persona del mismo.2.1.1.4 Autoría:Cada autor deberá firmar una declaración ates-tiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los si-guientes requisitos: a) diseño, concepción o aná-lisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo.2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manus-crito:Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas).2.1.2 Resumen en castellano e inglésCada uno de ellos será presentado en hoja sepa-rada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, re-sultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos.El resumen escrito en el idioma que no corres-ponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Pa-labras clave convencionales del Index Medicus.No cite referencias en el resumen.Limite la utilización de abreviaturas en el resu-men.Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización.Sea conciso (no más de 300 palabras).2.1.2.1 SubtítulosUtilice los siguientes subtítulos:Introducción (racionalidad del estudio).Material y Métodos (breve presentación del ma-terial y métodos utilizados).Resultados (breve presentación de los resulta-dos).Conclusión/es (resumida interpretación de los datos).Palabras claves (tres a cinco palabras claves).2.1.3 TextoSe dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión.Las páginas deben estar numeradas.Las abreviaturas deben estar definidas en su pri-mera mención.2.1.3.1 MétodosCuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifi-que los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en

Reglamento de Publicaciones

Publicación científica de la Sociedad Argentina de Electrofisiología CardíacaC o n e l a u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

caso de no utilizar ninguno de ellos se deben aclarar las causas que justifican su exclusión.Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consen-timiento informado. En todos los casos, los pro-cedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki.2.1.3.2 ResponsabilidadesEs recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscri-to que a continuación se reporta”.2.1.4 AgradecimientosLa sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el con-sentimiento informado de cada persona reconoci-da en la sección de agradecimientos.No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones im-plicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial.Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte.2.1.5 Recursos para la investigaciónTodos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección.2.1.6 Conflicto de InteresesLos autores de los trabajos de investigación de-ben aclarar si existe algún tipo de relación co-mercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma.Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc.Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo.El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material.En caso de ser aceptado el trabajo para su pu-blicación, dicha información se comunicará bajo este título.2.1.7 ReferenciasLas citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las ta-blas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito.La certeza de las referencias citadas son respon-sabilidad del autor.La referencia debe ser verificada con la fuente original.Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”.Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publi-cación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido.2.1.7.1 Citas BibliográficasEl estilo de las citas debe ser el del Index Medi-cus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última pá-gina del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiologi-cal insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909.2.1.7.2 Libros:Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los prime-ros seis y luego se agregará “y col.”

2.1.7.2.1 Libro de un solo autorEn caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Sta-tistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75.2.1.7.2.2 Capítulo de un libroEn caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Es-cobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in chil-dren. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87.2.1.7.2.3 EditorEn caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Mu-ller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Ai-res, 1986.2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscri-tos en preparación o datos no publicados:No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publica-dos. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto.2.1.7.4 AbstractsCuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure.2.1.8 TablasLas tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con tí-tulo para cada una de ellas.Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento.Los números y símbolos deberán ser lo suficien-temente grandes y claros como para que sean le-gibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comen-tarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio.2.1.8.1 NumeraciónLa numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título.2.1.8.2 EncabezamientoLas columnas y/o filas deben contar con el res-pectivo encabezamiento.2.1.8.3 TipografíaUtilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento).2.1.8.4 AbreviaturasSi existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla.2.1.8.5 LlamadasIndique las llamadas al pie de la tabla en el si-guiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **.2.1.9 IlustracionesLas figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disque-te, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el progra-ma de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan foto-grafías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la in-clusión de las mismas estará a cargo del autor.No se aceptaran para su publicación ilustra-ciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd), CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-

vos PDF bloqueados o encriptados.2.1.9.1 LeyendasLas leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluir-se en las ilustraciones.2.1.9.2 EncabezadosEvite los encabezados en la figura. Los encabeza-dos deben figurar en la leyenda.2.1.9.3 TrazosEvite los trazos delgados en las figuras, su repro-ducción resulta dificultosa.2.1.9.4 EscalaProporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño nor-mal.3 COMUNICACIONES BREVESEntran dentro de esta categoría aquellos traba-jos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”.4 EDITORIALESSerán solicitados únicamente por el Comité Edi-tor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institu-ción a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monogra-fía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la insti-tución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figu-rarán al final del manuscrito.7 CARTAS AL EDITORDeberán ser tipeadas a doble espacio y no debe-rán exceder las 600 palabras. Si la carta es acep-tada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente.8 REVISION DE MANUSCRITOSTodas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será conside-rado nuevamente como “de novo”.Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc.En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

Check List- Carta de presentación- Título y autores- Resúmenes y palabras clave- Texto- Agradecimiento - Recursos/Subsidios- Conflicto de intereses- Referencias- Leyendas de figuras- Tablas- Figuras

More Control.Less Risk.

(54-11) 3723-3700 www.sjm.com

Av. Córdoba 1345, 9º Piso, C1055AAD, Buenos Aires Teléfono 011-4813-9620 Fax 011-4815-1426

www.cardiolab.com.ar

Documents

Electrofisiología y Arritmiaselectrofisiologia.org.ar/rea-pdfs/REA-vol6-num2.pdfElectrofisiología y Arritmias, Vol 6, N 2 / Mayo - Agosto 2013 11 Introducción La ablación por radiofrecuencia