Electrofisiología Arritmias · implantables Trombosis venosa posimplante de marcapasos cardíacos definitivos Artículo De reVisión Las infecciones vinculadas a los dispositivos

Electrofisiología y ArritmiasPublicación Científica de la Sociedad Argentina de Estimulación CardíacaC o n e l A u s p i c i o d e l a F e d e r a c i ó n A r g e n t i n a d e C a r d i o l o g í a

Volumen 2 - número 4 octubre - Diciembre 2009

Artículos originales

Incidencia de terapias eléctricas durante el seguimiento a largo plazo de pacientes con síndrome de Brugada y cardiodesfibriladores implantables

Trombosis venosa posimplante de marcapasos cardíacos definitivos

Artículo De reVisión

Las infecciones vinculadas a los dispositivos antiarrítmicos implantables

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: revisión de una enfermedad poco común con un espectro variado de presentaciones clínicas

imágenes en electrofisiología

Utilidad del mapeo electroanatómico tridimensional no fluoroscópico para la ablación por radiofrecuencia de las taquicardias auriculares “focales”

Presentación De casos clínicos

Implante de cardiodesfibrilador automático a través de una vena cava superior izquierda persistente

Regresión de la insuficiencia cardíaca por taquicardiomiopatía secundaria a taquicardia sinusal inapropiada, tratada con ivabradina

ISSN 1851-7595


comité eDitor

DirectorHéctor Vetulli

Directores AsociadosPablo ChialeMario González (EEUU)Alberto Giniger

Directores AsistentesDaniel AzaraHoracio Ruffa

comité De reDacción

Directores Honorarios

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coorDinaDor ejecutiVo

Ernesto Albino

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Volumen 2, número 4 - octubre - Diciiembre 2009

ISSN 1851-7595


conteniDo

eDitorial Hector Vetulli 119

artículos originales Incidencia de terapias eléctricas durante el seguimiento a largo plazo de pacientes con síndrome de Brugada y cardiodesfibriladores implantablesDaniel Etcheverry y col.

120

Comentario Editorial: Juan C. Lopez Diez y Adrián Baranchuk

86

Trombosis venosa posimplante de marcapasos cardíacos definitivosDaniel Azara y col.

88

Comentario Editorial: Hernán J. Del Percio 93

artículos De reVisión y actualización

Las infecciones vinculadas a los dispositivos antiarrítmicos implantableHyun Sok Yoo y col.

95

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: revisión de una enfermedad poco común con un espectro variado de presentaciones clínicasGastón Albina y col.


Utilidad del mapeo electroanatómico tridimensional no fluoroscópico para la ablación por radiofrecuencia de las taquicardias auriculares “focales”Hugo Garro y col.

101


Implante de cardiodesfibrilador automático a través de una vena cava superior izquierda persistente Rodolfo Sansalone y col.

113

Regresión de la insuficiencia cardíaca por taquicardiomiopatía secundaria a taquicardia sinusal inapropiada, tratada con ivabradinaAlberto J. Negrete Salcedo y col.

116117

Comentario Editorial: Héctor M. Vetulli


sumario analítico

artículos originales Incidencia de terapias eléctricas durante el seguimiento a largo plazo de pacientes con síndrome de Brugada y cardiodesfibriladores implantablesDaniel etcHeVerry, nicolás Valera, luciano faiVelis, Pablo fernánDez, Hugo a. garro, julio D. Pastori, roberto Keegan, marcelo V. elizari, Pablo a. cHiale

En un artículo que reúne la experiencia de tres centros especializados de nuestro medio, Etcheverry y col. describen la evolución a largo plazo, de 5 años en promedio, de 20 pacientes con síndrome de Brugada que recibie-ron un cardiodesfibrilador implantable para la prevención secundaria ( 3 pacientes) o primaria ( los otros 17 pacientes) de la muerte súbita arrítmica. Llaman la atención acerca de la escasez de intervenciones apropiadas de los dispositivos antiarrítmicos (un solo choque en uno de los pacientes tra-tados para la prevención secundaria de la muerte súbita) y de la frecuencia relativamente elevada de terapias eléctricas inapropiadas, cuyas causas se detallan. Aunque el número de pacientes evaluados es escaso, los resultados de este análisis retrospectivo permiten enfatizar las dificultades que entraña la decisión de indicar el cardiodesfibrilador implantable para la prevención primaria de la muerte súbita en los pacientes con síndrome de Brugada, incluso en quienes se presume que están expuestos a un riesgo elevado de desarrollar taquiarritmias ventriculares amenazantes para la vida, como los que presentan síncopes y/o desarrollan fibrilación ventricular durante el estudio electrofisiológico.Un comentario editorial de Juan C. Lopez Diez y Adrian Baranchuk com-pleta el panorama acerca de este tema tan controvertido.

120

Comentario Editorial: Juan C. Lopez Diez y Adrián Baranchuk 86

Trombosis venosa posimplante de marcapasos cardíacos definitivosDaniel azara, Horacio ruffa, mónica roccHinotti, mauricio Pelliza

La evaluación de esta complicación de la implantación de los marcapasos definitivos es el tema que aborda el autor, valiéndose de su experiencia en 78 pacientes consecutivos, en quienes se emplearon dos vías de abordaje: por disección de la vena cefálica y por punción de la vena axilar. La veno-grafía previa y posterior a la implantación del dispositivo permitió determi-nar la aparición de trombosis venosa profunda en 24,3% de los casos, sin que existieran diferencias atribuibles a la vía de abordaje utilizada. No hubo complicaciones mayores y los síntomas y signos desaparecieron de manera progresiva.A continuación, el Dr. Hernán J. Del Percio realiza un comentario editorial acerca de este artículo.

88

Comentario Editorial: Hernán J. Del Percio 93

artículos De reVisión y actualización

Las infecciones vinculadas a los dispositivos antiarrítmicos implantableHyun soK yoo, julio D. Pastori, Pablo a. cHiale

En este artículo, los autores ofrecen una descripción cuidadosa y actua-lizada de un tema importante y delicado, acerca del cual proveen datos provenientes de importantes centros de la especialidad, con un cúmulo de experiencia apreciable, cuyo conocimiento es esencial para un diagnóstico adecuado de las infecciones asociadas con los marcapasos, resincronizado-res y cardiodesfibriladores implantables, y para el manejo clínico y quirúr-gico más apto de estas complicaciones, que pueden acompañarse con tasas elevadas de mortalidad.

95

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: revisión de una enfermedad poco común con un espectro variado de presentaciones clínicasgastón albina, rubén laíño, alberto giniger

La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una afección de ori-gen genético, que presenta una variedad de manifestaciones clínicas, de di-ferente significado clínico y pronóstico. Los autores realizan una revisión exhaustiva y muy equilibrada del tema, que va desde sus bases moleculares hasta su tratamiento, proporcionando pautas de vital importancia para el manejo de esta enfermedad y el empleo racional de los recursos diagnósti-cos y terapéuticos a nuestro alcance para la toma de decisiones más racio-nales y apropiadas.


Utilidad del mapeo electroanatómico tridimensional no fluoroscópico para la ablación por radiofrecuencia de las taquicardias auriculares “focales”Hugo garro, Horacio o. selVa, maría m. caro, jorge scHmiDberg, luciano faiVelis, Pablo a. cHiale

Las taquicardias auriculares “focales” son causadas por mecanismos elec-trofisiológicos diversos, pero su tratamiento eficaz mediante la aplicación de radiofrecuencia transcatéter radica en la identificación precisa del sitio donde opera el mecanismo responsable. Ello no siempre es tarea fácil con la técnica convencional de búsqueda de potenciales locales apropiados bajo control fluoroscópico. Los autores presentan tres ejemplos de taquicardia auricular focal cuya ablación por radiofrecuencia se logró gracias a la iden-tificación precisa del sitio donde se originaba la arritmia mediante un siste-ma de navegación no fluoroscópico electroanatómico tridimensional. Uno de los casos, en el cual el foco arritmogénico se ubicó en la desembocadura de la vena pulmonar superior izquierda es de interés particular.

101


Implante de cardiodesfibrilador automático a través de una vena cava superior izquierda persistente roDolfo sansalone, juan armentano, téc. beatriz lifcHitz, téc. sergio VelecHe.

La persistencia de la vena cava superior izquierda es una anomalía infrecuente que puede causar dificultades durante el implante de dispositivos de estimulación cardíaca. Su reconocimiento durante la cirugía y la implementación de las maniobras necesarias permite realizar la intervención con la misma eficacia que en los casos con anatomía venosa normal, sin necesidad de recursos excepcionales o mayores. En el caso que se presenta se implantó un cardiodesfibrilador automático a través de una vena cava superior izquierda, detallándose la técnica y los recursos que se han sugerido para el éxito de la intervención.

105

Regresión de la insuficiencia cardíaca por taquicardiomio-patía secundaria a taquicardia sinusal inapropiada, trata-da con ivabradinaalberto j. negrete salceDo, j,a. salazar arenas, g.D. QuesaDa gonzález, K. Villarreal granaDa, e. gil roncancio, g. montero rincón.

La miocardiopatía inducida o agravada por taquiarritmias es una entidad re-lativamente frecuente y que se reconoce cada vez con mayor asiduidad. La taquicardia sinusal inapropiada no suele culminar en un deterioro miocárdi-co que lleve a la insuficiencia cardíaca, de allí el interés de este caso descrip-to por Negrete Salcedo y colaboradores. Es asimismo importante conocer que la ivabradina puede lograr una mejoría sustancial de la sintomatología en los pacientes con taquicardia sinusal inapropiada, por las dificultades que conlleva el manejo farmacológico de esta entidad.La presentación de ese caso va seguida por un comentario editorial del Di-rector de esta Revista, Héctor M. Vetulli, cuya lectura permite una rápida actualización sobre las características y determinantes de la corriente If del nódulo sinusal, sobre la cual actúa la ivabradina.

109

Comentario Editorial: Héctor M. Vetulli 117

119ELECTROFISIOLOGÍA y ARRITMIAS, Vol 2, N° 4 / OCTUBRE - DICIEMBRE 2009

EDITORIAL

Estimados colegas:

Como siempre, esperamos que este cuarto número de la revista Electrofisiología y Arritmias resulte de vuestro agrado y contribuya de alguna manera a facilitar y optimar su práctica médica diaria. Este ejemplar nos ofrece dos atractivos artículos originales. El primero del Dr. Daniel Etcheverry y colaboradores quienes, en una serie de pacientes con síndrome de Brugada tratados con cardiodesfibrilador implantable, evaluaron la incidencia, las características y el significado clínico de las terapias eléctricas liberadas por los dispositivos. Un comentario editorial ulterior realizado por los doctores Juan Cruz Perez Diez y Adrian Baranchuk completa el enfoque actual del manejo de los pacientes con síndrome de Brugada, sugiriendo la necesidad de contar con evaluaciones multicéntricas cuyas conclusiones puedan aplicarse para determinar con mayor grado de certeza quienes recibirán un beneficio cierto de la indicación del cardiodesfibrilador implantable para la prevención primaria de la muerte súbita en esa enfermedad. En el segundo artículo original, el Dr. Daniel Azara valora las complicaciones trombóticas y la utilidad de la venografía para el diagnóstico de esta complicación en un grupo de 78 pacientes consecutivos a quienes se les implantó un marcapasos definitivo; el trabajo cuenta con un comentario editorial realizado por el Dr. Hernan Del Percio.La revista ofrece además, dos excelentes artículos de revisión que con certeza resultarán atrayentes para nuestros lectores. En el primero, el Dr. Hyun Sok Yoo y colaboradores analizan de manera metódica las infecciones vinculadas a los dispositivos antiarrítmicos implantables y en el segundo, el Dr. Gastón Albina y colaboradores presentan una revisión exhaustiva de la displasia arrtitmogénica del ventrículo derecho.En la sección Imágenes en Electrofisiología, el Dr. Hugo Garro y colaboradores ofrecen varios ejemplos de mapeo electroanatómico tridimensional no fluoroscópico en la taquicardia auricular focal, con figuras de excelente calidad.Por último, ponemos a consideración del lector dos curiosos casos clínicos; el primero de ellos describe el implante de un cardiodesfibrilador automático a través de una vena cava superior izquierda persistente, presentado por el Dr. Rodolfo Sansalone y colaboradores y el segundo, presentado por el Dr. Alberto Negrete y colaboradores, se refiere a la regresión de una miocardiopatía dilatada secundaria a taquicardia sinusal inapropiada tratada con ivabradina. En éste caso he asumido la responsabilidad de editorializar, a modo de actualización, las bases electrofisiológicas de la corriente If determinante del automatismo sinusal y el efecto de la ivabradina sobre la misma.Con este cuarto número completamos el segundo volumen de Electrofisiología y Arritmias. Una vez más quiero expresar como Director de la Revista y en nombre de la SADEC mi más profundo agradecimiento a todos aquellos que con su labor cotidiana y su jerarquizado aporte académico han hecho posible su ejecución.

Dr. Hector VetulliDirector

120 ELECTROFISIOLOGÍA y ARRITMIAS, Vol 2, N° 4 / OCTUBRE - DICIEMBRE 2009

ARTICULO ORIGINAL

Incidencia de terapias eléctricas durante el seguimiento a largo plazo de pacientes con síndrome de Brugada y cardiodesfibriladores implantablesDaniel etcHeVerry1,2, nicolás Valera3, luciano faiVelis1,2, Pablo fernánDez1,2, Hugo a. garro1,2, julio D. Pastori1,2, roberto Kee-gan3, marcelo V. elizari1, Pablo a. cHiale1,2

1. Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Hospital J. M. Ramos Mejía2. Clínica de Arritmias, Instituto Sacre Coeur, Ciudad Autónoma de Buenos Aires 3. Servicio de Electrofisiología, Hospital Privado del Sur, Bahía Blanca, Provincia de Buenos Aires. Argentina.

En 1992, Pedro y Joseph Brugada describieron un síndro-me, que hoy lleva sus nombres, en pacientes con taquiarrit-mias ventriculares potencialmente letales (taquicardia ven-tricular multiforme, fibrilación ventricular) y una imagen electrocardiográfica peculiar: elevación del segmento ST

“en cúpula” con onda T negativa y una patente de “bloqueo de rama derecha” en las derivaciones precordiales V1-V31. Ese artículo seminal despertó de inmediato el interés de cardiólogos y electrofisiólogos, por la posibilidad cierta de que la imagen electrocardiográfica del síndrome de Bru-gada fuese un vaticinador de taquiarritmias ventriculares amenazantes para la vida, aun en portadores asintomáticos de esas anomalías. Es indudable que los pacientes con síndrome de Brugada rescatados de un paro cardíaco o de una taquiarritmia ventricular con inestabilidad hemodinámica deben reci-bir un cardiodesfibrilador implantable (CDI). En cambio, la indicación del CDI para la prevención primaria de la muerte súbita en esta entidad es controvertida, debido a las

Correspondencia: Dr. Pablo A. ChialeCentro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital General de Agudos J.M.Ramos Mejía. General Urquiza 609 (1221), Buenos Aires. Argentina.E-mail: [email protected] Dr. Pablo A. Chiale es Profesor Adjunto de Cardiología de la Facultad de Ciencias Médicas. Pontificia Universidad Católica Argentina “Santa María de los Buenos Aires”Recibido: 05/06/2009 Aceptado: 03/08/2009

Resumen. El síndrome de Brugada (SB) se caracteriza por una imagen electrocardiográfica peculiar, con elevación del segmento ST “en cúpula” y onda T negativa en las derivaciones precordiales derechas, e implica un riesgo aumentado de muerte súbita arrít-mica (MS). Los pacientes (p) con SB rescatados de un paro cardíaco o de una taquiarritmia ventricular con inestabilidad hemodi-námica deben recibir un cardiodesfibrilador implantable (CDI). En cambio, la indicación del CDI para la prevención primaria de la MS es controvertida, por las dificultades para estratificar el riesgo de esa eventualidad en quienes no han tenido taquiarritmias ventriculares amenazantes para la vida espontáneas. Objetivo. Evaluar la evolución a largo plazo de p con SB tratados con CDI para la prevención de la MS, con énfasis especial en la incidencia de terapias eléctricas y el análisis de sus causas.Método. Se realizó un análisis retrospectivo de la evolución de 20 p con SB (15 varones; edad promedio: 48.5± 9.8 años) que recibieron un CDI entre enero de 1998 y junio de 2009, para la prevención secundaria (3 p) o primaria (17 p) de la MS.El ECG de tipo I se observó de manera espontánea (50%) o se indujo por administración de ajmalina (50%). Trece de los 17 p (76,5%) tratados con CDI para la prevención primaria de la MS presentó síncope o presíncope; 16/17 p (94,1 %) desarrollaron fibrilación ventricular (FV) por estimulación cardíaca programada. Los controles clínicos, ECG y del CDI se realizaron de manera sistemática a la semana y 1, 3 y 6 meses después de la implantación del CDI y cada 6 meses durante el seguimiento ulterior o ante la presencia de síntomas y/o emisión de choques eléctricos por el CDI. En cada control se realizó el interrogatorio telemétrico del dispositivo, se midieron los parámetros habituales y se analizaron los electrogramas del ritmo cardíaco que precedió a la implementación de los choques eléctricos para obtener el diagnóstico de sus causas.Resultados. Durante el seguimiento de 60.7± 36.1 meses (entre 7 y 132 meses), sólo un p recibió un choque eléctrico apropiado, 7 años después de haber sido rescatado de un paro cardíaco por FV. Once p recibieron terapias eléctricas inapropiadas. Las causas de éstas fueron: taquicardia sinusal (6 p), taquicardia supraventricular (3 p), sobredetección de la onda T (1 p), e interferencia electromagnética (3 p; por pérdida de aislamiento del catéter-electrodo ventricular en 2 p y por aplicación de iontoforesis en 1 p). Conclusiones. Nuestros resultados son, al menos en parte, concordantes con los de estudios multicéntricos recientes y permiten remarcar las dificultades existentes para la estratificación adecuada del riesgo de MS y la indicación sobre bases más sólidas del CDI para su prevención primaria en el SB.Palabras clave. cardiodesfibrilador implantable; muerte súbita: síndrome de Brugada; terapias eléctricas.

Abstract. Brugada syndrome (BS) is characterized by coved type ST-elevation in the right precordial leads (V1–V3) in patients with an increased risk of cardiac sudden death (SD) and without structural heart disease. In the setting of BS, patients present-ing with aborted sudden death have a high risk of recurrent arrhythmic events and should receive an implantable cardioverter-defibrillator (ICD). However, the risk stratification and the best treatment approach of patients with the typical ECG pattern but without previous cardiac arrest are controversial.Aims. To analyze the long-term follow-up data of ICD therapies in patients (p) with BS. Methods and results. A retrospective study of 20 patients (mean age: 48.5± 9.8 yr old) with BS, who underwent secondary (3 p) or primary (17 p) prophylactic ICD implantation was conducted. All patients had baseline spontaneous (10 p) or ajmaline-induced (10 p) coved type I ECG pattern. All patients receiving an ICD for primary prevention of SD were judged to be at high risk because of syncope (13 p), ventricular tachycardia/fibrillation induction in the electrophysiologic study (16 p) and/or a positive family history of sudden death (4 patients). During a follow-up of 60.7 ± 36.1 months (between 7 and 132 months), only one p had an appropri-ate shock. Eleven p received inappropriate shocks; 9 p for sinus or atrial tachycardias, 1 p for T wave oversensing and 3 p due to electromagnetic interference (caused by loss of catheter insulation in 2 cases and by iontophoresis in the remaining p).Conclusions. Our results, which are in part concordant with those of recent multicentric studies, conduct to stress the current limitations for a reliable risk stratification leading to a more accurate ICD indication for primary prophylactic of SD in BS. Keywords. implantable cardioverter-defibrillator; suden cardiac death; Brugada syndrome; electrical therapies.

Rev Electro y Arritmias 2009; 4: 120-123


dificultades para estratificar el riesgo de esa eventualidad en quienes no se han documentado taquiarritmias ventricu-lares amenazantes para la vida espontáneas2-6. La incidencia de taquiarritmias ventriculares graves en pa-cientes con síndrome de Brugada tratados con el CDI para la prevención secundaria y primaria de la muerte súbita ha sido objeto de varios estudios7-11. El propósito esencial de nuestro trabajo fue evaluar la evolución a largo plazo de pa-cientes con síndrome de Brugada que recibieron un CDI, con énfasis especial en el análisis de las terapias eléctricas liberadas por el dispositivo y sus causas.

MétodoSe realizó un análisis retrospectivo de la evolución de 20 pacientes con síndrome de Brugada (15 varones y 5 mujeres; promedio de edad: 48,5 años ± 9,8 años; edades extremas: 22-64 años) diagnosticados en tres servicios de electrofisiología cardíaca, quienes recibieron un CDI entre enero de 1998 y junio de 2009. La Tabla 1 describe las ca-racterísticas clínicas de esta población.El diagnóstico del síndrome de Brugada se realizó por el

hallazgo de un supradesnivel del segmento ST ≥ 2 mm, con descenso “en cúpula” y onda T negativa o isoeléctrica, en por lo menos dos de las derivaciones precordiales V1, V2 y V3, espontáneo (10 pacientes) o provocado por la adminis-tración de ajmalina por vía intravenosa en dosis de 1 mg/kg peso, sin exceder los 70 mg (10 pacientes) y en ausencia de cualquier evidencia de cardiopatía estructural, excepto en un paciente hipertenso de 58 años, que presentaba signos electrocardiográficos y evidencias ecocardiográficas de hi-pertrofia ventricular izquierda. Dos pacientes habían sido rescatados de un paro cardiorrespiratorio por fibrilación ventricular, un paciente presentó un episodio de taquicar-dia ventricular uniforme sostenida con descompensación hemodinámica que requirió cardioversión eléctrica, 13 pacientes fueron derivados para la evaluación electrofi-siológica por síncope o presíncope de causa desconocida y los 4 restantes eran asintomáticos, con antecedentes fa-miliares de muerte súbita. Ningún paciente se hallaba en tratamiento con fármacos antiarrítmicos cuando se realizó el diagnóstico. Durante el estudio electrofisiológico (17 pacientes) se reali-zó un protocolo de estimulación ventricular programada a

dos intervalos del ciclo de base (600 o 500 ms y 400 ms) y hasta 3 extraestímulos (intervalo de acoplamiento mínimo: 200 ms) desde el ápex y, eventualmente, el tracto de salida del ventrículo derecho. Se indujo taquicardia ventricular multiforme sostenida o fibrilación ventricular en 16 pacien-tes (94,1 %).Los CDI se programaron con tres bandas de frecuencia cardíaca para la detección de taquiarritmias ventriculares; la primera de ellas con límites de 120 y 145 latidos por minuto (sólo para monitorización), la segunda con detec-ción de taquicardia ventricular entre 145 y 185 latidos por minuto y terapias antitaquicardia (sobreestimulación, cho-ques eléctricos) y la última, con detección de fibrilación ventricular, a frecuencias cardíacas > 185 latidos por minu-to, con terapias de choque eléctrico de voltaje máximo. La estimulación se programó a una frecuencia de respaldo de 40 latidos por minuto.

Los controles clínicos, electrocardiográficos y del CDI se realizaron de manera sistemática a la semana y 1, 3 y 6 meses después de la implantación del dispositivo y cada 6 meses durante el seguimiento ulterior o ante la presencia de síntomas compatibles con taquiarritmias o emisión de terapias eléctricas por el CDI. En cada control se reali-zó un ECG en reposo y el interrogatorio telemétrico del dispositivo, con medición de los parámetros habituales y el análisis de los electrogramas del ritmo cardíaco que precedió a la implementación de las terapias eléctricas y de los canales marcadores de señales por dos de los investiga-dores de modo independiente, para arribar al diagnóstico por consenso.Se consideró terapia eléctrica apropiada a toda interven-ción del dispositivo, sea por estimulación antitaquicardia o por choque eléctrico, ocasionada por la detección de una ta-quicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular. Se consideró terapia eléctrica inapropiada a la implementa-da por el CDI a causa de taquiarritmias supraventriculares, sobredetección de señales, interferencia electromagnética o fallas en el dispositivo. El seguimiento promedio hasta los últimos controles fue de 60,7 ± 36,1 meses (entre 7 y 132 meses).

Resultados

Durante el período de seguimiento, todos los pacientes permanecieron con vida. Sólo uno recibió un choque eléc-trico apropiado por detección de fibrilación ventricular. Esa eventualidad ocurrió 7 años después del diagnóstico del síndrome de Brugada (que se realizó tras rescatarlo de un paro cardiorrespiratorio por fibrilación ventricular) y dos años después del recambio del generador. En ese mismo paciente, el CDI había detectado una taquicardia ventricu-lar multiforme autolimitada asintomática, 5 años después del implante del dispositivo. Once pacientes, todos tratados por prevención primaria, recibieron terapias eléctricas in-apropiadas (2 pacientes con CDI unicameral y 9 pacientes con CDI bicameral), cuyas causas se resumen en la Tabla 2. En los pacientes con taquiarritmias supraventriculares, la administración ulterior de bloqueantes β adrenérgicos o amiodarona impidió la reiteración de las terapias inadecua-das. En los pacientes con sobredetección de la onda T e interferencias electromagnéticas debidas a la pérdida del material de aislamiento del catéter-electrodo ventricular, el

INCIDENCIA DE TERAPIAS ELéCTRICAS DURANTE EL SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO DE PACIENTES CON SÍNDROME DE BRUGADA Y CARDIODESFIBRILADORES IMPLANTABLES

Edad en el momento del diag-nóstico

48,5 ± 9,8 años (22 - 64 años)

Sexo 15 hombres (75%)Síntomas

Rescatados de TV/FV 3 pacientes (15 %)Síncope o presíncope 13 pacientes (65%)Asintomáticos 4 pacientes (20%)

Estudio electrofisiológico 17 pacientes (85%)Inducción de TV/FV 16 pacientes (94,1%)

Tipo de CDI implantadoBicameral 16 pacientes (80 %)Unicameral 4 pacientes (20 %)

Tabla 1. Características clínicas de los 20 pacientes con síndro-me de Brugada

ELECTROFISIOLOGÍA y ARRITMIAS, Vol 2, N° 4 / OCTUBRE - DICIEMBRE 2009 122

inconveniente se solucionó con la sustitución de ese ele-mento. El último de estos dos pacientes presentó un episo-dio de aleteo auricular con elevada respuesta ventricular, que motivó terapias eléctricas (sobreestimulación ventri-cular y choque eléctrico). Excepto en el caso descrito con antelación, ninguno de los pacientes presentó episodios autolimitados de taquicardia ventricular, al menos dentro de los límites de frecuencia programados para la detección de esta arritmia.No se observaron complicaciones infecciosas y hasta el presente se reemplazaron los generadores en 5 pacientes.

Taquicardia sinusal 6 pacientesTaquicardia supraventricular 2 pacientesSobredetección de la onda T 1 pacienteInterferencia electromagnética 3 pacientes

Por pérdida de aislamiento del catéter-electrodo ventricular

2 pacientes

Por aplicación de iontoforesis 1 pacienteTabla 2. Causas de terapias eléctricas inapropiadas en 11 pacien-tes con síndrome de Brugada

DiscusiónDurante la evaluación a largo plazo de los pacientes con síndrome de Brugada, en particular de quienes han recibi-do un CDI para la prevención primaria de la muerte súbita, las taquiarritmias ventriculares amenazantes para la vida parecen excepcionales o muy infrecuentes y ello puede ser así aun en quienes se consideran expuestos al riesgo más elevado de muerte súbita (los que presentan taquiarritmias ventriculares potencialmente letales espontáneas o pade-cen de síncope de causa desconocida y desarrollan fibri-lación ventricular por estimulación cardíaca programada). Esta observación es, al menos en parte, concordante con la de estudios recientes. En efecto, los resultados descriptos en los artículos de Sacher y colaboradores9 y Sarkozy y co-laboradores10 son bastante similares a los descriptos en este artículo, y los de Rosso y colaboradores11, prácticamente idénticos a los de nuestra población. En el primero de ellos se describió la evolución de 220 pa-cientes con síndrome de Brugada (183 hombres; edad: 46 ± 12 años) y CDI implantados entre 1993 y 2005, durante un seguimiento de 38 ± 27 meses. El CDI se indicó para la prevención secundaria de la muerte súbita en 18 pacien-tes (8%) y para la prevención primaria en 202 casos (40% por síncope, 45% por inducción de TV/FV en el estudio electrofisiológico y 6,8% por antecedentes familiares de muerte súbita o episodios de taquicardia ventricular no sos-tenida). Sólo 18 pacientes (8%) tuvieron terapias eléctricas apropiadas, en tanto en 45 pacientes (20%) se comprobaron terapias inapropiadas. Los choques eléctricos apropiados ocurrieron en el 22% de los pacientes que habían sido res-catados de un paro cardíaco y sólo en el 4% de los asin-tomáticos. Las causas de las terapias inapropiadas fueron: taquiarritmias supraventriculares (19 pacientes), defectos en el catéter-electrodo (19 pacientes) y sobredetección de la onda T (10 pacientes). Sarkozy y colaboradores evaluaron de manera retrospec-tiva la incidencia a largo plazo de choques apropiados e inapropiados en 47 pacientes con síndrome de Brugada (35

hombres y 12 mujeres, con edad promedio de 44,5 ± 15 años) que recibieron el CDI para la prevención primaria de la muerte súbita durante un seguimiento de 47,5 meses, en promedio. La patente electrocardiográfica de tipo 1 se observó de manera espontánea en el 49% de los pacientes y fue provocada por la administración de un bloqueante del canal del sodio en el 51% de los casos. Veintiséis pacientes (55%) habían padecido de síncope y el mismo número tenía antecedentes familiares de muerte súbita. La estimulación ventricular programada indujo fibrilación ventricular en 38 de 46 pacientes (83%). Durante el seguimiento, la inci-dencia de taquiarritmias ventriculares amenazantes para la vida fue baja: sólo 7 pacientes (14,28 %) tuvieron choques eléctricos apropiados, en tanto 17 pacientes (34,69%) expe-rimentaron terapias eléctricas inapropiadas, causadas por taquiarritmias supraventriculares en 14 de ellos, sobrede-tección de miopotenciales en 5 casos y sobredetección de la onda T en un paciente. En el análisis multivariado, la fibri-lación auricular de comienzo reciente y la edad < 50 años fueron vaticinadores de terapias eléctricas inapropiadas.En el seguimiento de Rosso y colaboradores (un estudio multicéntrico israelí), los choques eléctricos apropiados se documentaron en 5 de 11 pacientes rescatados de paro car-diorrespiratorio. En marcado contraste, ninguno de los 48 pacientes tratados con el CDI para la prevención primaria de la muerte súbita (31 pacientes con síncope y 14 pacientes con fibrilación ventricular inducida por estimulación car-díaca programada) tuvo taquiarritmias amenazantes para la vida durante un seguimiento de 39 ± 30 meses, pero 16 de ellos (27,1%) presentaron choques inapropiados. Las causas de estas terapias indeseables fueron: defectos en el catéter-electrodo ventricular, sobredetección de la onda T, taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular y falla en el dispositivo. Siete de los pacientes que recibieron choques inapropiados requirieron asistencia psiquiátrica después de esta complicación.Por otra parte es destacable que en un artículo reciente, la detección inapropiada de taquiarritmias ventriculares fue notoriamente superior en los pacientes con otras patologías que recibieron el CDI con terapia de resincronización para la prevención primaria de la muerte súbita (30%) que en quienes habían sido rescatados de un paro cardíaco (14%)12. La evitación de los choques eléctricos inapropiados tiene relevancia especial por el impacto negativo que ellos tienen sobre la calidad de vida13-15 y por su potencialidad proarrít-mica16. La juventud y el estilo de vida muy activo de muchos de los pacientes con síndrome de Brugada explican que una de las causas frecuentes de terapias eléctricas inapropiadas sea la taquicardia sinusal, con frecuencias cardíacas que superan los 150 latidos por minuto. Por otra parte, un por-centaje no desestimable de quienes presentan esta patología desarrollan taquiarritmias auriculares. Las terapias eléctri-cas inapropiadas generadas por esas condiciones pueden prevenirse con la programación de bandas de detección de taquiarritmias ventriculares a frecuencias cardíacas más elevadas y/o la implementación de terapias antiarrítmicas (fármacos o ablación por radiofrecuencia). Algunos auto-res proponen, en particular en los pacientes menores de 50 años, la programación de una zona única para la detección de la fibrilación ventricular con frecuencias ≥ 200 latidos por minuto y agregar una banda de detección de taquicardia ventricular “rápida” con frecuencias entre 180 y 200 latidos por minuto en pacientes con antecedentes de taquiarritmias

DANIEL ETCHEVERRY Y COL.


auriculares o taquicardia ventricular documentada.Los resultados de nuestro estudio y el análisis reseñado de la bibliografía ponen de relieve las dificultades existentes para la estratificación adecuada del riesgo de muerte súbi-ta para la prevención primaria del síndrome de Brugada. En efecto, la aparición de las taquiarritmias ventriculares letales es, al menos en un porcentaje de pacientes, incluso de aquéllos que han tenido un paro cardíaco por fibrila-ción ventricular, sumamente aleatoria, muy esporádica y determinada por causas que hasta el presente no han sido desentrañadas en su totalidad. Por otra parte, la escasez o la ausencia de terapias eléctricas apropiadas a largo plazo en pacientes que se supone están expuestos a un riesgo elevado de muerte súbita arrítmica (quienes han padecido de síncopes y/o desarrollaron TV/FV por estimulación car-díaca programada y/o presentan antecedentes familiares de muerte súbita) patentiza la endeblez relativa de los elemen-tos clínicos sobre los que se basa la indicación del CDI para la prevención primaria de la muerte súbita en el síndrome

de Brugada, cuyos inconvenientes y complicaciones poten-ciales no deben soslayarse. Puede argumentarse que tal vez los períodos de seguimiento de los estudios disponibles son todavía relativamente breves para denotar la falibilidad de las recomendaciones actuales para la indicación del CDI para la prevención primaria de la muerte súbita arrítmica en un porcentaje sustancial de los pacientes que padecen de esta anomalía y que seguimientos más prolongados podrían confirmar con creces su utilidad. De todos modos, no debe olvidarse que la implantación demasiado prematura de este dispositivo, además de los inconvenientes potenciales des-tacados en la discusión, impone una carga económica al sistema de salud que, con la identificación creciente de por-tadores del síndrome, puede tornarse gravosa en exceso. Es, por ende, imperativa la necesidad de promover nuevos estudios clínicos y experimentales que conduzcan hacia la identificación de elementos predictores confiables del ries-go más o menos inminente de muerte súbita arrítmica en el síndrome de Brugada.

Referencias1. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST seg-ment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electro-cardiographic syndrome. J Am Coll Cardiol 1992;20:1391–1396.2. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M et al. Report of the second consensus conference. Circulation 2005;111:659–670.3. Brugada P, Priori SG. Controversies in cardiovascular medicine: should patients with an asymptomatic Brugada electrocardiogram un-dergo pharmacological and electrophysiological testing. Circulation 2005;112:279–292.4. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Determinants of sudden cardiac death in individuals with the electrocardiographic pattern of Brugada syn-drome and no previous cardiac arrest. Circulation 2003;108:3092–3096.5. Eckardt L, Probst V, Smits JP et al. Long-term prognosis of indivi-duals with right precordial ST-segment-elevation Brugada syndrome. Cir-culation 2005;111:257–263.6. Priori S, Napolitano C, Gasparini M et al. Natural history of Bruga-da syndrome. Insights for risk stratification and management. Circulation 2002;105:1342–1347.7. Kakishita M, Kurita T, Matsuo K et al. Mode of onset of ventricular fibrillation in patients with Brugada syndrome detected by implantable cardioverter defibrillator therapy. J Am Coll Cardiol 2003;36:1646–1653.8. Matsuo K, Kurita T, Inagaki M et al. The circadian pattern of the de-velopment of ventricular fibrillation in patients with Brugada syndrome. Eur Heart J 1999;20:465–470. 9. Sacher F, Probst V, Iesaka Y, Jacon P et al. Outcome after implanta-

tion of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: A Multicenter Study. Circulation 2006;114;2317-2324.10. Sarkozy A, Boussy T, Kourgiannides G et al. Long-term follow-up of primary prophylactic implantable cardioverter-defibrillator therapy in Brugada syndrome. Eur Heart J 2007 28(3):334-344.11. Rosso R, Glick A, Glikson M et al. Outcome after implantation of cardioverter defibrillator [corrected] in patients with Brugada syndrome: a multicenter Israeli study (ISRABRU). Isr Med Assoc J. 2008;10(6):435-439.12. Wilkoff BL, Hess M, Young J, Abraham WT. Differences in tachy-cardia detection and implantable cardioverter defibrillator therapy by primary or secondary prevention indication in cardiac resynchronization therapy patients. J Cardiovascular Electrophysiol 2004; 15:1002-1009.13. Gehi AK, Mehta D, Gomes JA. Evaluation and management of pa-tients after implantable cardioverter-defibrillator shock. JAMA 2006; 296:2839-2847. 14. Francis J, Johnson B, Niehaus M. Quality of life in patients with im-plantable cardioverter defibrillators. Indian Pacing Electrophysiol J 2006; 6:173-181. 15. Sears SF, Sowell LD, Kuhl EA, et al. The ICD shock and stress ma-nagement program: a randomized trial of psychosocial treatment to op-timize quality of life in ICD patients. Pacing Clin Electrophysiol 2007; 30:858-864.16. Messali A, Thomas O, Chauvin M, et al. Death due to an implantable cardioverter defibrillator. J Cardiovasc Electrophysiol 2004; 15:953-956.

INCIDENCIA DE TERAPIAS ELéCTRICAS DURANTE EL SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO DE PACIENTES CON SÍNDROME DE BRUGADA Y CARDIODESFIBRILADORES IMPLANTABLES


COMENTARIO EDITORIAL

El síndrome de Brugada (SB) entraña un riesgo aumentado de muerte súbita arrítmica (MS). Existe consenso en cuan-to a la indicación del cardiodesfibrilador implantable (CDI) en los pacientes sintomáticos1, pero no sucede lo mismo con respecto al tratamiento de individuos asintomáticos, en quienes la estratificación del riesgo de MS es aún con-trovertida.La información acerca de la evolución a largo plazo de los pacientes con SB tratados con CDI para la prevención pri-maria de la MS es escasa, y los resultados de series publi-cadas en fecha reciente ponen en tela de juicio la utilidad de los parámetros que actualmente se emplean para la estrati-ficación del riesgo de MS arrítmica en este contexto clínico (antecedente de MS abortada, patrón electrocardiográfico tipo 1, antecedentes familiares y test genético positivo)2-5 . Tuvimos el agrado de recibir los resultados de la primera serie de casos con seguimiento a largo plazo de pacientes con SB realizada en Sudamérica y que se publica en este ejemplar de la Revista Electrofisiología y Arritmias6. En ella, Etcheverry y colaboradores describieron los hallazgos en el seguimiento de un grupo de pacientes con diagnóstico de SB que recibieron un CDI, focalizando su descripción en las terapias eléctricas y sus causas. El estudio se basó sobre el análisis retrospectivo de la evolución de 20 pa-cientes diagnosticados en 3 servicios de electrofisiología cardíaca de las ciudades de Buenos Aires y Bahía Blanca, y que recibieron un CDI para la prevención primaria (la mayoría) y secundaria de la MS.Luego de un seguimiento promedio de más de 5 años, un solo paciente (5%) recibió una terapia apropiada. Si bien este dato se encuentra en consonancia con los resultados de los estudios de Sacher3 y Rosso4 (8% y 8.4% respectivamen-te), difiere con los hallazgos de Sarkozy2 y colaboradores, en el cual las terapias apropiadas alcanzaron cifras cerca-nas al 15%. Cabe destacar además, que el grupo argentino incluyó pacientes para prevención primaria y secundaria (de hecho el único evento ocurrió en un paciente rescatado de una fibrilación ventricular (FV), mientras que Sarkozy y colaboradores incluyeron sólo a pacientes de prevención primaria (y por lo tanto, con la expectativa de presentar menor número de eventos).¿Cuál puede ser la explicación para esta diferencia?Desde nuestra perspectiva, las razones no surgen con claridad. Etcheverry y col. emplearon protocolos de esti-mulación ventricular programada con aplicación de hasta 3 extraestímulos. Sin embargo, no consignan en cuántos

pacientes las taquiarritmias ventriculares potencialmente malignas se indujeron con 1, 2 o 3 extraestímulos. Si en algunos de ellos se requirieron 3 extraestímulos para ge-nerar la FV o la taquicardia ventricular multiforme, podría tratarse de una respuesta inespecífica, en un individuo con escasas posibilidades de tener un verdadero síndrome de Brugada y ello sería una causa factible para la incidencia virtualmente nula de eventos arrítmicos ventriculares significativos durante el seguimiento. Por supuesto, las diferencias en el número de pacientes implantados, podría también ejercer alguna influencia.Etcheverry y col. comunicaron la existencia de descargas eléctricas inapropiadas en 11 pacientes, con la taquicardia sinusal como causa más frecuente. El 40% de los pacientes de esta serie presentó terapias eléctricas inapropiadas por arritmias supraventriculares, mientras que éstas fueron la causa de descargas inapropiadas en el 8.6% y el 13.5% de los pacientes de los estudios de Sacher3 y Rosso4 , respec-tivamente. Aun cuando las terapias eléctricas inapropiadas liberadas por el CDI son un efecto adverso frecuente del tratamiento en este grupo de pacientes, su incidencia fue superior en la serie de Etcheverry y col. (55%) que en se-ries similares, en las que alcanzó cifras máximas de hasta el 36%, o incluso en un estudio que incluyó a una pobla-ción menos numerosa de Canadá7, en la cual ninguno de 6 pacientes que recibieron el CDI presentaron descargas inapropiadas luego de 36 meses de seguimiento.¿Cuál puede ser la explicación para esta diferencia?El primer implante en el grupo de pacientes estudiados por Etcheverry y col. se realizó en 1998, cuando todavía era frecuente programar los dispositivos con 3 zonas de detección, de manera independiente de su indicación. El grupo argentino programó la detección de la taquicardia ventricular a partir de los 145 latidos por minuto. No es de extrañar, entonces, que en una población joven como la in-cluida en este estudio, haya un número no desestimable de pacientes con detección inapropiada de taquicardia sinusal.En la publicación reciente del registro FINGER5, que inclu-yó a 1.029 pacientes con SB, la tasa anual de eventos fue del 7.7% en el grupo de prevención secundaria, del 1.9% en los pacientes con síncope, y de tan sólo el 0.5% en los pacientes asintomáticos. Asimismo, se halló que tanto la inducibilidad de taquiarritmias ventriculares en el estudio electrofisiológico, como la historia familiar de MS cardíaca no eran predictores de taquiarritmias ventriculares amena-zantes para la vida. A la luz de los resultados del registro de Etcheverry y col. y de series similares, dos tópicos merecen especial atención en el enfoque actual de los pacientes con SB que reciben un CDI: la estratificación adecuada del riesgo y la reducción del número de terapias eléctricas inapropiadas. No debe olvidarse que se trata de una población típicamente joven,

Correspondencia: Dr Adrian Baranchuk, MDAssistant Professor of Medicine and PhysiologyCardiac Electrophysiology and PacingKingston General Hospital K7L 2V7Queen’s UniversityPh: 613 549 6666 ext 3801Fax: 613 548 1387Email: [email protected]

Implante de cardiodesfibriladores automáticos en el síndrome de Brugada: Primer Registro Argentino para el seguimiento a largo plazojuan c. loPez Diez y aDrián barancHuK



que suele llevar una vida activa, con frecuencia vinculada a actividades deportivas, y que, además, tienen una inciden-cia mayor de taquiarritmias auriculares,8 lo cual incremen-ta la posibilidad de sufrir descargas eléctricas indebidas. Estas deterioran de modo significativo la calidad de vida, causan ansiedad y síntomas de depresión, y motivan mo-dificaciones en la vida cotidiana de estos pacientes, que suelen adoptar conductas de aislamiento social. Por otra parte, se ha sugerido que las descargas eléctricas inapro-piadas del CDI podrían ser proarrítmicas y predisponer para la aparición de taquiarritmias ventriculares. En este sentido, vale la mención de la sugerencia de Sarkozy y col.9 de programar una zona única para la detección de la FV con frecuencias de ≥ 200 latidos por minuto. De este modo, estos investigadores lograron reducir significativamente y de manera segura el número de terapias inapropiadas por taquicardia sinusal en un seguimiento de 4.5 años, en pro-

medio. Aunque en la actualidad el CDI es el único tratamiento de eficacia comprobada para impedir la MS en el SB, su indicación para la prevención primaria es controvertida en algunos casos y se asocia con complicaciones. Etcheverry y col. son los primeros en comunicar el seguimiento de una serie de pacientes que recibieron el CDI para prevención de la MS por SB en la Argentina. Este trabajo refleja la realidad de nuestro medio como no se había hecho hasta la fecha, demostrando que sus resultados (y por lo tanto nuestra realidad), son en gran medida comparables con los de series similares europeas y norteamericanas. Por ello creemos que es de importancia vital la generación de un re-gistro internacional que ayude a definir de modo confiable el verdadero riesgo al que está expuesta la población con SB y CDI.

Referencias1. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M et al. Brugada syndrome: re-port of the second consensus conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation 2005; 111 (5):659-702. Sarkozy A, Boussy T, Kourgiannides G et al. Long-term follow-up of primary prophylactic implantable cardioverter-defibrillator therapy in Brugada syndrome. Eur Heart J 2007; 28, 334–3443. Sacher F, Probst V, Iesaka Y et al. Outcome After Implantation of a Cardioverter-Defibrillator in patients with Brugada syndrome. A Multi-center Study. Circulation 2006;114:2317-23244. Rosso R, Glick A, Glikson M et al. on behalf of the Israeli Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Outcome after implan-tation of Cardioverter Defibrillator in patients with Brugada syndrome: a Multicenter Israeli Study (ISRABRU). IMAJ 2008;10:435–439

5. Probst V, Veltmann C, Eckardt L et al. Long-term prognosis of pa-tients diagnosed with Brugada syndrome. Results from the FINGER Bru-gada syndrome Registry. Circulation 2010 (Epub Ahead of Print), doi: 10.11616. Etcheverry D, Valera N, Faivelis L et a. Incidencia de terapias eléc-tricas durante el seguimiento a largo plazo de pacientes con síndrome de Brugada y cardiodesfibriladores implantables. Rev Electro y Arritmias 2010 (En Prensa)7. Champagne J, Philippon F, Gilbert M et al. The Brugada syndro-me in Canada: A unique French-Canadian experience. Can J Cardiol 2007;23:Suppl B:71B-75B8. Bordachar P, Reuter S, Garrigue S, Cai X, Hocini M, Jais P, Hais-saguerre M, Clementy J. Incidence, clinical implications and prognosis of atrial arrhythmias in Brugada syndrome. Eur Heart J 2004;25:879–8849. Sarkozy A, Brugada P, Mont L, Brugada J. Optimizing the clinical use of implantable defibrillators in patients with Brugada syndrome. Eur Heart J 2007, Vol. 9 (Supplement I), I74–I80.

IMPLANTE DE CARDIODESFIBRILADORES AUTOMáTICOS EN EL SÍNDROME DE BRUGADA: PRIMER REGISTRO ARGENTINO PARA EL SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO.


ARTÍCULO ORIGINAL

Trombosis venosa posimplante de marcapasos cardíacos definitivosDaniel azara, Horacio ruffa, mónica roccHinotti, mauricio Pelliza**Hospital Militar Central. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares. Sección Electrofisiología y Marcapasos. Ciudad Autóno-ma de Buenos Aires.

La implantación de dispositivos antiarrítmicos conlleva el riesgo de padecer de trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros superiores secundaria a la inserción de los catéteres-electrodo1-4. Ese riesgo se incrementa con el número de catéteres que deben utilizarse, la duración de procedimiento y la presencia de factores trombogénicos tales como el empleo de anticonceptivos u hormonas de reemplazo5, y los antecedentes de trombosis venosa. La po-sibilidad de esa complicación debe tenerse en cuenta, para no soslayarla de manera indebida, ya que la indicación de los dispositivos antiarrítmicos implantables continúa acre-centándose. Por otra parte, la terapia de resincronización cardíaca (TRC) implica la colocación de tres catéteres-electrodo, y en oportunidades es necesaria la actualización de un sistema ya implantado (marcapasos -MP- o cardio-desfibrilador implantable -CDI-) a otro que permita la re-sincronización ventricular, para lo cual es imprescindible que las venas ipsilaterales estén permeables y en condicio-nes de recibir un nuevo catéter-electrodo.Los síntomas que depara la TVP abarcan un espectro amplio, que va desde las formas que pasan inadvertidas, porque no generan síntomas, o se acompañan con edema y dolorimiento leves de la extremidad comprometida, hasta la tromboembolia de pulmón1,6 o el síndrome de la vena cava superior (VCS)7,8.Si bien el eco Doppler venoso es útil para el diagnóstico de la TVP inducida por catéteres9,10, la venografía continúa siendo el “patrón oro”11.

El propósito de nuestro estudio fue evaluar la incidencia de TVP de los miembros superiores secundaria al implante de marcapasos definitivos mediante la comparación de las venografías pre y posquirúrgicas.

Correspondencia: Dr. Daniel Héctor Azara Formosa 856, San Isidro, Buenos Aires. Argentina. CP 1642Correo electrónico: [email protected] TE y fax: 54114747-2981 Recibido: 06/06/2009 Aceptado: 08/09/2009

Figura 1. Trombosis subclavia derecha en un MP bicameral. Ob-servar la circulación colateral.

Resumen. La implantación de dispositivos antiarrítmicos conlleva el riesgo de padecer de trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros superiores secundaria a la inserción de catéteres-electrodo. Con el propósito de evaluar la incidencia de TVP secundaria al implante de dispositivos cardíacos se realizaron venografías pre y posquirúrgicas.

Material y método. Entre octubre/2004 y enero/2005 se estudiaron 78 pacientes (pt), con edad media de 72 años (27 a 91 años), sometidos a primo-implante y que no presentaban contraindicación para la realización de la venografía. De manera aleatoria se los dividió en 2 grupos según la técnica utilizada para el implante. 1) Grupo disección (GD), 34 pt, 14 marcapasos (MP) bicamerales, en quienes el procedimiento se llevó a cabo por disección de la vena cefálica y 2) Grupo punción (GP), 44 pt, 23 MP bicamerales, en quienes se efectuó por punción de la vena axilar. La primera venografía se realizó antes del implante y la segunda, ante la aparición de síntomas sugestivos de TVP o antes de completar el seguimiento de 3 meses.

Resultados. Diecinueve pt (24, 5%) desarrollaron TVP después del implante del MP, pero en ninguno se observaron complicaciones mayores. GD: 9/34 pt (26,4%) presentaron evidencia de TVP; 5 eran mujeres, 4 tenían antecedentes de TVP, 6 con MP bicamerales. Solo 3 pt, todos con MP bicamerales presentaron manifestaciones clínicas. GP: 7/23 pt (30%) desarrollaron TVP; 6 eran mujeres, 5 tenían antecedentes de TVP, 7 con MP bicamerales. Al igual que en el GD, sólo 3 pt, todos con MP bicamerales, presentaron manifes-taciones clínicas.

Conclusión. La TVP es una complicación frecuente de la implantación de MP definitivos. Se presenta en 1 de cada 4 pt y el tipo de acceso venoso no parece influir sobre la tasa de trombosis. El riesgo de desarrollar TVP es mayor cuando se implantan MP bicamerales y en los pt con antecedentes de TVP. Los síntomas se presentan en 1 de cada 3 pts y la evolución suele ser benigna. La técnica de acceso venoso, el tipo de catéter-electrodo y la experiencia del operador tendrían importancia para la incidencia de esta complicación.



Material y método

Población Entre octubre de 2004 y enero de 2005 se estudiaron 78 pacientes (pt) con una edad media de 72 años (edades ex-tremas: 27-91 años) que recibieron por primera vez un MP definitivo, y que no presentaban contraindicaciones para la venografía (alergia conocida al material yodado, insufi-ciencia renal significativa). Todos los pacientes fueron in-formados acerca de las características del estudio y dieron su consentimiento por escrito antes de su incorporación. De manera aleatoria se los dividió en dos grupos según la técnica de implante utilizada: 1) grupo disección (GD) inte-grado por 34 pt (14 con MP bicamerales) en quienes el im-plante se realizó por disección de vena cefálica; y 2) grupo punción (GP), que abarcó a 44 pt ( 23 con MP bicamerales) en quienes el procedimiento se efectuó por punción de la vena axilar. Ninguno de los pacientes tenía colocados caté-teres transitorios, ni recibía contraconceptivos ni hormonas de reemplazo.

Nuestro estudio fue realizado en dos hospitales por el mis-mo equipo de médicos. En cada caso se practicaron dos venografías. La primera se realizó antes del implante del dispositivo, con el objeto de evaluar la anatomía venosa (curvas, circulación colateral, variantes anatómicas, etc.) y la presencia de obstrucciones y/o anomalías venosas. La segunda se llevó a cabo ante la aparición de síntomas su-gestivos de TVP o antes de completar el seguimiento de 3 meses, con el propósito de determinar si existían evidencias de TVP. El protocolo de estudio no alteró la metodología del procedimiento del implante llevado a cabo por nuestro grupo de trabajo.

La técnica de la venografía intravenosa bilateralPara realizar la venografía se colocó un catéter en una vena periférica de cada antebrazo, para garantizar el ingreso simultáneo del material de contraste en las venas axilar y cefálica. Se inyectaron 20 ml de solución de ioversal con

una concentración de 320 mg/ml (Optiray 320), primero por separado en cada antebrazo, y luego de modo simultá-neo en ambos. Se analizó la anatomía del sistema venoso de los brazos y de las venas centrales (axilar, subclavia, tronco braquiocefálico y cava superior). El hallazgo de una anomalía y/u oclusión venosa determinó la implantación del MP en el lado opuesto al de la patología. Después de la venografía dos pt presentaron aumento de la creatininemia, que se normalizó en 24 horas con sobrehidratación.Se diagnosticó TVP por venografía cuando se halló un defecto intraluminal del llenado por la sustancia de con-traste en un segmento venoso o la ausencia persistente de llenado de un segmento venoso en presencia de circulación colateral12.

ResultadosDiecinueve pt (24,3%) desarrollaron TVP después de la implantación del MP definitivo, pero en ninguno se obser-varon complicaciones mayores (tromboembolia de pulmón, síndrome de la VCS, etc.).El análisis de los resultados no reveló diferencias atri-buibles a la técnica usada para el implante de los MP. En efecto, en el grupo disección 9/34 pt (26,4%) presentaron evidencias de TVP. Cinco de ellos (55,5%) eran mujeres y 4 (44,4%), tenían antecedentes de TVP. La TVP se ob-

servó en 6/14 pt (42%) con MP bicamerales y sólo en 3/20 pt (15%) con MP unicamerales. Sólo 3 pt, todos ellos con MP bicamerales, presentaron manifestaciones clínicas; un pt consultó por edema local y dolor a los 26 días de la im-plantación y los otros 2 pt presentaron edemas de manos y muñecas, 21 y 35 días después de la cirugía, que mejoraron de manera espontánea (Tabla1). La TVP se diagnosticó en 10/44 pt (22,7%) del grupo punción ( 7 /23 pt (30%) con MP bicamerales y 3/21 pt (14%) con MP unicamerales . Seis (60%) de quienes presentaron esta complicación eran mujeres y el 50% (5 pt) tenía antecedentes de TVP (Tabla 1). De manera casi idéntica a los pt del grupo disección, 3

TROMBOSIS VENOSA POSIMPLANTE DE MARCAPASOS CARDÍACOS DEFINITIVOS

Figura 2. Trombosis subclavia derecha con abundante circula-ción colateral subclavio-yugular ipsilateral.

Figura 3. Trombosis Axilar izquierda con circulación colateral de-sarrollada en vena cefálica


pt (30%) de los asignados a la implantación por punción de la vena axilar tuvieron síntomas, que consultaron por edemas de manos y muñecas, todos con MP bicamerales. Estas manifestaciones de la TVP se observaron 20 a 30 días después de la cirugía y desaparecieron sin requerir tratamiento (Figura 4).

DiscusiónEl implante de catéteres-electrodo de marcapasos y car-diodesfibriladores automáticos se asocia con el riesgo de TVP13,14. El número de implantes de dispositivos antiarrít-micos se incrementó de manera considerable en los últimos años y se prevé que crecerá aún más por el empleo de la TRC para la insuficiencia cardíaca, que exige la colocación de tres catéteres-electrodo, con el aumento consiguiente del riesgo trombogénico en el lugar del sistema venoso por el cual ellos ingresan. La TVP puede ser fuente de morbi-lidad local o de embolia pulmonar15-17. La incidencia real de TVP en los pacientes que reciben MP definitivos no se conoce con precisión y existen pocas publicaciones sobre el tema13-22. Quizás en el futuro se puedan dosar factores que impliquen una predisposición trombogénica particular (por ej., factor V Leiden, factor VIII: C)23-25 y plantear es-trategias de prevención acordes, como la anticoagulación profiláctica.El riesgo de TVP publicado en la literatura médica varía

entre extremos muy dispares: 5,5% y 64%, pero se sabe que aumenta cuando se implantan múltiples catéteres13,18-22.La incidencia de TVP asociada al implante de catéteres, evaluada durante el seguimiento mediante eco Doppler sis-temático alcanza, en algunos estudios, al 23% acumulativo en un año26. La mayoría de las TVP ocurre durante los tres primeros meses posimplante y suelen ser asintomáti-cas; sólo depararon síntomas el 3% de ellas26. Es factible que el aumento del riesgo de trombosis en los primeros tres meses después de la cirugía21,22,32, se deba a un estado de hipercoagulabilidad durante ese período33. Una vez que se ha producido la trombosis se desencadena una serie de fenómenos: fibrosis, calcificación, estenosis y obstrucción de la vena. La fibrosis se produce en todos los puntos en que el catéter contacta con la pared vascular.La sensibilidad del eco Doppler para detectar esta patolo-gía varía entre el 78 y el 96%27-31, es decir que la incidencia de resultados falsos negativos varía entre el 4% y el 22%, motivo por el cual la venografía es, en la actualidad, el “pa-trón oro” para el diagnóstico de la TVP11.

Limitaciones

Una limitación de este estudio es que no se evaluó la in-fluencia de la duración del procedimiento quirúrgico, que junto con el número de catéteres y el sexo femenino son los principales factores de riego trombogénico.

Conclusiones

La TVP es una complicación frecuente de la implantación de los MP definitivos, aún con los delgados catéteres-elec-trodo actuales. Se presenta en uno de cada cuatro implantes y el tipo de acceso venoso no parece influir sobre la tasa de trombosis. El riesgo de desarrollar TVP es mayor con los MP bicamerales, probablemente por la mayor duración del procedimiento y por el número de catéteres y guías que se emplean, y en los pacientes con historial de TVP. Los síntomas se presentan en uno de cada 3 pacientes, entre 20 y 35 días posimplantación del dispositivo y tienen una evolución benigna.La técnica de acceso venoso, el tipo de catéter-electrodo y la experiencia del operador carecerían de importancia en lo que respecta a esta complicación.

DANIEL AZARA

Figura 4. Presentación clínica de la trombosis venosa profunda.

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TROMBOSIS VENOSA POSIMPLANTE DE MARCAPASOS CARDÍACOS DEFINITIVOS

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Dr. Hernán j. Del Percio

Coordinador del Servicio de Cirugía Cardiovascular del Sanatorio Güemes


Rev Electro y Arritmias 2009; 4: 130

Es sabido que todo cuerpo extraño endovascular conlleva la posibilidad de complicaciones trombogé-nicas, que pueden acrecentarse en presencia de factores predisponentes propios del paciente (estados de hipercoagulabilidad, diversas terapias hormonales o accidentes trombóticos previos) y de factores externos propios del procedimiento y de las características del material a implantar (numero y diámetro de los catéteres- electrodo, calidad de los polímeros de recubrimiento, etc).En el trabajo del Dr. Azara y colaboradores, sobre la incidencia de trombosis venosa profunda secun-daria a la implantación de dispositivos antiarrítmicos, que se publica en las páginas 126 a 129 de la Revista Electrofisiología y Arritmias, los autores emplean como método de evaluación la venografía, comparando los hallazgos previos y posteriores a la cirugía. Valiéndose de esta metodología, Azara y colaboradores detectaron esa complicación en el 24,3% de los pacientes, aunque en ninguno de ellos se observaron complicaciones mayores (tromboembolia de pulmón, síndrome de la vena cava superior, etc.).El análisis de los resultados no reveló diferencias atribuibles a la técnica empleada para el procedimien-to de implantación de los dispositivos, lo cual es esperable, ya que no es la vía de abordaje venoso si no el cuerpo extraño endovascular lo que provoca la trombosis.Por otra parte, todos los pacientes que presentaron síntomas leves (edemas de manos y muñecas) tenían el antecedente de implantes de marcapasos bicamerales y la complicación se presentó 20 a 30 días des-pués de la cirugía, para desaparecer sin requerir tratamiento, con lo cual no resulta del todo claro si esos síntomas se debían al espacio ocupado por los catéteres-electrodo o a una trombosis venosa profunda real.Existe acuerdo en que la venografía es el “patrón oro” para la confirmación diagnóstica de la trombosis vascular, pero no debe dejar de señalarse que el eco-doppler vascular es el método para el rastreo pri-mario ante la sospecha de esta complicación. Como bien expresan los autores, la trombosis venosa profunda es una complicación frecuente de la im-plantación de los marcapasos definitivos, cardiodesfibriladores automáticos y resincronizadores cardía-cos; conocer su incidencia real es importante, ya que si bien la incidencia de eventos mayores es muy baja, nos alerta ante la pérdida de un acceso venoso central que podría ser necesario en intervenciones futuras. La estenosis y obstrucción de la vena, conjuntamente con la fibrosis generada en todos los puntos en que el catéter-electrodo contacta con la pared vascular, puede dificultar aún más la remoción del/los catéter/es en los casos en que ello fuera necesario.


En las últimas décadas, la población de pacientes porta-dores de dispositivos cardíacos eléctricos implantables creció de manera exponencial debido, por una parte, a que la prolongación de la expectativa de vida se asocia con una incidencia mayor de trastornos de ritmo y, por otra, a los progresos tecnológicos en esos dispositivos, cuya confiabilidad y versatilidad amplió el espectro de sus indicaciones. Se estima que en el mundo existen más de 3.000.000 de pacientes con marcapasos definitivos y más de 180.000 pacientes con cardiodesfibriladores automáti-cos implantables . Si bien la tasa de las complicaciones que involucran a estos dispositivos descendió en concordancia con las mejoras tecnológicas y con la simplificación de la técnica de implantación, las infecciones aún se asocian con una morbimortalidad significativa. En la actualidad, la tasa anual de infecciones vinculadas a los dispositivos antiarrítmicos implantables se ubica entre el 0,1% y el 7%, cifra que resulta exigua cuando se la compara con el 16% al 19% que existía en los albores de la estimulación cardíaca permanente.2, 3, 4, 5, 6, 7

Sin embargo, de acuerdo con los datos aportados por el registro de una compañía de seguros de salud, realizado en los Estados Unidos de Norteamérica durante el período 1990 – 1999, el porcentaje de dispositivos cardíacos eléctri-cos implantables mostró un incremento del 48%, mientras que en el mismo lapso la tasa de infecciones vinculadas a ellos se incrementó el 124%. Es destacable que la inci-dencia de infecciones en los cardiodesfibriladores implan-tables supera a la de los marcapasos definitivos, con tasas comprendidas entre el 1% y el 12%, un hecho que se debe a las mayores dificultades en la técnica de implantación y al tamaño todavía excesivo del generador, que predis-ponen para esa complicación. Klug y col., en un estudio prospectivo y multicéntrico que incluyo a 6.319 pacientes, comunicaron 44 casos de infecciones asociadas con los dispositivos antiarrítmicos implantables (0,68%). La pre-sencia de fiebre en las 24 horas previas al implante (OR: 5,83; IC: 95% 2,00 a 16,98), la utilización de marcapasos transitorios (OR: 2,46; IC: 95% 1,09 a 5,13) y las reinter-venciones tempranas (OR: 15,04; IC: 95% 6,7 a 33,73) son fuertes predictores de esta complicación8. Además, Sohail y col. publicaron que el antecedente de infecciones de los dispositivos implantados con antelación, las enfermedades oncológicas, la desnutrición, la diabetes, el tratamiento prolongado con corticosteroides o con fármacos oncológi-

cos, la presencia de una vía venosa central y el implante de más de dos catéteres-electrodo son los factores de riesgo principales para el desarrollo de infecciones que involucran a los dispositivos cardíacos eléctricos implantables9. El manejo de los pacientes que padecen de esta complica-ción trae aparejado un impacto económico negativo consi-derable debido a períodos prolongados de hospitalización y terapias antibióticas, al costo del reemplazo del sistema implantado y a la reiteración de las cirugías. Se estima que en los Estados Unidos de Norteamérica el costo promedio de cada marcapasos definitivo infectado es de U$S 24.000 y el de cada cardiodesfibrilador automático implantable es de U$S 57.000.10

La etiologíaLos microorganismos Gram positivos, que forman parte de la flora normal de la piel, son los agentes patógenos que con mayor frecuencia se hallan implicados en las infecciones que involucran a los marcapasos y los cardiodesfibriladores automáticos implantables. El Staphylococcus aureus y el Staphylococcus epidermidis son los agentes patógenos res-ponsables de más del 80% de las infecciones. Por su pato-genicidad, el Staphylococcus aureus es el microorganismo que causa las infecciones tempranas del catéter-electrodo y de las estructuras cardíacas. En cambio, otros microor-ganismos de menor virulencia como Staphylococcus epi-dermidis, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Coryne-bacterium spp., bacilos Gram negativos (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Serratia marcescens, Salmo-nella typhimurium y Pseudomonas aeruginosa) y los hon-gos (fundamentalmente Candida spp.) se hallan con mayor frecuencia en las infecciones tardías11, 12, 13 . También se ha descrito que la infección llega a ser polimicrobiana hasta en el 20% de los casos, en especial en pacientes diabéticos o inmunocomprometidos14 .Los microorganismos llegan al dispositivo por tres meca-nismos. El más frecuente se debe a la contaminación du-rante el acto quirúrgico y depara infecciones habitualmen-te tempranas. Una infección contigua puede extenderse y comprometer al dispositivo, como ocurre en las erosiones mecánicas de la piel causadas por el generador o por los catéteres-electrodo. Por último, la siembra hematógena por bacteriemias es, en cambio, muy inusual, excepto cuando el microorganismo implicado es el Staphylococcus aureus.

Las manifestaciones clínicasLa infección asociada con los marcapasos definitivos y los cardiodesfibriladores automáticos implantables puede clasificarse en temprana o tardía, en función del tiempo transcurrido desde el implante o la última manipulación. La infección temprana representa aproximadamente un

Correspondencia: Centro de Arrítmias Cardíacas de la Ciudad Autóno-ma de Buenos AiresDirección: Gral. Urquiza 609 C.A.B.A. Tel: (54-11) 4931-4046 o 4127-0246 FAX: (54-11) 4956-2102Email: [email protected] autores declaran no haber ningún tipo de conflicto de intereses

Las infecciones vinculadas a los dispositivos antiarrítmicos implantablesHyun s. yoo, julio D. Pastori, Pablo a. cHiale

Laboratorio de Electrofisiología y Arritmología Intervencionista. División Cardiología. Hospital General de Agudos José M. Ramos Mejía

ARTÍCULO DE REVISIÓN



tercio de los casos y suele manifestarse en los primeros 3 meses (generalmente antes de las 2 semanas del implante) como resultado de una contaminación en el momento de la cirugía. La variedad tardía es la más frecuente y ocurre después de los 3 meses desde la implantación y su evolu-ción es más tórpida15, 16. Sohail y col. publicaron que el tiempo transcurrido entre la implantación del marcapasos y la aparición de la infección en 138 pacientes con marcapasos y 51 pacientes con car-diodesfibriladores implantables fue, en promedio, de 415 días para los primeros y de 125 días para los últimos. Esta diferencia temporal en la aparición de la infección estaría relacionada, al menos en parte, con el hecho de que los pa-cientes con cardiodesfibriladores tienen mayor incidencia de infecciones por Staphylococcus aureus y los marcapa-sos, por Staphylococcus coagulasa negativo17.La manifestación clínica de las infecciones vinculadas a los dispositivos cardíacos eléctricos implantables depende del tipo de presentación (del “bolsillo”, del generador, del generador y los catéteres-electrodo o sólo de los catéteres-electrodo), de la vía elegida para la implantación (intravas-cular o epicárdica), del microorganismo implicado y del estado general del paciente.Es habitual distinguir tres variedades:a. Infecciones que involucran de manera exclusiva al

generador. Es la forma más frecuente de presentación (70% de los casos) y compromete al “bolsillo” subcu-táneo o retropectoral14. La infección ocurre durante la implantación del dispositivo. Se caracteriza por la aparición de síntomas y signos locales, como dolor, eritema, edema, y eventualmente supuración purulen-ta a través de la incisión quirúrgica no completamente cerrada o de un trayecto fistuloso. En la infección ais-lada del bolsillo del generador, los hemocultivos son negativos en el 80% de los casos. Las figuras 1A y 1B

muestran ejemplos de este tipo de presentación.b. Infecciones que comprometen al generador y a los

catéteres-electrodo. La infección concomitante de los catéteres-electrodo está presente en menos del 20% de los casos y puede afectar tanto a la porción extravascular como a la intravascular. Es habitual su aparición tardía, varios meses luego del implante, y se acompaña con bacteriemia y fiebre persistente18, 19. En estos casos, la infección local del generador avanza por el catéter-electrodo en su trayecto por los tejidos blandos, por el sistema venoso, o por ambos, hacia el endocardio (valvular o no valvular) y aún el trayecto hasta el epicardio en los casos en que se emplea esta vía de abordaje. Las infecciones intravasculares pro-fundas pueden involucrar a la válvula tricúspide y/o a

los sitios de inserción de los catéteres-electrodo en las cámaras cardíacas (aurícula derecha, ventrículo dere-cho, o ambas) e incluso a los trombos que se forman alrededor de los electrodos en el sistema venoso o en las cavidades cardíacas. Esta forma de presentación suele acompañarse con manifestaciones sistémicas: fiebre elevada, escalofríos y quebrantamiento general y ocasionar complicaciones graves, como trombosis venosa profunda, embolia séptica y shock que deparan una mortalidad del 40% si no se implementa con rapi-dez el tratamiento adecuado.

c. Infecciones exclusivas del trayecto intravascular de los catéteres-electrodo. Esta forma de presentación es rara ya que se presume que, como cualquier material proté-sico, los catéteres-electrodo comienzan a ser recubier-tos por neoepitelio y fibrosis desde el momento mismo de la implantación, lo que dificulta su colonización por microorganismos desde un foco distante pasados los tres meses desde la implantación. Los microorga-nismos responsables, en especial el Staphylococcus aureus, poseen en su superficie celular proteínas como las fibronectinas A y B, que son moléculas de adhesión que unen al microorganismo de manera irreversible con la matriz extracelular que cubre la superficie del catéter-electrodo. La unión del microorganismo con la superficie del catéter-electrodo genera a su vez un biofilm constituido por los propios microorganismos, proteínas y componentes celulares, que conforma una barrera de protección contra la respuesta inmune del huésped (que es incapaz de remover los gérmenes contenidos en el biofilm) y un medio metabólico local capaz de modificar la sensibilidad para los antibióti-cos. En estos casos, los signos locales de infección que indican una complicación infecciosa están ausentes. El diagnóstico diferencial de este tipo de presentación con las bacteriemias provocadas por un foco infeccio-so alejado en pacientes portadores de marcapasos o cardiodesfibriladores implantables es difícil20.

El término “endocarditis asociada a los dispositivos car-díacos eléctricos implantables” se refiere a la presencia de vegetaciones en la porción intravascular de los catéteres-electrodo y/o en las estructuras cardíacas, con hemoculti-vos positivos o sin ellos. La válvula tricúspide es la válvula más afectada en los casos de endocarditis valvular. Con menor frecuencia, las vegetaciones se observan en el en-docardio mural de la aurícula y del ventrículo derecho. En muchos casos, el cuadro suele acompañarse con episodios de embolia pulmonar (30-40%) . También se describieron endocarditis de las cavidades izquierdas, aunque ellas son muy infrecuentes. La aparición de esplenomegalia, nuevo soplo cardíaco o fenómenos vasculares embólicos sistémi-cos es también excepcional12,22.

Las pautas para el diagnósticoLa aproximación al diagnóstico de certeza comienza con la sospecha clínica y es obvio cuando existen signos inflama-torios locales o drenaje purulento en la herida quirúrgica. Sin embargo, en muchos pacientes los signos locales de infección están ausentes y, en ellos, la fiebre o la bacte-riemia suelen ser la única manifestación clínica de una endocarditis infecciosa. La figura 2 muestra la incidencia de síntomas y signos clínicos presentes en las infecciones de los dispositivos cardíacos eléctricos implantables.

Figura 1 A. Exteriorización del generador de un marcapasos por decúbito del bolsillo.

Figura 1 B. Ulceración de la piel por decúbito del “bolsillo” del generador de un marcapa-sos.

HYUN S. YOO Y COL


En general, los criterios para el diagnóstico de la endocar-ditis vinculada a estos dispositivos son los mismos que los seguidos para las endocarditis bacterianas no protésicas. La utilización de los criterios de Duke (Tabla 1) permite detectar hasta el 85% de las endocarditis relacionadas con dispositivos cardíacos eléctricos implantables23. El diagnóstico definitivo de la infección se basa sobre el aislamiento del microorganismo causal en los dispositivos infectados extraídos. Los hemocultivos constituyen la he-rramienta fundamental para el diagnóstico etiológico, en

especial en la etapa previa al procedimiento de extracción de los dispositivos. Los hemocul-tivos son positivos en el 60% al 80% de los casos, a menos que el microorganismo responsable sea de crecimiento lento (HA-CEK), se trate de un hongo, o que el paciente haya recibido tratamiento antibiótico previo. Los cultivos superficiales o del material purulento sólo son positivos en el 20 al 30% de los casos.Los hallazgos ecocardiográ-ficos son pilares importantes sobre los cuales se sostiene el diagnóstico de la endocarditis. La utilidad del ecocardiograma transtorácico es limitada debido a que su sensibilidad es de alre-dedor del 60% en las válvulas nativas y sólo del 25% en los catéteres-electrodo23. Las figu-ras 3A y 3B son imágenes de ecocardiograma transtorácico que muestran las vegetaciones adheridas al catéter-electrodo ventricular y el auricular, res-pectivamente. El ecocardiogra-

ma transesofágico es el método de diagnóstico por imagen de elección, que debe indicarse en los pacientes con sos-pecha de infección vinculada a los dispositivos cardíacos implantables; tiene una sensibilidad de 95% y su valor pre-dictivo negativo es de 85%. Su superioridad se fundamenta sobre el hecho de que la imagen se ve menos afectada por las reverberaciones provocadas por el catéter-electrodo, y porque permite una visualización más completa del trayec-to intravascular de éste, desde la vena cava superior hasta las cavidades cardíacas derechas, y del tamaño de las ve-

LAS INFECCIONES VINCULADAS A LOS DISPOSITIVOS ANTIARRÍTMICOS IMPLANTABLES

CRITERIOS MAYORES1. Hemocultivos positivos para endocarditis infecciosa

a) Dos hemocultivos positivos para microorganismos típicos (Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis)b) Hemocultivos persistentemente positivos para microorganismos no frecuentes

2. Evidencia de compromiso intracavitarioEcocardiograma transesofágico positivo para endocarditis infecciosa: Masa intracardíaca oscilante, en la válvula o las estructuras de soporte, en el trayecto de un chorro de regurgitación, o en el trayecto del catéter-electrodo

CRITERIOS MENORES1. Predisposición: cardiopatía congénita o consumo de drogas por vía intravenosa.2. Fiebre > 38ºC3. Fenómenos vasculares: embolia de una arteria importante, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, Factor Reumatoide.5. Pruebas microbiológicas: hemocultivo positivo pero que no cumple con los criterios mayores (excluyendo un solo hemocultivo para Staphylococcus coagulasa negativo y microorganismos no asociados con endocarditis infecciosa) o evidencia serológica de infección activa por un microorganismo asociado con endocarditis infecciosa.Tabla 1. Criterios mayores y menores de Duke para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa23

55

55

42

36

33

32

29

23

23

22

21

20

12

0 20 40 60

%

Sepsis

Bacteriemia acompañada consíntomas generalesMalestar general

Escalofríos

Drenaje purulento en el "bolsillo"del generadorAumento de la temperatura local

Fiebre

Erosión de la piel

Bacteriemia

Edema

Drenaje seroso

Eritema

Dolor

Figura 2. Incidencia de los síntomas y signos más frecuentes relacionados con las infecciones de los dispositivos antiarrítmicos implantables20.


getaciones24, 25, 26, 27. En la figura 3C se observa una imagen de la vegetación adherida al catéter-electrodo-auricular mediante un ecocardiograma transesofágico28.Por lo antedicho, se recomienda realizar por lo menos dos hemocultivos y el ecocardiograma transesofágico durante la evaluación inicial a todos los pacientes con sospecha de infección que involucra a un dispositivo cardíaco eléctrico implantable (cualquiera fuera el resultado de los hemocul-tivos y aun en quienes recibieron antibioticoterapia previa a los hemocultivos). Cuando la infección del “bolsillo” es evidente deben efectuarse cultivos del material extraído de aquél, del generador y del catéter-electrodo.

TratamientoSi bien no se cuenta con estudios prospectivos y aleatoriza-dos para evaluar el papel de la antibioticoterapia aislada en comparación con su combinación con la remoción del siste-ma implantado, el análisis de varios estudios retrospectivos mostró una ventaja incuestionable de la última estrategia para obtener la curación clínica y microbiológica, evitar las recaídas y reducir la mortalidad. Durante mucho tiempo, el tratamiento de la infección del bolsillo del generador sin bacteriemias consistió en la apertura del bolsillo, el debri-damiento del tejido comprometido, la desinfección local y la extracción parcial del sistema implantado (el generador y no los catéteres-electrodo). Con este esquema terapéutico, la tasa de recidivas de infecciones vinculadas al dispositivo

era del 77% (porque se asumía que la bacteriemia debía es-tar presente en la infección del catéter-electrodo cuando en realidad ello ocurre sólo en el 20% de los casos con com-promiso de este elemento). La extracción total del disposi-tivo en las infecciones del bolsillo del generador logró re-ducir la tasa de recidivas a sólo el 8%29. En concordancia, la tasa de mortalidad en pacientes con endocarditis infecciosa asociada con los dispositivos cardíacos eléctricos implan-tables tratados sólo con los antibióticos varía entre el 31% y el 66%, porcentajes que contrastan con los que reciben tratamiento combinado (antibioticoterapia más remoción de los catéteres-electrodo) en quienes sólo es del 18%2,22, 30,

31. De modo que en los pacientes con endocarditis valvular, de catéter-electrodo, infección local del bolsillo (absceso y/o erosión) y bacteriemia estafilocócica debe indicarse la remoción completa del sistema comprometido (recomenda-ción de clase I, nivel de evidencia B, según las pautas para la remoción transvenosa del catéter-electrodo del Comité de Expertos del Ritmo Cardíaco y de la Asociación Ame-ricana de Corazón32). En la actualidad, la extracción del catéter-electrodo no está indicada sólo cuando la infección es superficial o se limita a la incisión del “bolsillo” del ge-nerador y no involucra al generador ni al catéter-electrodo (recomendación de clase III: nivel de evidencia C).Con respecto a la “remoción del catéter-electrodo” es inelu-dible aclarar que dentro de esta categoría debe distinguirse el procedimiento de “explantación” (utiliza la técnica de tracción simple, que no requiere de instrumental especia-lizado como estiletes, vainas telescópicas o herramientas de extracción femoral), que se recomienda cuando los catéteres-electrodo llevan menos de 6 meses de implanta-dos, del procedimiento de “extracción” (requiere elementos y equipos especializados), que se utiliza para catéteres-electrodo de marcapasos con más de un año de implanta-ción o para catéteres-electrodo de cardiodesfibriladores ( para ellos siempre se emplea la técnica de extracción). La técnica de extracción de los catéteres-electrodo puede ser dificultosa y con riesgos potenciales. Los datos publicados por un registro que incluyó a 7.823 procedimientos de ex-tracción de 12.833 catéteres-electrodo revelaron una tasa de complicaciones graves del 1,6% y que los predictores de esas complicaciones fueron: a) el tiempo de implante del catéter-electrodo, b) el sexo femenino, c) el catéter-electrodo de cardiodesfibrilador y d) el uso de la técnica de extracción con láser33. Sin embargo, con respecto al último

Figura 3 A. Ecocardiograma transtorácico. Vegetación adherida al catéter-electrodo ventricular (hiperecogénico) en un paciente con infección vinculada a marcapasos definitivo.

Figura 3 B. Ecocardiograma transtorácico. Vegetación adherida al catéter-electrodo auricular en un paciente con infección vincu-lada a marcapasos definitivo.

Figura 3 C. Ecocardiograma transesofágico. Vegetación ad-herida al catéter-electrodo auricular (flecha) en un paciente con infección vinculada a cardiodesfibrilador automático im-plantable.28

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punto, el estudio PLEXES, prospectivo y aleatorizado, que comparó la técnicas de extracción convencional y con láser en 301 pacientes con 465 catéteres-electrodo no mostró diferencias significativas entre los dos procedimientos, ya que la tasa de éxito con la técnica de láser fue del 94% y la tasa de complicaciones mayores, del 1,9%34. La morta-lidad atribuible al procedimiento varió entre el 0,6% y el 2,5%. Las complicaciones graves, como el taponamiento cardíaco o el hemotórax, ocurren en el 1,4% al 7,5% de

los casos. Otras complica-ciones menores incluyen a la migración de vegetaciones (30%), el derrame pericárdi-co (10%), la lesión de la vál-vula tricúspide, la laceración de las venas, el sangrado, la fractura del catéter-electrodo que requiere la intervención quirúrgica y el accidente cerebrovascular. El abordaje quirúrgico por toracotomía se asocia con una mortalidad cercana al 13% y se reserva para los casos en los que la técnica percutánea fracasa o implica un riesgo importante de complicaciones mayores, como la embolia pulmonar séptica o la rotura del mio-cardio. La presencia de ve-getaciones de gran tamaño (mayor de 10 mm de diáme-tro), de sistemas implantados por un tiempo prolongado y el compromiso de la válvula tricúspide constituyen las indicaciones para la extrac-ción quirúrgica. En todos los casos se recomienda el tratamiento antibiótico espe-cífico por lo menos durante 2 semanas antes de la extrac-ción, tras lo cual se debería repetir el ecocardiograma transesofágico, ya que las vegetaciones pueden dismi-nuir de tamaño y determinar un cambio en la estrategia de extracción35, 36. De modo que cuando existe certeza de infección que involucra sólo al generador del marcapasos, a éste y al catéter-electrodo o a las cavidades cardíacas se impone el tratamiento com-binado de antibioticoterapia y remoción del dispositivo implantado. Las variantes en las estrategias de tratamiento dependen del momento de aparición de la complicación infecciosa, del microorganis-mo involucrado y de la for-ma de presentación clínica.

Sin embargo, en muchos pacientes los signos de certeza están ausentes y la infección se sospecha por signos indi-rectos (fiebre persistente, bacteriemia, neumopatía, leuco-citosis, etc.). Cuando existen evidencias de una infección vinculada al dispositivo cardíaco eléctrico implantable es ineludible realizar al menos 2 hemocultivos y el ecocardio-grama transesofágico. Luego puede iniciarse con rapidez un tratamiento antibiótico empírico hasta la identificación


Figura 4. Algoritmo de manejo de la infección de los dispositivos antiarrítmicos implantables. CDI: cardiodesfibrilador implantable; MCP: marcapasos.


del microorganismo responsable. El hallazgo de hemo-cultivos positivos y la demostración de vegetaciones en el ecocardiograma transesofágico, sea en el trayecto del catéter-electrodo o intracavitarias, confirman el diagnós-tico de endocarditis del catéter-electrodo o de endocarditis valvular. En tal caso se recomienda la extracción temprana y completa del sistema implantado, incluyendo los catéte-res-electrodo, y antibioticoterapia durante 4 a 6 semanas (recomendaciones clase IIb, nivel de evidencia C, según la Guía para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la endocarditis infecciosa de la Sociedad Europea de Car-

diología)37.Si el hemocultivo es positivo para Staphylococcus aureus y el ecocardiograma no muestra vegetaciones se infiere que la infección involucra al generador y a los catéteres-electrodo, ya que ése es el microorganismo responsable del 70% de las infecciones que devienen de aquellos elementos, en especial si ellas ocurren en las primeras semanas desde su implantación. En esas circunstancias se recomienda la extracción total del sistema implantado y el tratamiento an-tibiótico durante 2 a 4 semanas, excepto cuando existe un foco primario claro y se descartó con certeza razonable el

Figura 5. Algoritmo de reimplantación de dispositivos antiarrítmicos implantables después de la extracción del sistema infectado. HC: hemocultivos; MCP: marcapasos.

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compromiso del dispositivo. A diferencia de la bacteriemia no estafilocócica, la de origen estafilocócica originada por un foco primario alejado tiene elevada probabilidad de co-lonizar los dispositivos eléctricos cardíacos implantables38.Cuando los resultados de los hemocultivos y el ecocar-diograma transesofágico son negativos se infiere que la infección se localiza en el bolsillo del generador, aun en ausencia de signos de inflamación local. En estos casos se procede a la remoción del generador y del catéter-electrodo y se instituye tratamiento antibiótico durante 10 a 14 días. La figura 4 muestra el algoritmo de manejo de las infec-ciones debidas a los dispositivos eléctricos cardíacos im-plantables.

El momento para la reimplantación de un nuevo dis-positivo y su ubicaciónUna vez extraído el sistema infectado, el tiempo que debe transcurrir para implantar un nuevo dispositivo es aún motivo de debate. En el momento mismo de decidir la re-moción del dispositivo infectado es necesario considerar si el paciente es o no dependiente de aquél. En los pacientes cuyo ritmo cardíaco no depende de la estimulación arti-ficial se plantea la duda con respecto a la indicación del dispositivo. Se ha publicado que luego de la remoción del dispositivo infectado, entre el 13% y el 52% de los pacien-tes no tenían indicación para su reimplantación39, 40. Cuan-do la estimulación cardíaca permanente es imprescindible se recomienda la implantación contralateral del nuevo dis-positivo, después que la antibioticoterapia logró esterilizar el espacio intravascular. En la endocarditis valvular deben aguardarse como mínimo 2 semanas luego de la negativi-zación de los hemocultivos para implantar un nuevo dis-positivo intracavitario. En ausencia de compromiso de las válvulas, el nuevo dispositivo puede implantarse 72 horas después de comprobar que los hemocultivos son negativos (Figura 5)12, 15, 31, 41, 42.Los pacientes dependientes de la estimulación cardíaca artificial generan mayor controversia. Algunos autores recomiendan la implantación del nuevo dispositivo aleja-do de la zona de la infección, por la vía epicárdica, en el

mismo momento de la extracción del sistema infectado. Una alternativa es recurrir a la estimulación transitoria con catéter-electrodo epicárdico hasta obtener hemocul-tivos negativos y reimplantar un dispositivo con catéter-electrodo intracavitario de manera diferida. Es necesario mencionar que la electroestimulación cardíaca transitoria intracavitaria se acompaña de complicaciones frecuentes. La tasa de infecciones de los marcapasos transitorios es baja cuando se los emplea durante menos de 48 horas, pero cuando se excede ese lapso, exhibe un aumento notorio desde el 3% hasta el 19%43, 44, 45. Además, el antecedente de estimulación cardíaca transitoria incrementa la incidencia de infección del marcapasos definitivo entre 2 y 6 veces46,

47. Por lo antedicho, la colocación de un marcapasos transi-torio es debatida, aunque predomina la opinión de evitarlo a menos que sea indispensable48.

Conclusiones

La infección asociada con los marcapasos definitivos y los cardiodesfibriladores automáticos implantables es una complicación grave con implicaciones económicas y clí-nicas importantes. Los estafilococos son responsables de la mayoría de las infecciones locales y sistémicas. Para el manejo de la infección, son imprescindibles la anti-bioticoterapia prolongada y la extracción completa de los elementos involucrados. Tanto el tratamiento médico conservador como la extracción parcial de los dispositivos infectados suelen ser ineficaces. En caso de estar indicado, un nuevo dispositivo intracavitario debe implantarse en un sitio diferente cuando esté asegurada la esterilidad del espacio intracavitario. Una alternativa es colocar un dispo-sitivo con catéter-electrodo epicárdico, en especial en los pacientes dependientes del marcapasos. El empleo de un marcapasos transitorio intracavitario como “puente” hasta la reimplantación del dispositivo antiarrítmico depara tasas de morbilidad elevada y debe ser evitado a menos que sea imprescindible.



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HYUN S. YOO Y COL


ARTÍCULO DE REVISIÓN

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: revisión de una enfermedad poco común con un espectro variado de presentaciones clínicasgastón albina, rubén laíño, alberto giniger

Instituto Cardiovascular Buenos Aires

La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una enfermedad relativamente frecuente y de difícil diag-nóstico, en particular durante sus etapas iniciales, y que requiere un seguimiento estrecho del paciente para llegar al diagnóstico y diferenciarla del amplio espectro de arrit-mias ventriculares benignas del ventrículo derecho. Es una miocardiopatía progresiva, de etiología desconocida, que afecta de modo primordial miocardio del ventrículo derecho, que es en parte reemplazado por tejido fibroadi-poso1. Se la reconoce como una de las causas frecuentes de muerte súbita en jóvenes y atletas. Su descripción inicial se realizó en 19772.

EtiologíaSi bien existe una clara predisposición genética, con varios genes identificados, su etiología no está definida. Varios autores comunicaron una presentación familiar, con miem-bros de la familia sintomáticos y asintomáticos, y con di-ferentes grados de compromiso miocárdico3-5. La historia familiar de la enfermedad está presente hasta en el 50% de los pacientes. La herencia es autosómica dominante, con expresión variable y penetrancia incompleta (30%). Siguiendo la teoría genética se postuló la presencia de mutaciones que generan alteraciones proteicas con la con-siguiente distrofia muscular y apoptosis inapropiada6. La alteración responsable es una falla en la síntesis de plako-globina, una proteína citoplasmática que interviene en el mantenimiento de la estructura celular y en las uniones intercelulares7. Estas mutaciones genéticas se identificaron en aproximadamente el 40% de los pacientes con displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD). En condi-ciones de estrés mecánico, el déficit de la proteína mencio-nada altera la adhesión e integridad de las células mutan-tes, con la ruptura celular consiguiente, que se acompaña con una respuesta inflamatoria linfocitaria, observada en hasta el 70% de las necropsias. Esto explicaría por qué en los estadios tempranos de la enfermedad se afectan las zo-

nas más delgadas del ventrículo derecho, como sus tractos de entrada y de salida y el ápex (triángulo de la displasia, según Guy Fontaine) y también el mayor número de casos detectados entre deportistas.

Hallazgos anatómicos y patológicosLa DAVD se caracteriza por dilatación del ventrículo de-recho, con deformaciones aneurismáticas a nivel infundi-bular, subtricuspídeo y apical, adelgazamiento de la pared y reemplazo del tejido muscular por tejido fibroadiposo. El septum interventricular y el ventrículo izquierdo están respetados hasta que se llega a los estadios avanzados de la enfermedad8.

Presentación clínicaLa DAVD suele exteriorizarse en la adolescencia y antes de la cuarta década de la vida. Afecta más a los hombres que a las mujeres y la prevalencia varía según la región geográfi-ca que se considere. Así, en Véneto (Italia), la enfermedad puede ser tan prevalente como 1 en 5000, y constituye la principal causa de muerte súbita en deportistas, a diferencia de lo que ocurre en los Estados Unidos de Norteamérica, donde se ubica por detrás de la miocardiopatía hipertrófica. Las manifestaciones clínicas son muy variables. Con frecuencia es un hallazgo casi fortuito y en ocasiones su primera exteriorización es el paro cardíaco, casi invaria-blemente debido a taquicardia/fibrilación ventricular. Las arritmias ventriculares, que son tan frecuentes y le dan el nombre a la enfermedad, varían desde la simple extrasisto-lia ventricular hasta la taquicardia o la fibrilación ventricu-lar. Las taquiarritmias supraventriculares, extrasístoles o fibrilación auricular, son también frecuentes. La muerte sú-bita predomina durante el esfuerzo, aunque se han descrip-to casos de muerte durante el sueño. En esta enfermedad se describe un desequilibrio en la inervación adrenérgica como posible factor en la génesis de las arritmias. La dilatación ventricular y la presencia de insuficiencia cardiaca derecha suelen observarse en adultos y ancianos 9,10.En la evolución natural de la DAVD pueden reconocerse cuatro estadios. La fase inicial es silente, asintomática

Correspondencia: Gastón AlbinaBlanco Encalada 1543, CABA. CP 1428Email: [email protected]: 08/07/2009 Aceptado: 29/07/2009

Resumen. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una enfermedad primaria del miocardio que afecta de manera primor-dial al ventrículo derecho. La prevalencia es muy variable de acuerdo a la población estudiada pero se estima en 1:1000 a 1:10000. Es una enfermedad genética, con herencia autosómica dominante con expresión variable y penetrancia incompleta, por lo que se puede encontrar una historia familiar en hasta el 50% de los casos. Las modalidades de presentación clínica son variadas y en ocasiones es un hallazgo. Abundan las formas subclínicas, que pueden debutar en la clínica como muerte súbita. La etiología, los métodos diagnósticos y el tratamiento se encuentran en permanente revisión, lo que sumado a la delgada frontera que la separa de las frecuentes arritmias benignas del ventrículo derecho hace que esta enfermedad despierte en el clínico un interés especial.

Summary. Arrythmogenic right ventricular dysplasia is a disease of the myocardium. Right ventricle is main affected. The prevalence is not well defined, but is estimated to be between 1:1000 to 1:10000. The disease is familial with an autosomal dominant inheritance and incomplete penetrance. Clinical manifestations vary and may present without symptoms or it may manifest itself first as sudden death. The etiology, diagnosis and treatment are subject to intensive investigation. All this, added to the delicate frontier with the idio-pathic right ventricular arrhythmias makes this disease an interesting illness for the clinic.

Rev Electro y Arritmias 2009; 4:139-144


GASTóN ALBINA Y COL.

(aunque puede deparar la muerte súbita). En la segunda fase aparecen las arritmias ventriculares, en la siguiente se instalan la dilatación ventricular con signos de insuficiencia cardíaca derecha y en el estadio final ya existe dilatación biventricular, indistinguible de la miocardiopatía dilatada, cuyas complicaciones principales son la fibrilación auricu-lar y la tromboembolia.

DiagnósticoEl diagnóstico de certeza requeriría la confirmación his-tológica por biopsia o autop-sia. Sin embargo, la biopsia endomiocárdica es de poca utilidad clínica debido a que el compromiso miocárdico es multifocal y a que el sep-tum interventricular suele estar indemne. Además, conlleva el riesgo de per-foración miocárdica por el adelgazamiento de la pared ventricular. Por lo tanto, el diagnóstico se establece luego de un examen electrocardiográfi-co, morfológico y funcional. McKenna y col.11 postularon un diagnóstico basado sobre criterios clínicos, mayores y menores, requiriéndose dos criterios mayores, uno ma-yor y dos menores o cuatro menores (Tabla 1). Por lo tanto, no se cuenta con un “patrón oro” para el diag-nóstico. Aunque los criterios descriptos en la Tabla 1 son específicos, la sensibilidad es escasa y ello conspira contra el diagnóstico en eta-

pas tempranas de la enferme-dad. Por este motivo no deben descartarse pacientes que no cumplan con todos los crite-rios diagnósticos, dado que estos pueden desarrollarse y aparecer con el tiempo. Un seguimiento clínico cercano está indicado en todos los pa-cientes con alguna sospecha clínica de DAVD.El diagnóstico diferencial más frecuente es con la ex-trasistolia o la taquicardia ventricular idiopática del tracto de salida del ventrí-culo derecho, caracterizadas por su imagen de “bloqueo de rama izquierda” con eje eléctrico dirigido hacia abajo, en ausencia de otras altera-ciones electrocardiográficas o estructurales del corazón,

aunque estos últimos hallazgos pueden estar ausentes en las etapas tempranas de la DAVD.

Pruebas diagnósticas1) Electrocardiograma: el carácter progresivo de la enfer-medad hace que, al comienzo, el electrocardiograma pueda ser normal. En un estudio de 74 pacientes con taquicardia ventricular y diagnóstico de DAVD, Coumel y col. halla-ron que el electrocardiograma era normal luego del primer

I Historia familiar Mayor Confirmada por autopsia o biopsia

Menor Historia de muerte súbita en jóvenes <35 a. con sospecha de DAVD

II ECG alteraciones de la despolarización Mayor Onda epsilon o QRS> 110 mseg de V1 a V3

Menor Potenciales ventriculares tardios positivos

III ECG alteraciones de la repolarización Menor T(-) V2 a V3 en mayores de 12 años y en

ausencia de BRD

IV Arritmias Menor TVS o TVNS con imagen de BRI

V Anormalidades estructurales Mayor

Severa dilatación del VD o la presencia de segmentos disquinéticos o aquinéticos en VD

Menor Moderada dilatación del VD

VI Histológicos Mayor Reemplazo fibroadiposo del miocardio

Tabla 1. Criterios clínicos para el diagnóstico de la DAVD. (McKenna WJ y col.)

Figura 1. ECG correspondiente a un paciente con displasia ventricular derecha. Obsérvese la presen-cia de ondas T negativas de V1 a V3, la melladura en la rama ascendente de la S en V1 y la probable onda épsilon en la misma derivación.


DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VENTRICULO DERECHO: REVISIóN DE UNA ENFERMEDAD POCO COMúN CON UN ESPECTRO VARIADO DE PRESENTACIONES CLINICAS

episodio de taqui-cardia ventricular en el 40% de los casos. Sin embargo, al cabo de 5 años de seguimiento sólo el 8% de los pacientes conservó esa característica y el electrocardiogra-ma fue anormal en la totalidad de los casos luego de 6 años12. La anomalía electrocardiográfi-ca más común es la onda T negativa en las derivaciones V1 a V3, que se halla en hasta el 50% de los afectados por la patología que nos ocupa. El bloqueo incompleto de rama derecha se encuen-tra en el 18% de los casos. La presencia de complejos QRS > 110 mseg en V1 y V2 es poco sensible pero más especí-fico, al igual que la onda épsilon, presente en el 30% de los casos. Esta onda se observa al final del QRS y al comienzo del segmento ST y corresponde a la presencia de poten-ciales eléctricos retrasados de baja amplitud, generados en áreas de tejido sano rodeadas por tejido fibroadiposo (Figu-ra 1). Para su mejor definición suele ser necesario obtener el electrocardiograma con doble voltaje y doble velocidad y, en ocasiones, derivaciones bipolares del tórax (F). El compromiso más extenso del miocardio, que llega a invo-

lucrar al ventrículo izquierdo, puede inferirse cuando los trastornos de la repolarización ventricular se ex-tienden hasta las derivaciones pre-cordiales izquier-das (Figura 2). En 2005, Jonathan Piccini publicó el seguimiento elec-t rocardiográf ico de 35 pacientes con diagnóstico de DAVD. En el 94% de ellos, la duración del com-plejo QRS fue ≥110 mseg en una o más derivaciones (V1

a V3), el 94% presentó melladura en la rama ascendente de la onda S en las derivaciones precordiales derechas, el 63% mostró onda T invertida de V1 a V3 y sólo el 6%, blo-queo de rama derecha. La onda épsilon pudo identificarse en el 9% de esos pacientes. En el seguimiento de 5 años, el electrocardiograma mostró anormalidades progresivas en el 89% de los casos, en particular la prolongación del complejo QRS y el ascenso melado de la onda S en las de-rivaciones precordiales derechas13. La variedad habitual de taquicardia ventricular en la DAVD muestra una imagen de “bloqueo de rama izquierda” y se presta para el diagnóstico diferencial con algunas taqui-

Figura 2. ECG de un paciente con DAVD con severa dilatación del VD y compromiso del ventrículo izquierdo. Las ondas T son negativas de V1 a V5 y existe un potencial lento y de baja amplitud al final del complejo QRS en V1.

Figura 3. ECG Del mismo paciente de la figura 1. Taquicardia ventricular con imagen de “bloqueo de rama izquierda” y eje eléctrico dirigido hacia arriba y a la izquierda (origen posterior). Adviértase la disociación ventrículo-auricular en la derivación II, que confirma el diagnóstico de taquicardia ventricular (círculos)


cardias supraventriculares con complejos QRS anchos, por aberración intraventricular, la variedad antidrómica con participación de una vía accesoria AV derecha o por la pre-sencia de una vía aurículo-fascicular y con la taquicardia ventricular macroreentrante de rama a rama. Es importante investigar la presencia de disociación aurículo-ventricular y analizar el electrocardiograma durante el ritmo sinusal. De esta manera, la ausencia de bloqueo de rama izquierda aumenta la posibilidad de realizar el diagnóstico diferen-cial con aberración intraventricular sobre a base del análi-sis del complejo QRS durante la taquicardia. La presencia de complejos QRS en las derivaciones precordiales con una duración mayor de 100 mseg entre el comienzo de la onda R y el nadir de la onda S favorece el diagnóstico de taquicardia ventricular, al igual que la melladura en la rama descendente de la onda S en V1. La posibilidad de una vía accesoria AV es poco probable cuando los complejos

QRS son normales, aunque ello no puede ser descartado de manera absoluta. Por último, la presencia de enfermedad estructural favorece el diagnóstico de taquicardia ventricu-lar. La existencia de una taquicardia ventricular uniforme sugiere la presencia de un circuito fijo y estable. Por la ima-gen de “bloqueo de rama izquierda” el origen se sitúa en el ventrículo derecho o en el septum interventricular. Si el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal se dirige hacia abajo, la arritmia se origina en el tracto de salida o infundíbulo y si las fuerzas principales del complejo QRS se orientan hacia arriba, la activación comienza en la cara diafragmática (Figura 3). Las taquicardias ventriculares pueden ser focales o por reentrada (incluyendo a la varie-dad de rama a rama). Las primeras, poco frecuentes y en general idiopáticas, se observan en pacientes sin cardiopa-tía, deparando palpitaciones, y suelen ser bien toleradas. La reentrada de rama a rama es más rara, y requiere de una severa alteración en el sistema de His-Purkinje, por lo común asociada a disfunción ventricular grave. La taqui-cardia ventricular de la DAVD suele ser uniforme, causada por microrreentradas alrededor de islotes de infiltración fibroadiposa.2) Ecocardiograma: los hallazgos más frecuentes son la dilatación e hipocinesia del ventrículo derecho, en general a nivel regional, con áreas de discinesia que predominan en la región inferobasal. Puede haber un aumento de la refringencia de la banda moderadora, una trabeculación apical prominente y hasta prolapso de la válvula tricúspide. En pocos pacientes se observa compromiso del ventrículo izquierdo, con hipocinesia global o segmentaria. De todas maneras, la mayoría de los pacientes sólo tienen anormali-dades estructurales focalizadas en la región inferobasal del ventrículo derecho.3) Resonancia magnética nuclear: a diferencia del eco-cardiograma, no sólo provee información estructural y

funcional, sino que permite apreciar las características del tejido de la pared ven-tricular (Figura 4). Sin em-bargo, la presencia de tejido adiposo en la pared del ven-trículo derecho no implica por si solo el diagnóstico de DAVD, dado que ello puede observarse también en indi-viduos sanos, en particular en la región anterior del ventrículo derecho. Por otra parte, el adelgazamiento de la pared ventricular propio de esta enfermedad lleva a que el diagnóstico de la infiltración grasa sea difi-cultoso por problemas de resolución y existe mucha variación interobservador (14).4) Biopsia endomiocárdi-ca: el examen histológico es el elemento diagnóstico definitivo. Sin embargo, su utilidad es controvertida debido a que la naturaleza

Figura 4. Resonancia magnética nuclear cardíaca en eje corto en un paciente con DAVD. Obsérvese la dilatación aneurismática en la cara lateral del ventrículo derecho.

Figura 5. Del mismo paciente de la figura 1, durante la cartografía para la ablación por radiofrecuencia. El potencial local en el catéter de ablación (MAP) es precoz en relación con el comienzo del complejo QRS (línea de puntos) y existen potenciales fraccionados de baja amplitud.



segmentaria de la enfermedad da lugar a resultados falsos negativos. Por otra parte, el compromiso del tabique inter-ventricular es limitado y éste es el lugar habitual para las tomas biópsicas. El adelgazamiento de la pared puede fa-cilitar la perforación del miocardio y el taponamiento car-díaco en el momento de la biopsia. Además, la DAVD suele respetar al subendocardio y, por otra parte, las alteraciones histológicas no suelen estar bien desarrolladas en las etapas tempranas de la enfermedad y se tornan inespecíficas en las etapas avanzadas.En una investigación reciente se utilizaron técnicas de inmunohistoquímica para identificar los niveles de plakoglobina observándose una reducción difusa del nivel de esta proteína no sólo en las áreas con las típicas alteraciones de la DAVD, sino también en áreas supuestamente indemnes como el ventrículo izquierdo y el septum interventricular. Esto permitió incrementar la sensibilidad y especificidad de la biopsia endomiocárdica para el diagnóstico. Incluso se postuló que el mismo rédito diagnóstico podría lograse con biopsias de tejidos más accesibles que contienen desmosomas (piel, folículo piloso y mucosa bucal) (15).

Pronóstico

No se dispone de estudios en poblaciones numerosas para conocer con exactitud la evolución de la DAVD. Por este motivo se llevan a cabo dos registros, uno en los Estados Unidos de Norteamérica (www.arvd.org) y otro en Europa (www.arvd.net). La historia natural suele relacionarse con la inestabilidad eléctrica ventricular, que puede deparar taquiarritmias amenazantes para la vida en cualquier momento de la evo-lución. La tasa anual de muerte súbita se estima entre el 1% y el 3%16. Los principales factores relacionados con la muerte repentina e inesperada son el síncope inexplicado, la taquicardia ventricular sostenida, la historia familiar de muerte súbita, la dilatación difusa del ventrículo derecho, el compromiso del ventrículo izquierdo, la aparición de síntomas en edad temprana y la práctica de deportes com-petitivos. A pesar del riesgo de mortalidad súbita anual mencionado, en muchos casos la enfermedad tiene un curso benigno, con arritmias bien toleradas. En 1999, Peters y col. publi-

caron un análisis retrospectivo de 121 pacientes con diag-nóstico de DAVD, e identificaron como factores de riesgo de taquicardia ventricular y muerte súbita a la presencia de dilatación del ventrículo derecho, compromiso del ven-trículo izquierdo y ciertas variables electrocardiográficas, como la prolongación del intervalo JT en las derivaciones precordiales izquierdas, la prolongación del complejo QRS en las derivaciones precordiales derechas, la dispersión del complejo QRS > 50 mseg en las derivaciones precordiales y la presencia de ondas T negativas más allá de V310.

Terapéutica

El tratamiento de la DAVD está dirigido hacia la preven-ción de la muerte súbita y al manejo de la insuficiencia car-díaca, en caso necesario. En todos los casos deben evitarse los deportes competitivos. • Tratamiento farmacológico: es de elección para los

pacientes con arritmia ventricular sintomática y bien tolerada. En las provocadas por la estimulación adre-nérgica son eficaces los bloqueantes β adrenérgicos. El d,l-sotalol y la amiodarona, aislados o en combinación con bloqueantes β, proveen buenos resultados para el tratamiento de la arritmia ventricular sintomática.

• Cardiodesfibrilador implantable: es de elección para los pacientes rescatados de un paro cardiorrespiratorio o con arritmias ventriculares mal toleradas que no res-ponden al tratamiento farmacológico. Podría conside-rarse en los pacientes de alto riesgo a modo de preven-ción primaria (indicación de Clase IIa). Debe tenerse presente que las posibilidades de complicaciones son mayores: perforación ventricular, umbrales deficientes e inconvenientes por fallas en la detección, estos úl-timos como consecuencia de la fibrosis e infiltración grasa del miocardio.

• Ablación por radiofrecuencia: es una alternativa para los pacientes con arritmia ventricular sintomática o recurrente a pesar del tratamiento farmacológico (Figuras 5 a 7). Sin embargo, la eficacia de este re-curso está reducida debido a la existencia de focos arritmogénicos múltiples y a la naturaleza progresiva de la enfermedad. Por otra parte, el adelgazamiento de la pared incrementa las posibilidades de perforación durante la ablación8.

Figura 6. Imagen electroanatómica con sistema Ensite durante la taquicardia ventricular sostenida. La arritmia se origina en la región posterior y subtricuspídea del ventrículo derecho (en blanco).

Figura 7. Aplicaciones de radiofrecuencia (puntos rojos) en el sitio de origen de la taquicardia ventricular. Este lugar coincide con el de la cartografía elaborada en la figura 6.

DISPLASIA ARRITMOGENICA DEL VENTRICULO DERECHO: REVISIóN DE UNA ENFERMEDAD POCO COMúN CON UN ESPECTRO VARIADO DE PRESENTACIONES CLINICAS


Referencias1. Richardson PJ, McKenna WJ, Bristol M. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Cir-culation 1996;93:841-22. Frank R, Fontaine G, Vedel J. Electrocardiologie de quatre cas de dysplasie ventriculaire droite aritmogène. Arch Mal Cœur 1978;71:962-723. Laurent M, Descaves C, Biron Y, Deplace C, Almange C, Daubert JC. Familial form of arhythmogenic right ventricular dysplasia. Am Heart J 1987;113:827-94. Buja G, Nava A, Martini B, Canciani B, Thiene G. Right ventricular dysplasia: a familial cardiomiopathy?. Eur Heart J 1989;10(suppl D):13-55. Nava A, Thiene G, Canciani B. Familial occurrence of right ven-tricular dysplasia: a study involving nine families. J Am Coll Cardiol 1988;12:1222-86. Mallat Z, Tedgui A, Fontaliran F, Frank R, Durigon M, Fontaine G. Evidence of apoptosis in arrhytmogenic right ventricular dysplasia. N Engl J Med 1996;335:1190-67. Alcalai R, Metzger S, Rosenheck S, Meiner V, Chajek-Shaul T. A re-cessive mutation in desmoplakin causes arrhytmogenic right ventricular dysplasia, skin disorder and woolly hair. J Am Coll Cardiol 2003;42:319-278. Tomé Esteban M, Garcia Pinilla J, McKenna WJ. Update in Arr-hythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy: genetic, clinical presen-tation and risk stratification. Rev Esp Cardiol 2004;57(8):757-679. Corrado D, Thiene G, Nava A, Rossi L, Pennelli N. Sudden death

in young competitive athletes: clinicopathologic correlations in 22 cases. Am J Med 1990;89:588-9610. Peters S, Peters H, Thierfelder L. Risk stratification of sudden cardiac death and malignant ventricular arrhythmias in right ventricular dyspla-sia-cardiomyopathy. International Journal of Cardiology 71 (1999):243-25011. McKenna WJ, Thiene G, Nava A. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Br Heart J 1994;71:215-812. Jaoude SA, Leclercq JF, Coumel P. Progressive ECG changes in arr-hythmogenic right ventricular disease. Evidence for an evolving disease. Eur Heart J 1996;17:1717-22 13. Piccini JP, Nasir K, Bomma C y col. Electrocardiographic findings over time in arrythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Am J Cardiol 2005;96:122-12614. Auffermann W, Wichter T, Breithardt G, Joachimsen K, Peters PE. Arrhythmogenic right ventricular disease: MR imaging vs angiography. Am J Roentgenol 1993;161:549-5515. Asimaki A, Tandri H, Huang H y col. A new diagnostic test for arrhyt-mogenic right ventricular cardiomyopathy. N Engl J Med 2009;360:1075-8416. Marcus FI, Fontaine GH, Frank R, Gallagher JJ, Reiters MJ. Long-term follow-up in patients with arrhythmogenic right ventricular disease. Eur Heart J 1989;10(suppl D):68-73



Utilidad del mapeo electroanatómico tridimensional no fluoroscópico para la ablación por radiofrecuencia de las taquicardias auriculares “focales”Hugo A. gArro *┴, HorAcio o. SelvA*, MAríA M. cAro*, Jorge ScHMidberg*,luciAno FAiveliS*, PAblo A. cHiAle*┴

*Centro de Arritmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. División Cardiología. Hospital General de Agudos J.M. Ramos Mejía e┴ Instituto Sacre Coeur. Buenos Aires. Argentina.

IMÁGENES EN ELECTROFISIOLOGÍA

La ubicación precisa de los sitios de origen de las taqui-cardias auriculares “focales” puede ofrecer dificultades cuando se intenta abolir la arritmia mediante la técnica “convencional” de ablación por radiofrecuencia, lo cual prolonga de manera innecesaria la intervención terapéutica y conspira contra su éxito. En este artículo describiremos tres ejemplos de taquicardia auricular “focal” de diferen-te localización, en los que las imágenes tridimensionales electroanatómicas no fluoroscópicas facilitaron la iden-tificación precisa del sitio de origen de la arritmia y su tratamiento eficaz mediante la aplicación de radiofrecuen-cia transcatéter ante el fracaso de la técnica de ablación “convencional”.

Descripción de los casos

Caso 1

Una mujer de 19 años, con taquicardia auricular iterativa diagnosticada en un examen de aptitud física, refractaria a diferentes fármacos antiarrítmicos administrados de ma-nera aislada y en combinaciones diversas ingresó a nuestro

Centro para su tratamiento. El ecocardiograma mostró un deterioro leve de la función sistólica del ventrículo iz-quierdo (fracción de eyección estimada: 48%). Un intento de ablación por radiofrecuencia mediante la técnica “con-vencional” fue fallido. En el ECG en las 12 derivaciones simultáneas (Figura 1), la imagen de las ondas P ectópicas sugería un origen septal, tal vez en el lado izquierdo (obsér-vese la negatividad inicial de esas ondas P en la derivación I). La Figura 2 muestra el mapa electroanatómico de acti-

Figura 1. Caso 1. ECG en las 12 derivaciones simultáneas que muestra la taquicardia auricular repetitiva a dos velocidades de registro (25 mm/s en A; 50 mm/s en B). Las ondas P ectópicas tienen un eje eléctrico en el plano frontal ubicado en alrededor de 60 grados. No obstante, existe una deflexión negativa inicial en la derivación I (flecha), que sugiere que la actividad auricu-lar ectópica se iniciaba en el lado izquierdo.

Figura 2. Caso1. Mapa tridimensional de activación de la au-rícula derecha obtenido con el sistema EnSite NAVX durante la taquicardia auricular en dos vistas (oblicua anterior izquier-da, a la izquierda y lateroposterior izquierda, a la derecha). El origen de la arritmia se situó en la región de la fosa oval (FO). La escala de colores, desde el blanco (más precoz) hasta el azul (más tardío), indica los tiempos de activación en la au-rícula derecha. Adviértase que el electrodo distal del catéter-electrodo de ablación está colocado en el sitio de activación más precoz (blanco). AAD: apéndice auricular derecho; SC: catéter-electrodo ubicado en el seno coronario; VCI: vena cava inferior; VCS: vena cava superior.

Figura 3. Caso 1. A: El electrograma local en el sitio de ablación de la arritmia precedió al comienzo de la onda P ectópica en 25 ms B: ECG en las 12 derivaciones simultáneas luego de suprimir la arritmia.


Correspondencia: Correspondencia: Centro de Arrítmias Cardíacas de la Ciudad Autónoma de Buenos AiresDirección: Gral. Urquiza 609 C.A.B.A. Tel: (54-11) 4931-4046 o 4127-0246 FAX: (54-11) 4956-2102Email: [email protected]: 06/06/2009 Aceptado: 08/08/2009


vación obtenido durante la arritmia, en el cual se observa que ésta se originaba en un foco ubicado en la zona de la fosa oval. La aplicación de radiofrecuencia en ese sitio, con un electrograma local que precedía al comienzo de la onda P en 25 ms, suprimió la arritmia (Figura 3).

Caso 2Se describen los hallazgos en un hombre de 49 años, con pectum excavatum y desplazamiento de la silueta cardíaca hacia la izquierda, que presentaba episodios recurrentes de taquicardia auricular refractaria al tratamiento con bloqueantes ß adrenérgicos, antagonistas cálcicos y blo-queantes del canal del sodio. La Figura 4 muestra el ECG en las 12 derivaciones simultáneas obtenido durante la arritmia inducida por estimulación auricular programada. La configuración de las ondas P ectópicas sugiere que la arritmia se originaba en un sector bajo de la aurícula, tal

vez vecino al tabique interauricular. La imagen obtenida durante la cartografía electroanatómica de la aurícula dere-cha reveló que el foco de la taquicardia estaba ubicado en la región póstero-inferior, aunque no muy alejada del orificio del seno coronario (Figura 5). La Figura 6 muestra que el potencial local en ese sitio precedía en 50 ms al comienzo de la onda P y la desaparición de la arritmia durante la apli-cación de radiofrecuencia.

Caso 3 Un hombre de 23 años, con taquicardia auricular permanente refractaria al tratamiento farmacológi-co fue derivado a nuestro Centro después de un intento fallido de ablación por radiofrecuencia con la técnica “convencional”. La Figura 7 muestra la arritmia en el ECG en las 12 derivaciones simul-táneas, al comienzo del procedimiento (A) y du-rante la búsqueda del sitio de origen de aquélla (B). La imagen de las ondas P sugiere que la actividad ectópica auricular se ini-ciaba en un sector alto de la aurícula izquierda. No obstante, la cartografía electroanatómica inicial

Figura 5. Caso 2. Mapa de la activación auricular derecha me-diante el sistema EnSite NAVX, durante la taquicardia auricular, en una proyección póstero-anterior. El sitio de la despolarización más precoz, en color blanco (flecha), estaba ubicado en un sector póstero-inferior de la aurícula derecha, no muy alejada del orificio del seno coronario (SC).AAD: apéndice auricular derecho; VCS: vena cava superior.Figura 4. Caso 2. ECG en las 12 derivaciones simultáneas du-

rante la taquicardia auricular sostenida inducida por estimulación cardíaca programada. Las ondas P ectópicas son negativas en las derivaciones II, III y aVF, lo cual indica que el sitio de origen del impulso se hallaba en un sector bajo de la aurícula.

Figura 6. Caso 2. A: potencial auricular local en el sitio de ablación de la taquicardia auricular, que pre-cede en 50 ms al comienzo de la onda P. Trazado simultáneo en las 12 derivaciones del ECG y los elec-trogramas del seno coronario proximal (SCP), medio (M) y distal (D), y del catéter electrodo de ablación (ABL) B: interrupción de la arritmia durante la aplicación de radiofrecuencia.

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de la aurícula derecha y de la vena cava superior mostró un sitio de activación precoz ubicado en el interior de esta vena (Figura 8 A). Varias aplicaciones de radiofrecuencia guia-das por ese mapa de activación fueron ineficaces. Después de introducir el catéter-electrodo de ablación en la aurícula izquierda por punción del tabique interauricular, la carto-grafía electroanatómica permitió determinar la presencia

de un sitio de activación precoz en el nivel del ostium de la vena pulmonar superior izquierda (Figura 8 B), donde la liberación de radiofrecuencia eliminó la arritmia (Figura 9). Adviértase que, en ese lugar, el potencial local precedió al inicio de las ondas P ectópicas en 45 ms.

ComentariosLas taquicardias auriculares focales se originan en sitios muy circunscriptos de las aurículas y los mecanismos electrofisiológicos involucrados son diversos (incremento

anormal del automatismo, posdespolarizaciones, micro-rreentrada)1-3. La configuración de las ondas P ectópicas provee información para aproximarse al diagnóstico del lugar de origen de la arritmia. No obstante, ese elemento de juicio puede ser engañoso, debido a que las ondas P resul-tantes son virtualmente idénticas cuando se originan desde sitios de estimulación artificial separados por 17 mm. o menos4 y al carácter anisotrópico de la conducción intra-auricular .Además, en ocasiones, el análisis morfológico de las ondas P ectópicas es difícil, por su superposición con la repolarización ventricular de los latidos precedentes. Otro problema no infrecuente es el diagnóstico diferencial entre las taquicardias de la aurícula derecha y de las venas pul-monares derechas, que generan ondas P de características similares por la vecindad anatómica entre esas estructuras.La eficacia de la ablación por radiofrecuencia de estas taquiarritmias depende de modo crítico de la exactitud con que se logra localizar el sitio donde se ubica el foco ectópico. Para conseguir ese objetivo se utilizaron varias técnicas, como la topoestimulación y la cartografía de la activación auricular con un catéter-electrodo que se despla-za por diferentes sectores de las aurículas con control fluo-roscópico5,6. El análisis de la topoestimulación auricular requiere obtener ondas P “puras” en las doce derivaciones del electrocardiograma para compararlas con las ondas P ectópicas. La cartografía de la activación auricular se rea-liza en la búsqueda de potenciales locales que preceden al comienzo de las ondas P ectópicas en no menos de 15 ms7. Es comprensible que debido a la anatomía intrincada de las aurículas, en particular la derecha, la ablación por ra-diofrecuencia de las taquicardias auriculares constituya un verdadero desafío para el electrofisiólogo y que el empleo de la técnica “convencional” prolongue de manera inconve-niente el procedimiento. Un factor limitante adicional es la dificultad para inducir la arritmia de manera reproducible. Lo reseñado, y los ejemplos descriptos en este artículo permiten poner de relieve la importancia de los métodos de cartografía tridimensional electroanatómica (En Site, Carto), cuyas ventajas, en términos de precisión y rapidez,

Figura 7. Caso 3. ECG en las 12 derivaciones simultáneas al comienzo del estudio electrofisiológico (A) y en el momento de realizar la ablación por radiofrecuencia del foco ectópico auricular (B). La disminución de la frecuencia de la taquicardia (intervalo del ciclo: 420 ms en A; 560 ms en B) permitió observar las ondas P con nitidez. Para más detalles, ver el texto.

Figura 8-A. Caso 3. Mapa electroanatómico tridimensional de ac-tivación de la aurícula derecha y la vena cava superior, en la cual se advierte una zona de activación precoz (en blanco), donde la aplicación de radiofrecuencia fue infructuosa.

Figura 8-B. Mapa electroanatómico de ambas aurículas. El origen de la taquicardia se hallaba en el nivel del ostium de la vena pul-monar superior izquierda (en blanco). Adviértase que la activación auricular transcurría con mayor rapidez hacia la vena pulmonar superior derecha y ello determinaba que existiera una zona de activación relativamente precoz en la vena cava superior. OAD: orejuela de la aurícula derecha; VCS: vena cava superior; VPII: vena pulmonar inferior izquierda; VPSD: vena pulmonar superior derecha; VPSI: vena pulmonar superior izquierda. VT: válvula tricúspide. El catéter-electrodo, a la derecha y abajo, se encuentra en el interior del seno coronario.

UTILIDAD DEL MAPEO ELECTROANATóMICO TRIDIMENSIONAL NO FLUOROSCóPICO PARA LA ABLACIóN POR RADIOFRECUENCIA DE LAS TAQUICARDIAS AURICULARES “FOCALES”


Figura 9. Caso 3. Potencial local en la zona del ostium de la vena pulmonar superior izquierda (A), donde la aplicación de radiofre-cuencia eliminó la arritmia (B).El potencial auricular local precedió en 45 ms al comienzo de las ondas P ectópicas.

Referencias1. Richardson PJ, McKenna WJ, Bristol M. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Cir-culation 1996;93:841-22. Frank R, Fontaine G, Vedel J. Electrocardiologie de quatre cas de dysplasie ventriculaire droite aritmogène. Arch Mal Cœur 1978;71:962-723. Laurent M, Descaves C, Biron Y, Deplace C, Almange C, Daubert JC. Familial form of arhythmogenic right ventricular dysplasia. Am Heart J 1987;113:827-94. Buja G, Nava A, Martini B, Canciani B, Thiene G. Right ventricular dysplasia: a familial cardiomiopathy?. Eur Heart J 1989;10(suppl D):13-55. Nava A, Thiene G, Canciani B. Familial occurrence of right ven-tricular dysplasia: a study involving nine families. J Am Coll Cardiol 1988;12:1222-86. Mallat Z, Tedgui A, Fontaliran F, Frank R, Durigon M, Fontaine G. Evidence of apoptosis in arrhytmogenic right ventricular dysplasia. N Engl J Med 1996;335:1190-67. Alcalai R, Metzger S, Rosenheck S, Meiner V, Chajek-Shaul T. A re-cessive mutation in desmoplakin causes arrhytmogenic right ventricular dysplasia, skin disorder and woolly hair. J Am Coll Cardiol 2003;42:319-278. Tomé Esteban M, Garcia Pinilla J, McKenna WJ. Update in Arr-hythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy: genetic, clinical presen-tation and risk stratification. Rev Esp Cardiol 2004;57(8):757-679. Corrado D, Thiene G, Nava A, Rossi L, Pennelli N. Sudden death

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son innegables, además de evitar la exposición prolongada del paciente y del equipo de salud a la radiación cuando

el tratamiento por radiofrecuencia se intenta mediante la técnica convencional con control fluoroscópico.

La vía de abordaje habitual para la implantación de los dis-positivos eléctricos intracardíacos es la vena cava superior. En el 0,1% al 0,5 % de la población general, y hasta en el 10% de personas con malformaciones cardíacas congéni-tas, persiste hasta la vida adulta una vena cava superior iz-quierda (VCSI), que constituye la anomalía más frecuente de las grandes venas intratorácicas1,2. En ocasiones, la vena cava superior derecha (VCSD) está ausente y en otras co-existen ambas venas cavas superiores, que incluso pueden estar interconectadas1.En la vida fetal, la sangre venosa del sector cefálico es trans-portada a través de las venas cardinales anteriores derecha e izquierda, que normalmente se unen por una anastomosis intercardinal. En el desarrollo habitual, la vena cardinal anterior izquierda desaparece y su tejido remanente genera el ligamento de Marshall; su persistencia total en la vida adulta da origen a una VCSI.Esta anomalía vascular congénita habitualmente no causa síntomas y se detecta durante procedimientos invasivos, como la implantación de dispositivos cardíacos antiarrít-micos por la vía intravascular.En varias comunicaciones se la describió durante el im-plante de marcapasos3, cardiodesfibriladores4 y resincro-nizadores cardíacos5, constituyendo un desafío particular para el operador por la distorsión anatómica encontrada.En este artículo describimos nuestra primer experiencia con esta anomalía durante el implante de un cardiodesfibri-lador unicameral.

Descripción del casoUn paciente de 70 años, médico de profesión, fue derivado para su evaluación después de un episodio de taquicardia ventricular uniforme sostenida (TVSM), bajo tratamiento crónico con amiodarona, que no revirtió con lidocaína y requirió cardioversión eléctrica. Seis años antes, el pacien-te sufrió un infarto agudo de miocardio y fue sometido a cirugía de revascularización miocárdica.Durante su internación se realizó un ecocardiograma, que mostró un deterioro moderado de la función sistólica del ventrículo izquierdo, y una cinecoronariografía, que reveló lesiones coronarias no revascularizables. Se indicó la im-

plantación de un CDI. El abordaje venoso se efectuó por punción de la vena subclavia izquierda; al pasar la cuerda-guía a través del introductor se observó que ella seguía un trayecto inusual por el lado izquierdo del esternón (Figura 1). Se corroboró fehacientemente que no se trataba de un trayecto arterial dado que el sangrado proveniente de la aguja de punción era de coloración y presión venosa, y además, porque al avanzar la cuerda se advirtió que desembocaba en la aurí-cula derecha a través del seno coronario. Luego se colocó un introductor peel-away de 9 Fr y por éste se avanzó un catéter-electrodo de desfibrilación con “bobinado” doble hasta la aurícula derecha. Una vez allí se intentaron tres pasajes al ventrículo derecho que resultaron estériles; en el cuarto intento, utilizando un mandril estilete con una cur-vatura aproximada de 120 grados se logró atravesar el pla-no tricuspídeo y se llegó a la punta del ventrículo derecho, obteniendo una posición radiológica óptima (Figura 2).Al realizar las mediciones habituales se obtuvieron los siguientes valores: umbral de estimulación: 0,7 V; voltaje de la onda R: 18 mV; impedancia de estimulación: 1050 ohmios. A continuación se indujo fibrilación ventricular que revirtió con un choque de 20 Joules y 60 ohmios de impedancia y se completó la implantación del dispositivo

Implante de cardiodesfibrilador automático a través de una vena cava superior izquierda persistenteroDolfo sansalone, juan armentano, téc. beatriz lifcHitz, téc. sergio VelecHe

Sanatorio Güemes

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

Resumen. La persistencia de la vena cava superior izquierda es una anomalía infrecuente que puede causar dificultades durante el implante de dispositivos de estimulación cardíaca. Su reconocimiento durante la cirugía y la implementación de las maniobras nece-sarias permite realizar la intervención con la misma eficacia que en los casos con anatomía venosa normal, sin necesidad de recursos excepcionales o mayores. En el caso que se presenta se implantó un cardiodesfibrilador automático a través de una vena cava superior izquierda, detallándose la técnica y los recursos que se han sugerido para el éxito de la intervención.


Correspondencia: Rodolfo SansaloneFrancisco Acuña de Figueroa 1240, CABA CP C1180AAXTeléfono 011-4959-8200Email: [email protected]: 14/09/2009 Aceptado: 24/11/2009

Figura 1. Imagen radioscópica: en el centro se observa la columna vertebral y las suturas esternales de la cirugía de revascularización previa. A la derecha de la imagen, la cuerda desciende a la izquierda del esternón y se introduce en el seno coronario. La delgada den-sidad que atraviesa verticalmente la imagen corresponde a cables accesorios apoyados sobre el cuerpo del paciente.


sin otros inconvenientes. En las figuras 3 y 4 se observa, en el par radiológico de tórax, la posición del catéter-electrodo ya finalizado el implante. En el seguimiento temprano y a los tres meses se comprobó el funcionamiento adecuado del cardiodesfibrilador.

ComentarioLa persistencia de la VCSI encontrada durante el implante de dispositivos intracardíacos constituye un verdadero de-safío para el operador, ya que la anatomía venosa alterada limita las posibilidades de maniobrar con comodidad el/los catéter/es.Se deben tener en cuenta diversas condiciones particulares, como la variada anatomía que puede hallarse (una o dos venas cavas superiores, interconectadas o no, malforma-ciones cardíacas asociadas), la patología del paciente y el dispositivo a implantar.Con respecto a la anatomía, en la gran ma-yoría de los casos el operador desconoce la existencia de la malformación venosa antes del implante. Rara vez se presume el defecto con antelación mediante estudios complemen-tarios; en algunos casos puede verse un arco rectificado en la región de la arteria pulmonar izquierda en una radiografía6, y en algo menos de dos tercios de los pacientes puede sospe-charse su presencia por el aumento del tamaño del seno coronario y el grado de dextroposi-ción cardíaca mediante ecocardiografía7.Por otra parte, la persistencia de la VCSI tiene distintas formas de presentación. Puede aso-ciarse con la ausencia completa de VCSD o con atresia de su desembocadura, aunque en el 68% de los casos un tronco venoso innomi-nado comunica ambas venas cavas superiores y la VCSD también se encuentra permeable1.La ausencia de VCSD con persistencia de VCSI se asocia con frecuencia con el situs in-versus, situación muy rara en el situs solitus8. Por lo común, la VCSI persistente drena en el

segmento proximal del seno coronario, que suele hallarse dilatado, y a través de él, en la aurícula derecha.La mayoría de los artículos publicados se refiere a la im-plantación de marcapasos3, dado que se describió alguna asociación entre la anomalía que nos ocupa y trastornos de la conducción aurículo-ventricular9, pero también hay publicaciones en las que se describe este hallazgo durante el implante de otros dispositivos4, 5. En todos se llama la atención acerca de la dificultad técnica no tanto para abor-dar la aurícula derecha, sino para llegar hasta el ventrículo derecho a través de la VCSI.En el caso que describimos se trataba de implantar un car-diodesfibrilador automático, que conviene ubicar en el lado izquierdo dado que el umbral de desfibrilación suele ser menor y el trayecto del catéter-electrodo es más directo. Desconocemos si en nuestro paciente la VCSD estaba tam-bién presente y si un tronco innominado comunicaba a am-bas venas, porque si bien la cuerda no se podía llevar hasta el lado derecho del corazón, se podría haber inyectado con-traste para demostrar la ausencia de la VCSD. No obstante, al observar que el trayecto de la cuerda-guía conducía sin dificultades hasta el seno coronario y desembocaba en la aurícula derecha, se desestimó la posibilidad de investigar al comienzo la presencia de una VCSD y utilizarla como acceso, porque era innecesario, y se prosiguió para intentar completar el implante.Una vez en la aurícula derecha, existen dificultades para introducir el catéter en el ventrículo derecho, dado que el extremo distal de ese elemento tiende a curvarse lejos del orificio tricuspídeo. Además, adquiere un ángulo muy cerrado entre su ingreso a la aurícula derecha por el seno coronario y su trayecto hacia el plano tricuspídeo, de mane-ra que en cada intento de ubicarlo en el ventrículo derecho el catéter suele ser rechazado hacia la aurícula derecha. Para facilitar el pasaje del catéter al ventrículo derecho se describieron varias técnicas, entre las que cabe mencionar las siguientes: usar un estilete con extremo distal con forma de “cola de chancho”10, preformar el estilete de manera que

RODOLFO SANSALONE Y COL.

Figura 2. Se observa que el catéter-electrodo desciende a la iz-quierda de la columna vertebral, con una primera curva al ingresar al seno coronario, y otra curva de ángulo cerrado en la aurícula derecha desde donde se dirige hacia el ventrículo derecho.

Figura 3. Posición final en radiografía de tórax (frente) con el trayecto inusual del catéter-electrodo descendiendo por el lado izquierdo del tórax hasta ingresar al corazón. Se ve la curvatura que adquiere en la aurícula derecha y su ingreso al ventrículo derecho, con el electrodo proximal de desfibrilación que queda alojado en el seno coronario.


dentro de la luz del catéter adopte la forma de L generando una curva bien amplia para que contornee la pared lateral de la aurícula derecha, forme una contracurva y luego in-tentar el pasaje hacia el ventrículo derecho3,11.Otro inconveniente descripto en la literatura es que, en muchos casos, por el ángulo agudo que toma el catéter al

pasar desde el seno coronario hacia el ventrí-culo derecho no queda fijo en éste; en estos casos puede intentarse la colocación de un catéter-electrodo de fijación activa. A pesar de lo mencionado, en algunos casos se fracasa de todos modos y es imposible completar el implante por esta vía, por lo cual se requiere cambiar hacia un acceso desde el hemitórax derecho, o realizar una cirugía mayor con im-plante epicárdico12.De todos modos, es imperativo vigilar que el catéter no sufra desplazamientos ulteriores, circunstancia que no ocurrió en el caso que describimos. En el seguimiento de otros casos publicados tampoco se observó el desplaza-miento tardío del catéter-electrodo.En nuestro caso el “bobinado” de desfibrila-ción proximal quedó alojado dentro del seno coronario, por lo cual es pertinente mencionar que esta posición del electrodo no se asocia con oclusión o fibrosis del seno coronario10,13. En conclusión, si bien el hallazgo de esta anomalía venosa plantea dificultades técnicas para el implante de un cardiodesfibrilador au-

tomático, el procedimiento puede realizarse si se conocen las variedades anatómicas posibles y las maniobras que deben realizarse para la ubicación óptima del catéter, de modo de evitar una intervención más invasiva. Además, el funcionamiento del dispositivo es comparable al de los casos con anatomía venosa normal.

Referencias1. Nsali EN, Moore GW. Hutchins GM. Pathogenesis of persistent left superior vena cava with a coronary sinus connection. Pediatr Pathol 1991; 11:261-269.2. Campbell M, Deuchar DC. The left-sided superior vena cava. Br Heart J 1954; 16: 426-439.3. Dirix LY, Kersscbot IE, Fierens H, et al. Implantation of a dual cham-ber pacemaker in a patient with persistent left superior vena cava. Pacing Clin Electrophysiol 1988; ll: 343-345.4. Mattke S, Markewitz A, Dorwartb U, et al. Defibrillator implantation in a patient with a persistent left superior vena cava. Pacing Clin Electrop-hysiol 1995; 18: 117-120.5. Lane RE, Chow A, Mayet J and Davies W. Biventricular pacing ex-clusively via a persistent left-sided superior vena cava. Pacing Clin Elec-trophysiol 2003;26 (Pt I ) 640-642.6. Okreglicki AM, Millar RN. VDD pacing in persistent left superior vena cava. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21:1189-1191.7. Zellers TM, Hagler DI, Julsrud PR. Accuracy of two-dimensional echocardiography in diagnosing 1eft superior vena cava. J Am Soc Echo-

cardiogr 1989; 2:132-138.8. Mooney DP, Snyder CL, Holder TM. An absent right and persistent left superior vena cava in an infant requiring extracorporeal membrane oxygenation therapy. J Pediatric Surg 1993;28:1633-1634.9. Lenox Cc, Zuberbuhler JR, Park SC y col. Absent right superior vena cava with persistent left superior vena cava: implications and manage-ment. Am J Cardiol 1980; 45: 117-122.10. Zerbe F,Bornakowski J, Sarnowski W. Pacemaker electrode implan-tation in patients with persistent left superior vena cava. Br Heart J 1992; 67: 65-66.11. Hsiao He, Kong CW, Wang JJ et al. Right ventricular electrode lead implantation via a persistent left superior vena cava. An improved techni-que. Angiology 1997; 48: 919-923.12. 12. Ramirez H, Milani A, Dubner S, Bruno C, Borracci R. Implante de marcapasos bicameral con vena cava superior izquierda persistente. Rev Argent Cardiol 2002; 70: 214-217.13. Jones GK, Swerdlow C, Reichenbach DD y col. Anatomical findings in patients having had a chronically indwelling coronary sinus defibril-lation lead. Pacing Clin E1ectrophysiol 1995; 18: 2062-2067.

IMPLANTE DE CARDIODESFIBRILADOR AUTOMáTICO A TRAVéS DE UNA VENA CAVA SUPERIOR IZQUIERDA PERSISTENTE

Figura 4. Radiografía de tórax de perfil. El catéter –electrodo ingresa al corazón a través del seno coronario, siguiendo un trayecto desde atrás hacia adelante, para dirigirse hacia la punta del ventrículo derecho.


alberto josé negrete salceDo, jorge anDrés salazar arenas, germán Darío QuesaDa gonzález, Karen Villarreal granaDa, efraín gil roncan-cio, gustaVo montero rincón

Regresión de la insuficiencia cardíaca por taquicardiomiopatía secundaria a taquicardia sinusal inapropiada, tratada con ivabradina

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

Servicio de Electrofisiología y Marcapasos, Centro Médico Imbanaco. Angiografía de Occidente. Cali, ColombiaVillarreal Granada, Efraín Gil Roncan-cio, Gustavo Montero Rincón

Descripción del casoSe trata de un paciente masculino de 37 años, admitido en el servicio de electrofisiología y marcapasos en enero de 2009 por miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica ventricular, en tratamiento con losartán en dosis de 50 mg/

día y metoprolol, 150 mg/ día. Al ingreso se hallaba en la clase funcional III NYHA, con signos clínicos de insufi-ciencia cardíaca (rales crepitantes pulmonares bibasales y ritmo de galope). El ECG mostró taquicardia sinusal (120 latidos por minuto) y signos de agrandamiento biauricular (Figura 1). Los niveles séricos del péptido natriurético se hallaron elevados. El hemograma mostró valores normales y se descartó hipertiroidismo.Los hallazgos ecocardiográficos fueron los siguientes: aurícula izquierda: 61 mm (44 cm2); diámetro diastólico del ventrículo izquierdo: 67 mm, con hipocinesia global y fracción de eyección estimada en 20-25%. Se decidió la hospitalización para administrar infusión de levosimendan y compensar la falla de bomba.

Permaneció internado durante 3 días con evolución satis-factoria, mejoría sintomática transitoria pero con persis-tencia de la taquicardia sinusal. Se consideró que la insu-ficiencia cardíaca era atribuible a taquicardiomiopatía por taquicardia sinusal inapropiada refractaria al tratamiento con metoprolol.

A su egresó se agregó ivabradina en dosis de 5 mg cada 12 horas. Este fármaco disminuye la frecuencia cardíaca me-diante la inhibición selectiva de la corriente If, la cual con-trola la despolarización diastólica espontánea, y por ende, el automatismo, en el nódulo sinusal1. En la consulta realizada un mes después, la frecuencia cardíaca se había normaliza-do, acompañando a una mejoría clínica y ecocardiográfica incuestionables. El paciente se hallaba en la clase funcional I de la NYHA, sin ritmo de galope ni rales pulmonares; el ECG mostró ritmo sinusal con frecuencia de 69 latidos por minuto (Figura 3) y los niveles séricos del péptido natriu-rético eran normales. En el ecocardiograma, el diámetro anteroposterior de la aurícula izquierda midió 51 mm y el diámetro diastólico del ventrículo izquierdo, 66 mm, con una fracción de eyección estimada en 35%.

ComentarioLa taquicardia sinusal inapropiada es una arritmia que a menudo no se diferencia con facilidad de las variaciones

Correspondencia: Centro Médico Imbanaco®Carrera 39 No. 5ª – 119. Piso 2. Cali, Colombia.Correo electrónico: [email protected]. Directos: 558-2734 / 558-2731 Conmutador: 682-1000 Ext. 4022 / 4024 Celular: 31-8813-4331Recibido: 11/10/2009 Aceptado: 27/11/2009

Figura 1. Taquicardia sinusal a 120 lpm, refractaria al manejo médico convencional.

Resumen. La taquicardiomiopatía se encuentra dentro de las múltiples causas potencialmente reversibles de insuficiencia cardíaca. El término se refiere al deterioro de la función ventricular izquierda secundaria a taquicardia crónica, cuya causa más común es la fibrilación auricular con respuesta ventricular elevada.En el caso que presentamos se empleó con éxito la ivabradina para tratar una taquicardiomiopatía secundaria a taquicardia sinusal inapropiada, refractaria al tratamiento con dosis adecuadas de un bloqueante beta adrenérgico.



de la normalidad. Los pacientes que la padecen tienen ta-quicardia sinusal en reposo (la frecuencia sinusal durante el período vigil excede los 95 latidos por minuto) que se exagera con rapidez ante estímulos fisiológicos o estrés psíquicos mínimos. Su etiopatogenia no es clara pero en su mecanismo parecen participar varios factores, entre los que se han descripto el aumento del automatismo intrínseco del nódulo sinusal2, el déficit de las influencias parasimpáticas y la exacerbación de las influencias adrenérgicas3. Este úl-timo mecanismo puede deberse a una anomalía inmunorre-gulatoria que involucra a los receptores beta adrenérgicos4.

En no pocos casos el manejo farmacológico es difícil y aun decepcionante, por la falta de respuesta o intolerancia a la medicación bradicardizante (por ejemplo, hipotensión arterial por los bloqueantes beta adrenérgicos) y el trata-miento de ablación por radiofrecuencia transcatéter es una opción no exenta de inconvenientes.Este caso muestra, al igual que otros publicados en fecha reciente5,6, que la ivabradina debe considerarse como una alternativa promisoria para los pacientes que padecen de esta arritmia, tengan o no insuficiencia cardíaca, y que ella

puede asociarse sin inconvenientes mayores, aunque con una vigilancia cercana, a otros agentes bradicardizantes, como los bloqueantes beta adrenérgicos.Como se mencionó, la ivabradina bloquea de modo selectivo la corriente del marcapasos If

(1), que provoca el ingreso len-to del ión sodio a las células del nódulo sinusal y así genera la despolarización diastólica espontánea, que al alcanzar el nivel del potencial umbral conduce a la descarga automática del impulso cardíaco. El bloqueo de la corriente If deprime la actividad intrínseca del nódulo sinusal y por ende la fre-

cuencia cardíaca disminuye. Por otra parte, la ivabradina ca-rece de efectos sobre los receptores beta adrenérgicos, con lo cual puede ser mejor tolerado que los bloqueantes de estos receptores, al no acompañarse con un descenso de la presión arterial que genera intolerancia, en especial en mujeres jóve-nes con hipotensión arterial habitual.

Figura 3. Ritmo sinusal con frecuencia ventricular controlada con Ivabradina.

Figura 2. Ecocardiograma inicial: AI 61 (44cm2), VID 67 con hipocinesia global derecha, FE 20-25%.

REGRESIóN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA POR TAQUICARDIOMIOPATÍA SECUNDARIA A TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA, TRATADA CON IVABRADINA

Referencias1. Vilaine J., Thollon C., Villeneuve N., Peglion J. Procoralan, a new se-lective If current inhibitor. Eur Heart J 2003; (Supplement G) G26—G35. 2. Morillo C A, Klein GJ, Thakur R K, Huagui L, Zardini M, Yee R. Mechanism of ‘Inappropriate’ Sinus Tachycardia. Role of Sympathovagal Balance. Circulation. 1994; 90: 873-877.3. Bauernfeind RA, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC, Kehoe R, Wyndham C, Rosen KM. Chronic nonparoxysmal sinus tachycardia in otherwise he-althy persons. Ann Intern Med 1979; 91:702-10.

4. Chiale PA, Garro HA, Schmidberg J, et al. Inappropriate sinus ta-chycardia may be related to an immunologic disorder involving cardiac beta-adrenergic receptors. Heart Rhythm. 2006; 3: 1182-6.5. Schulze V., Steiner S., Hennersdorf M., Stauer BE. Ivabradine as an alternative therapeutic trial in the therapy of inappropriate sinus tachycar-dia. A case report. Cardiology. 2007;110:206-8.6. Retegui G., Quintero M., Ruiz-Borrell M., Revello A. Ivabradina como alternativa terapéutica en la taquicardia sinusal inapropiada. Rev Esp Cardiol. 2009;62(5):576-88.


Héctor m. Vetulli

La corriente iónica If (“funny current”) y la aplicación de agentes moduladores en arritmología


El automatismo es la propiedad de las células cardíacas de originar de manera rítmica y espontánea sus propios im-pulsos eléctricos. El automatismo normal se debe a un pro-ceso de despolarización diastólica espontánea (DDE) que comienza luego de la finalización del potencial de acción, al alcanzarse el potencial diastólico máximo (PDM), y se desarrolla durante la fase 4. En 1993, Irisawa y col.1,en una revisión extensa y minucio-sa, describieron al automatismo sinusal y a su DDE como un proceso caracterizado por la inactivación, dependiente del voltaje y del tiempo, de las corrientes repolarizantes de salida del potasio activadas durante el potencial de ac-ción precedente, en presencia de una corriente de entrada despolarizante “de trasfondo” (“background current”). ésta última podría corresponder a la “corriente entrante estable” (“sustained inward current”), Ist, que se activa entre potenciales transmembrana de -40 mV y -60 mV, probablemente transportada por el ión sodio y descripta en 1995 por Noma y col.2. Del predominio progresivo de esta corriente sobre las corrientes repolarizantes de potasio resulta una corriente neta despolarizante que da lugar al proceso inicial de la DDE. Luego se suma la activación de la corriente de entrada If, que continúa desplazando al potencial transmembrana hacia el nivel del umbral para la activación del canal T del calcio, en la segunda mitad de la diástole eléctrica. Poco después, el potencial transmembra-na alcanza el nivel del umbral para que se active el canal L del calcio y así se “dispara” la fase de despolarización (fase 0) de un nuevo potencial de acción. En 1979, Brown, Di Francesco y Noble3 describieron la co-rriente If (“funny current”) en el nódulo sinusal del conejo. La denominación “funny current” se debió a un compor-tamiento peculiar y distintivo de esta corriente iónica. En efecto, a diferencia de la mayoría de los canales iónicos, cuya conductancia es dependiente del voltaje y se activa con la despolarización de la membrana, el canal iónico que transporta la corriente If se activa con la hiperpolarización de la membrana.El canal iónico que utiliza la corriente If tiene la base molecular de los canales HCN. Es permeable tanto al sodio como al potasio, pero en el nivel del PDM del nódulo sinusal (-60 mV a -75 mV) transporta una corriente de entrada despolarizante de sodio, que desplaza al potencial transmembrana hacia el nivel de activación de los canales del calcio tipo T, en primera instancia, y tipo L, poco después. La corriente If se describe, por lo tanto, como una corriente entrante lenta de sodio, que se activa por la hiperpolariza-ción, entre -45 mV y -65 mV y alcanza su expresión máxi-ma cuando el potencial transmembrana llega a -100 mV.

La corriente If es también denominada “corriente del mar-capasos” (“pacemaker current”). La correlación entre la corriente If y la actividad automática surge con claridad del hecho que sólo se expresa en células con actividad de marcapasos (nódulo sinusal, nódulo AV, fibras de Purkinje) y no está presente en las células miocárdicas sin automatis-mo. Además, el bloqueo parcial de la corriente If se asocia con una disminución de la frecuencia de la actividad es-pontánea de las células automáticas.Tal como ocurre con los canales HCN, la corriente If res-ponde a una modulación dual. Estos canales se comportan como dependientes del voltaje pero modulados por el nivel intracelular del AMP cíclico, cuyo aumento incrementa la corriente If por la estimulación de los receptores β adre-nérgicos, en tanto su disminución la hace decrecer por el efecto de la acetilcolina mediada por el CNBD (cyclic nucleotide-binding domain) del carboxilo terminal de la estructura molecular del canal HCN (hyperpolarization-activated, cyclic nucleotide-gated). La ivabradina es un bloqueante específico de la corriente If, de desarrollo reciente. Ese efecto bloqueante requiere que el canal HCN esté abierto, para lo cual la célula debe hiperpolarizarse.No abundan los ejemplos clínicos en los cuales puede infe-rirse con claridad la participación de la corriente If en tras-tornos del automatismo del nódulo sinusal. En el año 2001 se publicó un caso de bradicardia sinusal idiopática, en el cual se comprobó una mutación del canal HCN4 que lo tornaba insensible al AMP cíclico4. Una situación inversa, pero que también evidencia la participación de la corriente If en el automatismo del nódulo sinusal es la que describen Negrete Salcedo y colaboradores en la página 152 de este número de la revista Electrofisiología y Arritmias5. En un paciente con signos claros de insuficiencia cardíaca por una miocardiopatía dilatada vinculada, al menos en parte, a una taquicardia sinusal inapropiada, la frecuencia cardía-ca pudo controlarse sólo cuando se administró ivabradina como bloqueante específico del canal que transporta la corriente If. Con ello se logró una mejoría clínica incues-tionable y la regresión parcial de las anomalías cardíacas funcionales y estructurales halladas antes del tratamiento con ivabradina. Este nuevo fármaco permite avizorar un panorama alentador en cuanto al manejo de la taquicardia sinusal inapropiada, que, como bien señalan los autores, suele ser difícil y hasta decepcionante cuando se emplean agentes bloqueantes de los receptores β adrenérgicos o del canal del calcio. También podría ser eficaz en taquiarrit-mias clínicas cuyo sustrato electrofisiológico es un aumen-to del automatismo normal, posibilidad que amerita futuras investigaciones.

Jefe de Electrofisiología Cardíaca. Sanatorio Otamendi y Miroli. Buenos Aires, Argentina.


Correspondencia: [email protected]


Referencias1. Irisawa, H. F. Brown, and W. Giles. Cardiac pacemaking in the sino-atrial node. Physiol. Rev. 1993; 73: 197-227. 2. J Guo, K Ono, and A Noma. A sustained inward current activated at the diastolic potential range in rabbit sino-atrial node cells. J Physiol. 1995. 15; 483(Pt 1): 1–133. Brown HF, DiFrancesco D, Noble SJ. How does adrenaline accelerate

the heart? Nature. 1979;280:235-6. 4. Schulze-Bahr E, Neu A, Friederich P y col. A mutation in de cardiac pacemaker channel gene causes sinus node dysfunction. Circulation 2001; 104 II-192.5. Negrete Salcedo A J; Salazar Arenas JA; Quesada González GD y col. Regresión de la insuficiencia cardíaca por taquicardiomiopatía se-cundaria a taquicardia sinusal inapropiada, tratada con ivabradina. Rev Electro y Arritmias 2009; 2 (4): 152-153


Los trabajos enviados a esta revista serán con-siderados para su publicación siempre que se ajusten a las siguientes normas de presentación.

1 NORMAS GENERALESEl material remitido debe ser original y de ha-ber sido publicado previamente o enviado a otra publicación, antes o simultáneamente, deberá ser acompañado por la autorización del corres-pondiente propietario del derecho de autor. Esta restricción no se aplica a los resúmenes, reportes de prensa o trabajos originales presentados en reuniones científicas o ateneos anatomoclínicos, lo cual debe aclararse. La revista no aconseja el envío de diferentes artículos basados en un trabajo principal. La publicación será trilingüe, aceptándose originales tanto en castellano, portu-gués o inglés. Se deberá aclarar la categoría a la que pertenecen (artículo original, comunicación breve, reporte de casos clínicos, ateneo anatomo-clínico, etc.).Las revisiones y notas de interés se presentarán ante la expresa solicitud del Comité editor.1.1 TipografíaLos trabajos deben ser enviados, en lo posible, tipografiados a doble espacio, en el programa de PC: WORD 95, 98, 2000 o WordPerfect. Los márgenes deben ser de 2,54 cm (1 inch) y no de-ben estar justificados.1.2 Imágenes, tablas, gráficos, fotos, ilustra-cionesLas imágenes, tablas, gráficos, ilustraciones, di-bujos, fotos, etc. deben enviarse en orden numé-rico correlativo.Los gráficos, ilustraciones, dibujos deben estar guardas en la extensión: “.JPG” en el programa de PC: PAINT a una calidad de imagen de 300 DPI a tamaño real, y entregados en algún sistema de almacenamiento de datos electrónico (disque-te, CD o vía e-mail) y también impresos en hoja carta o A4, a simple faz, a doble espacio, con márgenes amplios (25 mm). En lo posible, enviar las fotos, figuras, electrocardiogramas, etc. origi-nales y se remitirán con suma responsabilidad a los autores tal como fueron enviadas.1.3 Unidades de medidaUtilice unidades internacionales de medida.1.4 Requerimientos de publicaciones biomé-dicasLos manuscritos enviados deben coincidir con los requerimientos internacionales para publica-ción en revistas biomédicas: “Uniform Require-ments for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” http://www.icmje.org/.El Comité Editorial se reserva el derecho de in-troducir todos los cambios editoriales necesarios para la publicación, con el acuerdo previo de los autores. La revista considerará para su publica-ción todos los artículos originales remitidos, in-cluyendo aquellos experimentales realizados en humanos, laboratorio animal o in vitro. Las áreas de interés de la revista incluyen aquellos relacio-nados a la amplia gama de temas influenciados por las arritmias y la electrofisiología.1.5 PermisosEn caso que cualquier material incluido en el tex-to enviado (tablas, gráficos, ilustraciones) no sea original, deberá adjuntarse una carta de autoriza-ción del poseedor del derecho del autor.1.6 Símbolos y abreviaturasLos símbolos y las abreviaturas deben estar defi-nidos en el texto y/o en las leyendas.1.7 Unidades de mediciónLos símbolos de unidades de medida no llevarán punto y serán los convencionales.Indicar litro con L para evitar confundir con l (uno).1.8 Números

Los números decimales se escribirán luego de los enteros seguidos de una coma y no de un punto. Por ejemplo: área valvular aórtica severa < 1,00 cm2.1.9 AbreviaturasDeberán evitarse, en lo posible, las abreviaturas no usuales.Las usuales deberán aclararse la primera vez que se empleen, por ejemplo: accidente cerebrovas-cular (ACV).1.10 Nombres de drogas, dispositivosSe utilizarán los nombres genéricos de las dro-gas. Si se utilizan nombres comerciales, los mis-mos se incluirán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.El nombre completo y localización del productor debe ser proveído para todas las drogas, equipos y dispositivos utilizados. Los mismos se inclui-rán, entre paréntesis, en la sección Materiales y Métodos.1.11 Dirección de envíoEl material debe ser enviado a la Revista ELECTROFISIOLOGÍA & ARRITMIAS, calle CóRDOBA 1827, 7° PISO, DTOS. C Y D, CIUDAD AUTóNOMA DE BUENOS AIRES, República Argentina (Tel/Fax: (54 – 11) 48151241, o vía correo electrónico a la dirección: [email protected], acompañado de una carta firmada por todos los autores que identifique el autor responsable con el cual la revista pueda comunicarse, en caso de ser necesario, aclarando dirección, número de teléfono, fax y/o dirección de e-mail. Asimismo, la carta debe dejar en claro que el texto enviado ha sido aprobado por todos los autores. El modelo de la misma está a disposición de quienes lo soliciten.1.12 Revisión y publicaciónLos manuscritos serán evaluados por el Comité Editor y enviados a referato ajeno al mismo. So-lamente una copia de los trabajos y disquetes re-chazados será devuelta a los autores. La decisión sobre la aceptación o no de los trabajos puede requerir un lapso prolongado.El envío de un trabajo no garantiza la publica-ción.1.13 Premio SADECLos trabajos enviados para optar para el premio SADEC serán publicados en la Revista Electrofi-siología y Arritmias, previa revisión y aceptación por parte del Comité Editorial. Para tal eventuali-dad, los autores deben prestar su consentimiento por escrito en una página agregada al final del trabajo.2 MANUSCRITOS2.1 Trabajo originalEl manuscrito deberá estructurarse de la siguien-te manera:1) Título y autores2) Resumen en inglés, portugués, castellano y palabras claves3) Texto4) Agradecimientos (si correspondiera)5) Recursos / Subsidios6) Conflicto de intereses7) Referencias8) Leyendas de figuras9) Tablas10) FigurasLa numeración de las páginas comenzará a partir de la página de título.2.1.1 Título y autores2.1.1.1 Titulo:El título del trabajo y el nombre de los autores deberán enviarse en una primera hoja separada (numerada)Los títulos deben ser concisos y descriptivos (no declarativos).2.1.1.2 Autores:

El nombre del(os) autor(es) deberá incluir el pri-mer nombre, el grado académico y la institución a la cual pertenece.También, se incluirá el nombre de la(s) institución(es) y el departamento en el que fue realizado el trabajo.2.1.1.3 Dirección del Autor:En la misma página, deberán figurar los datos del autor a quien deba ser remitida la corresponden-cia: nombre completo, dirección (calle y número, ciudad, código postal, provincia o estado y país), dirección de correo electrónico y número de te-léfono y fax del autor (código de país-ciudad-número telefónico). Cuando el trabajo ha sido realizado por un grupo de trabajo, se deberá iden-tificar por lo menos a una persona del mismo.2.1.1.4 Autoría:Cada autor deberá firmar una declaración ates-tiguando que reúne los requisitos de autoría. La misma se acredita reuniendo alguno de los si-guientes requisitos: a) diseño, concepción o aná-lisis e interpretación de los datos; b) redacción o discusión del trabajo.2.1.1.5 Título abreviado y detalles del manus-crito:Se deberá incluir una segunda hoja de título que incluya exclusivamente el título del trabajo; el apellido del primer autor y el “titulo reducido” sugerido (no más de 50 caracteres incluyendo espacios). Además, deberá detallar: número total de palabras (incluido el título, abstracts, texto, referencias, tablas y leyendas).2.1.2 Resumen en castellano e inglésCada uno de ellos será presentado en hoja sepa-rada. El resumen correspondiente al idioma en el que ha sido redactado el texto no excederá las 300 palabras y estará estructurado de la siguiente manera: marco teórico, material y métodos, re-sultados y conclusiones. Esta estructuración no es necesaria para la redacción de resúmenes de revisión, notas y presentación de casos.El resumen escrito en el idioma que no corres-ponde al texto se extenderá hasta un máximo de 600 palabras, siendo posible incluir en el mismo citas bibliográficas y referencias de figuras. Pa-labras clave convencionales del Index Medicus.No cite referencias en el resumen.Limite la utilización de abreviaturas en el resu-men.Defina el acrónimo / abreviatura entre paréntesis en su primer utilización.Sea conciso (no más de 300 palabras).2.1.2.1 SubtítulosUtilice los siguientes subtítulos:Introducción (racionalidad del estudio).Material y Métodos (breve presentación del ma-terial y métodos utilizados).Resultados (breve presentación de los resulta-dos).Conclusión/es (resumida interpretación de los datos).Palabras claves (tres a cinco palabras claves).2.1.3 TextoSe dividirá en secciones llamadas: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión y Conclusión.Las páginas deben estar numeradas.Las abreviaturas deben estar definidas en su pri-mera mención.2.1.3.1 MétodosCuando se trate de animales de experimentación, detalle el tipo de animal, el número utilizado y las características descriptivas pertinentes. Cuando se describan procedimientos quirúrgicos identifi-que los procedimientos y agentes preanestésicos y anestésicos utilizados, cantidad, concentración, vía de administración, etc. Para la realización de procedimientos en animales reporte los agentes

reglamento De Publicaciones

anestésicos y/o tranquilizantes utilizados, en caso de no utilizar ninguno de ellos se deben aclarar las causas que justifican su exclusión.Ante estudios en humanos aclare si el estudio fue aprobado por el comité de ética institucional y si los sujetos intervinientes firmaron el consen-timiento informado. En todos los casos, los pro-cedimientos experimentales deben ajustarse a las recomendaciones de la Convención de Helsinki.2.1.3.2 ResponsabilidadesEs recomendable aclarar al finalizar la sección de material y métodos la siguiente sentencia: “El/Los autores poseen acceso completo a los datos y toman la responsabilidad de su integridad. Todos los autores han leído y acuerdan con el manuscri-to que a continuación se reporta”.2.1.4 AgradecimientosLa sección de agradecimientos reconocerá las contribuciones significativas de individuos y/o instituciones. La Editorial deberá recibir el con-sentimiento informado de cada persona reconoci-da en la sección de agradecimientos.No es necesario un consentimiento informado del personal estable de la/las instituciones im-plicadas; independientemente de ello, el papel desempeñado por cada persona debe ser aclarado en la sección de agradecimientos o en una carta separada dirigida a la oficina editorial.Los agradecimientos figurarán a continuación del texto en hoja aparte.2.1.5 Recursos para la investigaciónTodos los recursos obtenidos con la finalidad de realizar la investigación deben ser incluidos en esa sección. Todos los subsidios de investigación deben ser detallados en esta sección.2.1.6 Conflicto de InteresesLos autores de los trabajos de investigación de-ben aclarar si existe algún tipo de relación co-mercial o económica con alguna compañía cuyos productos figuren prominentemente en el trabajo enviado o que constituyan una competencia con la misma.Esta relación incluye relación con compañías farmacéuticas, dispositivos biomédicos u otras corporaciones cuyos productos o servicios sean especificados en el texto de este manuscrito. Esta relación incluye, pero no se limita a, empleo, inversión en acciones, dirección de sociedades, asesorías, honorarios de consultas, subsidios, proyectos de investigación, etc.Dicha información será mantenida en reserva e influirá en la aceptación o rechazo del trabajo.El modelo de la misma está a disposición de los autores luego de la presentación del material.En caso de ser aceptado el trabajo para su pu-blicación, dicha información se comunicará bajo este título.2.1.7 ReferenciasLas citas bibliográficas deberán remitirse en hoja aparte, a doble espacio y numeradas en forma consecutiva según aparecen en el texto (texto referenciado). Las referencias citadas en las ta-blas o figuras deberán ser numeradas según su secuencia en el manuscrito.La certeza de las referencias citadas son respon-sabilidad del autor.La referencia debe ser verificada con la fuente original.Cite todos los autores, no utilice “et al” o “y col”.Citas “en prensa” pueden aceptarse siempre que las mismas hayan sido aceptadas para su publi-cación, y el nombre de la revista o libro o editor debe ser incluido.2.1.7.1 Citas BibliográficasEl estilo de las citas debe ser el del Index Medi-cus (autores, nombre del trabajo, nombre de la publicación que hace referencia, año seguido de punto y coma, volumen seguido de dos puntos y finalmente el número de la primera y última pá-gina del trabajo). Ejemplo: Morris SA, Tanowitz HB, Wittner M, Bilezikian JP. Pathophysiologi-cal insights into the cardiomyopathy of Chagas’ disease. Circulation 1992; 82: 1900 -•1909.2.1.7.2 Libros:Para referencias de libros se deberá nombrar a todos los autores o editores si son seis o menos; cuando son siete o más se nombrarán los prime-

ros seis y luego se agregará “y col.”2.1.7.2.1 Libro de un solo autorEn caso de ser un libro de un solo autor: nombre del autor, título, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Lee ET. Sta-tistical methods for survival data analysis. 2nd ed. New York: John Wiley, 1989:162-75.2.1.7.2.2 Capítulo de un libroEn caso de ser un capítulo de un libro: nombre de autores, título del capítulo, nombre de los autores del libro, edición, ciudad, editorial, año: página inicial – página final. Por ej.: Bleichrodt N, Es-cobar del Rey F, Morreale de Escobar G, Garcia I, Rubio C. Iodine deficiency: implications for mental and psychomotor development in chil-dren. In: DeLong GR, Robbins J, Condliffe PG, edI. Iodine and the brain. New York: Plenum Press, 1989:269-87.2.1.7.2.3 EditorEn caso de ser un editor: Rinck P, Petersen, Mu-ller R. Introducción a la resonancia magnética nuclear biomédica. Editorial Canejo, Buenos Ai-res, 1986.2.1.7.3 Comunicaciones personales, manuscri-tos en preparación o datos no publicados:No deberán citarse comunicaciones personales, manuscritos en preparación o datos no publica-dos. Si dicha información es relevante deberá incluirse en el texto.2.1.7.4 AbstractsCuando se citen abstracts deberá figurar en la referencia “Abstract” entre paréntesis. Cuando se citen cartas, deberá figurar “carta” o “letter” entre paréntesis, de acuerdo con idioma en el que la cita figure.2.1.8 TablasLas tablas se enviarán en hoja aparte (cada tabla en una página diferente) a doble espacio, con tí-tulo para cada una de ellas.Las tablas preparadas en Excel (.xls) deben estar insertadas en el texto del documento.Los números y símbolos deberán ser lo suficien-temente grandes y claros como para que sean le-gibles después dé realizar la reducción necesaria para su publicación. Si correspondiesen comen-tarios para las mismas, deberán incluirse en hoja aparte a doble espacio.2.1.8.1 NumeraciónLa numeración de las tablas debe ser en números arábigos, seguidas de un espacio y de un breve título.2.1.8.2 EncabezamientoLas columnas y/o filas deben contar con el res-pectivo encabezamiento.2.1.8.3 TipografíaUtilice la misma tipografía en toda la tabla (texto y encabezamiento).2.1.8.4 AbreviaturasSi existen abreviaturas o siglas, las mismas se deben aclaran al pie de la tabla.2.1.8.5 LlamadasIndique las llamadas al pie de la tabla en el si-guiente orden: *, †, ‡, §, ||, #, **.2.1.9 IlustracionesLas figuras se remitirán como archivos separados del texto principal, por ejemplo: “Fig.1.jpg”, o impresas en papel en blanco y negro o a colores y a su vez almacenadas electrónicamente (disque-te, CD, etc.) en la extensión “.JPG” escaneadas a 300 DPI de tamaño real y guardadas en el progra-ma de PC: PAINT que se halla en todas las PC. El reverso de cada figura deberá incluir su número de orden, nombre del primer autor y orientación adecuada (“este lado arriba”). Se enviarán los originales de las fotografías, en papel brillante en tamaño 10 cm x 15 cm, con los mismos datos en el reverso que las figuras. Si se utilizan foto-grafías de pacientes, los mismos no deberán ser identificables o se adjuntará un consentimiento escrito para su publicación. En caso de requerir figuras o fotografías en colores, el costo de la in-clusión de las mismas estará a cargo del autor.No se aceptaran para su publicación ilustra-ciones y figuras en POWER POINT (.ppt); WORD (.doc); OBJECTO LINKING AND EMBEDDING (OLE), BITMAP (.bmp), PICT (.pict), EXCEL (.xls), PHOTOSHOP (.psd),

CANVAS (.cnv), COREL DRAW (.cdr), y archi-vos PDF bloqueados o encriptados.2.1.9.1 LeyendasLas leyendas para las ilustraciones se enviarán en hoja aparte, a doble espacio y no deberán incluir-se en las ilustraciones.2.1.9.2 EncabezadosEvite los encabezados en la figura. Los encabeza-dos deben figurar en la leyenda.2.1.9.3 TrazosEvite los trazos delgados en las figuras, su repro-ducción resulta dificultosa.2.1.9.4 EscalaProporcione una escala en la fotografía cuando sea necesaria su comparación con el tamaño nor-mal.3 COMUNICACIONES BREVESEntran dentro de esta categoría aquellos traba-jos de investigación cuyos resultados sean de interés y puedan ser expresados brevemente. La información brindada no debe ser preliminar. La estructura será la misma que la descripta para “Artículo Original”.4 EDITORIALESSerán solicitados únicamente por el Comité Edi-tor. Tendrán título y texto con las características de monografía. El nombre del autor, la institu-ción a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.5 REVISIONES DE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Tendrán título y texto con las características de monogra-fía. Tanto el texto como las citas bibliográficas podrán ser extensos. El nombre del autor, la insti-tución a la que pertenece y los cargos que ostenta figurarán al final del manuscrito.6 NOTAS SOBRE TEMAS DE ACTUALI-DADSerán solicitadas por el Comité Editor. Serán presentaciones breves sobre temas de interés. Tendrán título y texto con las características de Monografía. Podrá incluir tablas, figuras y citas bibliográficas. El nombre del autor, la institución a la que pertenece y los cargos que ostenta figu-rarán al final del manuscrito.7 CARTAS AL EDITORDeberán ser tipeadas a doble espacio y no debe-rán exceder las 600 palabras. Si la carta es acep-tada para su publicación, una copia de la misma será enviada al autor del artículo original al cual la carta hace referencia. El autor de dicho trabajo tendrá derecho a réplica bajo la forma de carta que será publicada concomitantemente.8 REVISION DE MANUSCRITOSTodas las revisiones deben ser recibidas dentro de los 90 días. Si su revisión no es recibida en el período mencionado, el manuscrito será conside-rado nuevamente como “de novo”.Por favor, nombre cada revisión utilizando en numero de su manuscrito seguido de /R1, /R2, /R3, etc.En la respuesta escrita de sus revisores, por favor envíe su comentario sobre el exacto número de página, párrafo y línea del manuscrito.

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- Carta de presentación- Título y autores- Resúmenes y palabras clave- Texto- Agradecimiento - Recursos/Subsidios- Conflicto de intereses- Referencias- Leyendas de figuras- Tablas- Figuras

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