Upload
others
View
0
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
www.ekg.nu
TolkningsmetodEKGskallalltidtolkassystematisktochhärnedanpresenterasentolkningsalgoritm.
1.RytmBEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER
•Ärkammarfrekvensregelbundenmed50–100slag/min?•FinnsP-vågframförvarjekammarkomplex?
•Vidsinusrytmärfrekvens50-100/min;P-vågföregårvarjeQRS-komplex;PQ-tidärkonstantochP-vågärpositiviavledningII.•Orsakertillbradyarytmi:sinusbradykardi,SA-block,sinusarrest,sinushämning(sicksinussyndrome),AV-blockIIellerIII.Ersättningsrytmkanföreliggavidallabradykardier. Bradykardi kan föreligga trots hög förmaksfrekvens (t exförmaksflimmer)omblockeringeniAV-nodenärhöggradig.• Orsaker till takyarytmi med smala QRS-komplex (QRS-tid <0.12 s):Sinustakykardi,olämpligsinustakykardi,re-entryisinusknutan,förmaksflimmer,förmaksfladder, förmakstakykardi, multifokal förmakstakykardi, AVNRT, AVRT(preexcitation, WPW), nodal takykardi. Dessa takyarytmier härstammar frånförmakenochblirytterstsällanlivshotande.•OrsakertilltakyarytmimedbredaQRS-komplex(QRS-tid≥0.12s):Vanligasteorsakenärventrikeltakykardisomärettpotentielltlivshotandetillstånd.NoteradockattallaarytmiersomhärstammarfrånförmakenkanfåbredaQRS-komplexom kammarna inte kan depolariseras normalt (exempel: sinustakykarditillsammansmedvänstergrenblock).
2.P-våg&PQ-tidBEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER
•P-vågalltidpositiviII,III&aVF.•P-vågsduration<0,12s.•P-vågsamplitud≤2,5mm.•PQ-tid0,12-0,22s.
P-vågenmåstevarapositiviavledningII,annarskansinusrytminteföreligga.P-vågen är ofta bifasisk i V1 (V2). Den kan vara aningen tvåpucklig, särskilt iavledningII.P-mitrale:↑P-vågsduration&↑tvåpucklighetiIIsamtkraftigarebifasisktutslagiV1.P-pulmonale:↑P-vågsamplitudiIIochV1.OmP-våginteuppenbar,letaefterretrograd(negativ)P-våg(indikeraromvändriktningpåförmaksaktiveringen).LetaävenefterP-vågiST-T-sträckan.PQ-tid>0,22s:AV-blockI.PQ-tid<0,12s:Preexcitation(WPWsyndrom).
ekg lathundwww.ekg.nu
www.ekg.nu
AV-blockIIMobitzI(Wenckebach):upprepadeepisodermedgradvisförlängingavPQ-tidtillsettförmaksslagblockeras(QRS-komplexetuteblir).• AV-block II Mobitz II: Förmaksslag blockeras (QRS-komplex uteblir) medkonstaktPQ-tid.•AV-blockIII:AllaförmaksimpulserblockerasiAV-systemet,varfördeintekanaktivera kammarna. Ersättningsrytm uppstår (kan ha smala eller breda QRS-komplex). Det finns ingen relation mellan P-vågor och QRS-komplex.Förmaksrytmoftasthögreänkammarrytm(bådaärregelbundna).
3.QRS-komplexBEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER
•QRS-tid<0,12s(normalt0,07-0,10s).•Måstefinnasenextremitetsavledningmedamplitud>5mmsamt>10mminågonbröstavledning(annarsföreliggerlowvoltage).Highvoltage(förkraftigaamplituder)föreliggeromS-vågV1ellerV2+RV5>35mm.•Q-vågor:PatologiskaQ-vågor(≥0,03sekoch/elleramplitud≥25%avR-vågsamplitudisammaavledning,iminsttvåintilliggandeavledningar).•R-vågsprogressionkontrollerasiV1-V6.•El-axelskallvara-30°till90°.
•↑QRS-tid: Vänstergrenblock. Högergrenblock. Ospecifikt retledningshinder.Hyperkalemi.KlassIantiarytmika.Tricyklika.Fenotiaziner.Ventrikuläraslag/rytm.Pacemaker.Preexcitation.Aberrantöverledning.•↓QRS-tid:ingenkliniskrelevans.•Highvoltage:Hypertrofi.Vänstergrenblock.Högergrenblock.Normalvarianthosyngre,vältränadeellersmalaindivider.•Lowvoltage:Normalvariant.Felkoppladeavledningar.Kardiomyopati.Kroniskobstruktiv lungsjukdom. Perimyokardit. Hypothyreos (ofta samtidigsinusbradykardi). Pneumothorax. Stor hjärtinfarkt. Obesitas. Perikardeffusion.Pleuraeffusion.Myxom.Hjärtamyloidos.•PatologiskaQ-vågor:Hjärtinfarkt.Vänstersidigpneumothorax.Perimyokardit,Hyperkalemi. Kardiomyopati. Amyloidos. Myxom. Skänkelblock. Främrefascikelblock.Preexcitation.Kammarhypertrofi.Akuthögerkammarbelastning.•Fragmenterat/splittratQRSkanvaragenomgångeninfarkt.•AbnormalR-vågsprogression:Genomgångeninfarkt.Högerkammarhypertrofi(omvändR-progression).Vänsterkammarhypertrofi(accentueradR-progression).Kardiomyopati. Kronisk högerkammarbelastning. Vänstergrenblock.Preexcitation.•OvanligthögR-vågiV1/V2:Felplaceradebröstelektroder.Normalvariant.Situsinversus. Högerförskjutet hjärta. Äkta posterolateral infarkt (om bröstsmärta).Högerkammarhypertrofi. Hypertrof kardiomyopati. Högergrenblock.Preexcitation.• Högerställd el-axel: Högerkammarhypertrofi. Akut högerkammarbelastning.Kronisk högerkammarbelastning (obstruktiv lungsjukdom, pulmonellhypertension,pulmonalisstenos).Bakrefascikelblock.Omkastadearmelektroder(negativ P och QRS-T i avledning I). Situs inversus. Lateral hjärtinfarkt.Preexcitation.Normalthosnyfödda.• Vänsterställd el-axel: Vänstergrenblock. Preexcitation. Vänsterkammar-hypertrofi.Främrefascikelblock.•Extremtfelställdaxel:sällsynt,sannoliktfelplaceradeelektroder.Vidtakykarditalardetförventrikeltakykardi.
www.ekg.nu
4.ST-sträcka BEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER
•Ärisoelektrisk,någotuppåtslutandeochövergårmjuktiT-våg.•ST-höjningmätsiJpunkten.•ST-sänkningmätsiJpunkten.
• Differentialdiagnoser ST-höjning: ST-höjningsinfarkt. Prinzmetals angina.Male/female pattern. Early repolarization (tidig repolarisation). Akutperimyokardit. vänstergrenblock/retledningshinder. Vänsterkammarhypertrofi.Brugadasyndrom.Takotsubo.Hyperkalemi.Efterel-konvertering. Lungemboli.Preexcitation. Aortadissektion som ockluderar koronarostierna.Ventrikelaneurysm.• Differentialdiagnoser ST-sänkning: Fysiologisk normalreaktion vidansträngning. Akut myokardischemi. Hypokalemi. Sympatikotoni. Digoxin.Vänstergrenblock. Högergrenblock. Vänsterkammarhypertrofi.Högerkammarhypertrofi.Preexcitation.Långdragentakykardi.Hjärtsvikt.
5.T-vågBEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER
•ÄrkonkordantmedQRS.•Positivialla/flestaavledningar.•IextremitetsavledningarnaäramplitudenhögstiII;ibröstavledningarnaiV2-V3.
•Normalvarianter:IsoleradT-vågsinversionaccepterasiV1ochIII.IovanligafallkanbarndomensT-vågsinversionerkvarståivuxenålderiV1-V3(V4)(juveniltT-vågsmönster).ÄnnuovanligareärglobalidiopatiskT-vågsinversion(V1-V6).•T-vågsinversionutanST-deviation:Tyder intepåakut ischemi,menkanvarapost-ischemiska. Om flesta bröstavledningar är engagerade och patient harangina, misstänk Wellens syndrom. Cerebrovaskulär katastrof. Lungemboli.Perimyokarditiläkningsstadium.Kardiomyopati.•T-vågsinversionmedST-deviation:akutmyokardischemi.• Höga positiva T-vågor: Normalvariant. Early repolarization. Hyperkalemi.Vänsterkammarhypertrofi. Vänstergrenblock. Ibland perimyokardit. AkuthjärtinfarktkangåmedhyperakutaT-vågor!
6.QT-tidochU-vågBEDÖMNING VANLIGADIAGNOSER
•QTc-tidmän≤0,45s,kvinnor≤0,46s.FörlängdQTc-tidkanorsakamalignaarytmier.FörkortadQTc-tidäroerhörtsällsyntmenkanocksåorsakamalignaarytmier.•U-vågsesibland,oftareungavältränadeindivider,skavarapositiv,synsbästiV3-V4,denskavarabetydligtmindreänT-vågen.
•FörvärvadQTc-förlängning:Antiarytmikaklass Ia (prokainamid,disopyramid)samtklassIII(amiodaron,sotalol).Psykiatriskaläkemedel(tricyklika,fenotiaziner,haloperiodol, litium, SSRI). Antibiotika (makrolider, kinoloner, pentamidin,atovaquone, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir). Hypokalemi.Hypokalcemi. Hypomagnesemi. Cerebrovaskulär insult (blödning, stroke). Akutmyokardischemi.Kardiomyopati.Bradykardi.Hypothyreoidism.Hypotermi.•KongenitalQTc-förlängning(LQTS):ärtroligomingenannanorsakfinns.•FörkortadQTc(≤0,32s):hyperkalcemiochdigitalisbehandlingochkanlikaledesledatillmalignaventrikelarytmier.•NegativU-våg:högspecificitetförhjärtsjukdom.
www.ekg.nu
7.JämförmedtidigareEKGDetärfundamentaltattalltidjämföradenaktuellaEKG-remsanmedtidigareregistreringar.Allaförändringaräravintresseochkanindikerapatologi.
8.KlinisktsammanhangEKG-förändringarnaskalltolkasisittsammanhang.
EKG-kurvanskomponenterochintervaller
www.ekg.nu
DifferentialdiagnostikST-sänkningar
Talar också för ischemimen kan bero på annat.
Hypokalemi och sympa!kotoni ger ospecifikaST-sänkningar med flackare T-våg och tydligU-våg. Vid sympa!kotoni föreligger äventakykardi.
Digoxin (läkemedel) gerbågformad ST-sänkning.
Uppåtlutande
Plan Nedåtslu"ande
T U
Vänsterkammar-hypertrofi,avledning V6
WPW (preexcita!on)Vänstergrenblock,avledning V6
Högergrenblock,avledning V1
D) Sekundära ST-T-förändringar (med ST-sänkningar)
B) Ospecifika ST-sänkningar
Talar mycket starktför ischemi!
Uppåtslu"ande ST-sänkning ses e#erfysisk ansträngning och betraktas somnormal. T-vågorna skall vara normal-konfigurerade. Hyperven!la!on gerlikartad ST-sänkning.
A) Normalfysiologiska ST-sänkningar
C) ST-sänkningar vid akut ischemi
Kännetecken Klassiska exempel
De Winters tecken
Tydlig ST-sträcka medhorisontell sänkning.
Kort ST-sträcka,horisontellsänkning.
Nedåtsluttande medpositiv T-våg
Nedåtsluttandemed negativ T-våg.
De Winters tecken är undantaget, då ST-sänkning med uppåt-sluttande ST-sträcka faktiskt representerar akut ischemi. Dettaorsakas av akut ocklusion i LAD. På EKG ses uppåtsluttandeST-sänkningar med prominenta T-vågor i bröstavledningarna.
Kraftiga R-amplituder, ST-sänkningaroch T-vågsinversioner i V1-V3. Vidbröstsmärta bör man ha postero-lateral transmural ischemi i åtanke.
Högerkammarhypertrofi (RVH)
www.ekg.nu
ST-höjningar
T-vågor
Typiskt utseende för en icke ischemisk ST-höjning.Konkav ST-sträcka. Kan dock inte utesluta infarkt.
Typiskt utseende för ST-höjning vid akut transmural ischemi. J-punkten ärförhöjd och ST-sträckan är rak eller konvex. I samband med bröstsmärtatalar det mycket starkt för infarkt.
Rak horisontellRak uppåtsluttande Rak nedåtsluttande(ovanlig)
Konvex
Konkav
B) ST-höjning som vanligtvis inte representerar ischemiA) Kännetecken för ST-höjningar orsakade av akut ischemi
C) Exempel från sex olika pa!enter med STEMI D) Exempel på utseende i extremitetsavledningarna
Här ses ST-höjningar från sex olika patienter. Som framgår kan ST-höjningarnas morfologi variera avsevärt.
II
aVF
III
I
-aVR
aVL
61 årig man som skottat snö. ST-höjningar och reciprokaST-sänkningar samt infarkt-Q-vågor. Här visas endastextremitetsavledningar.
NORMAL T-VÅGST-sträckan övergårmjukt i T-vågen, varsnedåts!gande delär något brantare.
HYPERKALEMIHög, symmetrisk,spetsig med smalbas.
NORMALVARIANTHög, asymmetrisk,bredbasig. Vanligt iV2-V4 (särskilt män).
HYPERAKUT T-VÅGsom i akutskedet avST-höjningsinfarkt.Hög, symmetrisk,bredbasig, ej spetsig.I de"a fall ses ävenST-höjning.
AKUT ISCHEMIT-vågsinvertering och sam-!dig ST-sänkning. De"a ärakut ischemi men det ärsjälva ST-sänkningen somrepresenterar akut ischemi.
POST-ISCHEMISymmetrisk och djup T-våg utanST-devia!on.Indikerar inte akutischemi, utan snarare genom-gången ischemi/infarkt.
CEREBROVASKULÄRTMÖNSTER (BLÖDNING)Djupa T-vågsinverteringari bröstavledningarna.
HYPERTROF KARDIOMYOPATISymmetriska T-vågsinverteringar,o#ast i V1-V3. Kan föreliggasam!digt ST-sänkning.
PERIMYOKARDITInte lika djup menutbredda T-vågs-inverteringar.
B) Höga T-vågorA) Normal T-våg
D) Negativa T-vågor
C) Bifasiska T-vågor
flack T-våg
De"a är en inverterad T-våge#ersom slutdelen avT-vågen är nega!v!
De"a är också en inverteradT-våg. Den uppkom e" par!mmar e#er en episod medangina hos en pa!ent medinstabil angina pectoris.
De"a är en posi!v T-våge#ersom slutdelen avT-vågen är posi!v! De"a äre" ospecifikt fynd om ingaandra EKG-förändringar ses.
www.ekg.nu
HjärtatselektriskaaxelEnenkelmenadekvatapproximationavel-axelnkangörasgenomattbedömakammarkomplexensnettoriktningiavledningIochII.
Normalställdel-axel:QRS-arealpositivtiavledningIochII. Högerställd:QRS-arealnegativiavledningImenpositiviavledningII. Vänsterställd:QRS-arealpositiviavledningImennegativiavledningII. Extremtfelställdaxel(-90till+180grader):QRS-arealnegativiavledningIochII.
Orsaker till högerställd el-axel (>90°): Högerkammarhypertrofi. Akut högerkammarbelastning(lungemboli). Kronisk högerkammarbelastning (KOL, pulmonell hypertension, pulmonalisstenos).Lateralhjärtinfarkt.Preexcitation.Ombyttaarmelektroder.Situsinversus.Normalthosnyfödda.Bakrefascikelblock(LPFB)föreliggeromel-axelärmellan90°och180°medrS-komplexiI&aVL,qRiIII&aVFsamtQRS-tid<0,12sek(förutsattattövrigaorsakertillhögerställdel-axeluteslutits).Orsakertillvänsterställdel-axel(negativareän-30°):Vänstergrenblock.Vänsterkammarhypertrofi.Inferiorhjärtinfarkt.Preexcitation.Främrefascikelblock (LAFB) föreliggeromel-axelärmellan -45°och90°medqR-komplexiaVLsamtQRS-tid<0,12s(förutsattattövrigaorsakertillvänsterställdel-axeluteslutits).Orsaker till extremt felställd el-axel (-90° till +180°): Sällsynt. Beror sannolikt på felkoppladeextremitets-avledningar.Vidbreddökadtakyarytmitalarextremtfelställdel-axelförventrikeltakykardi(VT).Notera att gängliga individer ofta har ettmer vertikalställt hjärta och el-axel därefter. Överviktigaindividertenderarhaettmerhorisontalställthjärtaochel-axeldärefter.
HÖGERSTÄLL
D
VÄNSTERSTÄLLDEX
TREM
T F
ELSTÄLLD
-30°
-90°
90°120°
180°
60°
30°
aVF
0°
II
I
III
aVL
-aVR
www.ekg.nu
EKG-förändringarundersinusrytmsomindikerararytmipotential
BedömningavRP-tidvidtakyarytmierRP-tidskallbedömasomdetfinnsenP-vågförvarjeQRS-komplex.RP-intervallärsträckanfrånQRS-komplexetsbörjantillP-vågensbörjan.KortRP-tidföreliggeromRP-tidärmindreänhälftenavRR-intervallet.LångRP-tidföreliggeromRP-tidärlängreänhälftenavRR-intervallet.
Deltavåg (preexcita!on).Risk för AVRT, inkl pre-exciterat förmaksflimmer.
Brugada syndrom.Risk för VT/VF.
Q-vågor (överst) ochfragmenterade QRS(nederst) som vid infarkt.Risk för VT/VF.
V1
Vid arytmogen högerkammar-dysplasi (ARVC/D) ses RBBB-mönster i V1 men övriga avled-ningar stämmer inte medRBBB. E"er QRS ses spli#ringpga sena poten!aler från högerkammare (epsilon-våg).Risk för VT/VF.
Tidig repolarisa!on ärassocierat med VT/VF,särskilt om II, aVF och IIIvisar !dig repolarisa!on.
V1-V3
Lång QT-!d (LQTS)Risk för TdP.
Kort QT-!d (SQTS).Risk för TdP.
Hypertrof kardiomyopa!med djupa S och höga R.Risk för VT/VF.
Hängma#eformade ST-sänkningar pga digitalis.Digitalis kan orsaka enlång rad arytmier.
V3-V6, II, aVF, III
P-pulmonale (vänster) och P-mitrale (höger)signalerar om förmaksabnormitet och risk förförmaksarytmier.
V1II V1II
D) Lång RP-tid: oftast AT, ibland atypisk AVNRT, sällan PJRT
A) Kort RP-tid, där RP-tid <70 ms: oftast klassisk AVNRT, ovanligt med AVRT.
B) Ingen P-våg: klassisk AVNRT
C) Kort RP-tid, där RP-tid >70 ms: oftast AVRT, ibland atypiskAVNRT eller AT
Frånvaro av P-våg klassas egentligen som kort RP-tid
www.ekg.nu
HandläggningavtakyarytmiermedsmalaQRS-komplex
AT AFL
Aryt
min
term
iner
adAr
ytm
in k
vars
tår
JajeN
aJ
Aden
osin
och
/elle
r vag
al m
anöv
er
Rege
lbun
den
rytm
Omed
elba
r elko
nver
terin
g
SMAL
QRS
-TAKY
ARYT
MI
Beha
ndla
bak
omlig
gand
e or
sak:
infe
kon
, sep
sis, h
ypov
olem
i,an
emi,
lung
embo
li, sm
ärta
, oro
,st
ress
, fys
isk a
nsträ
ngni
ng, r
ädsla
,isc
hem
i, hy
pert
hyre
os, h
järt
svik
t.Ib
land
är i
.v. b
etab
lock
ad lä
mpl
ig.
HEM
ODYN
AMIS
KT S
TABI
LEK
G ka
n st
uder
as n
oggr
ant
HEM
ODYN
AMIS
KT IN
STAB
IL
AVNR
TAV
RT (o
rtod
rom
)AT
(80%
term
iner
as a
v ad
enos
in)
SANR
TOm
taky
aryt
min
term
iner
ar m
ed e
n P-
våg
eer
sist
a QR
S ta
lar d
et fö
r AVN
RTel
ler A
VRT;
AT
term
iner
ar sä
llan
på d
ea
vis. O
m ta
kyar
ytm
in te
rmin
erar
eer
QRS
kan
det v
ara
AVNR
T, AV
RT, A
T el
ler S
ANRT
.
AT (2
0% te
rmin
eras
inte
med
ade
nosin
)AF
LSA
NRT
Inte
sinu
stak
ykar
di, e
ller o
klar
tSä
ker s
inus
taky
kard
i
Oreg
elbu
nden
rytm
Ej sy
nlig
a P-
vågo
r
Tem
porä
rt sä
nkt k
amm
arfre
kven
ska
n de
mas
kera
förm
aksa
k!vi
tet.
P-vå
gorn
a an
alys
eras
.
Förm
aksfl
imm
er (A
F)
Klar
t syn
liga
P-vå
gor
Då är
AVN
RT m
est s
anno
lik.
Kan
vara
AVR
T, AT
, SAN
RT, S
T el
ler A
FLFö
rmak
sfre
kven
s hög
reän
kam
mar
frekv
ens?
Mät
RP-
inte
rval
l
Kort
RP-
d(R
P ko
rtar
e än
PR)
Lång
RP-
d(R
P lä
ngre
än
PR)
Nej
AVRT
sann
olik
t.Al
tern
a!vt
AVN
RT.
Even
tuel
lt AT
med
AV-b
lock
I el
ler S
ANRT
med
AV-
bloc
k I.
RP lä
ngre
än
70 m
sAT
sann
olik
t. Al
tern
a!vt
:SA
NRT
AVNR
T (a
typi
sk)
AVRT
(av
type
n PJ
RT)
AVNR
T sa
nnol
ikt
AVNR
T sa
nnol
ikt
AVNR
T sa
nnol
ikt
AVNR
T sa
nnol
ikt
Pseu
do r’
i V1
och
/elle
rPs
eudo
s i I
I, III
, aVF
RP ko
rtar
e än
70
ms
Stud
era
kam
mar
rytm
en Ej sy
nlig
a P-
vågo
rSy
nlig
a P-
vågo
r
• M
AT•
SR e
ller S
T m
ed fr
ekve
nta
SVES
• AT
elle
r AFL
med
varie
rand
eAV
-blo
cker
ing
P-vå
gor m
ed så
gtan
dsm
önst
er: A
FL.
Retr
ogra
d P-
våg
+ ko
rt R
P-!d
: typ
isk A
VNRT
, AVR
T, ov
anlig
t med
AT
Retr
ogra
d P-
våg
+ ko
rt R
P-!d
som
är <
70 m
s: ty
pisk
AVN
RT m
est s
anno
likRe
trog
rad
P-vå
g +
kort
RP-!d
som
är >
70 m
s: AV
RT m
est s
anno
likRe
trog
rad
P-vå
g +
lång
RP-!d
: AT
(foku
s när
a AV
-nod
en),
ovan
dlig
t med
aty
pisk
AVN
RT,
AVRT
med
lång
sam
ext
raba
na (s
k PJ
RT)
Anal
yser
a P-
vågo
rPo
si!v
P-vå
g +
lång
RP-!d
: sin
usta
kyka
rdi,
ATPo
si!v
P-vå
g +
kort
RP-!d
: AT
med
AV-
bloc
k I
Posi!
v sin
uslik
nand
e P-
våg
+ lå
ng R
P-!d
: sin
usta
kyka
rdi,
IST,
SAN
RT, A
T nä
ra si
nusk
nuta
n.
www.ekg.nu
HandläggningavtakyarytmiermedbredaQRS-komplex
INITIAL HANDLÄGGNING
Grenblockerat SVTAn!drom AVRT Idiopa!sk VT
Övervakning
Bestående elleraccelererad
Grenblockerat AFPreexciterat AF (stabil)Grenblockerat AFL/AT medvarierande AV blockeringPreexciterat AFL/AT med över-ledning via extrabunta
Avsaknad av RS i V1-V6?(konkordans)
RS-intervall >100 ms och Rbredare än S i någon av V1-V6
AV-dissocia!on?
Morfologiska (QRS) kriterierföreliggande i V1/V2+V6?
SVT (SN 96%, SP 98%)
Nej
Nej
Nej
Nej
VT (SN 21%, SP 100%)
VT (SN 66%, SP 98%)
VT (SN 82%, SP 98%)
VT (SN 98%, SP 96%)
Ja
Ja
Ja
Ja
V1 Monofasiskt R-komplex, qR-komplex talar starkt för VT Om R är större än R’ talar det för VT Övriga trifasiska komplex (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) talar för SVTV6 rS-, QS eller R-komplex talar för VT Rs talar för SVTEl-axel från +90 !ll -90 grader talar för VT
HEMODYNAMISKT STABIL
HEMODYNAMISKT INSTABIL
Omedelbar elektrisk ellerfarmakologisk konvertering
Takykardi med bredaQRS-KOMPLEX (WCT)
Regelbunden
Stabil
MORFOLOGISK (QRS) DIAGNOSTIK AV VT
WCT med RBBB-mönster (QRS posi!vt i V1-V2)
V1 Vid VT är den ini!ala delen av QRS-komplexet mjuk (uppåt- eller nedåtgående). Aberranta slag har skarp start på QRS. R-vågsdura!on ≥40 ms talar för VT. Dura!on från QRS !ll djupaste punkten på S-vågen/QS- komplexet ≥60 ms talar för VT.V6 QR- eller QS-komplex talar för VT. R-och RR’-komplex utan ini!al q-våg talar för SVT.
WCT med LBBB-mönster (QRS nega!vt i V1-V2)
Bakomliggande hjärtsjukdom
Sannolikt VT
Elkonvertering eller i.v pro-kainamid, sotalol, lidokain,amiodaron.
Förmodligen VT
Terminerad
Om mönstret är helt typiskt för RBBB/LBBB, överväggrenblockerat SVT
Bedöm associa!on mellanförmak- och kammarfrekvens
1:1 associa!on?Nej
ja/oklartFörmaksfrekvens > Kammarfrekvens: AT/AFLFörmaksfrekvens < Kammarfrekvens: VT
Oregelbunden
Ingen hjärtsjukdom
Stabil
Adenosin/Vaguss!m.
Instabil
Preexciterat AF (instabil)Polymorf VTVF
Elkonvertering/defibrillering
Instabil
SN = sensi!vity. SP = specificity.SVT = Supraventricular tachycardia.
RBBB/LBBB = Right/le# bundle branch block.BBB = bundle branch block.
BEDÖMNING AV EKG
RS-intervallR>R’qR-komplexMonofasiskt R
RR’
BRUGADAS ALGORITM FÖR DIAGNOSTIK AV VTSammanlagd sensi!vitet 89% och specificitet 59%
www.ekg.nu
Intraventrikuläraretledningshinder
AV-n
odH
is bu
nt
aVF
II
I
III aVL
-aVR
-aVR
aVF
II
I
III aVL
LBBB
V
änst
ergr
enbl
ock
RBBB
H
öger
gren
bloc
kLP
FB
Bak
re fa
scik
elbl
ock
LAFB
F
räm
re fa
scik
elbl
ock
V1-V
2
V5-V
6
V1-V
2
V5-V
6
QRS
-tid
≥0,
12 s.
Nor
mal
el-a
xel.
V1-V
2 vi
sar r
sr’, r
sR’ e
ller r
SR’.
V5, V
6, I
och
aVL
visa
r bre
d S-
våg.
Seku
ndär
a ST
-T-fö
ränd
ringa
r
QRS
-tid
≥0,
12 s.
V1-V
2: D
jup
och
bred
S-v
åg (e
vent
uellt
QS-
kom
plex
.
V5-V
6: B
red,
klu
mpi
g, p
ositi
v R
-våg
.
Seku
ndär
a ST
-T-fö
ränd
ringa
r
QRS
-tid
<0,
12 s.
Hög
erst
el-a
xel
rS i
I och
aVL
, qR
infe
riort
Allti
d q-
våg
i III
och
aVF
QRS
-tid
<0,
12 s.
Vän
ster
el-a
xel.
aVL:
qR-
kom
plex
.
II, II
I och
aVF
: rS-
kom
plex
.
V5-V
6 b
ruka
r visa
qR-
kom
plex
.
Hög
er sk
änke
lAk
tiver
ar h
öger
kam
mar
eBa
kre
fasc
ikel
Ankt
iver
ar in
ferio
ra o
ch p
oste
riora
vägg
en.
Främ
re fa
scik
eln
Aktiv
erar
ant
erio
ra vä
ggen
.
Väns
ter s
känk
els s
tam
Förs
örje
r sep
tum
med
pur
kinj
efibr
er. D
elas
ifrä
mre
och
bak
re fa
scik
eln
som
akt
iver
arvä
nste
r kam
mar
e.
www.ekg.nu
Hypertrofi&dilatation
IndexfördiagnostikavvänsterkammarhypertrofiSokolow-Lyon
(RV5ellerRV6)+(SV1ellerSV2)>35mmeller RaVL>11mm
Sokolow-Lyons index är det mest använda men har lägst sensitivitet (ca 20%) av alla index,specificitetenärdockhög(>85%).
Cornell-voltagecriteria
Män:S(V3)+R(aVL)>28mm Kvinnor:S(V3)+R(aVL)>20mm
Sensitivitet42%,specificitet95%Cornell-product
(RaVL+SV3)·QRS-tid>2440mVmsTroligenbästametoden.Sensitivitet51%,specificitet95%.
Normal
Vänsterkammarhypertrofi
Högerkammarhypertrofi
V5/V6V1/V2
Typiskt med konvex ST-sträcka.Med eller utan septal q-våg.
Mindre typiskt med rak ST-sträcka.Ses också med eller utan q-våg.
rSR’-mönster liknar höger-grenblock.
RS-komplex qR-komplex
R-komplex
www.ekg.nu
Kriterierförakuthjärtinfarkt
STE-AKS(STEMI)NytillkomnaST-höjningariJpunkteniminsttvåanatomisktintilliggandeavledningar.
Män≥40år:≥2mmiV2-V3och≥1mmiövrigaavledningar. Män<40år:≥2,5mmiV2-V3och≥1mmiövrigaavledningar. Kvinnorallaåldrar:≥1,5mmiV2-V3och≥1mmiövrigaavledningar. Män&KvinnorV4RochV3R:≥0,5mmundantagetmän<30årdärgränsenär≥1mm. Män&KvinnorV7-V9:≥0,5mm.
NSTE-AKS(NSTEMI)
Nytillkomna horisontella/nedåtsluttande ST-sänkningar ≥0,5 mm i J punkten i minst tvåanatomisktintilliggandeavledningar.
T-vågsinvertering≥1mmitvåanatomisktangränsandeavledningar.DessaavledningarskallhatydligaR-vågorellerR-vågstörreänS-våg.
Kriteriergenomgångenhjärtinfarkt
PatologiskQ-vågAvledning KriterierpatologiskQ-våg NormalvarianterV2–V3 ≥0,02sellerQS-komplex* Inga
Övrigaavledningar
≥0,03soch≥1mmdjup(ellerQS-komplex)
Individermedel-axelinom60–90°haroftaenlitenq-vågiaVL.IV5–V6förekommernormaltenlitenseptalq-våg.IsoleratQS-komplexärtillåtetiavledningV1eftersomdenlillar-vågensaknasdäribland.Eventuelltärelektrodenfelplacerad.IavledningIIIförekommerenstorisoleradQ-vågsomnormalvariant.DennaQ-vågkallasrespiratoriskQ-vågeftersomdenvarierarmedrespirationen.UtöverrespiratoriskQ-vågsesävenmindreisoleradeq-vågorhospersonermedel-axel-30°till0°.
*QS-komplexinnebäratthelaQRS-komplexetutgörsavettendanegativtutslag.PatologiskR-våg
R-våg ≥0,04 sek i V1-V2 och R/S-kvot ≥1 med konkordant positiv T-våg i frånvaro avretledningsstörning.R/S-kvot>1innebärattR-vågenärstörreänS-vågen.