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EKG für Fortgeschrittene und auffällige EKG Befunde
Beispiele aus der täglichen Praxis A. Langkau
Praxis Kardiologie und Angiologie Wuppertal
10. Juni 2015
ZUM AUFWÄRMEN
Sinustachykardie (physiologisch, Folge von Sympathikotonie) „warming up and cooling down“ ! Verkürzung bzw. Verlängerung der Zykluslänge während der ersten 10 - 20 Schläge IST = Inadäquate Sinustachykardie Prävalenz ein Prozent Persistierend erhöhte Sinusfrequenz bzw. überschießend erhöhte Sinusfrequenz bei minimalen körperlichen Belastungen Begünstigend: Virusinfekt in der Anamnese, Trainingsmangel, psychologische Hintergründe sympathikovagale Imbalance Ausschlussdiagnostik erforderlich! Medikamentöse Therapie, falls nicht vermeidbar: ß-Blocker, eventuell „off label“ Ivabradin Sinusknotenmodifikation: IIb C
POTS = posturales (lageabhängiges) orthostatisches Tachykardiesyndrom
Störung der autonomen Funktion mit orthostatischer Intoleranz Häufig normale HF in Ruhe/Inadäquater HF Anstieg bei Lageänderung (Stehen) - Orthostasesymptome und - HF Anstieg > 30 Prozent bzw. auf > 120/min bis zu 10 Min.nach dem Aufstehen
Therapieempfehlung:
ausreichend Flüssigkeit und Salz (2-4 g/d)Ausdauertraining (20-30 Minuten, 3x pro Woche) Beinekreuzen oder Muskelanspannung beim Stehen (Hand Grip), Stützstrumpfhose Midodrin (z. B. Gutron), Fludrocortison (z. B. Astonin-H, 0,1-0,2 mg/d) Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Paroxetin, 20 mg/d) Betablocker (z. B. Propranolol, 10-40 mg/d).
Aus: Gunnar Klein, MHH Hannover, Herzrhythmusstörungen in der
Notfallmedizin, 10/2011
Auslösende Mechanismen
Gesteigerte Automatie Steigerung der physiologischen Depolarisation (vorwiegend SK oder Purkinje Fasern) Myokardischämie, Elektrolytverschiebungen, Pharmaka z.B. idioventrikulärer Rhythmus
Abnorme Automatie erniedrigtes Ruhemembranpotential mit spontanen diastolischen Depolarisationen (Ischämie) bzw. automatische Impulsgeneration ektoper Zellen
Getriggerte Aktivität Nachpotentiale mit frühen oder späten Depolarisationen In der Repolarisationsphase führen zur erneuten Depolarisation genetisch (Ionenkanalerkrankung), medikamentös, Hypertrophie
Reentry (anatomisch/funktionell) Häufigster Auslösemechanismus Zwei benachbarte Zonen mit getrennten elektrischen (unidirektional/antegrad) Leitungsbahnen und verschiedenen Leitungsgeschwindigkeiten und Refraktärzeiten, z.B. Narbe
Häufig Initiation durch Extrasystolen
Tachykarde supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen
Vorhofflimmern paroxysmal/persistierend/permanent irreguläre RR Abstände ! 40-60 ms Mikroreentry
Vorhofflattern typisch/atypisch ! Makroreentry bei fixiertem Hindernis
Paroxysmale supraventrikuläreTachykardie (SVT) AVNRT (AV Knoten Reentrytachykardie) 60 Prozent AVRT ( AV Reentry Tachykardie) 30 Prozent Fokale AT ( atriale Tachykardie) 10 Prozent Prävalenz in der Bevölkerung: 2,25/1000 Einwohner
Vorhofflattern
Negative P-Wellen in II, III und aVF
Positive P-Wellen in V1
HF 68/min, Vorhof -frequenz 280/min
Pat. 70 Jahre, hypertensive Herzerkrankung, Stabile KHK, COPD
Vorhofflattern Kreisende Erregung über (präformierten) Makro Reentry im rechten und manchmal im linken Vorhof Vorhoffrequenz zwischen 250-350/min.
„typisch“ 90%
„counter clockwise“
gegen Uhrzeigersinn caudocraniale
Aktivierung
Cavotrikuspidaler Isthmus Ziel der Katheter Ablation „Isthmusablation“
Atypisches Vorhofflattern atypisch
Weniger häufig, ca. 10 Prozent Makroreentry im Uhrzeigersinn (entlang des Vorhofseptums hinunter und die freie rechtsatriale Wand hinauf)
Vorhoftachykardie Regelmäßig! Frequenz 120 -240/min. AV Überleitung 1:1 oder mit AV Blockierung, je nach AV -Überleitungskapazität dann auch unregelmäßig (Wenckebach Blockierung)
P-Wellenmorphologie abhängig vom Entstehungsort P Welle V1 negativ oder biphasisch +/- ! RA P Welle V1 positiv oder biphasisch -/+ ! LA (75 Prozent rechter Vorhof, 25 Prozent linker Vorhof)
Wichtig: Betrachte das PR Intervall und das RP Intervall (PR<RP)
Meist Reentrymechanismus ! Ablation medikamentös (ß-Blocker, AA I/III)
Fokale atriale Tachykardie: Indikation zur Katheterablation IB
Seltener abnorme Automatie ! Medikamentös (ß-Blocker, Ca-Antagonisten, Amiodaron) Abnorme Automatie häufiger mit Herz -und/oder Lungenerkrankung assoziiert und häufiger incessant
Aus Lewalter/Lüderitz; Herzrhythmusstrg., Diagnostik und Therapie, Springer 2010
P in V1 -/+, PR<RP
AV Knoten Reentrytachykardie (AVNRT) AV
AVNRT gewöhnlicher Typ (slow-fast) „on-off Phänomen „Lichtschalter“ Reentry Kreislauf im AV Knoten (gewöhnlicher Typ) bei dualer AV Knoten Physiologie zwei verschiedene funktionell dissoziierte intranodale Leitungsbahnen
Erregung der Kammern über die antegrade (langsame) Bahn mit kurzer Refraktärzeit und simultane
Erregung der Vorhöfe über die retrograde (schnelle) Bahn mit langer Refraktärzeit Indikation zur Katheterablation: IB Aktivierung der Tachykardie durch vorzeitige SVES bei funktioneller Dissoziation der Leitungsgeschwindigkeiten und Auftreten einer intranodalen kreisenden Erregung
34J., männl., keine strukturelle
Herzerkrankung, hochsympt.
Nach 12mg Adenosin i.v.
Wolff Parkinson White Syndrom Präexzitationsyndrom
WPW Syndrom Präexzitation Erregung der Kammer außerhalb des AV-Knoten/His Bündels über akzessorische Leitungsbahnen, d.h. atrioventrikuläre muskuläre Verbindungen (Kent Bündel) Embryologische Hemmungsmissbildung (gestörte Rückbildung der embryonalen Verbindung zwischen Vorhof- und Ventrikelmyokard)
∂Welle Substrat der Erregung auf die Kammer durch die akzessorische Leitungsbahn
WPW Syndrom - Atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie (AVRT) Verkürzte PQ Zeit, Vorhandensein einer Delta Welle und einer SV Tachykardie
Angeboren ; Männer > Frauen (0,1 bis 0,3 Prozent aller Menschen) Meist junge Menschen, meist keine strukturelle Herzerkrankung, ansonsten Vergesellschaftung mit angeborenen Herzfehlern, MKP, Ebstein Anomalie etc. Typ A Sternalpositiv: linksseitige akzessorische Bahn (∂Welle in V1 positiv) Typ B Sternalnegativ:rechtsseitige akzessorische Bahn ( ∂Welle in V1 negativ)
! orthodrome Tachykardie (antegrad via AV Knoten und retrograd über die akzessorische Bahn), etwa 80 Prozent aller AVRTs
oder ! antidrome Tachykardie (antegrad via akzessorische Leitungsbahn und retrograd über den
AV Knoten), cave :meist kurze Refraktärzeit! Schlecht differenzierbar von einer VT etwa 5 - 20 Prozent aller AVRTs ! Sonderform: Verborgene akzessorische Bahn mit nur retrograder Leitungsfähigkeit;
Antegrade Leitung erfolgt ausschließlich über den AV Knoten („Concealed WPW“)
Präexzitationsyndrom WPW Syndrom
Bei Vorliegen einer Präexzitation immer Refraktärzeit der Leitungsbahn überprüfen Sechzig Prozent aller akzessorischen Bahnen leiten bidirektional
cave: Refraktärzeit < 250ms, cave bei Vorhofflimmern, da Übergang in Kammerflattern/Flimmern möglich Vorhofflimmern überproportional häufig (10-35%), begünstigt durch AVRT cave: Die Refraktärzeit der akzessorischen Bahn kann mit steigender HF auf < 200ms absinken und eine ungebremste Überleitung ermöglichen! Hinweise auf eine kurze Refraktärzeit Unter Belastung, d.h. Erhöhung der HF oder nach Gabe von Ajmalin kein Verschwinden der Delta Welle Stellenwert der Katheterablation: Ablation der akzessorischen Leitungsbahn: IB
Aus: Strohmer S: Austrian Journal of Cardiology 2011; 18 (3-4), 61-65
ORTHODROME AVRT
PR > RP P in T Welle RP PR
Aus Lewalter/Lüderitz; Herzrhythmusstrg., Diagnostik und Therapie, Springer 2010 Aus Lewalter/Lüderitz; Herzrhythmusstrg., Diagnostik und Therapie, Springer 2010
Aus Lewalter/Lüderitz; Herzrhythmusstrg., Diagnostik und Therapie, Springer 2010
...Wenn genug Zeit bleibt...
• Anamnese ! Vagusmanöver, Polyurie, Synkopen • Klinische Untersuchung • Falls möglich , IMMER Vergleich mit Ruhe EKG im Sinusrhythmus • Bei jüngeren Menschen: Karotissinusmassage bzw. vagale
Manöver
Gunnar Klein, MHH Hannover, Herzrhythmusstörungen in der Notfallmedizin, 10/2011
Therapie der SVT Hämodynamisch stabil instabil ! DC Shock " 12 Kanal EKG!
QRS Komplex
schmal breit schwere strukturelle Herzerkrankung Anamnese: Infarkt, LVEF" in der Anamnese
SVT VT (95% Sensitivität und Spezifität)
In der Praxis: Vagusmanöver/Isoptin /ß-Blocker/ Ajmalin/Amiodaron/KV abwarten
Sonst : Adenosin/Ajmalin
Gunnar Klein, MHH Hannover, Herzrhythmusstörungen in der Notfallmedizin, 10/2011
Aus: Strohmer S: Austrian Journal of Cardiology 2011; 18 (3-4), 61-65
Tachykardie mit breitem QRS Komplex Breitkomplextachykardie
SVT mit Schenkelblock SVT mit akzessorischer Kammertachykardie Aberranz Leitungsbahn 80 Prozent
monomorph polymorph nsVT<30s(mind.4 Schläge)/VT>30s
Wichtig: Immer Frage nach struktureller Herzerkrankung (KHK, DCM, Infarkt etc.) Memo: Artefakte, SM EKG Immer Frage nach Induktion und Terminierung!!!!!!
Faustregel: Jede Tachykardie mit breitem QRS Komplex gilt bis zum Beweis des Gegenteils als VT HJJ Wellens. Heart 2001; 86: 579-85
Torsade des pointes
Frequenz 100-250/min., >250/min. Kammerflattern >300/min. Kammerflimmern
Aus Lewalter/Lüderitz; Herzrhythmusstrg., Diagnostik und Therapie, Springer 2010
VT Morphologie RSB/LSB
Monomorphe ventrikuläre Tachykardie
"
narbeninduziert bei vorausgegangenem Herzinfarkt Kardiomyopathien LV: idiopathisch, familiär, viral, inflammatorisch: Sarkoidose LV Aneurysma RV: ARVC, Sarkoidose, nach herzchirurgischen Eingriffen, Ventrikulotomie, M. Fallot Idiopathische VT, Faszikuläre ventrikuläre Tachykardien
(LV und RV)
Polymorphe ventrikuläre Tachykardie
"
Akuter Myokardinfarkt Ionenkanalerkrankungen Long QT, Short QT Brugada Syndrom Familiäre katecholaminerge polymorphe VT Idiopathisches Kammerflimmern Strukturelle Herzerkrankung: Hypertrophie, Myokardinfarkt, Kardiomyopathie
Strukturelle Herzerkrankung/Mikrostrukturelle Herzerkrankung/Idiopathische VT
Weiterführende Diagnostik
• Echo: LV Funktion, Aneurysma, Vitium, strukturelle Herzerkrankung
• Herzkatheteruntersuchung: Koronarstenosen, LVEF
• Medikamente: Proarrhythmie (kardial wirksame Medikamente, • QT Zeit verlängernde Medikamente!Psychopharmaka!) • .torsades.org wwundw.torsades.org • Elektrolyte: Kalium, Magnesium
• Eventuell MRT: z.B. bei arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie • Suche nach Narben
Aus: Gunnar Klein, MHH Hannover, Herzrhythmusstörungen in der
Notfallmedizin, 10/2011
• Beispiel aus der Praxis: • Pat., 57 Jahre, mehrfach vorstellig wegen frgl. AP ohne Ischämienachweis bis 175W, im
Verlauf VHF,Hypertonie, fam. Disposition, stellt sich vor wegen einer morgendlichen Synkope, danach aber alles o.k.
• Was bekommt der Patient? EKG/Ergo/Echo
Danach wurde er belastet und dann
NOTFALL IN ERGO DREI!!!!!!
NOTFALLMÄSSIGE EINWEISUNG INS HERZZENTRUM
Entlassungsdiagnosen Koronare Zweigefäßerkrankung mit hochgradiger LAD/RCX Stenose und
Implantation zweier DE- Stents
Ischämisch getriggerte VT ohne Rezidivnachweis postinterventionell ( LZ EKG o.B.)
Hypertensive Herzerkrankung, ungestörte linksventrikuläre Ruhefunktion
MRT unauffällig
Zwei Wochen später....
HA kündigt Patienten telefonisch notfallmäßig an mit Schwindel und Luftnot....., keine Besserung der Symptome seit Krankenhausaufenthalt Patient stellt sich erneut vor Was tun? Troponintest unauffällig EKG, Ergo, Echo ......und dann
Einweisung ins Herzzentrum ICD Implantation, Gabe von hoch dosiertem Sotalol keine Koronarangiographie Antritt der Reha nach drei Tagen Reha notfallmäßige Vorstellung wegen 3 Schocks unter körperlicher Belastung
Fusionsschlag Capture Beat
Ihre Meinung dazu??
Ablation?
Absetzen von Sotalol und Aufsättigung mit Amiodaron?
Letzter Stand Mai 2015 Patient ambulant vorgestellt, Ergometrie bis 200 Watt ohne Probleme Unauffällige ICD Abfrage
noch ein Beispiel aus der Praxis
Patient, männl., 64 Jahre, stellt sich beschwerdefrei zur Kontrolluntersuchung vor, gut belastbar, keine AP, kein Schwindel, er treibe Sport
Vordiagnosen
Z.n. dreimaliger primär erfolgreicher HF - Ablation einer fokalen faszikulären, Idiopathischen linksventrikulären Tachykardie 2004 und 2007 Anamnestisch angiographischer Ausschluss einer stenosierenden KHK 2007 Gute linksventrikuläre Ruhefunktion Kardiovaskuläres Risikoprofil: Nicht bekannt
Weitere Befunde Echokardiographie: LV dilatiert, mittel bis höhergradig reduzierte linksventrikuläre Funktion, EF ca. 35 Prozent, kein Vitium, keine RH Belastung
Koronarangiographie: Koronare Eingefäßerkrankung mit ca. 75%iger LAD Stenose, Laevokardiographisch Befund wie Echo
MRT: global hochgradig reduzierte linksventrikuläre Funktion, EF 30 Prozent
EPU: erneute HF-Ablation einer fokalen faszikulären, idiopathischen linksventrikulären Tachykardie auf dem Boden einer abnormen Automatie
IHRE MEINUNG DAZU???
Behandlung ventrikulärer Tachykardien
J KARDIOL 2011; 18 (3–4),87-95
J Kardiol 2011;18 (3-4) 87-95
Patientin mit überlebtem Kammerflimmern T Negativierung
Coved ST Typ, überlebter PHT ICD Implantation Empfehlungsgrad IC
TTochter der Patientin
Tochter der Patientin nach Ajmalin Testnach
Brugada nachAjmalin Test
Keine Beschwerden, Keine Synkopen, aber familiär PHT und In der EPU nicht anhaltende polymorphe VTs Empfehlung II a C zur ICD Implantation
Was tun?
Leitlinien DGK 2007
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
Hauptkriterien gravierende Dilatation des rechten Ventrikels Reduktion der rechtsventrikulären Funktion <40% MRT, lokalisierte rechtsventrikuläre Aneurysmen, fibro-fettige Degenerationen Linksschenkelblock-VTs mit superiorer Achse, Anhaltend/nicht anhaltend T Negativierung linkspräcordial V1-V3 ohne kompletten RSB Epsilon Potential V1 -V3 Verlängerungen des QRS in V1 bis 3 > 110 ms, ARVC bei Verwandten 1. Grades
Nebenkriterien: Milde Dilatation des rechten Ventrikels und reduzierte RV-Funktion, regionale rechtsventrikuläre Hypokinesie Linksschenkelblock-VTs mit inferiorer Achse, Anhaltend/nicht anhaltend Gesteigerte Extrasystolen(> 500/24 Std.), Holter Spätpotentiale positiv Familiäre Häufung des PHT bei Patienten jünger als 35 nach: Eur Heart J. 2010;31:806-14.
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
• epsilon Potential
VT bei ARVD
Nebenkriterium: LSB, inferiore Achse DD: VT aus dem RVOT!! Bei herzgesunden Patienten mit guter Prognose
Hauptkriterium: LSB, superiore Achse
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie
Prophylaktische ICD Implantation kann erwogen werden II a C Hämodynamisch tolerierte VTs ! Katheterablation oder medikamentöse Therapie Empfehlung II a C Aus: Leitlinien ICD Implantation DGK 2007
WelleUnd das?Läsion
Wellens Läsion (1982) Typische T Wellenveränderung (invers oder biphasisch)(Typ1+2), bes. V2 oder V3 bei proximalen LAD Stenosen im schmerzfreien Intervall bei Patienten mit inter- mittierendem Thoraxschmerz Herzenzyme normal oder leicht erhöht Keine pathologischen Q Zacken oder R Verlust Anamnestisch Brustschmerzen
Weitere ...und das...?
Was war passiert?
• Patient, 18 Jahre, vorstellig wegen bewegungsabhängiger thorakaler
• Schmerzen • EKG: s.o. • Echo: Unauffällig • Troponin: 7.09 ng/ml (<0,02ng/ml) • Kardio MRT: Befund vereinbar mit akuter Myokarditis • Diagnose: Akute Perimyokarditis • Im Verlauf Restitutio ad integrum
Zum guten Schluss........
Patientin, 38 Jahre, Druck auf der Brust, Luftnot, neuerdings frgl. atemabhängige Schmerzen Flanke
EKG Veränderungen bei Lungenembolie bei Lungenarterienembolie
Mögliche EKG Befunde: - Sinustachykardie/Vorhofflimmern/Vorhofflattern - Supraventrikuläre und ventrikuläre Herzrhythmusstörungen - P pulmonale - SIQIII Typ - Rechtsschenkelblock - T Negativierung rechts (+links)präcordial - - subendokardiale Ischämie als Folge einer rechtsventrikulären Druckbelastung - Bei hospitalisierten Patienten mit LAE in 68 Prozent - T Negativierung - 30 Prozent aller Patienten normales EKG
Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!