Efecto del Tratamiento con Hierro y Ácido Fólico sobre la

EFECTO DEL TRATAMIENTO CON HIERRO Y ACIDO FOLICO EN NIÑOS

1

Efecto del Tratamiento con Hierro y Ácido Fólico sobre la concentración de Hemoglobina y

los Índices Eritrocitarios Secundarios en niños con Anemia en Cartagena de Indias

Carlos Alberto Herrera Amador

Universidad de San Buenaventura

Cartagena de Indias D.T.H. y C.

2013


2

Efecto del Tratamiento con Hierro y Ácido Fólico sobre la concentración de Hemoglobina y

los Índices Eritrocitarios Secundarios en niños con Anemia en Cartagena de Indias

Carlos Alberto Herrera Amador

Trabajo de Grado para optar al título de Magister en Bioquímica Clínica

Asesor: Carlos Corredor Pereira Ph. D. Bioquímica

Universidad de San Buenaventura

Cartagena de Indias D.T.H. y C.

2013


3

Tabla de Contenido

Pág.

1. Problema de Investigación 7

1.1 Planteamiento del Problema y Justificación 7

1.2 Objetivos 10

1.2.1 Objetivo General 10

1.2.2 Objetivos Específicos 10

2.0 Marco Teorico 11

2.1 Marco Conceptual 12

2.1.1 Generalidades de la Sangre 12

2.1.1.1 Eritropoyesis 12

2.1.1.2 Índices Eritrocitarios Primarios 14

2.1.1.2.1 Recuento de Eritrocitos 14

2.1.1.2.2 Hemoglobina 15

2.1.1.2.3 Hematocrito 16

2.1.1.3 Índices Eritocitarios Secundarios 16

2.1.1.3.1 Volumen Corpuscular Medio 16

2.1.1.3.2 Hemoglobina Corpuscular Media 17

2.1.1.3.3 Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media 17

2.1.2 Elementos Esenciales 18

2.1.2.1 Hierro 18

2.1.2.2 Ácido Fólico 21

2.1.3 Anemia 22

2.1.3.1 Definición 23

2.1.3.2 Causas 24

2.1.3.3 Manifestaciones clínicas 25

2.1.3.4 Clasificación 26

2.1.3.5 Diagnostico 27

2.1.3.2 Anemia en Niños 28

2.1.3.2.1 Anemia Ferropenica 28

2.1.3.2.1.1 Causas 29

2.1.3.2.1.2 Clínica 32


4

2.1.3.2.1.3 Diagnostico 33

2.1.3.2.1.4 Diagnóstico Diferencial 33

2.1.3.2.2 Anemia Megaloblastica 33

2.1.3.2.2.1 Etiología 34

2.1.3.2.2.2 Diagnostico 35

2.1.4 Parasitosis Intestinal 36

2.1.4.1 Clasificación 37

2.1.4.2 Clínica 38

2.1.4.3 Diagnostico 39

3. Diseño Metodológico 40

3.1 Tipo de Estudio 40

3.2 Delimitación del Estudio 40

3.2.1 Población y Muestra 40

3.2.2 Delimitación temporal 40

3.3 Variables de Estudio 41

3.4 Etapas de Investigación 41

3.5 Consideraciones Éticas y Disposiciones Legales Vigentes 43

4. Análisis de Resultados 44

5. Discusión de Resultados 47

6. Conclusiones 52

Bibliografía 54


5

Lista de Tablas

Pág.

Tabla 1. Prevalencia de Anemia Según el Género 45

Tabla 2. Clasificación Morfológica de la Anemia según el VCM y HCM 45

Tabla 3. Frecuencia de Parásitos Intestinales en Niños con Anemia 45

Tabla 4. Cambios de la Concentración de Hemoglobina E índices Eritrocitarios Secundarios

Pre y Pos Intervención 46

Tabla 5. Prevalencia de Anemia Según el Género Después de la Intervención 46


6

Lista de Figuras

Pág.

Figura 1. Proceso de Eritropoyesis 13

Figura 2. Fuentes de Hierro 21

Figura 3. Fuentes de Ácido Fólico 22

Figura 4. Clasificación de Parásitos 37


7

Problema de Investigación

1.1 Planteamiento del Problema y Justificación

El Hierro y el Ácido fólico son requerimientos esenciales para el organismo, porque se

utilizan en la síntesis de hemoglobina, mioglobina y en los procesos de multiplicación

celular de la línea eritroide. Se obtienen a través de los alimentos como carnes rojas,

pollo, pescado, vegetales de hoja verde y frutas, son absorbidos en mayor cantidad en el

duodeno y yeyuno, para posteriormente participar en la síntesis de hemoglobina para dar

paso al proceso del transporte de oxígeno, fosforilacion oxidativa, metabolismo de

neurotransmisores y la síntesis de ácido desoxirribonucleico (5).

El déficit de folato conduce a anemia megaloblastica y la insuficiencia de hierro conlleva a

anemia ferropenica, las cuales alteran los índices eritrocitarios primarios (hematocrito;

hemoglobina; recuento de eritrocitos) y secundarios (volumen corpuscular medio,

hemoglobina corpuscular media, concentración de hemoglobina corpuscular media) del

cuadro hemático de los individuos que la padezcan. Por otro lado dependiendo de la

etiología (ingesta, parasitosis, perdidas crónicas de sangre, problemas de absorción

intestinal, incremento en la demandan, entre otros), severidad y duración del cuadro

anémico las consecuencias pueden variar entre un individuo y otro. Numerosos estudios

han de mostrado que la anemia por déficit de estos requerimientos incrementan la

morbimortalidad en grupos vulnerables como lo son los niños en etapa de crecimiento,

mujeres embarazadas, adultos mayores (6).

En los niños se desarrollan una serie de signos y síntomas que en mayor o menor grado

afectan varios órganos como piel, corazón, pulmón y cerebro, considerándose entonces la

anemia como un síndrome.

En la piel ocasiona palidez mucocutanea; en corazón taquicardia, hipertrofia, soplo

sistólico e insuficiencia congestiva; en pulmón ocasiona disnea y a nivel cerebral afecta la

formación de mielina en las neuronas con la consecuente alteración del desarrollo del

sistema nervioso central (5). También se pueden dar otro tipo de alteraciones cerebrales


8

que se reflejan a largo plazo en un retraso del desarrollo físico y mental; presentando un

menor desempeño escolar, en altos niveles de repetición de grados y deserción de la

escuela en comunidades económicamente pobres (5). No se puede dejar de lado los signos

y síntomas que se presentan en niños anémicos como la pica (pagofagia), trastornos

tróficos epiteliales (caída del cabello, uñas quebradizas), disfagia, escleróticas azules y

disminución de las defensas (7).

Por lo anteriormente mencionado durante muchos años la anemia se ha reconocido como

un problema de salud pública, se ha reportado poco progreso y la prevalencia mundial de

este problema sigue siendo inadmisiblemente elevada. Por ello, la OMS, UNICEF y otros

entes recalcan la necesidad urgente de combatir la anemia y ponen de relieve la

importancia de reconocer su origen multifactorial para que se elaboren programas

eficaces de control donde se masifique la utilización de micronutrientes en infantes que

permitan suplir las carencias propias del crecimiento. (1, 2, 3,4). Este síndrome afecta a un

gran número de habitantes no solo a nivel mundial, sino nacional y departamental y a su

vez es indicador de una pobre nutrición y una mala salud.

Para la UNESCO las deficiencias de los oligonutrientes que más afectan la población

infantil en el mundo son en primer lugar la deficiencia de hierro seguida del déficit de

folato, que en estados más graves pueden llegar a anemia ferropenica y megaloblastica

generando consecuencias como reducción de la capacidad de aprendizaje y de atención

de los niños (8).

La Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que aproximadamente 2.000 millones

de personas en el mundo padecen anemia, y de estos 77 millones son niños de América

Latina y el Caribe, se estima que cerca del 50% de los casos pueden atribuirse a la carencia

de hierro (9).

En los países en vía de desarrollo se calcula que el 36% de la población sufre anemia

nutricional, por lo que se estima que los niños en plena etapa de crecimiento y educación

sufren este padecimiento con un 21,8% de la población total (8).


9

Según los datos reportados en la encuesta Nacional de Situación Nutricional (ENSIN) en

Colombia el 33,2% de los niños de 1 a 4 años y el 37,6% de los niños de 5 a 12 años

presentan anemia y según el plan nacional de alimentación y nutrición el 47% de los

escolares colombianos sufren de anemia ferropenica, mientras que en Cartagena casi la

mitad (45.1%) de los niños menores de 5 años padecen anemia, siendo esta tasa superior

al promedio nacional que es de 33.2% (11).

Por esta razón El Instituto Colombiano de Bienestar Familiar (ICBF) y el Instituto Nacional

de Salud (INS) planifican y promueven la alimentación y nutrición en la niñez del país,

asumiendo el compromiso de cumplir con programas de promoción de la salud,

alimentación y estilos de vida saludable (10).

A pesar que diversos estudios demuestran la alta prevalencia de anemia ferropenica y

megaloblastica a nivel mundial y específicamente en Cartagena y las complicaciones que

pueden desencadenar este síndrome en las primeras etapas de la vida, es menester tener

datos estadísticos que proporcionen información valiosa del efecto que tienen sobre los

índices eritrocitarios primarios y secundarios del cuadro hemático, los micronutrientes

utilizados en el tratamiento de estas anemias, de forma tal que se garantice la efectividad

de las intervenciones utilizadas por médicos y programas nutricionales en escolares en la

ciudad de Cartagena. Por estas razones me pregunto:

¿Cuál es el efecto del tratamiento con hierro y ácido fólico sobre la concentración de

Hemoglobina y los índices eritrocitarios Secundarios en niños con anemia en Cartagena de

de Indias?


10

1.2 Objetivos

1.2.1 Objetivo General

Evaluar el efecto del tratamiento con ácido fólico y hierro sobre la concentración de

hemoglobina y los índices eritrocitarios secundarios en niños con anemia de la ciudad de

Cartagena de indias.

1.2.2 Objetivos Específicos

1. Determinar la prevalencia anemia y la clasificación morfológica de la misma en la

población de estudio.

2. Establecer la frecuencia de parásitos intestinales en los niños con anemia.

3. Identificar los cambios en la concentración de hemoglobina en los niños con anemia

después de la intervención con fumarato ferroso y ácido fólico.

4. Determinar los cambios en el volumen corpuscular medio y la hemoglobina

corpuscular media en los niños con anemia después de la intervención con fumarato

ferroso y ácido fólico.


11

2. Marco Teórico

2.1 Marco Conceptual

2.1.1 Generalidades de la sangre.

La sangre es considerada un tipo de tejido conectivo especializado, con una matriz coloidal

de consistencia líquida y constitución compleja. Presenta una fase sólida, integrada por los

elementos formes, que comprende glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas; y una

fase líquida, o fracción acelular (matriz), representada por el plasma sanguíneo (60).

La sangre funciona principalmente como medio logístico de distribución e integración

sistémica, cuya contención en los vasos sanguíneos (espacio vascular) admite su

distribución (circulación sanguínea) hacia casi todo el cuerpo; esta permite que células y

distintas sustancias (aminoácidos, lípidos, hormonas) sean transportados entre tejidos y

órganos (60).

La fisiología de la sangre está relacionada con los elementos que la componen y por los

vasos que la transportan, de tal manera que:

Transporta el oxígeno desde los pulmones al resto del organismo, vehiculizado por

la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos.

Transporta el anhídrido carbónico desde todas las células del cuerpo hasta los

pulmones.

Transporta los nutrientes contenidos en el plasma sanguíneo, como glucosa,

aminoácidos, lípidos y sales minerales desde el hígado, procedentes del aparato

digestivo a todas las células del cuerpo.

Transporta mensajeros químicos, como las hormonas.

Defiende el cuerpo de las infecciones, gracias a las células de defensa o glóbulos

blancos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_conectivo

http://es.wikipedia.org/wiki/Matriz_extracelular

http://es.wikipedia.org/wiki/Coloide

http://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADquido

http://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_figurados

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_blancos

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%B3bulos_rojos

http://es.wikipedia.org/wiki/Plaquetas

http://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Amino%C3%A1cidos

http://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpido

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona

http://es.wikipedia.org/wiki/Fisiolog%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Vaso_sangu%C3%ADneo

http://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgeno

http://es.wikipedia.org/wiki/Pulm%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemoglobina

http://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocito

http://es.wikipedia.org/wiki/Anh%C3%ADdrido_carb%C3%B3nico

http://es.wikipedia.org/wiki/Plasma_sangu%C3%ADneo

http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado

http://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_digestivo

http://es.wikipedia.org/wiki/Aparato_digestivo

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona

http://es.wikipedia.org/wiki/Infecci%C3%B3n




12

Responde a las lesiones que producen inflamación, por medio de tipos especiales

de leucocitos y otras células.

Coagulación de la sangre y hemostasia: Gracias a las plaquetas y a los factores de

coagulación.

Rechaza el trasplante de órganos ajenos y alergias, como respuesta del sistema

inmunitario.

Homeostasis en el transporte del líquido extracelular, es decir en el líquido

intravascular (61).

2.1.1.1 Eritropoyesis

Durante el desarrollo humano, distintas áreas anatómicas dan lugar a la producción de

células eritroídes de manera secuencial. Junto a estos cambios también se producen

diferencias en las propiedades morfológicas y funcionales de los hematíes.

Durante la fase embrionaria de la eritropoyesis, en los islotes sanguíneos del saco vitelino

comienzan a madurar sincrónicamente agregados de células eritroides inmaduras, y antes

de completar su maduración, en la quinta semana de gestación, salen a la circulación y

encuentran los espacios vasculares del rudimentario hígado. En esos momentos

comienzan a surgir células eritroides inmaduras del hígado (64).

El hígado se llena progresivamente de precursores eritroides y se constituye un órgano

fundamental de la eritropoyesis hasta la 30ª semana de gestación. Alrededor del sexto

mes, las cavidades de los huesos largos son invadidas por brotes vasculares y comienza

progresivamente la producción eritroide. A partir del nacimiento, la eritropoyesis tiene

lugar en la médula ósea (63).

Las células eritroides embrionarias (saco vitelino) son grandes, nucleadas y tienen una

apariencia megaloblástica. Los hematíes fetales son menores, pero macrocíticos y carecen

de núcleo.

http://es.wikipedia.org/wiki/Lesi%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Leucocito

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemostasia

http://es.wikipedia.org/wiki/Plaqueta

http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunitario

http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_inmunitario

http://es.wikipedia.org/wiki/Homeostasis


13

Los niveles de eritropoyetina (EPO) se incrementan entre la 9ª y 32ª semana de gestación

y el feto responde a la hipoxia o anemia con incremento de la EPO a partir de la semana

24.

Figura Nº1. ERITROPOYESIS. Extraído de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/eritropoyesis.htm

La eritropoyesis es el proceso de formación de los eritrocitos que, en el adulto normal se

realiza íntegramente en la médula ósea. A partir de células madre pluripotentes, mediante

procesos no bien conocidos, se producen las células progenitoras morfológicamente

indiferenciadas y las células precursoras ya diferenciadas (64).

Entre las primeras se encuentran las células BFU-E (formadoras de colonias eritroides

grandes y abundantes) y las CFU-E (formadoras de colonias eritroides pequeñas y escasas)

El eritrocito maduro deriva de una célula madre pluripotente que se diferencia en células

formadoras de colonias eritroides (BFU-E, CFU-E) y seguidamente a proeritroblastos, las

http://www.iqb.es/hematologia/atlas/eritropoyesis.htm


14

primeras células de la serie roja morfológicamente diferenciadas. Los proeritroblastos

maduran a normoblastos basófilos y luego a normoblastos policromáticos en los que se

inicia la síntesis de hemoglobina. Al final del proceso, los normoblastos policromáticos

maduran a normoblastos ortocromáticos que al perder el núcleo evolucionan a

reticulocitos. Finalmente, los reticulocitos desarrollan en 2-4 días los eritrocitos maduros

que permanecen en la sangre durante unos 120 días (66).

2.1.1.2 Índices Eritrocitarios Primarios (IEP)

Sirven para determinar si un individuo tiene anemia o policitemia. Hacen referencia a la

concentración de Hemoglobina, Hematocrito y recuento de glóbulos rojos, de los cuales el

indicador más sensible para diagnosticar estas patologías es la hemoglobina

2.1.1.2.1 Recuento de Eritrocitos

Los glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos constituyen aproximadamente el 96% de los

elementos figurados. Su valor de referencia (conteo) varía dependiendo de la edad,

género y altitud, sus valores oscilan entre 4.300.000 y 5.900.000 hematíes por mm³ (ó

microlitro).

Estos corpúsculos carecen de núcleo y orgánulos, por lo cual no pueden ser considerados

estrictamente como células. Contienen algunas vías enzimáticas y su citoplasma está

ocupado casi en su totalidad por la hemoglobina, una proteína encargados de transportar

oxígeno y dióxido de carbono. En la membrana plasmática de los eritrocitos están las

glicoproteínas (CDs) que definen a los distintos grupos sanguíneos y otros identificadores

celulares.

Los eritrocitos tienen forma de disco bicóncavo, deprimido en el centro; esta forma

aumenta la superficie efectiva de la membrana. Los glóbulos rojos maduros carecen de

núcleo porque lo expulsan en la médula ósea antes de entrar en el torrente sanguíneo

(esto no ocurre en aves, anfibios y ciertos animales).

http://es.wikipedia.org/wiki/Microlitro

http://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%BAcleo

http://es.wikipedia.org/wiki/Org%C3%A1nulos

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula


http://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgeno

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%BAmulo_de_diferenciaci%C3%B3n

http://es.wikipedia.org/wiki/Grupo_sangu%C3%ADneo


15

2.1.1.2.2 Hemoglobina

La hemoglobina contenida exclusivamente en los glóbulos rojos es una proteína conjugada

que contiene el grupo hemo.

Los niveles de hemoglobina varían de acuerdo a la edad, género y altitud, pero de forma

general podemos decir que sus valores oscilan entre los 11 y 18 g/dl, y es proporcional a la

cantidad y calidad de hematíes (masa eritrocitaria). Constituye el 90% de los eritrocitos y

como pigmento otorga su color característico rojo; por otra parte la determinación basal

de la concentración de hemoglobina se considera como el indicador más sensible de

anemia (61).

Tras una vida media de 120 días, los eritrocitos son destruidos y extraídos de la sangre por

el bazo, el hígado y la médula ósea, donde la hemoglobina se degrada en bilirrubina y el

hierro es reciclado para formar nueva hemoglobina.

Funciones:

Transporte de: Dióxido de Carbono y Oxígeno (Hemoglobina); Hierro (Ferritina y

Transferrina); Cobre (Ceruloplasmina); Hormonas (insulina, glucagón)

Protección inmunológica a través de: IgA, IgD, IgC, IgM

Interviene en la coagulación sanguínea: Fibrinógeno y Trombina.

Interviene en los procesos de relajación y contracción muscular: Miosina,

Tropomiosina, Actina.

Mantenimiento de la presión osmótica (61).

2.1.1.2.3 Hematocrito.

Tras una centrifugación de la sangre total se pueden apreciar dos niveles, uno con el

depósito de los glóbulos rojos, principalmente, y otro nivel del plasma total. La relación


http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemo

http://es.wikipedia.org/wiki/Bazo

http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dula_%C3%B3sea


16

porcentual entre ambos es lo que describe el hematocrito y describe el porcentaje de

células transportadoras de oxígeno con respecto al volumen total de sangre (12).

El análisis del porcentaje de hematocrito se realiza normalmente en una biometría

hemática que puede ser manual o automatizada.

2.1.1.3 Índices Eritrocitarios Secundarios (IES)

Son utilizados para clasificar las anemias morfológicamente, teniendo como referente el

tamaño y contenido de hemoglobina de los eritrocitos. De estos hacen parte, el volumen

corpuscular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de

hemoglobina corpuscular media (CHCM).

2.1.1.3.1 Volumen Corpuscular Medio (VCM)

Mide el tamaño promedio de los glóbulos rojos, su cálculo se obtiene al dividir el

hematocrito sobre el recuento de hematíes y permite clasificar las anemias de acuerdo a

la variación de tamaño en microciticas, normociticas y macrociticas, para esto se deben

tener encuentra los valores de referencias expresados en fentolitros o micrómetro cubico,

los cuales varían de acuerdo a la edad, género y altitud. En caso que el VCM sea inferior al

valor de referencia la anemia se considera microcitica y este hallazgo significa que las

células son más pequeñas de lo normal y esta reducción de tamaño puede ser causado

por alteraciones en la síntesis de hemoglobina como es el caso de la anemia ferropenica,

sideroblastica o talasemias. Mientras que cuando el VCM supera los valores de referencia,

la anemia se considera macrocitica y se puede encontrar en anemia megaloblastica por

deficiencia de ácido fólico y vitamina B12, procesos hemolíticos severos, aplasia severa,

anemia perniciosa, entre otros. Ahora bien si el valor de VCM se encuentra dentro de los

valores de referencia, la anemia se considera normocitica y se puede encontrar en anemia

aplasica, procesos hemolíticos leves, anemia ferropenica en estadios iniciales, entre otras

(12).


17

2.1.1.3.2 Hemoglobina Corpuscular Media (HCM)

La HCM hace referencia al contenido de hemoglobina presente en cada eritrocito

(hemoglobina/número de hematíes). Su cálculo se realiza dividiendo la cantidad de

hemoglobina existente en un volumen de sangre por el número de eritrocitos que

corresponde a ese mismo volumen, según se expresa en la formula HCM (picogramo, pg)=

hemoglobina (g/dl)/número de hematíe/nlx10.

Sus valores de referencia varían de acuerdo a la edad, género y altitud; no obstante su

interpretación clínica es de escaso valor práctico pero permite clasificar las anemias de

acuerdo al color en hipocrómicas y normocrómicas, en caso del HCM estar por debajo de

los valores de referencia se considera la anemia como hipocromica y si por el contrario se

encuentra dentro de los valores de referencia la anemia se considera normocromica.

2.1.1.3.3 Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM)

Corresponde al contenido medio o concentración de hemoglobina por unidad de volumen

eritrocitario, es decir, comparado con el hematocrito. Esta concentración se calcula como

CHCM (g/dl)= hemoglobina (g/dl)/ hematocrito (1/1).

Sus valores de referencia al igual que los anteriores IES varían de acuerdo a la edad,

género y altitud y permiten clasificar las anemias junto con el HCM de acuerdo al color en

hipocrómicas y normocrómicas.

2.1.2 Elementos esenciales.

Se llaman elementos químicos esenciales o bioelementos a una serie de elementos

químicos que se consideran esenciales para la vida o para la subsistencia de organismos

http://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_qu%C3%ADmicos

http://es.wikipedia.org/wiki/Elementos_qu%C3%ADmicos

http://es.wikipedia.org/wiki/Vida


18

determinados. Para que un elemento se considere esencial, este debe cumplir cuatro

condiciones:

- La ingesta insuficiente del elemento provoca deficiencias funcionales, reversibles si el

elemento vuelve a estar en las concentraciones adecuadas.

- Sin el elemento, el organismo no crece ni completa su ciclo vital.

- El elemento influye directamente en el organismo y está involucrado en sus procesos

metabólicos.

-El efecto de dicho elemento no puede ser reemplazado por ningún otro elemento.

2.1.2.1 Hierro.

El hierro es un elemento esencial para la vida, puesto que participa prácticamente en

todos los procesos de oxidación reducción. Lo podemos hallar formando parte esencial de

las enzimas del ciclo de Krebs, en la respiración celular y como transportador de

electrones en los citocromos. Está presente en numerosas enzimas involucradas en el

mantenimiento de la integridad celular, tales como las catalasas, peroxidasas y oxigenasas

(36).

Su elevado potencial redox, junto a su facilidad para promover la formación de

compuestos tóxicos altamente reactivos, determina que el metabolismo de hierro sea

controlado por un potente sistema regulador (37). Puede considerarse que el hierro en el

organismo se encuentra formando parte de 2 compartimientos: uno funcional, formado

por los numerosos compuestos, entre los que se incluyen la hemoglobina, la mioglobina,

la transferrina y las enzimas que requieren hierro como cofactor o como grupo prostético,

ya sea en forma iónica o como grupo hemo, y el compartimiento de depósito, constituido

por la ferritina y la hemosiderina, que constituyen las reservas corporales de este metal

(38).

El contenido total de hierro de un individuo normal es aproximadamente de 3,5 a 4 g en la

mujer y de 4 a 5 g en el hombre (39).

http://es.wikipedia.org/wiki/Crecimiento

http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_vital


19

En individuos con un estado nutricional óptimo alrededor del 65 % se encuentra formando

parte de la hemoglobina, el 15 % está contenido en las enzimas y la mioglobina, el 20 %

como hierro de depósito y solo entre el 0,1 y 0,2 % se encuentra unido con la transferrina

como hierro circulante (40).

Este micromineral tiene dos estados de oxidación conocidos como Fe (II) y Fe (III), esto es

debido a la valencia +2 y +3 con la que se combina con otros elementos químicos de la

tabla periódica. El hémico (Fe II) es de origen animal y se absorbe en un 20 a 30%. Su

fuente son las carnes (especialmente las rojas). El no hémico (Fe III), proviene del reino

vegetal, es absorbido entre un 3% y un 8% y se encuentra en las legumbres, hortalizas de

hojas verdes, salvado de trigo, los frutos secos, las vísceras y la yema de huevo (31). Para

mejorar la absorción del hierro no hémico siempre es bueno consumir conjuntamente

alimentos que contengan vitamina C. Los inhibidores de la absorción de hierro no hémico

son: el té, café, la leche bovina, la clara del huevo, el salvado de trigo y los productos de

soya (32). Las mejores fuentes de hierro abarcan: legumbres secas, frutas deshidratadas,

huevos (especialmente las yemas), cereales fortificados con hierro, hígado, carne roja y

magra (especialmente la carne de res), ostras, carne de aves, carnes rojas oscuras, salmón,

atún, granos enteros. Igualmente, en la carne de cordero, la carne de cerdo y en los

mariscos se encuentra cantidades moderadas de hierro (31).

La falta de hierro en el organismo puede producir mala síntesis proteica, deficiencia

inmunitaria, aumento del ácido láctico, aumento de noradrenalina, menor compensación

de enfermedades cardiopulmonares y anemia. La forma de identificarlo que demuestra

carencia de hierro es una menor respuesta al estrés, menor rendimiento laboral,

alteración en la conducta y mala regulación térmica (31).

El cuerpo humano almacena algo de hierro para reemplazar el que se pierde. Sin embargo,

los niveles bajos de este elemento durante un período de tiempo prolongado pueden

llevar a que se presente anemia ferropénica. Los síntomas abarcan falta de energía,

dificultad para respirar, dolor de cabeza, irritabilidad, vértigo o pérdida de peso.

http://www.zonadiet.com/nutricion/vit-c.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003093.htm


20

Las personas que están propensas de tener niveles bajos de hierro son, entre otras:

mujeres menstruantes, en especial si tienen períodos menstruales profusos, mujeres

embarazadas o que acaban de tener un bebé, atletas de grandes distancias, vegetarianos

estrictos, personas con cualquier tipo de sangrado en los intestinos (por ejemplo, una

úlcera sangrante), personas que donan sangre frecuentemente, personas con afecciones

gastrointestinales que les dificultan la absorción de nutrientes de los alimentos.

Los bebés y niños pequeños están en riesgo de presentar niveles de hierro bajos si no

reciben los alimentos apropiados. Los niños entre 1 y 4 años de edad crecen rápidamente,

lo cual consume el hierro del cuerpo. A estos niños se les deben suministrar suplementos

de hierro o alimentos fortificados con este elemento.

El elemento hierro puede estar combinado con iones bromuro, cloruro, óxido, carbonato,

hidróxido, nitrato, fosfato, sulfato o dicromato. De estas combinaciones las más solubles

son las de bromuro, cloruro, nitrato y sulfato. La solubilidad de una sustancia depende de

su dispersión homogénea o disociación química en un medio líquido (41).

Fumarato Ferroso.

Es la sal o éster de hierro (II) del ácido fumárico Es un polvo inodoro, con un color entre

rojizo-anaranjado y rojizo-café. Puede contener tierrita suave que pueden producir rayas

amarillas cuando se macera. El mismo es preparado mezclando soluciones calientes de

sulfato ferroso y fumarato de sodio. Se utiliza en la industria de alimentos, aprobado por

la FDA. Presenta ser poco soluble en agua y en alcohol (42).


http://es.wikipedia.org/wiki/Sal_(qu%C3%ADmica)

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%89ster

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_fum%C3%A1rico


21

Figura Nº2. FUENTES DE HIERRO. Extraída de http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002422.htm

2.1.2.2 Ácido fólico

Es un tipo de vitamina del complejo B y es hidrosoluble, lo cual significa que no puede ser

almacenada en el cuerpo. Las vitaminas hidrosolubles se disuelven en agua. Las

cantidades sobrantes de la vitamina salen del cuerpo a través de la orina; eso quiere decir

que la persona necesita un suministro continuo de la vitamina en la dieta. El ácido fólico

trabaja junto con la vitamina B12 y la vitamina C para ayudar al cuerpo a descomponer,

utilizar y crear nuevas proteínas. La vitamina ayuda a formar glóbulos rojos y a producir

ADN, pilar fundamental del cuerpo humano, que transporta información genética.

El ácido fólico también ayuda en el trabajo celular y en el crecimiento de los tejidos (28).

Los suplementos de ácido fólico se pueden utilizar para tratar una deficiencia de esta

vitamina, ciertos problemas menstruales y úlceras en las piernas.

El ácido fólico lo podemos encontrar en: Granos y legumbres, frutas y jugos de cítricos,

salvado de trigo y otros granos integrales, hortalizas de hojas verdes, carne de ave, de

cerdo, mariscos, hígado

La deficiencia de ácido fólico puede causar retraso en el crecimiento, encanecimiento del

cabello, inflamación de la lengua (glositis), úlceras bucales, úlcera péptica y diarrea.

También puede llevar a ciertos tipos de anemias.

Por lo general, el consumo de cantidades excesivas de ácido fólico no causa daño, ya que

esta vitamina es eliminada regularmente del cuerpo a través de la orina (29).













22

Figura Nº3. FUENTES DE ACIDO FOLICO. Extraída de http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_f%C3%B3licosimilares http://it.wikipedia.org/wiki/Acido_folico

2.1.3 Anemia.

La anemia es un hallazgo de laboratorio frecuente en la infancia, que afecta al 20% de los

niños en los países desarrollados. La clínica varía dependiendo de la etiología, severidad y

duración del cuadro. Las causas pueden ser múltiples, pero en la mayoría de los casos la

realización de una historia clínica y un examen físico completo, unido a un estudio

analítico limitado, permite llegar fácilmente al diagnóstico. La anemia ferropénica es la

más común y afecta al 3% de los lactantes y al 2% de las mujeres adolescentes, seguida

por la anemia por deficiencia de folatos que tiene afectación sobre los mismos grupos

poblacionales.

Hay muchos tipos de anemia, como la anemia por deficiencia de hierro, la anemia

perniciosa, la anemia aplásica y la anemia hemolítica. Los distintos tipos de anemia tienen

relación con diversas enfermedades y problemas de salud. La anemia puede afectar a

personas de todas las edades, razas y grupos étnicos. Algunos tipos de anemia son muy

comunes y otros son muy raros. Unos son muy leves y otros son graves o incluso mortales

si no se hace un tratamiento enérgico. Lo bueno es que a menudo la anemia se puede

tratar con éxito y hasta prevenir (15).

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_f%C3%B3licosimilares

http://it.wikipedia.org/wiki/Acido_folico


23

2.1.3.1 Definición.

La definición más considerada en la actualidad es la de la asociación de hematólogos que

la consideran como la disminución de la masa de hemoglobina circulante. No es correcto

el diagnóstico según el recuento de hematíes, debido a las variaciones de tamaño que

experimentan estos. Debemos tener siempre presente que la anemia es un hecho clínico

(signo) y no una entidad diagnóstica (enfermedad), por lo que siempre debemos buscar y

tratar el hecho causal. Este síndrome conlleva a la disminución del aporte de oxígeno a los

tejidos por reducción significativa de la masa corporal total de hemoglobina. La medición

de esta masa requiere de técnicas especiales, como la biometría hemática, entre otra

pruebas hematológicas (16).

Etimológicamente, la palabra anemia se refiere a la falta de sangre, esto es, a la

disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Desde este punto de vista, sus

mecanismos de producción son muy variados, y a veces multivariados, desde la baja

concentración de oxígeno en el aire respirado, hasta la incapacidad de las células para

recibir el oxígeno no transportado hasta ellas, lo cual significa que en cualquier momento

de la evolución de prácticamente todas las enfermedades puede ocurrir un signo de

anemia (14).

2.1.3.2 Causas.

La anemia puede ser causada por:

- Deficiencia de elementos esenciales tales como hierro, vitamina B12 y ácido

fólico los cuales son indispensables para la formación de glóbulos rojos o

eritrocitos.


24

- Excesivo sangrado (cirugías, sangrado menstrual, accidentes, rupturas de vasos

sanguíneos, sangrados gastrointestinales por úlceras o gastritis erosiva,

hemorroides, etc.)

- Parasitosis intestinales ( protozoos y helmintos ya sean nematodos,

trematodos o cestodos)

- Deficiencia en la producción de células rojas tales como: carencias nutricionales

por pobre o mala alimentación y las enfermedades crónicas (artritis,

reumatismo, enfermedades renales, daño hepático, enfermedades tiroideas,

cáncer, trastornos gineco-obstétricos, etc.)

- Incremento en la destrucción de glóbulos rojos. Normalmente las células rojas

viven aproximadamente 120 días, pero hay factores que pueden acelerar este

proceso, tales como: agrandamiento del bazo, anormalidades en la forma de

los glóbulos rojos, reacciones auto-inmunes, anormalidades de la hemoglobina,

etc (14).

2.1.3.3 Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas van a depender de la magnitud de la anemia, de la velocidad

con que se desarrolló y de la existencia de enfermedades asociadas. Se producen como

consecuencia de los mecanismos de adaptación, que tratan de aumentar el transporte de

oxígeno a los tejidos.

Si bien en muchos casos puede no producir síntomas, comienzan frecuentemente con

desgano, debilidad y cansancio progresivo. Aparecen palpitaciones, falta de aire e intensa

sudación con el ejercicio. También es común cambios en el carácter con irritabilidad y

disminución de la libido. Pueden referir falta de concentración y memoria para los hechos


25

recientes. Si el cuadro se instala bruscamente puede aparecer insuficiencia cardíaca o

agravarse una ya existente. Los dolores de cabeza, mareos, vértigos y calambres en las

pantorrillas, son síntomas frecuentes que motivan la consulta de estas personas. Algunas

refieren malestar abdominal, con dolor y pesadez luego de las comidas (61).

- Manifestaciones generales: astenia, anorexia.

- Manifestaciones cutáneas: palidez de piel y mucosas.

- Manifestaciones cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, soplos cardíacos

funcionales.

- Manifestaciones respiratorias: disnea de esfuerzo.

- Manifestaciones neurológicas: trastornos visuales, cefaleas, mareos, vértigo,

alteraciones de la conducta.

- Otras manifestaciones: trastornos digestivos, hipersensibilidad al frío, amenorrea.

2.1.3.4 Clasificación

Clasificación morfológica

- Anemia microcítica (VCM < 80 fl). Anemia ferropénica (Por falta de hierro),

hemoglobinopatías: Talasemia minor, anemia secundaria a enfermedad crónica,

anemia sideroblástica, intoxicación por plomo, intoxicación por aluminio.

- Anemia normocítica (VCM 80 - 100 fl). Anemias hemolíticas, aplasia medular,

invasión medular, anemia secundaria a enfermedad crónica, sangrado agudo.

- Anemia macrocítica (VCM > 100 fl). Causas más frecuentes: déficit de vitamina

B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo y enfermedad hepática.

Hematológicas


26

Anemias megaloblásticas, anemias aplásicas, anemias hemolíticas (Crisis reticulocitaria),

síndromes mielodisplásicos.

No hematológicas

Abuso consumo alcohol, hepatopatía crónica, hipotiroidismo, hipoxia.

Clasificación etiológica:

- Por pérdida de sangre (Anemia aguda, y anemia crónica).

- Por producción deficiente de eritrocitos (por la deficiencia de factores que

intervienen en la eritropoyesis como hierro, cobre, cobalto, vitamina B12 (anemia

perniciosa) proteínas, ácido ascórbico entre otros.

- Por producción excesiva de eritrocitos (anemias hemolíticas)

- Por defectos intrínsicos del eritrocito; por un factor intrínsico más un factor

extraeritrocito; y por factores extraeritrociticos.

- Por padecimientos en que disminuye la producción y aumenta la destrucción de

eritrocitos. Esto se produce por defectos en la síntesis de hemoglobina, por alguna

enfermedad crónica (infecciosa, cáncer, artritis reumatoide) (16).

2.1.3.5 Diagnóstico

Aunque pueden utilizarse para la determinación de la anemia el número de eritrocitos, el

hematocrito y la concentración de hemoglobina, en la práctica se considera que esta

última es el mejor reflejo de las manifestaciones clínicas, ya que en muchas situaciones el

número de hematíes y la concentración de hemoglobina no descienden en la misma

proporción.


27

Los síntomas de al anemia son inespecíficos; esto quiere decir que podrían ser debidos a

otras causas. Por ello, el diagnostico de anemia pasa obligatoriamente por someterse a un

análisis de sangre. La prueba concreta que se realiza dentro del análisis de sangre es el

hemograma o cuadro hemático manual o automatizado.

Dentro del hemograma se realiza el recuento de eritrocitos, hematocrito, concentración

de hemoglobina, VCM, HCM, CHCM y ADE que son parámetros claves para la detección y

clasificación del síndrome anémico (63).

Una vez comprobado que tiene anemia un individuo se sugieren otros exámenes

complementarios para determinar el tipo y la causa de anemia.

Siendo estas:

- Frotis de sangre periférica.

- Recuento de reticulocitos.

- Perfil de hierro o ferrocinética.

- Cuantificación sérica de Vitamina B12 y ácido fólico.

- Test de coombs.

- Fragilidad osmótica.

- Siclemia.

- Entre otras

2.1.3.2 Anemia en niños.

El déficit de hierro constituye la principal causa de anemia en todas las edades, siendo la

edad pediátrica de especial susceptibilidad por sus depósitos más escasos y sobre todo

por su crecimiento acelerado.

En nuestro país como en otros países desarrollados la incidencia de anemia ferropénica ha

descendido, aunque la prevalencia de la deficiencia de hierro varía según los criterios


28

establecidos para el diagnóstico, sin duda alguna, el factor socioeconómico bajo es un

factor favorecedor (65).

2.1.3.2.1 Anemia Ferropenica

La anemia ferropénica se define como el descenso de la concentración de la hemoglobina

en sangre secundario a una disminución de la concentración de hierro en el organismo ya

sea por un aporte insuficiente, un aumento del consumo o a un exceso de las pérdidas. El

desarrollo es progresivo y se realiza a través de varias etapas:

Ferropenia latente, con práctica desaparición del hierro de reserva (hierro medular

muy disminuido con sideroblastos normales), descenso de la ferritinemia, aumento

del receptor plasmático de la transferrina (sRfT) sin anemia ni microcitosis.

Incremento compensatorio de la capacidad de absorción de hierro.

Eritropoyesis ferropénica, con ausencia total de hierro medular y disminución de

los sideroblastos, sideremia, ferritina e índice de saturación de Transferrina (IST),

mientras que la capacidad total de fijación del hierro por la transferrina (CTFT) está

aumentada, así como la protoporfirina libre eritrocitaria (PEL), mientras que la

concentración de hemoglobina puede hallarse ligeramente disminuida y los índices

eritrocitarios revelan anemia normocitica normocromica.

Anemia ferropénica, existe descenso de la concentración de hemoglobina,

microcitosis e hipocromía (anemia Microcítica/hipocromíca) (62).

2.1.3.2.1.1 Causas de anemia ferropénica

Aunque las causas de anemia ferropénica pueden ser diversas, en la edad pediátrica, cabe

hacer una mención especial al crecimiento, al que suele añadirse una alimentación

deficiente. Tras el nacimiento, se recibe el hierro a través de la lactancia materna, que

aunque pobre 0.78mg/l, es de alta biodisponibilidad por lo que suele ser suficiente para

garantizar el crecimiento normal.


29

El hierro del que dispone el recién nacido es el de la sangre periférica, no tiene reservas.

Nace con 500 mg, a los 15 años cuenta con 5 gr; por lo tanto, se requieren 4.5 gr en este

tiempo (balance positivo de 0.8 mg/día). Si tenemos en cuenta las pérdidas normales (0.2-

0,5 mg/kg/día), un niño necesita como mínimo 0.8-1.5 mg/kg/ día. Al ser la absorción del

hierro el 10% de la ingesta, se deberá aportar 8-15 mg/kg/día.

En el recién nacido todo su aporte depende de la madre y dependerá de varios factores

como la edad gestacional, peso al nacimiento, colocación del niño durante el parto en

nivel más bajo que la madre, retraso en la ligadura del cordón. Tras el nacimiento, se

produce hemólisis y el hierro procedente de la misma, es lo que va a garantizar el

crecimiento hasta los 6 meses. A partir de los 6 meses, con el comienzo de la lactancia

artificial, aumenta la prevalencia de anemia ferropénica. El grupo de edad entre 1-3 años

se ha descrito como especialmente susceptible por varias razones, la introducción de la

leche de vaca, cereales sin el suplemento de hierro necesario, e ingesta escasa o

inadecuada de otros alimentos.

Otro período que merece especial mención es la adolescencia, por el crecimiento rápido

que caracteriza a esta etapa junto a la mala alimentación llevada a cabo por muchos

adolescentes. En las niñas se suma, además, el inicio de la menstruación.

La ferropenia debida a trastornos de la absorción intestinal, es menos frecuente; puede

darse por defectos a nivel de la mucosa intestinal, como en la enfermedad celíaca, la

enfermedad inflamatoria intestinal y las parasitosis por Giardia lamblia. Otra causa, es la

ingestión de hierro en forma poco disponible. El presente en las proteínas animales

(carne, pescado, huevos) se absorbe muy bien, siendo más abundante en la bovina (25%)

seguida del hígado (15%) y bastante peor cuando se trata de vegetales, espinacas, arroz,

trigo y soja. La presencia en la dieta de sustancias reductoras, como el ácido ascórbico que

reduce el hierro contenido en la dieta a la forma ferrosa, favorecen la absorción. Por otro

lado, actúan como quelantes sustancias como el tanino del té; también reducen la

absorción las que forman sales insolubles con el hierro (fitatos, ácidos biliares), y las que

comparten su mismo mecanismo de transporte (plomo, cobre) (62).


30

En cuanto, al aumento de las pérdidas, la forma más común es la hemorragia digestiva de

escasa cuantía que puede pasar inadvertida, como la debida a alimentación con leche de

vaca, gastritis, parasitosis crónicas, y otras que pueden llegar a ser más importantes como

divertículo de Meckel, póliposis intestinal o en la hemosiderosis pulmonar.

Mención aparte tienen las enfermedades crónicas, donde aparece el hierro circulante

disminuido, admitiéndose que hay unas derivaciones de éste hacia el sistema inmunitario,

aunque de mecanismo aún poco aclarado.

La importancia de la Transferrina, en el proceso de utilización del hierro, se pone de

manifiesto en alteraciones tales como la atransferrinemia congénita. Entidad muy rara

que se transmite de forma autosómica recesiva, que cursa con anemia intensa, aumento

de la ferritinemia y hemosiderosis hepática; no responde a la administración de hierro y

sólo a la transferrina humana purificada o a la transfusión de plasma fresco. Más rara que

la anterior, es la enfermedad por autoanticuerpos contra el receptor de la transferrina,

caracterizada por hipersideremia, hemosiderosis hepática y gran disminución del hierro

macrofágico medular.

Causas de ferropenia

1. Aumento de los requerimientos

- Crecimiento.

2. Aporte insuficiente

- Dieta inadecuada.

- Leche de vaca fresca.

- Vegetarianos.

- Quelantes.

- Malabsorción.

- Celiaquía.

- Enfermedad inflamatoria intestinal.

- Fibrosis Quística.


31

- Leche de vaca.

- Intestino contaminado.

- Resección intestinal.

- Asa ciega.

- Parasitosis (Giardia Lamblia).

3. Pérdidas aumentadas

- Divertículo de Meckel.

- Parasitosis.

- Hemorroides.

- Gastritis.

- Pólipos.

- Tumores.

4. Alteraciones en el transporte

- Atransferrinemia congénita.

- Autoanticuerpos contra el receptor de la Transferrina.

2.1.3.2.1.2 Clínica

La anemia es una manifestación más de los trastornos que genera la ferropenia,

diferenciando la clínica debida a la propia anemia, relacionada directamente con los bajos

niveles de hemoglobina y por ende con el aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos, y la

específica de la ferropenia.

La anemia aparece como consecuencia de una eritropoyesis disminuida. Su instauración

es, en general, lenta, progresiva y con buena tolerancia, raro es la presentación del fallo

cardio-circulatorio. Antes de su aparición se han descrito síntomas difusos de carácter

general, entre los que destacan el cansancio, la fatiga muscular, anorexia, disnea,

taquicardia, soplos y en última instancia insuficiencia cardiaca.


32

Dentro de las manifestaciones cutáneo mucosas destaca la palidez; apareciendo además

piel seca, mucosas atróficas y queilitis angular. Es típica y específica de la ferropenia, la

coiloniquia o uñas con aspecto de cuchara, esta se debe a un adelgazamiento progresivo

de las uñas que se hacen quebradizas a la vez que sufren una deformidad progresiva

consistente en la aparición de una oncavidad central (8).

La disfagia y las molestias digestivas son excepcionales en la infancia. La alteración

sistémica más importante producida por el déficit de hierro, es el cambio en el

comportamiento, hasta el punto de producir alteraciones irreversibles si no son tratadas.

La pica consiste en la ingestión de sustancias no nutritivas como tierra, hielo, entre otras

que se corrige una vez que se administre hierro.

La mayor tendencia a infecciones en la ferropenia, se atribuyen a alteración de la

capacidad bactericida, también existe, aunque aún por mecanismo poco conocido,

alteración del sistema inmune consistente en descensos significativos de la población

linfocitaria T y de la producción de linfocinas (IL-1 e IL-2).

2.1.3.2.1.3 Diagnóstico

El diagnóstico de una anemia ferropénica debe hacerse buscando el descenso de las tasas

de hemoglobina, junto a la presencia de hematíes microcíticos e hipocrómicos, sideremia,

ferritina y coeficiente de saturación de transferrina disminuidas, capacidad de fijación de

la transferrina y protoporfirina libre eritrocitaria aumentadas, así como, si fuera necesario

la demostración de falta de hierro en médula ósea, a través de la tinción de Perls del

aspirado medular donde se objetivaría la desaparición de hierro macrofágico con

disminución del número de sideroblastos.

2.1.3.2.1.4 Diagnóstico diferencial


33

El diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica moderada-severa no suele plantear

problemas, pero lo ideal es diagnosticarla precozmente, por lo que se hace dicho

diagnóstico diferencial con otras causas de anemia microcítica e hipocrómica.

2.1.3.2.2 Anemia megaloblastica

La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores

eritroides y mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz y cuyas causas más

frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico (17). Este trastorno es

producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA y proteínas normales, que

lleva a la producción de células con una apariencia morfológica particular en sangre

periférica y/o médula ósea, y que se los denomina “megaloblastos” debido a un mayor

aumento de la masa y de la maduración citoplasmática con respecto a la nuclear. Esta

alteración se halla presente en las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos

rojos, glóbulos blancos y plaquetas) como así también en células no hematopoyéticas con

elevado recambio celular (piel, mucosas, epitelio gastrointestinal) (18).

Los folatos son esenciales para la síntesis de DNA y RNA mediante la aceptación y

donación de unidades monocarbonadas, dando lugar a la síntesis de purinas y pirimidinas

y a la conversión de aminoácidos excedentes de la dieta en otros que son necesarios para

el organismo, también es fundamental para la metilación de los aminoácidos. El ácido

fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B sintetizadas por las bacterias de la flora

intestinal y aportada en pequeñas cantidades por los alimentos (frutas, verduras, lácteos,

cereales, algunas vísceras animales), se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y es

convertido en monoglutamatos por la folato hidrolasa. Las necesidades diarias mínimas

son normalmente de 50- 100 µg (4, 7). La reserva de folatos es escasa por lo que la

deficiencia tarda 4 meses en desarrollarse cuando hay carencia en el aporte (19).

2.1.3.2.2.1 Etiología


34

Es multifactorial; cualquier falla que se produzca, desde el aporte exógeno de los

alimentos, su absorción, metabolización a su utilización a nivel celular, será un potencial

para que haya una deficiencia.

Las causas más importantes se pueden agrupar en cuatro grandes grupos:

- Ingesta inadecuada

- Defectos de su absorción

- Incremento de los requerimientos

- Uso de fármacos (20)

Ingesta inadecuada: es muy frecuente esta causa debido a que los depósitos corporales

de folatos son relativamente escasos y su carencia puede aparecer bruscamente. Otras

causas pueden ser: lactancia materna en madres vegetarianas, alcoholismo crónico que

produce una disminución rápida de los folatos séricos.

Mala absorción: esprue tropical y enfermedad celíaca, enteritis regional, esclerodermia,

amiloidosis, enfermedad de Whipple y lesiones diverticulares del intestino delgado.

Incremento de los requerimientos: en el embarazo se produce un aumento de las

necesidades de folatos de 5 a 10 veces y es una de las causas más frecuentes de anemia

durante la gestación, prematuridad, infancia y lactancia. Hay un aumento del consumo en

las neoplasias malignas, aumento de la hematopoyesis en las anemias hemolíticas

crónicas, procesos exfoliativos crónicos de la piel, hemodiálisis.

Uso de fármacos: antagonistas del ácido fólico: metotrexate, pirimetamina, pentamidina,

trimetroprim, triamtirene (21).

Cuadro clínico:

Sintomatología anémica: es común en los dos tipos de deficiencia, sin embargo cuando

hay déficit de cobalaminas la intensidad y la clínica son muy variable, y generalmente son

bien toleradas, cuando es severa pueden presentarse todos los síntomas anémicos:

palidez, astenia, diseña de esfuerzo, taquicardia, soplos cardíacos; en estadíos avanzados

puede haber fallo cardíaco y hepatomegalia. Síntomas específicos de anemia

megaloblástica: piel seca y amarillenta, ictericia leve, glositis atrófica caracterizada por

pérdida de las papilas gustativas y aumento de la sensibilidad dolorosa, ulceraciones,


35

alteraciones de la percepción del gusto, y es usual encontrar cuadros de diarrea y

dispepsia (22). Las manifestaciones digestivas reflejan los efectos de la carencia de

cobalamina sobre el epitelio digestivo cuya renovación es rápida Síntomas específicos de

deficiencia de cobalamina: son manifestaciones neurológicas y psiquiátricas como

parestesias, disminución de la sensibilidad superficial y profunda, deambulación inestable,

incoordinación, signo de Romberg positivo, pérdida de la fuerza muscular, hiperrreflexia,

espasticidad, clonus y signo de Babinsky bilateral, irritabilidad, olvidos, demencia y

psicosis franca(5). La demencia reversible que tiene como causa única la deficiencia de

cobalamina es poco frecuente, ésta se presenta como una disfunción cognitiva global con

lentitud, falta de concentración y fallas de la memoria. Son frecuentes las manifestaciones

psiquiátricas como ser: depresión, manía, psicosis paranoidea, alucinaciones visuales y

auditivas (23).

2.1.3.2.2.2 Diagnóstico

Como primera medida se debe determinar si la anemia es megalobástica, luego se debe

definir si es por déficit de folato o de cobalamina, y posteriormente investigar la causa

subyacente. Se sospecha en base a los hallazgos clínicos-semiológicos asociados o no con

alteraciones del Hemograma.

Exámenes de laboratorio:

Hemograma:

En la serie roja:

- Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y generalmente la

hemoglobina corpuscular media está normal.

- Ovalocitos, dacriocitos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica (Howell-

Jolly y anillos de Cabot)

- Incremento del índice de anisocitosis.

En la serie blanca:

- Leucopenia en casos severos

- Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la hipersegmentación de los Neutrófilos.


36

- Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa.

El aspirado de médula ósea: es normocelular o hipercelular, con aumento relativo de los

precursores eritroides, núcleos de aspecto inmaduro y citoplasma hemoglobinizado. Los

precursores granulocíticos de gran tamaño (metamielocitos gigantes) así como

megacariocitos (24).

Bioquímica: La determinación de cobalamina en suero debe ser menor de 200 pg/ml, valor

que debe demostrarse en al menos dos determinaciones separadas (Normal: 150- 900

pg/ml) (25).

2.1.4 Parasitosis intestinal

Las parasitosis intestinales son infestaciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural

es el aparato digestivo de las personas y animales. Tienen distribución mundial, aunque

están estrechamente ligadas a la pobreza y a las malas condiciones higiénico-sanitarias, por

lo que aparecen más frecuentemente en países en vías de desarrollo (34). Estas pueden ser

causadas por protozoarios, helmintos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de

larvas por vía transcutanea desde el suelo. Algunos parásitos pueden causar diarrea o

anemia importantes (33).

2.1.4.1 Clasificación

Los parásitos intestinales se dividen en dos grandes grupos: protozoos (unicelulares) y

metazoos (pluricelulares)


37

Figura Nº4 CLASIFICACION DE LOS PARASITOS. Extraída de http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_f%C3%B3licosimilares

Clasificación de las principales parasitosis intestinales.

Protozoos

1. Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia 2. Afectación digestiva y potencialmente en tejidos: a. Amebiasis: Entamoeba histolytica/dispar b. Criptosporidiasis: Cryptosporidium

Helmintos

1. Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos: a. Afectación exclusivamente digestiva: – Oxiuriasis: Enterobius vermicularis

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_f%C3%B3licosimilares


38

– Tricocefalosis: Trichuris trichiura b. Afectación digestiva y pulmonar: – Ascariosis: Ascaris lumbricoides – Anquilostomiasis o uncinariasis: - Ancylostoma duodenale - Necator americanus c. Afectación cutánea, digestiva y pulmonar: – Estrongiloidiasis: Strongyloides stercoralis 2. Plathelmintos o cestodos o gusanos planos a. Afectación exclusivamente digestiva: – Himenolepiasis: Hymenolepis nana – Teniasis: Taenia saginata y solium b. Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos: – Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis (33).

2.1.4.2 Clínica

Las parasitosis pueden cursar sin sintomatología (portadores), con síntomas leves o con un

cuadro típico y característico. Esto dependerá del número, tamaño, actividad y toxicidad del

parásito, de su situación en el huésped y de la respuesta inmune de éste, así como del ciclo

del parásito. No existe correlación entre la presencia de síntomas gastrointestinales y la

Presencia de parasitosis. Con frecuencia, cursan con sintomatología variada: dispepsia,

diarrea, estreñimiento, dolor abdominal difuso, etc. y, en muchas ocasiones, son

sintomáticas o poco sintomáticas. La anemia y la eosinofilia pueden alertar de la presencia

de helmintiasis.

2.1.4.3 Diagnóstico.

Anamnesis: Situación socio-económica, hábitos higiénicos, contactos con personas

parasitadas, ingesta de agua y/o alimentos, viajes a zonas endémicas

Examen coprológico: El diagnóstico suele realizarse con la detección de parásitos, larvas o

huevos en las heces. La cantidad de parásitos (en cualquiera de sus formas: protozoos,

huevos o larvas) que se elimina por heces varía enormemente en un mismo individuo,

incluso de un día para otro, por lo que se recomienda la recogida de tres muestras

habitualmente en días alternos, si bien determinados parásitos con cargas bajas pueden


39

requerir un número superior. En cualquier caso, si el paciente continúa con síntomas y

persiste la sospecha clínica, deberán recogerse tantas muestras como fueran necesarias.


40

3. DISEÑO METODOLÓGICO

3.1 Tipo de estudio.

Se realizó un estudio cuasi-experimental, mediante la determinación de la variación de la

concentración de hemoglobina y de los índices eritrocitarios secundarios posterior a la

intervención con fumarato ferroso y folato, en 142 niños y niñas con anemia de la ciudad

de Cartagena.

3.2 Delimitación del estudio

3.2.1 Población.

Mediante muestreo por conveniencia, participaron en el estudio 340 niños de ambos

géneros en edades comprendidas entre 1 y 5 años, que pertenecían a dos Jardines

Infantiles direccionados por la caja de compensación Comfenalco, de estrato

socioeconómico bajo (sisben 1 y 2) de la ciudad de Cartagena.

3.2.2 Muestra

142 niños y niñas que presentaron anemia según la concentración de hemoglobina,

participaron en este trabajo.

3.2.3 Delimitación temporal

Los datos de los exámenes de laboratorio (cuadros hemáticos, coprológico)

considerados en este estudio y la suplementación con fumarato ferroso y folato se

llevaron a cabo en el periodo comprendido entre marzo y septiembre del 2011 en la

Ciudad de Cartagena.


41

3.3 Variables del estudio

VARIABLE DEFINICIÓN TIPO CATEGORÍA

Concentración de hemoglobina

Hallazgo en el cuadro hemático automatizado de la concentración de hemoglobina expresada en gr/dl antes y después de la intervención

Numérica, continúa. 1. Normal: 11 – 13.5 gr/dl

2. Anemia: < 11 gr /dl

Volumen corpuscular medio (VCM)

Hallazgo en el cuadro hemático automatizado del volumen corpuscular medio expresado en fentolitros antes y después de la intervención

Numérica, continúa.

1. Microcitica: < 72 fl 2. Normocítica: 72 – 92 fl

3. Macrocítica: > 92 fl

Hemoglobina corpuscular media

(HCM)

Hallazgo en el cuadro hemático automatizado de la hemoglobina corpuscular media expresado en picogramos antes y después de la intervención

Numérica, continúa. 1. Hipocrómica: < 24 pg

2. Normocrómica: 24 – 30 pg

Presencia de parásitos Intestinales

Según hallazgo en el examen coprológico de parásitos intestinales

Nominal 1. Si

2. No

3.4 Etapas de la investigación

Etapa 1. Evaluación de Proyecto por Comité Ético - Científico de la Universidad de San

Buenaventura - Cartagena

Este estudio fue presentado ante el comité de Ética de la Universidad de San

Buenaventura Cartagena, el cual emitió su concepto favorable para poder realizar dicha

investigación.

Etapa 2. Solicitud de Permiso al laboratorio clinico de atención a la comunidad de la

universidad de San buenaventura Cartagena


42

Se solicitó permiso a la Dra. Lourdes Benítez Peña y a la Dra. Andria Sossa Fajardo, Decana

de la Facultad de Ciencias de la Salud Universidad de San Buenaventura Cartagena y

Coordinadora del Edificio de Atención a la Comunidad respectivamente, para acceder a los

record de los resultados de las pruebas de laboratorios realizadas a los niños de los

jardines infantiles (cuadro hemático y coprológico pre suplementación y cuadro hemático

de niños anémicos pos suplementación), a la vez se dieron a conocer los objetivos

trazados en el proyecto. El permiso solicitado fue aprobado por las directivas del

programa de bacteriología.

Etapa 3. Revisión de los resultados de laboratorio y solicitud a Comfenalco del protocolo

de desparasitación y suplementación utilizada.

Una vez otorgado el permiso para realizar la investigación, se procedió a tabular los

resultados en Hoja de Microsoft Excel 2010® de los cuadros hemáticos automatizados de

tercera generación, procesados en el equipo abacus junior de la casa comercial biosystem,

de igual manera se tabularon los resultados de coprológicos realizados a los niños de los

jardines infantiles, pre y pos intervención, con el fin de definir en las pruebas pre, la

presencia de parásitos intestinales y de síndrome anémico y en los pos las variaciones en

concentración de hemoglobina y de los índices eritrocitarios secundarios. Cabe anotar que

no se realizó examen coprológico pos tratamiento. Por otra parte se solicitó a la persona

que está coordinando en la caja de compensación de Comfenalco los jardines infantiles,

los protocolos utilizados para la desparasitación y suplementación siendo estos:

El esquema de tratamiento utilizado en niños anémicos fue: 1 gramo (1 sobre) diario por

90 días, donde cada sobre contiene 12.5 mg de hierro Microencapsulado (fumarato

ferroso) y 180 μg Ácido Fólico. Presentación: polvo microencapsulado, para disolver con

las comidas. (De lunes a viernes fue suministrado en el jardín infantil por la persona que

está al cuidado del niño, el sábado y domingo por la persona responsable del niño en su

vivienda garantizando la completitud del tratamiento).


43

Los antiparasitarios utilizados en niños con presencia de parásitos intestinales fueron:

albendazol suspensión y metronidazol suspensión de 250 mg, las dosis fueron ajustadas

por los médicos teniendo como referente la talla y peso de los niños.

3.5. Consideraciones Éticas y Disposiciones Legales Vigentes

Todo el estudio se enmarca dentro de las disposiciones vigentes para la protección de los

sujetos humanos que participan en investigación contenidas en la resolución 8430 de

1993 del Ministerio de Salud de Colombia (43) y contempladas en la Declaración de Helsinki

(44). En todo momento se ha conservado la confidencialidad y la intimidad de los pacientes

cuyos resultados de las pruebas de laboratorio han sido abordadas en el estudio con el

objetivo de disminuir el riesgo de acometer contra la integridad de ellos.

Por otro lado, el Documento CIOMS 2002 (45) - Pautas éticas internacionales para la

investigación biomédica en seres humanos - Preparado por el Consejo de Organizaciones

Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización

Mundial de la Salud, advierte: “Los investigadores nunca debieran iniciar una investigación

en seres humanos sin la obtención del consentimiento informado de cada sujeto, a menos

que hayan recibido aprobación explícita de un comité de evaluación ética. Sin embargo,

cuando el diseño de la investigación sólo implique riesgos mínimos y el requisito de

consentimiento informado individual haga impracticable la realización de la investigación

(por ejemplo, cuando la investigación implique sólo la extracción de datos de los registros

de los sujetos, el comité de evaluación ética puede omitir alguno o todos los elementos

del consentimiento informado)”. En el caso de esta investigación por la dificultad para

obtener los consentimientos informados de la población de estudio, se solicitó el permiso

formal a las directivas del laboratorio del edificio de atención a la comunidad de la

universidad de san buenaventura para obtener los resultados de las pruebas de

laboratorio utilizadas en la investigación. Además el comité ético científico de la

Universidad de San Buenaventura Cartagena veló por el cumplimiento de los aspectos

éticos y de protección de la privacidad de los participantes.


44

4. Análisis de Resultados

Se utilizó una estadística descriptiva para conocer la distribución de las variables de

estudio (medidas de tendencia central y dispersión). La normalidad de las variables se

probó con el test de Kolmogorov-Smirnov. Para conocer las diferencias en las variables

con distribución normal se utilizó la prueba T Studen para muestras relacionadas y para las

variables no paramétricas, se utilizó la Prueba de Rangos con signos de Wilcoxon. Un valor

p menor a 0,05 se consideró como estadísticamente significativo.

Características generales de la población de estudio

En el estudio se incluyeron 340 niños de ambos géneros, con edades comprendidas entre

1 y 5 años, de estrato socioeconómico bajo (sisben 1 y 2), que asistían a dos jardines

infantiles de la ciudad de cartagena. La población estuvo conformada en mayor porcentaje

por el género masculino (53,6%). En la población participante se encontró que 142

padecían síndrome anémico, teniendo como referente los valores de concentración de

hemoglobina de la OMS para esta población (< 11 gr/dl), siendo este número en definitiva

donde se estudió la variación de la concentración de hemoglobina y de los índices

eritrocitarios pre y pos intervención.

Resultados

Tabla 1. Prevalencia de Anemia según el género (n=340)

Valores de Referencia Masculino

(n=182) n (%)

Femenino (n=158)

n (%)

Hemoglobina > 11 gr/dl

101 (55,5) 97 (57,1)

Hemoglobina < 11 gr/dl

81 (44,5) 61 (42,9)


45

340 menores participaron en el estudio, 53,6% de género masculino y 46,4% de género

femenino. Según los valores de referencia considerados en este trabajo, 142 (41,7%) de

los niños presentaron anemia, con una prevalencia del 57% en los varones.

Tabla 2. Clasificación Morfológica de la Anemia según el VCM y HCM (n=142)

Clasificación n (%)

Microcítica Hipocrómica 51 (35,9)

Normocítica Normocrómica

91 (64,1)

Macrocítica Normocrómica

0

Según los índices eritrocitarios secundarios, 64,1% de los menores presentan Anemia

Normocítica Normocrómica y 35,9% presentan Anemia Microcítica Hipocrómica

Tabla 3. Frecuencia de parásitos intestinales en niños con anemia (n=142)

Referencia n (%)

Blastocystis Hominis 50 (35,2)

Entoameba Histolítica

3 (2,1)

Giardia Lamblia 21 (14,7)

Endolimax Nana 1 (0,7)

Entoameba Coli 7 (4,9)

SIN PARASITOS 83 (58,4)

Luego del análisis coprológico en los menores que presentaron anemia, se encontró al

menos un parasito intestinal en el 41,6% de la muestra. El parasito más frecuente fue

Blastocistis Hominis con un 35,2%, seguido de Giardia Lamblia con un 14,7%.


46

Tabla 4. Cambios en la concentración de hemoglobina e índices eritrocitarios secundarios pre y pos intervención (n= 142)

Variable Medición Basal (Media ± DE)

Medición Pos-Intervención (Media ± DE)

Valor p

Concentración de Hemoglobina [Hb] 10,2 ± 0,5 11,4 ± 0,7 0,0001*

Volumen Corpuscular Medio (VCM) 72,9 ± 5,6 82,6 ± 6,0 0,0001*

Hemoglobina Corpuscular Media (HCM) 24,3 ± 2,0 25,8 ± 1,9 0,0001β

* Diferencias estimadas con la Prueba de Rangos con signos de Wilcoxon. β Diferencias estimadas con la Prueba T Student para muestras relacionadas.

Luego de la suplementación con fumarato ferroso y ácido fólico en niños y niñas con

anemia, se encontró una significativa mejoría en la concentración de hemoglobina y en los

índices eritrocitarios secundarios.

Tabla 5. Prevalencia de Anemia según el género después de la intervención (n=142)

Valores de Referencia Masculino (n=81)

n (%) Femenino (n=61)

n (%)

Hemoglobina > 11 gr/dl

62 (76,5) 47 (77,0)

Hemoglobina < 11 gr/dl

19 (23,5) 14 (23,0)

Finalmente, se encontró que después de la intervención con micronutrientes, la prevalencia

de anemia se redujo considerablemente, logrando una resolución del 76,7% (109) del

síndrome anémico.


47

5. Discusión de Resultados

El síndrome anémico se define como la disminución de la masa de hemoglobina circulante,

que conlleva a la reducción del aporte de oxígeno a los tejidos (16). Debemos tener siempre

presente que la anemia es un hecho clínico o síndrome (conjunto de signos y síntomas) y no

una entidad diagnóstica (enfermedad), por lo que se debe buscar y tratar el hecho causal.

Dentro de las causas más comunes tenemos el aumento en los requerimientos, aportes

insuficientes, problemas de absorción, perdidas masivas y problemas de transporte, sin

dejar de lado otros factores etiológicos que pueden estar asociados como la pobreza, la

edad, el género y las parasitosis intestinales (57) ; Es importante anotar que este síndrome,

se presenta con mayor frecuencia en niños en etapa de crecimiento, mujeres embarazadas

y adultos mayores, siendo la población más vulnerable los infantes, puesto que en estos el

incremento en la demanda de micronutrientes esenciales para el proceso de eritropoyesis

es mayor por el crecimiento acelerado y la expansión rápida de la masa ósea y muscular,

convirtiéndose en el grupo población que desarrolla las complicaciones propias de la

anemia tales como: problemas cognitivos, de aprendizaje, de concentración, cardiacos, de

crecimiento, entre otros. Por estas razónes este estudio se realizó en niños entre 1 y 5 años

que asistían a dos jardines infantiles de estrato socio económico bajo (sisben 1 y 2),

encontrándose que el 41,7% de estos padecían anemia, siendo este dato muy cercano al

informe de Pérez J.R et al. quienes reportaron un 35,8% de niños con anemia (48). Martinez

salgado et al. reportaron que se presentó anemia en un 37.8% de niños menores de 2 años,

mientras que un 20.0% se encontró en niños entre 2 a 5 años y un 16.6% en niños entre 6 a

11 años (47). Sin embargo, urquidi et al. reportaron una prevalencia de anemia del 86,6% en

niños entre 6 a 26 meses de edad, en un estudio realizado en tres centros de salud de la

cuidad de la paz Bolivia (46).

Los índices eritrocitarios secundarios (Volumen corpuscular medio (VCM) y hemoglobina

corpuscular media (HCM)) son muy importantes porque, permiten clasificar

morfológicamente las anemias, es decir determinan el tamaño y el color de la población

eritrocitaria predominante en el síndrome anémico, permitiendo así dar una aproximación


48

diagnostica al tipo de anemia que padece el paciente. En nuestro estudio, la clasificación

morfológica predominante fue la normocitica normocromica con un 64,1%, seguida de la

microcitica hipocromica con un 35,9%, mientras que en la clasificación macrocitica

normocromica no se encontró ningún individuo, estos hallazgos pueden soportarse en lo

señalado por Hernández Merino y Blesa Baviera (49, 50), que referencian que se presentan

tres situaciones progresivas en el déficit de hierro, una inicial conocida como ferropenia

latente, donde solo hay vaciamiento de los depósitos de hierro y concentración de

hemoglobina e índices eritrocitarios secundarios son normales, otra llamada ferropenia

manifiesta caracterizada por el aumento del déficit de hierro, con el hallazgo en el cuadro

hemático de ligera anemia, clasificada morfológicamente como normocitica normocromica,

siendo este el estadio en el cual se encuentra el mayor porcentaje de la población de

nuestro estudio y por el ultimo la situación conocida como anemia ferropenica,

diferenciada por déficit de hierro, descenso significativo en la concentración de

hemoglobina y clasificación morfológica microcitica hipocromica, siendo esta la segunda

situación encontrada en la población de nuestra investigación. Por otra parte se puede

intuir que el tipo de anemia predominante en la población de estudio, teniendo como

referente los índices eritrocitarios primarios y secundarios, son las causadas por

alteraciones en la síntesis de hemoglobina (ferropenica, sideroblastica y talasemia), siendo

la de mayor incidencia mundial en niños la anemia ferropenica (deficiencia de hierro),

debido a en esta etapa de la vida hay mayores requerimientos determinados por el

crecimiento, además que este elemento es requerido para diversos procesos en los

individuos, lo que conlleva depleción rápida de las reservas y a la ingesta de cantidades

suficientes diarias para suplir las necesidades, estando estas alrededor 0.8-1.5 mg/kg/ día y

al ser la absorción del hierro el 10% de la ingesta, se deberá aportarse entre 8-15

mg/kg/día (55). Por el contrario las anemias macrociticas normocromicas, dentro de las

cuales se enmarcan las anemias megaloblasticas por déficit de ácido fólico y vitamina B 12,

entre otras, tienen menor incidencia en la población mundial, lo que podría soportarse en

el mediano aporte requerido diariamente por los niños, el cual oscila entre 0,16 y 0,2

mg/dia y en la estabilidad y durabilidad de las reservas hepaticas y extrahepaticas de estas


49

vitaminas, que en caso del folato superan las concentraciones plasmáticas , teniendo un

promedio de estabilidad extrahepatica entre 3 a 6 meses en el caso de los poliglutamatos,

mientras que la cobalamina de 3 a 5 años; además estos requerimientos esenciales para los

procesos de multiplicación celular de la línea eritroide (síntesis de ADN), no son tan

demandados por el organismo como el hierro, lo que también justifica la reducción de la

prevalencia mundial (56).

Los resultados obtenidos evidencian que el síndrome anémico estuvo acompañado por la

presencia de al menos un parasito intestinal en el 41,6% de la muestra. Siendo el parasito

más frecuente el Blastocystis hominis con un 35,2%, seguido de la Giardia lamblia con un

14,7%, siendo este dato muy cercano al informe de Baron, Solano. et al, quienes reportaron

que la prevalencia de parasitosis intestinal fue de 58,4%; siendo Blastocystis hominis,

Entamoeba coli y Giardia lamblia, las especies más prevalentes (57) . Este es un aspecto

importante como factor etiológico asociado a anemia, porque la presencia de estas formas

parasitarias dan lugar a trofozoítos en el intestino delgado que permanecen fijados a la

mucosa hasta que se produce su bipartición, la cual se traduce en pequeños sangrados y a

su vez se produce atrofia de las microvellosidades intestinales, inhibiéndose de esta manera

la absorción de micronutrientes (hierro, ácido fólico) indispensables para la síntesis de

hemoglobina y ADN, lo cual se traduce en semanas en anemia(34).

Dentro de las etiologías más frecuentes de anemia en niños, se encuentran la ingesta

insuficiente de hierro y vitaminas como ácido fólico, cobalamina, entre otras, esto aunado a

un bajo estrato socioeconómico, donde los ingresos mensuales de los hogares no

garantizan los aportes nutricionales necesarios en la infancia y las normas higiénico

sanitarias inadecuadas facilitan el incremento de las infecciones parasitarias, hacen que

esta población ubicada en hogares y jardines infantiles, de padres con escasos recursos,

que es el caso de nuestra investigación, tengan una predisposición elevada de

padecimiento de síndrome anémico, por todo lo anterior se hace necesario realizar

tamizajes que permitan detectar precozmente el descenso en los niveles de hemoglobina y

la presencia de parásitos intestinales, con el fin de realizar las intervenciones

suplementarias necesarias de micronutrientes (hierro y ácido fólico) y de antiparasitarios


50

que permitan eliminar los parasitarios intestinales con el propósito de garantizar la

absorción de los micronutrientes suministrados; un punto relevante posterior a las

intervenciones realizadas es medir que tan eficaces son de las dosis y la periodicidad de la

suplementaciones utilizadas en anemias carenciales por ingesta deficiente, por lo cual se

hace necesario la medición pre y pos tratamiento, para determinar si las variaciones de la

concentración de hemoglobina y de los índices eritrocitarios secundarios son significativas,

teniendo presente que la causa de anemia puede ser multifactorial, por tal motivo no se

puede dejar de lado que existen otros factores que no garantizarían la efectividad de los

tratamientos; como los problemas de mala absorción, de transporte, de almacenamiento y

la severidad de la anemia, lo que llevaría a repensar y evaluar las dosis, la periodicidad y las

vías de administración de los tratamientos; en nuestro estudio se determinó el efecto pos

tratamiento con fumarato ferroso y ácido fólico en niños anémicos, los cuales recibieron

12.5 mg de hierro Microencapsulado (fumarato ferroso) y 180 mcg Ácido Fólico en polvo

para disolver en la comida, por un periodo de tres meses y se observó que la media inicial

basal de la concentración de hemoglobina de la población anémica se encontró en 10,2

gr/dL ± 0,5 y posterior al tratamiento se incrementó significativamente a 11,4 gr/dL ± 0,7,

por otra parte el volumen corpuscular medio (VCM) pre intervención en anémicos presento

un valor medio 72,9 fL ± 5,6 y pos tratamiento también tuvo incremento significativo con

valor de 82,6 fL ± 6,0, al igual que la hemoglobina corpuscular media (HCM) que paso de

24,3 pg ± 2,0 en niños anémicos a un 25,8 pg ± 1,9 después del tratamiento; lo que

demuestra que la intervención utilizada fue efectiva por las variaciones significativas de los

índices eritrocitarios primarios y secundarios, estos datos están muy cercanos al informe de

urquidi et al. quienes reportaron que la media de hemoglobina final después de la

intervención con microgranulos con fumarato ferroso fue significativa. por otra parte los

hallazgos obtenidos podría llevarnos a intuir que la anemia prevalente en los niños es

ferropenica, teniendo en cuenta que las clasificaciones morfológicas halladas en el estudio

en mayor porcentaje fueron normocitica normocromica y microcitica hipocromica, las

cuales son características de este tipo de anemia, además dentro de los micronutrientes

utilizados en la intervención se encontraba hierro, es importante aclarar que para dar


51

certeza a lo anteriormente mencionado deberían practicarse pruebas de diagnóstico

definitivo como frotis de sangre periférica, reticulocitos y ferrocinética, es importante traer

a colación que los reportes de la UNICEF y de la OMS manifiestan que la anemia de mayor

incidencia a nivel mundial en niños es la anemia ferropenica (55), lo que se correlaciona con

resultados arrojados por nuestra investigación.

Al revisar qué porcentaje de los 142 niños anémicos, lograron la resolución del síndrome

después del tratamiento se observa que fue de un 76,7% (109), lo que sigue ratificando la

efectividad de la dosis y periodicidad de la intervención, sin embargo un 23,3% (33) no

lograron la resolución del síndrome anémico, lo que podría sustentarse en lo referenciado

en párrafos anteriores, que la etiología de la anemia es multifactorial y no siempre es

debido a la ingesta inadecuada y depende de muchos otros factores. En el estudio realizado

por Mejia et al. reportaron que un 54% de los niños tratados con fumarato ferroso pasaron

al estado no anémico, lo que se asemeja a los datos hallados en este estudio.


52

6. Conclusiones

En conclusión, se observó en los niños estudiados, alta prevalencia de anemia en

porcentajes similares en ambos géneros y al clasificar morfológicamente la anemia de

acuerdo al VCM y HCM se encontró que la de mayor prevalencia fue la normocitica

normocromica, seguida de microcitica hipocromica, lo que pudiese asociarse con anemias

caracterizadas por alteraciones en la síntesis de hemoglobina (ferropenica, sideroblastica

y talasemia), siendo la más prevalente en los niños en etapa de crecimiento la ferropenica.

Además se encontró que luego del análisis coprológico en los menores que presentaron

anemia, se encontró al menos un parasito intestinal en el 41,6% de la muestra. Siendo el

parasito más frecuente Blastocystis hominis con un 35,2%, seguido de Giardia lamblia con

un 14,7%.

Por otra parte se observó que después del tratamiento con hierro (fumarato ferroso) y

ácido fólico por un periodo de dos meses y medio en los pacientes anémicos, se presentó

incremento significativo en la concentración de hemoglobina, volumen corpuscular y

hemoglobina corpuscular media, lo que se traduce en lo eficaz que fue la intervención

utilizada en este estudio, sin dejar de lado la desparasitación realizada para garantizar la

adecuada absorción de los micronutrientes, la eficacia de los resultados se podrían

soportar en el probable hecho que la anemia más prevalente en la población de estudio

fue ferropenica; apoyando entonces nuestros resultados el hecho que la utilización de

micronutrientes a base de hierro, ácido fólico y de otras vitaminas, son eficaces para el

mejoramiento de las anemias, lo que contribuye con la ratificación de la continuidad de

los programas desarrollados por el INS (instituto nacional de salud) y PMA (programa

mundial de alimentos) en los niños colombianos.


53

Es importante mencionar que de los 142 niños anémicos, un 76,7% es decir 109 pasaron a

estado no anémico, lo que permite realizar un llamado a los entes territoriales, INS, PMA,

entes encargados de la promoción de salud y prevención de la enfermedad y autoridades

de Cartagena y Colombia a seguir aunando esfuerzos para continuar con campañas de

fortificación alimentaria en niños en etapa de crecimiento, para contribuir a la reducción

del bajo rendimiento escolar y de los índices de pobreza en la población de estrato

socioeconómico 0 y 1.

A pesar de contar con alguna información general sociodemográfica de los niños, nuestro

estudio una de las limitante que tuvo, fue el hecho de no poder asociar más los datos

obtenidos con un mayor número de variables sociodemográficas, debido a que los datos

de la investigación se obtuvieron de registros de los resultados del laboratorio, no

permitiendo esto tener un acercamiento mayor con la población de estudio y por ultimo

otra debilidad fue el no realizar pruebas de diagnóstico definitivo para poder determinar a

ciencia cierta el tipo de anemia que padecía la población de estudio.


54

Bibliografía

1. Administración intermitente de suplementos de hierro a niños en edad preescolar o escolar. OMS www.who.int/entity/elena/titles/iron_infants/es/

2. Prevalencia de la anemia y número de personas afectadas entre los niños en edad preescolar y las mujeres embarazadas y no embarazadas en cada región de la OMS www.who.int/entity/vmnis/database/anaemia/anaemia_data_status_t3/es/

3. Prevalencia mundial de la anemia, 1993 a 2005. OMS www.who.int/entity/vmnis/database/anaemia/anaemia_status_summary/es/

4. Administración de suplementos de micronutrientes a niños con malnutrición aguda grave. OMS www.who.int/elena/titles/micronutrients_sam/es/index.html

5. Gilda G. Stanco: Funcionamiento intelectual y rendimiento escolar en ñiños con anemia y deficiencia de hierro. M.D. Revista Colombia Medica 2007;38(1 s 1):24-33

6. Ruiz Arguller G.J Fundamentos de Hematologia. 4 Ed. Mexico; Medica panamericana. 2009

7. Sans-Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons J; Hematologia Clinica; 5 Ed; España; Elsevier; 2008

8. Importancia del consumo de hierro y vitamina C para la prevención de anemia ferropenica en escolares y adolescentes, Medellin, Colombia. 2010. Pan am public healtc 13 (6).

9. Quizhpe E, San Sebastian M, Hurtig AK, Llamas A. Prevalencia de anemia en escolares de la zona amazónica de Ecuador. Rev Panam Salud Publica 2003; 13(6):355-361

10. Samper B; Manjarres LM; Alvarez M C; Gomez L F; Forero Y; Correa JM; Estrada A; Deossa GC; Encusta Nacional de la situación nutricional en Colombia; ensin 2005 Instituto Colombiano de Bienestar Familiar (2005)

11. ENSIN. El Universal. (2010). Extraído desde página web: http://www.eluniversal.com.co/noticias/20061004/ctg_act_anemia_y_desnutricion_afectan_a_ninos_de.html. [citado febrero 18 2010].

http://www.who.int/entity/elena/titles/iron_infants/es/

http://www.who.int/entity/vmnis/database/anaemia/anaemia_data_status_t3/es/

http://www.who.int/entity/vmnis/database/anaemia/anaemia_status_summary/es/

http://www.who.int/elena/titles/micronutrients_sam/es/index.html

http://www.eluniversal.com.co/noticias/20061004/ctg_act_anemia_y_desnutricion_afectan_a_ninos_de.html

http://www.eluniversal.com.co/noticias/20061004/ctg_act_anemia_y_desnutricion_afectan_a_ninos_de.html


55

12. Detrminacion de los índices eritrocitarios primarios http://www.tuotromedico.com/temas/hematocrito.htm.

13. La anemia http://www.monografias.com/trabajos54/tipos-de-anemia/tipos-de-anemia.shtml

14.Diagnostico de síndrome anémico en niños

http://www.scp.com.co/precop/precop_files/modulo_2_vin_2/precop_ano2_mod2_sindrome_anemico.pdf

15. http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/blood/anemia-inbrief_yg_sp.pdf - guia breve sobre la anemia

16.Anemias http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/anemia.pdf

17. De Paz R, Hernández- Navarro F. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutr Hosp. Scielo Chile [en línea] 2005 [fecha de acceso 12 de Febrero de 2007]; 20 (6): URL. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212- 16112005000800011&lng=es&nrm=iso&tlng=es

18. anemia megaloblastica: revisión bibliográfica http://med.unne.edu.ar/revista/revista177/4_177.pdf

19. De Paz R, Hernández- Navarro F. Recomendaciones terapeuticas. Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico. Nutr Hosp. Grupo aula médica [en línea] 2006 [fecha de acceso 20 de Abril de 2007]; 21 (1): URL. Disponible en: http://www.grupoaulamedica.com/web/nutricion/pdf/012006/012006_recomendaciones_terapeuticas.pdf

20. Ruiz Franco O. Síndromes anémicos (Primera parte) Anemias carenciales. Rev Diagnóstico. Fundación instituto Hipólito Unanue [en línea] Abril- Junio de 2005 [fecha de acceso 13 de Febrero de 2007]; 44 (2); URL. Disponible en: http://www.fihudiagnostico.org.pe/revista/numeros/2005/abr-jun05/84-88.html

21. Soler Díaz JIA, Latorre Martínez JC, Navarro Castelló R y col. Macrocitosis y megaloblastosis, sin anemia. Anemias macrocíticas y megaloblásticas. Capítulo IV primera parte. Web médica argentina [en línea] 08 de Marzo de 2001 [fecha de acceso 20 de Abril de 2007] URL. Disponible en: http://www.webmedicaargentina.com.ar/MATERIALME DICO/ANEMIAS/CAPITULO-IV-PRIMERAPARTE.pdf.

http://www.tuotromedico.com/temas/hematocrito.htm

http://www.monografias.com/trabajos54/tipos-de-anemia/tipos-de-anemia.shtml

http://www.monografias.com/trabajos54/tipos-de-anemia/tipos-de-anemia.shtml



http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/blood/anemia-inbrief_yg_sp.pdf

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/anemia.pdf

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/anemia.pdf

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-%2016112005000800011&lng=es&nrm=iso&tlng=es

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-%2016112005000800011&lng=es&nrm=iso&tlng=es

http://med.unne.edu.ar/revista/revista177/4_177.pdf

http://www.grupoaulamedica.com/web/nutricion/pdf/012006/012006_recomendaciones_terapeuticas.pdf

http://www.grupoaulamedica.com/web/nutricion/pdf/012006/012006_recomendaciones_terapeuticas.pdf

http://www.fihudiagnostico.org.pe/revista/numeros/2005/abr-jun05/84-88.html

http://www.webmedicaargentina.com.ar/MATERIALME%20DICO/ANEMIAS/CAPITULO-IV-PRIMERAPARTE.pdf

http://www.webmedicaargentina.com.ar/MATERIALME%20DICO/ANEMIAS/CAPITULO-IV-PRIMERAPARTE.pdf


56

22. Mariño Suárez JE, Monedero Recuero I, Peláez Laguno C. Deficiencia de vitamina B 12 y tratamiento por vía oral. Una opción tan eficaz como (todavía) poco utilizada. Aten Primaria. Doyma [en línea] Octubre de 2003 [fecha de acceso 16 de Febrero de 2007]; 32 (6):URL.Disponible en: http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl=05ZI0105&rev=27&vol=32&num=6&pag=382

23. Behrens MI, Díaz V, Vásquez C, Donoso A. Demencia por déficit de vitamina B12. Caso clínico. Rev méd Chile. Scielo Chile [en línea] 2003 [20 de Abril de 2007]; 131 (8): URL. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v131n8/art12.pdf

24. Martínez Sánchez P. Anemias por alteración de la síntesis de ADN. Anemias megaloblásticas. Medicine. Doyma. [en línea] Septiembre de 2001 [fecha de acceso 5 de Mayo de 2007]; 8 (50): URL. Disponible en: http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=13017476

25. Anemias carenciales II: anemia megaloblástica y otras anemias carenciales. Inf Ter Sist Nac Salud. Ministerio de sanidad y consumo [en línea]2006 [fecha de acceso 22 de Abril de 2007];30(3):URL. Disponible en: http:/www.msc.es/ca/biblioPublic/publicaciones/docs/vol30_3anemiaMegaloblastica.pdf

26. Pérez V, Hertrampf E, Olivares M. Folato y vitamina B12 en pediatría: Mirada actual. Rev. Ped. Elec. [en lí-nea] 2005 [fecha de acceso 5 de Mayo de 2007]; 2 (2): URL. Disponible en: http://www.revistapediatria.cl/vol2num2/pdf/6_folatos.pdf

27. Prieto Formoso F, Moya Medina MC, Zamora Casal A. Anemia perniciosa. Guías Clínicas. Fisterra. [en línea] 2005 [fecha de acceso 20 de Abril de 2007]; 5 (12): URL. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/PDF/Aperniciosa.pdf

28. Monteagudo E, Cabo T, Dalmau J. Anemias nutricionales en el adolescente. Acta pediatr. Esp. [en línea] 2000 [fecha de acceso 5 de Mayo de 2007]; 58 (10): URL. Disponible en: http://www.gastroinf.com/SecciNutri/ANEMIAS.pdf

29. Cortés MF, Hirsch BS, de la Maza CMP. Importancia del ácido fólico en la medicina actual. Rev Méd Chile. Scielo Chile [en línea] Febrero de 2000 [fecha de acceso Junio de 2007]; 128 (2): URL. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872000000200013&script=sci_arttext

30. Martinez de Villarreal LE, Limón Benavides C, Valdéz Leal R, Sánchez Peña MA, Villarreal Pérez JZ. Efecto de la administración semanal de ácido fólico sobre los valores sanguíneos. Salud Pública Mex. Idpas International Nutrition Foundation [en línea] Marzo- Abril de 2001 [fecha de acceso 26 de Junio de 2007]; 43 (2): URL. Disponible en: http://idpas.org/pdf/1600Efectodelaadmin.pdf

http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl=05ZI0105&rev=27&vol=32&num=6&pag=382

http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl=05ZI0105&rev=27&vol=32&num=6&pag=382

http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v131n8/art12.pdf

http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=13017476

http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=13017476

http://www.revistapediatria.cl/vol2num2/pdf/6_folatos.pdf

http://www.fisterra.com/guias2/PDF/Aperniciosa.pdf

http://www.gastroinf.com/SecciNutri/ANEMIAS.pdf

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872000000200013&script=sci_arttext


http://idpas.org/pdf/1600Efectodelaadmin.pdf


57

31. Metabolismo del hierro: conceptos actuales sobre un micronutriente esencial Jose Boccio, Jimena Salgueiro, Alexis Lysionek, Marcela Zubillaga, Cinthia Goldman, Ricardo Weill http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0004-06222003000200002&script=sci_arttext

32.Metabolismo del hierro http://ceouc.cl/CENTRALDEAPUNTES/Fisiologia%20(2do%20%202do%20semestre)/Metabolismo%20del%20hierro.pdf

33. Parasitosis intestinal http://es.scribd.com/doc/54920912/1/Definicion

34. Infac parasitosis intestinal http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/apua-cuba/parasitosis_intestinales.pdf

35. Metabolismo del hierro http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol16_3_00/hih01300.pdf

36 . Andrews NC, Bridge KR. Disorders of iron metabolism and sideroblastic anemia. En: Nathan and Oski’s Hematology of infancy and childhood. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2006:423-61.

37 . Hentze MW. Iron regulatory factor - the conductor of cellular iron regulation. 27th Annual Course. Advan Haematol 2006:36-48.

38 . Lanzkowski P. Metabolismo del hierro y anemia ferripriva. En: Hematología pediátrica. 3a ed. La Habana: 2007:121-93. (Edición Revolucionaria).

39 . Refsun AB, Schreiner BBI. Regulation of iron balance by absorption and excretion. Scand J Gastroenterol 2008;19:867-74.

40 . Wick M, Pinggera W, Lehmann P. Iron metabolism, diagnosis and therapy of anemias. 3th ed. New York: Springer, 2009

41. El hierro, elemento metálico importante en la vida y en los procesos infecciosos http://www.elementos.buap.mx/num85/pdf/41.pdf

42. es.wikipedia.org/wiki/Fumarato_ferroso

43. Resolución N° 008430 del 4 de Octubre de 1993. Normas científicas, técnicas y administrativas para la investigación en salud. República de Colombia - Ministerio de Salud.

44. Declaración de helsinki de la asociación medica mundial. Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos

45. Pautas éticas internacionales para la investigación biomédica en seres humanos. Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) - Organización Mundial de la Salud. Ginebra, 2002.

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0004-06222003000200002&script=sci_arttext

http://ceouc.cl/CENTRALDEAPUNTES/Fisiologia%20(2do%20%202do%20semestre)/Metabolismo%20del%20hierro.pdf

http://ceouc.cl/CENTRALDEAPUNTES/Fisiologia%20(2do%20%202do%20semestre)/Metabolismo%20del%20hierro.pdf

http://es.scribd.com/doc/54920912/1/Definicion

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/apua-cuba/parasitosis_intestinales.pdf

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/apua-cuba/parasitosis_intestinales.pdf

http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol16_3_00/hih01300.pdf

http://www.elementos.buap.mx/num85/pdf/41.pdf


58

46. Prevalencia de Anemia en niños de 6 a 24 meses de edad de tres Centros de Salud de la ciudad de La Paz http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41062008000300013&script=sci_arttext

47. La deficiencia de hierro y la anemia en niños mexicanos. Acciones para prevenirlas y corregirlas. http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665- 1462008000200003&script=sci_arttext&tlng=pt

48. Anemia por deficiencia de hierro en niños de 6 a 24 meses y de 6 a 12 años de edad http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-34662005000400007

49. Pediatría integral. Hernández merino. Anemias en la infancia y adolescencia. Clasificación y diagnóstico http://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2012/08/Pediatria-Integral-XVI-5.pdf#page=14

50. Pediatría integral. Blesa Baviera. Anemias microcíticas. Anemia ferropénica http://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2012/08/Pediatria-Integral-XVI-

5.pdf#page=14 Arias MA. Anemias en la infancia y otros trastornos eritrocitarios. En: Del Pozo J, Redondo A, Gancedo MC, Bolívar V, eds. Tratado de pediatría extrahospitalaria. 2ª ed. Madrid: Ergon SA; 2011. p. 825-41.

51. Glader B. Anemias por producción inadecuada. DeBaun MR, Vichinsky E. Hemoglobinopatías. Markowitz M. Intoxicación por plomo. En: Kliegman R, Behrman R, Jenson H, Stanton B, eds. Nelson. Tratado de Pediatría. 18ª ed esp. Barcelona: Elsevier España, SL; 2009. p. 2006-18, 2032-7 y 2913-7.

52. Irwin J, Kirchner J. Anemia in children. Am Fam Physician. 2001; 64: 1379-86.4.

53. Janus J, Moerschel S. Evaluation of anemia in children. Am Fam Physician. 2010; 81: 1462-71.

54. Ferrara M, Capozzi L, Russo R, Bertocco F, Ferrara D. Reliability of red blood cell indices and formulas to discriminate between beta thalassemia trait and iron defi ciency in children. Hematology. 2010; 15: 112-5.

55. www.unicef.org/panama/spanish/Hierro.pdf . situación de deficiencia de hierro y. anemia. ministerio de salud.unicef. organización panamericana de la salud

56. Ácido fólico y vitamina B12 en la nutrición humana. http://bvs.sld.cu/revistas/ali/vol12_2_98/ali07298.htm

57.http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0798-07522007000100002&script=sci_arttext Estado nutricional de hierro y parasitosis intestinal en niños de Valencia, Estado Carabobo, Venezuela

58. Adherencia al tratamiento de la anemia con fumarato ferroso microencapsulado www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41062009000300011&script...



http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1665-%201462008000200003&script=sci_arttext&tlng=pt

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-34662005000400007

http://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2012/08/Pediatria-Integral-XVI-5.pdf#page=14




http://bvs.sld.cu/revistas/ali/vol12_2_98/ali07298.htm




59

59. Distrito De Cartagena ;Plan Sectorial De Salud Departamento Administrativo Distrital De Salud2012.cartagena Colombia 2012 http://www.dadiscartagena.gov.co/web/images/docs/planeacion/DOCUMENTO_PLAN_SALUD_TERR_POR_UNA_SOLA_CARTAGENA_SALUDABLE .pdf 60. Ondarza Rodriguez M ; Histología básica ; México ; Manual moderno ; 2007

61. García Conde J ,San miguel J, Sierra J, Urbano A ,Vicente V, Vives Corrons J.l ; Hematología ; Aran ; 2006 62. Vives Corrons J.L, Altés .A. Anemia ferropénica y trastornos del metabolismo del hierro. Hematología clínica ; Ed 5 ; España ; Elsevier ; 2008; Pag.127-150

63. Rodak. f. B, hematología fundamentos y aplicaciones clínicas 2ed. Buenos Aires, panamericana 2004. 64. Louise Turgeon M. Hematología clínica teoría y procedimientos. Ed. 1; manual moderno; 2006. 65. Martínez Salgado H , Casanueva E , Rivera Dommarco J , Viteri F, Bourges-Rodríguez H ; La deficiencia de hierro y la anemia en niños mexicanos. Acciones para prevenirlas y corregirlas; Bol Med Hosp Infant Mex ; 2008 ; Vol. 65 : 86-99. 66. Beutler E, Lichtman M, Coller B, kipps T, Seligsohn U. Hematología; Ed 2; Madrid (España); Marbán; 2005.

67. Kasper braunwald F , Hauser Longo J ; Harrison principios de medicina interna ; Ed 16 ; México; Mc Graw Hill ; 2005 68. Rigo Carratalá E. Las dificultades del aprendizaje escolar; Barcelona (España); Lexus ;2010 69. Sans A, Boix C, Colomé R, López-Sala A, Sanguinetti A; Trastornos del aprendizaje. Pediatr Integral 2012; XVI (9): 691-699. 70. Kirk S.A ,Mccarthy J.J ,Kirk W.D ; Manual ITPA ( Test Illinois de aptitudes psicolingüísticas ; Ediciones TEA ; Colombia ; 2007

71. Martin Colimon K ; Fundamentos de epidemiologia ; Ed 3 ; Colombia ; corporación para investigaciones biológicas ; 2010 72. Núñez Arbildo, M; Ulloa García, D; Anemia Y Desarrollo Cognitivo En Niños De 3 A 5 Años De La Institución Educativa 06 “Cuadritos” Distrito De Laredo - Diciembre 2010. (trabajo de grado); Laredo (Perú) 2010.

http://www.dadiscartagena.gov.co/web/images/docs/planeacion/DOCUMENTO_PLAN_SALUD_TERR_POR_UNA_SOLA_CARTAGENA_SALUDABLE%20.pdf

http://www.dadiscartagena.gov.co/web/images/docs/planeacion/DOCUMENTO_PLAN_SALUD_TERR_POR_UNA_SOLA_CARTAGENA_SALUDABLE%20.pdf


60

73. Geary D.C, Shaywitz S.E , Shaywitz B.A, Fuchs L.S, Lyytinen H , Erskine J, Fielding Barnsley R ;Trastornos de aprendizaje ;Enciclopedia sobre el desarrollo de la primera infancia ;2010 .

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Efecto del Tratamiento con Hierro y Ácido Fólico sobre la