Editora: Nydia Ávila Vanzzini€¦ · CKD-Epi Chronic Kidney Diseases ... CV cardiovascular DM diabetes mellitus DM2 diabetes mellitus tipo 2 DOBA daño a un órgano blanco EASCV

Editora:Nydia Ávila Vanzzini


Preguntas clave en100


PERMANYER MÉXICOwww.permanyer.com

100 preguntas clave en hipertensión arterial III

Autores

Alejandro Alcocer ChauvetUnidad Cardiovascular Hospital Regional Primero de OctubreISSSTECiudad de México, México

Luis Alcocer DíazDirección GeneralInstituto Mexicano de Salud CardiovascularCiudad de México, México

Nydia Ávila VanzziniInstituto Nacional de Cardiología Ignacio ChávezSistema Nacional de Investigadores Nivel 1Ciudad de México, México

Gabriela Borrayo SánchezServicio “A Todo Corazón, Código Infarto”Centro Médico Nacional Siglo XXI - IMSSCiudad de México, México

Anton Coca PayerasUnidad de Hipertensión y Riesgo VascularHospital ClínicUniversidad de BarcelonaBarcelona, España

Héctor Galván OsegueraDepartamento ClínicoUnidad Médica de Alta Especialidad Hospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXI - IMSS Ciudad de México, México

Hermes Ilarraza LomelíServicio de Rehabilitación CardíacaInstituto Nacional de Cardiología Ignacio ChávezCiudad de México, México

José Antonio Magaña SerranoUnidad de División de Insuficiencia Cardiaca y TrasplanteHospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXI, IMSSCiudad de México, México

Laura Leticia Rodríguez ChávezCardiología Adultos Piso IIInstituto Nacional de Cardiología Ignacio ChávezCiudad de México, México

Martín Rosas PeraltaServicio “A Todo Corazón, Código Infarto”Centro Médico Nacional Siglo XXI - IMSSCiudad de México, México

Juan Verdejo ParísDepartamento de Cardiología Adultos Instituto Nacional de Cardiología Ignacio ChávezCiudad de México, México

100 preguntas clave en hipertensión arterial V

Abreviaturas

ACC American College of Cardiology ACR relación albúmina-creatininaAHA American Heart Association ARA2 antagonistas de receptor

de angiotensina-2ARNI inhibidor de la renina-angiotensina

y de neprilisina βB bloqueante de los receptores

adrenérgicos β BB β-bloqueante BRA bloqueante del receptor

de angiotensinaCA calcioantagonista CASS Coronary Artery Surgery Study CHEP Programa Educativo Canadiense

para la Hipertensión ArterialCKD-Epi Chronic Kidney Diseases

Epidemiology CollaborationCSN Red de Salud de Campania CV cardiovascular DM diabetes mellitus DM2 diabetes mellitus tipo 2 DOBA daño a un órgano blanco EASCV enfermedad ateroesclerótica

cardiovascularEC enfermedad coronaria ECA enzima de conversión

de angiotensinaECV enfermedad cardiovascularECVA enfermedad cardiovascular

aterosclerótica EF exploración físicaENSA Encuesta Nacional de SaludENSANUT Encuesta Nacional de Salud

y NutricionERC enfermedad renal crónica ESC Sociedad Europea de Cardiología ESH Sociedad Europea de Hipertensión EVC evento vascular cerebral

FA fibrilación auricular FC frecuencia cardíaca FCR frecuencia cardíaca en reposo FE fracción de eyección FEVI fracción de expulsión

del ventrículo izquierdo FGe filtrado glomerular estimado FR factor de riesgo HAE hipertensión arterial

en el embarazo HAS hipertensión aguda severa HCT hidroclorotiacidaHDLc colesterol de las lipoproteínas

de alta densidad HELLP hemolisis, enzimas hepaticas

elevadas y trombocitopeniaHR hazard ratio HTA hipertensión arterial HTAS hipertensión arterial sistólicaHTR hipertensión resistente IAM infarto agudo de miocardio I.C. intervalo de confianzaIC insuficiencia cardíaca ICC insuficiencia cardíaca congestiva IC-FEmP IC con fracción de expulsión

moderadamente reducida IC-FEP IC con fracción de expulsión

preservada IC-FER IC con fracción de expulsión

reducida ICFEr insuficiencia cardíaca con fracción

de eyección reducida ICT isquemia cerebral transitoria IECA inhibidor de la enzima

convertidora de la angiotensina IM infarto de miocardioIMC índice de masa corporal IMSS Instituto Mexicano del Seguro

Social

VI 100 preguntas clave en hipertensión arterial

iv. intravenoso KDIGO Kidney Disease Improving Global

Outcomes LDLc colesterol de las lipoproteínas

de baja densidad LP liberación prolongada MAPA monitoreo ambulatorio de la

presión arterial MAU microalbuminuria MDPA monitoreo domiciliario de la

presión arterial NHS National Institute for Health and

Clinical Excelence NO óxido nítrico NOM Norma Oficial Mexicana OMS Organización Mundial de la Salud ONTARGET The Ongoing Telmisartan Alone

and in Combination with Ramipril Global Endpoint Trial

PA presión arterial PAD presión arterial diastólicaPAHO Pan American Health Organization PAS presión arterial sistólica RR riesgo relativoSHIFT Systolic Heart Failure treatment

with the If inhibitor ivabradine Trial

SyO sobrepeso y obesidad SRA sistema renina-angiotensina SRAA sistema renina-angiotensina-

aldosterona TNT Treating New TargetsTRANSCEND Telmisartan Randomised

Assessment Study in ACE Intolerant Subjects With Cardiovascular Disease

VFG velocidad de filtración glomerular VI ventrículo izquierdo

100 preguntas clave en hipertensión arterial VII

Índice

Introducción

Estado actual de la hipertensión arterial en México y América Latina 1N. Ávila Vanzzini

Capítulo 1

Estratificación de riesgo en la hipertensión arterial sistémica 5G. Borrayo Sánchez y M. Rosas Peralta

Capítulo 2

Hipertensión en situaciones especiales: enfermedad renal crónica, hipertensión secundaria, urgencias y emergencias hipertensivas e hipertensión resistente 13L. Alcocer Díaz

Capítulo 3

Hipertensión arterial y embarazo 23A. Alcocer Chauvet

Capítulo 4

Hipertensión arterial en el sobrepeso y la obesidad 31H. Ilarraza Lomelí

Capítulo 5

Hipertensión arterial y diabetes mellitus 37M. Rosas Peralta y G. Borrayo Sánchez

Capítulo 6

Hiperactividad simpática y control de la frecuencia cardíaca en el paciente hipertenso 47A. Coca Payeras

VIII 100 preguntas clave en hipertensión arterial

Capítulo 7

Hipertensión arterial y sus complicaciones: insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular y enfermedad cerebrovascular 57J.A. Magaña Serrano

Capítulo 8

Hipertensión arterial en el paciente joven y en el anciano 67J. Verdejo París

Capítulo 9

Metas y tratamiento actual de la hipertensión arterial: medicamentos, dosis, efectos adversos, interacciones y combinaciones 75L.L. Rodríguez Chávez

Capítulo 10

Diagnóstico de la hipertensión arterial 85H. Galván Oseguera

100 preguntas clave en hipertensión arterial 1

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los factores de riesgo más importantes que aquejan a la población mundial. La importancia de su prevención, diagnóstico oportuno y control radica en que es la principal causa «prevenible» de muerte prematura y enfermedad cardiovascular en todo el mundo1. Las complicaciones de la HTA se relacionan directamente con el nivel de incre-mento de las cifras de presión y con el tiempo de evolución; además, es importante mencionar que el riesgo cardiovascular se inicia cuando la presión se incrementa más allá de 115/75 mmHg.

Dentro de la gama de complicaciones asociadas al mal control de la HTA se incluyen las siguientes: falla cardíaca, cardiopatía isquémica, infarto de mio-cardio, evento vascular cerebral, fibrilación auricular, enfermedad arterial periférica, enfermedad renal cró-nica y deterioro cognitivo, entre otras. Además, la HTA claramente contribuye al incremento de todas las causas de muerte, por lo que la prevención exito-sa, el tratamiento adecuado y el control «confirma-do» reducirán la carga de la enfermedad y promove-rán la longevidad de la población a nivel mundial2.

En la era preindustrial, la presión arterial media de la población era de 115/75 mmHg, y estos va-lores cambiaban poco con el avance de la edad, lo que lleva a pensar que estas cifras representan el «valor normal» de presión arterial sistémica del ser humano3.

Estado actual de la hipertensión arterial en México y América Latina

N. Ávila Vanzzini

Varias etiologías pueden ser el origen de la hipertensión, y la gran mayoría (90-95%) son primarias o esenciales con implicación multifacto-rial genética y ambiental. Las causas monogénicas son raras y las causas secundarias se encuentran en el 10% de los adultos hipertensos; de este último rubro es importante su diagnóstico, por-que son potencialmente reversibles4.

¿Qué Es LA hipErtEnsión ArtEriAL?

Es una enfermedad crónico-degenerativa ca-racterizada por la elevación continua y sostenida de las cifras de presión diastólica y/o sistólica de-bido al aumento de la resistencia al libre tránsito de la sangre en las arterias periféricas. Dicho de otra forma, las arterias que conducen la sangre desde el corazón hacia los músculos y órganos se van tornando rígidas (por la exposición a factores de riesgo cardiovasculares), obstaculizando cada vez más el paso de sangre a través de ellas.

trAnsición EpidEMioLógicA A nivEL MundiAL

Estudios de gran relevancia han destacado la disminución dramática de las enfermedades trans-misibles, maternas, neonatales y nutricionales, lo

Introducción

N. Ávila

2 100 preguntas clave en hipertensión arterial

que contrasta con el incremento de la carga ab-soluta de enfermedades no transmisibles, entre las que se incluye la HTA; a esto se le ha llamado transición epidemiológica. La presión arterial sis-tólica ha sido el principal factor de riesgo relacio-nado con la muerte: representa 10.4 millones de muertes y 218 millones de pérdidas de vida pro-ductiva y discapacidad1,5,6.

Mills, et al.7 mostraron el acelerado cambio epidemiológico de la HTA entre los años 2000 y 2010, cuando la prevalencia mundial incrementó un 5.2%. El 31.1% de los adultos del mundo te-nían hipertensión; el 28.5% se encontraban en países de altos ingresos y el 31.5%, en países de bajos y medianos ingresos. Los países de altos in-gresos implementaron estrategias y la prevalencia disminuyó un 2.6%, pero en los países de bajos y medianos ingresos el escenario fue distinto y la prevalencia incrementó un 7.7%. Las proporciones de concientización en países de altos ingresos au-mentaron del 58.2 al 67.0%, el tratamiento de la enfermedad también se incrementó del 44.5 al 55.6% y el control cambió del 17.9 al 28.4%. En países de bajos y medianos ingresos, la concienti-zación en este mismo periodo cambió del 32.3 al 37.9%; el tratamiento, del 24.9 al 29.0%, y el control de los pacientes ya hipertensos empeoró del 8.4 al 7.7%. Otro dato preocupante es que casi el triple de personas con HTA vivía en países de bajos y medianos ingresos (1.04 mil millones fren-te a 349 millones en países de altos ingresos). Además, en los países de altos ingresos, la mayor carga de la enfermedad se encontraba en los gru-pos de edad avanzada (60 años o más), mientras que en los países de bajos y medianos ingresos la mayor carga absoluta estaba en los grupos de mediana edad (40-59 años). La exposición más temprana a la enfermedad genera complicaciones en sujetos en edad productiva y altos índices de incapacidad y muerte, así como un mayor número y gravedad de las complicaciones asociadas a la hipertensión que requerirán altos gastos para los sistemas de salud y las familias.

A nivel global se ha estimado que la morbili-dad y la mortalidad por accidente cerebrovascular y enfermedad cardíaca isquémica son atribuibles

a la hipertensión, y en 2013 estas dos complica-ciones representaron 14.6 millones de muertes (una de cada cuatro)8. Sin una intervención efec-tiva, la creciente carga de HTA sólo exacerbará la epidemia mundial de enfermedades cardiovascu-lares y renales, especialmente en países de bajos y medianos ingresos.

El envejecimiento y la urbanización con un estilo de vida poco saludable desempeñan un pa-pel en la epidemia de HTA9. La prevención prima-ria a través de modificaciones en el estilo de vida, que incluyen un aumento de la actividad física, el mantenimiento del peso corporal normal, un con-sumo limitado de alcohol, la reducción de la in-gesta de sal, el aumento de la ingesta de potasio y el consumo de una dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos bajos en grasa, así como una baja ingesta de grasas saturadas y totales, debería ser la primera opción para combatir la epidemia emergente de HTA10.

prEvALEnciA En México

En México la prevalencia también ha sufrido cambios significativos: en el año 2000 la prevalen-cia global fue del 30.7% y en 2006 incrementó al 31.6%; posteriormente en 2012 la prevalencia re-portada fue del 31.5%, lo cual denotó una esta-bilidad en las cifras; finalmente, en 2016 la preva-lencia de HTA se reportó en el 25.5%, con la mayor carga de la enfermedad en ≥ 60 años. Pese a lo alentador de la cifra global de HTA reportada en la última Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Medio Camino (ENSANUT MC) de 2016, se debe tener en cuenta que existen diferencias en la metodología entre la encuesta de 2012 y la de 2016 que no hacen comparables los valores repor-tados11-13 y que incluso observando el panorama mundial hay dudas de la veracidad de estos resul-tados.

Un dato alarmante de nuestra población es la forma de distribución piramidal: la mayor parte de la población adulta se ubica entre los 20 y los 54 años; por lo tanto, al cuantificar el número abso-luto de pacientes portadores de HTA, se encuentra que en México aproximadamente el 75% de los

Estado actual de la hipertensión arterial en México y América Latina


hipertensos tienen menos de 54 años14, lo cual representa un largo tiempo de exposición a la en-fermedad y abre las puertas a complicaciones que aparecen a una edad más temprana, afectando a sujetos en edad productiva.

iMportAnciA dEL sobrEpEso y LA obEsidAd En EL dEsArroLLo dE LA hipErtEnsión ArtEriAL En México

En México los índices de sobrepeso y obesidad (SyO) alcanzan el 72.5% en adultos mayores de 20 años13. El SyO están claramente asociados al desarrollo de HTA incluso a edades muy tempra-nas (niños y adolescentes)15. Por ello, resulta im-portante considerar estrategias de control tanto de SyO como de la HTA en nuestra población, ya que en 2016 la prevalencia de SyO en escolares fue del 33.2% y en adolescentes, del 36.3%11. Los mayores de 20 años, por el hecho de tener SyO, tienen un 52% de riesgo de desarrollar HTA (odds ratio: 1.52; intervalo de confianza [I.C.] del 95%: 1.27-1.82; p < 0.001)16.

¿cuáL Es EL iMpActo dE LA EnfErMEdAd?

En lo individual

La HTA incrementa un 26% el riesgo de pre-sentar complicaciones cardiovasculares a cualquier edad (hazard ratio [HR]: 1.26; I.C. 95%: 1.25-1.28) y un 44% el riesgo de hemorragia cerebral (HR: 1.44; I.C. 95%: 1.32-1.58). El riesgo de angina estable se incrementa en un 41% (HR: 1.41; I.C. 95%: 1.36-1.46); el de aneurismas abdominales, en un 45% (HR: 1.45; I.C. 95%: 1.34-1.56); el de insuficiencia cardíaca, en un 27% (HR: 1.27; 1.23-1.32), y el de un evento isquémico cerebral, en un 35% (HR: 1.35; I.C. 95%: 1.28-1.42).

En lo familiar

El 51% del gasto para tratar la enfermedad proviene del ingreso familiar. Si bien estos costos

no tienen un impacto directo en el presupuesto de salud en términos de costo e impacto social, sí representan una carga pesada para la sociedad en general, principalmente por la pérdida de pro-ductividad debido a la muerte prematura y la discapacidad temporal o permanente17.

En las finanzas públicas

De acuerdo con los reportes de la Pan Ameri-can Health Organization (PAHO), se estima que el costo total del tratamiento de la HTA en muchos países representa el 2% del producto interno bru-to, incluyendo consultas, tratamiento, incapaci-dad, años de pérdida de vida laboral y muerte. Indiscutiblemente, el mayor costo lo absorbe el manejo de las complicaciones.

El panorama que se observa respecto a las enfermedades crónico-degenerativas es desola-dor; la HTA cobra relevancia porque es una de las principales enfermedades relacionadas con múlti-ples complicaciones y mortalidad. Llama aún más la atención que, en conjunto con el SyO, sean los factores de riesgo más comunes, pero que no se han logrado controlar. En México y en general en Latinoamérica, al tener la mayor carga de la en-fermedad y la afección más temprana de la po-blación, estamos obligados a buscar estrategias efectivas que ayuden a realizar un diagnóstico certero y temprano; a informar a la población, empoderando a los pacientes para que tomen el control de su enfermedad; a llevar un estricto control de la HTA y de otros factores de riesgo; a lograr metas de presión arterial y a prevenir el daño a un órgano blanco o evitar su progresión.

Este libro ha sido diseñado de forma sencilla por expertos en HTA y su principal objetivo es fa-cilitar el diagnóstico, la estratificación del riesgo, la toma de decisiones para un tratamiento adecuado e individualizado y orientar al médico de primer contacto sobre el momento de referir al paciente a segundo nivel de atención. Agradezco al grupo médico el apoyo para realizar este proyecto, cuya función es contribuir a la prevención. Gracias por compartir sus conocimientos y ponerlos al alcance de todos los interesados en la salud. Y muchas

N. Ávila


gracias a Merck, que amablemente patrocina este libro y ayuda a su distribución.

bibLiogrAfíA

1. Global, regional, and national comparative risk assessment of 79 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks, 1990-2015: a systematic analysis for the Glob-al Burden of Disease Study 2015. Lancet. 2016;388(10053):1659-1724.

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3. Page LB, Damon A, Moellering RC, Jr. Antecedents of cardiovas-cular disease in six Solomon Islands societies. Circulation. 1974;49(6):1132-46.

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5. Global, regional, and national comparative risk assessment of 84 behavioural, environmental and occupational, and metabolic risks or clusters of risks for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 2018;392(10159):1923-94.

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12. Romero-Martínez M, et al. Encuesta Nacional de Salud y Nu-trición 2012: diseño y cobertura. Salud Pública de México. 2013;55:S332-S340.

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15. Dyson PA, Anthony D, Fenton B, Matthews DR, Stevens DE; Community Interventions for Health Collaboration. High rates of child hypertension associated with obesity: a community survey in China, India and Mexico. Paediatr Int Child Health. 2014;34(1):43-9.

16. Haffner S, et al. Prevalence of hypertension in Mexico City and San Antonio, Texas. Circulation. 1994;90(3):1542-9.

17. Arredondo A, Zuñiga A. Epidemiological changes and financial consequences of hypertension in Latin America: implications for the health system and patients in Mexico. Cad Saude Publica. 2012;28:497-502.


Los pacientes con hipertensión arterial (HTA) frecuentemente tienen otros factores de riesgo (FR) cardiovascular tales como dislipidemia, into-lerancia a la glucosa, diabetes mellitus (DM) o bien el antecedente de enfermedades cardiovas-culares (infarto agudo de miocardio, revasculari-zación coronaria, evento vascular cerebral, aneu-risma aórtico o enfermedad arterial periférica, entre otros) o daño a un órgano blanco (DOBA), por lo que se recomienda estratificar y enfocar el tratamiento para reducir el riesgo de un evento cardiovascular mayor. La modificación del riesgo cardiovascular es muy importante, especialmente en pacientes con DOBA, con hipertrofia miocár-dica, daño renal, edad avanzada y grados severos de hipertensión1.

¿Con qué faCtores de riesgo se asoCia la hipertensión?

La HTA se asocia con más de un FR cardiovas-cular tanto en hombres como en mujeres, como se observa en la figura 12. Por sí misma es el FR más prevalente en México en mayores de 20 años (25.5%)3 y el más frecuente en la población con síndrome coronario agudo (60.5%)4. Por lo tanto, la estratificación contempla a todos y existen di-ferentes escalas de riesgo que los incluyen.

estratificación de riesgo en la hipertensión arterial sistémica

G. Borrayo Sánchez y M. Rosas Peralta

¿qué es la estratifiCaCión de riesgo?

Es un método de predicción de la probabilidad de sufrir un evento cardiovascular mayor (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, evento vascu-lar cerebral, arritmia de alto riesgo o muerte). La asociación entre la presencia de algunos factores y el desenlace a mediano o largo plazo ha hecho que poco a poco la estratificación de riesgo sea una herramienta clínica para optimizar el tratamiento de dichos factores y de esta manera reducir el riesgo de un desenlace mayor. Factores como la edad, el género, el sobrepeso y la obesidad, la DM, la HTA, la dislipidemia, el tabaquismo, el sedenta-rismo, el estrés y la carga genética hoy se recono-cen como predictores indiscutibles de enfermedad cardiovascular. Es recomendable que el médico de primer contacto establezca el perfil de riesgo de su población adulta de 20 o más años, antes de que aparezca la HTA, y que establezca medidas de pro-moción de la salud, que incluyen cambios en la alimentación y en el estilo de vida.

Las enfermedades cardiovasculares son el pro-ducto de una serie de factores causales que de manera individual tienen un impacto modesto, pero cuya combinación puede elevar el riesgo de manera impresionante. Por ello, los sistemas que

Capítulo 1

G. Borrayo, M. Rosas


estiman el riesgo pueden ayudar al médico a iden-tificarlo y planear las estrategias de tratamiento. La mayoría de las escalas se desempeñan bien en poblaciones similares. Agregar «nuevos» FR a la edad, el sexo, el tabaquismo, el estado de los lí-pidos y la presión arterial ayuda a reclasificar ade-cuadamente a los pacientes al incrementar el riesgo de eventos cardiovasculares mayores a los 10 años, y el médico debe enfocarse en un mejor tratamiento y en fijar y cumplir sus metas tera-péuticas. El uso generalizado de este enfoque ayuda a abordar los problemas de subtratamiento y sobretratamiento5. Sin embargo, las escalas de riesgo tienen retos como los siguientes: hay que calcular el riesgo absoluto y el relativo, especial-mente en los jóvenes; la evaluación binaria no refleja la severidad de la enfermedad; muchos pacientes ya tienen un tratamiento médico y el riesgo puede atenuarse; finalmente, la técnica de medición de la presión arterial también juega un papel importante, pues depende de la toma ade-cuada y la calibración de los equipos.

¿Cómo se realiza la estratifiCaCión del riesgo CardiovasCular en el paCiente hipertenso?

La estratificación del riesgo cardiovascular es una estrategia para ubicar la probabilidad de su-frir un evento cardiovascular mayor, como un in-farto de miocardio, un evento vascular cerebral, una arritmia letal o una insuficiencia renal y/o cardíaca. La ausencia de comorbilidad asociada y los niveles de presión en el estadio I de la HTA clasifican al sujeto como de bajo riesgo. La pre-sencia de DM, daño renal, evento cardiovascular previo o DOBA clasifican al paciente con HTA como de riesgo alto o muy alto. Para el resto de los pacientes con HTA que no tienen lo anterior-mente señalado se recomiendan las escalas de riesgo publicadas para su uso como aplicaciones para el teléfono celular o bien en páginas web (http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/ #!/calculate/estimate/6 y http://www.escardio.org/Guidelines-&-Education/Practice-tools/CVD- prevention-toolbox/SCORE-Risk-Charts)7,8.

Las calculadoras de riesgo, en general, utilizan parámetros bien establecidos: edad, género, raza, presión arterial sistólica, presión arterial diastólica, colesterol total, colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDLc), colesterol de las lipoproteí-nas de baja densidad (LDLc), tabaquismo y uso de antihipertensivos, estatinas y aspirina. Estos datos generan un porcentaje del riesgo de sufrir un

Hombres

26%

25%22%

8%

19%

1 2 3 4 o más Ninguno

Mujeres

27%

24%20%

12%

17%

1 2 3 4 o más Ninguno

figura 1. Frecuencia de FR detectados en población de 18 a 74 años. Factores de riesgo: 1: niveles altos de triglicéridos y LDLc; 2: niveles reducidos de HDLc; 3: intolerancia a la glucosa; 4: hiperinsulinemia; 5: obesidad e hipertrofia ventricular izquierda (adaptado de Kannel2).

Estratificación de riesgo en la hipertensión arterial sistémica


evento cardiovascular en los siguientes 10 años. Un porcentaje menor al 10% significa bajo riesgo; de entre el 10 y el 20%, riesgo moderado, y de más del 20%, riesgo alto. La escala SCORE tiene la intención de facilitar la estimación del riesgo en personas aparentemente sanas sin enfermedad cardiovascular documentada.

¿en qué son de utilidad las tablas de riesgo basadas en el nivel de presión arterial y la Comorbilidad?

El apoyo con tablas de riesgo basadas en el nivel de presión arterial y la comorbilidad asocia-da o el DOBA pueden incluso ayudar a elegir la estrategia farmacológica a utilizar (Tabla 1).

Sin embargo, deben ser sólo una guía, y no un dogma, ya que cada paciente suele tener un perfil de respuesta particular. El mensaje central debe ser que la estratificación de riesgo en el paciente hipertenso no sólo sirve para conocer el riesgo de evento cardiovascular, sino que puede ayudar a guiar la estrategia terapéutica. Así, se debe tener en mente que a mayor riesgo, en general, más estricto debe ser el control, con metas que deben ser < 130/80 mmHg.

¿Cuáles son los faCtores que modifiCan el riesgo CardiovasCular?

Existen factores modificadores del riesgo que deben considerarse en la estratificación del riesgo cardiovascular, tales como la influencia social, la obesidad, la inactividad física, el estrés psicoso-cial, la historia familiar prematura de enfermedad cardiovascular (antes de los 55 años en los hom-bres y antes de los 60 años en las mujeres), las enfermedades autoinmunes y otras enfermeda-des inflamatorias, los desórdenes psiquiátricos mayores, los tratamientos para la infección por el VIH, las arritmias, como la fibrilación auricular, la hipertrofia ventricular izquierda, la insuficiencia renal y la apnea obstructiva del sueño9.

Algunos factores son determinantes en el ries-go cardiovascular. Las diferencias en la carga de FR se traducen en marcadas diferencias en el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular a lo largo de la vida, y estas diferencias son consistentes en-tre las cohortes. Influyen la edad, el sexo, los ni-veles de presión arterial y el colesterol, principal-mente. La edad menor a los 55 años, los sujetos con un perfil óptimo de FR, como un nivel de co-lesterol total < 180 mg/dl, presión arterial sistó-

tabla 1. Riesgo cardiovascular para eventos cardiovasculares mayores en pacientes con HTA y estrategia de tratamiento

FR, DOBA asintomático/sintomático

Grados de hipertensión

Presión normal alta o limítrofe

≥ 130/85 y < 140/90 mmHg

HTA grado I≥ 140/90

y < 160/100 mmHg

HTA grado II≥ 160/100

y < 180/110 mmHg

HTA grado III≥ 180/110 mmHg

Sin FR No farmacológico Monoterapia Terapia dual Terapia triple

≥ 1 o 2 FR No farmacológico Terapia dual Terapia dual Terapia triple

≥ 3 FR Monoterapia Terapia dual Terapia dual o triple

Terapia triple

DOBA Terapia dual Terapia dual o triple

Terapia dual o triple

Terapia triple

Enfermedad cardiovascular o renal establecida y/o DM




Terapia triple

Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto Riesgo muy alto



lica < 120 mmHg y presión arterial < 80 mmHg diastólica, no fumar y la ausencia de DM han mos-trado riesgos sustancialmente más bajos de muerte por enfermedad cardiovascular hasta la edad de 80 años que los participantes con dos o más FR principales (4.7 vs. 29.6% entre los hombres; 6.4 vs. 20.5% entre las mujeres). Aquéllos con un perfil óptimo de FR también han tenido menor ries-go de enfermedad coronaria fatal o infarto de mio-cardio no fatal (3.6 vs. 37.5% entre los hombres; < 1 vs. 18.3% entre las mujeres) y de accidente cerebrovascular fatal o no fatal (2.3 vs. 8.3% entre los hombres; 5.3 vs. 10.7% entre las mujeres)10.

¿Cuál es la importanCia de deteCtar el daño a un órgano blanCo en la estratifiCaCión del riesgo CardiovasCular?

La detección de un DOBA es muy importante para la estratificación del riesgo cardiovascular en pacientes con HTA. La detección desde la fase sub-clínica del DOBA puede predecir la muerte cardio-vascular independientemente de la escala SCORE. Por otro lado, la combinación con la escala puede mejorar la predicción del riesgo a largo plazo. Ade-más de la medición de los FR tradicionales, la me-dición del índice de masa del ventrículo izquierdo, la detección de las placas de ateroma en las arterias carótidas, la medición de la velocidad de onda del pulso carotídeo y femoral, y la relación de albúmina/creatinina en la orina marcan una diferencia en la evaluación del riesgo de muerte cardiovascular, in-dependientemente del puntaje SCORE.

La evaluación subclínica confiere mayor riesgo de muerte cardiovascular a 12 años, como se muestra a continuación: hipertrofia del ventrículo izquierdo (hazard ratio [HR]: 2.2; intervalo de con-fianza [I.C.] del 95%: 1.2-4.0), placas de ateroma (HR: 2.5; I.C. 95%: 1.6-4.0), relación albúmina/creatinina en la orina ≥ percentil 90 (HR: 3.3; I.C. 95%: 1.8-5.9), velocidad de pulso carotídeo y fe-moral > 12 m/s (HR: 1.9; I.C. 95%: 1.1-3.3) para SCORE ≥ 5% (HR: 7.3 I.C. 95%: 3.2-16.1). La restricción de la prevención primaria a pacientes

con > 5%, así como el DOBA subclínico, aumen-taron la especificidad de la predicción del riesgo del 75 al 81% (p < 0.002)11.

La estratificación del riesgo en pacientes hiper-tensos es de crucial importancia para controlar el tratamiento y prevenir eventos adversos. La impli-cación asintomática de diferentes órganos en pa-cientes afectados por hipertensión representa un determinante independiente del riesgo cardiovas-cular, y se recomienda la identificación del DOBA para reclasificar aún más el riesgo de los pacientes. Las imágenes cardiovasculares no invasivas se uti-lizan progresivamente y continúan brindando nue-vas oportunidades tecnológicas para enfocarse en la evaluación del DOBA en las primeras etapas12.

¿Cuál es la importanCia de identifiCar la retinopatía hipertensiva y Cómo se explora?

La retina es una gran ventana de oportunidad que nos brinda el ojo para que, sin métodos inva-sivos, visualicemos el estado de la microcirculación. Lamentablemente la fundoscopia es una práctica que se usa poco y se requiere practicarla para no perder la habilidad de observar el fondo de ojo.

La exploración debe realizarse en una habita-ción en penumbra. Es conveniente que haya una buena dilatación pupilar. Para examinar correcta-mente la retina, los principales pasos a realizar son:

– El explorador se sitúa enfrente y hacia un lado del paciente, colocando el dedo índice sobre el disco Recoss (inicialmente a 0) para ir en-focando a lo largo de la exploración.

– Pide al paciente que mire a un punto lejano.– Para el examen del ojo derecho, el explorador

sujeta el oftalmoscopio con la mano derecha y mira con el ojo derecho, haciendo lo propio con el ojo izquierdo, cuando éste sea el ojo que se va a explorar.

– Se dirige el haz de luz hacia la pupila del paciente y a una distancia de 15 cm aproxi-madamente se observa el fulgor pupilar, lo que indica la transparencia de los medios. Manteniendo un ángulo de 15° respecto al



eje sagital, el examinador se acerca al ojo del paciente, hasta unos 2-3 cm, y, sin perder de vista este reflejo, puede observar fácilmente la papila. En caso de localizar una rama vas-cular, se seguirá el trayecto de ésta hasta su origen común en el disco óptico.

– Para que no pasen desapercibidos los hallazgos significativos, conviene explorar el fondo de ojo de forma ordenada. Se examina, en primer lugar, la papila, que servirá como punto de referencia, valorando la nitidez de sus bordes, su coloración y relieve, y se continúa el recorrido por el fondo de ojo siguiendo las arcadas vasculares.

– Se examinan los vasos retinianos principales y se siguen de manera distal tan lejos como sea posible, en cada uno de los cuatro cuadrantes (superior, inferior, temporal y nasal). Se exa-minan el color, la tortuosidad y el calibre de los vasos. El polo posterior está comprendido entre las arcadas vasculares temporales, mide 5-6 mm y es donde se localizan la mayoría de las lesiones en la retinopatía diabética, como microaneurismas, hemorragias o exudados.

– Se deja para el final la exploración de la má-cula, pidiendo al paciente que mire directa-mente hacia la luz del oftalmoscopio. Es la zona más sensible y más molesta para el pa-ciente. Un pequeño reflejo blanco puntiforme señala la fóvea central.En la figura 2 se muestran las estructuras de

un fondo de ojo normal.

Aunque la clasificación de Keith-Wagener-Barker para definir los estadios de la retinopatía hipertensiva sigue siendo de utilidad, un método validado más práctico es clasificar la retinopatía sólo en leve, moderada y grave, como se muestra en la figura 3.

La presencia de retinopatía moderada y grave se ha asociado con un mayor riesgo de evento cardiovascular mayor, isquemia silente y daño re-nal en evolución.

¿Cómo se identifiCa el daño a un órgano blanCo a nivel renal y CardíaCo y en otros niveles?

daño renal

La búsqueda intencionada de microalbuminuria y proteinuria debe ser una práctica cotidiana en todo paciente con HTA, y en general, se recomien-da repetirla por lo menos una vez al año en sujetos sin evidencia de proteínas en la orina. Sin embargo, dependiendo del riesgo, es recomendable repetirla mensual, trimestral o semestralmente, según el caso. La presencia de microalbuminuria persistente y, con mayor razón, de proteinuria que no mejoran con el tratamiento antihipertensivo basado en inhi-bidor de enzima convertidora de angiotensina o antagonista del receptor de angiotensina 2 hace necesaria la valoración del nefrólogo para descartar una nefropatía agregada. Otra práctica muy reco-mendable es el cálculo de la tasa de filtrado glome-rular. Una reducción significativa de la tasa de filtra-do glomerular (< 50 ml/min) incrementa el riesgo de padecimientos cardiovasculares.

hipertrofia del ventrículo izquierdo

La sobrecarga sistólica que impone la presencia de HTA rápidamente se verá reflejada en una hiper-trofia compensadora del ventrículo izquierdo; sin embargo, con el tiempo esta alteración se vuelve patológica, favoreciendo el incremento de la matriz extracelular, la rigidez miocárdica (disfunción dias-tólica), el atrapamiento de miofibrillas y la posible evolución a una insuficiencia cardíaca.

figura 2. Estructuras de un fondo de ojo normal.



El electrocardiograma de 12 derivaciones continúa siendo una herramienta muy útil en la clínica diaria. Las manifestaciones eléctricas son R altas en V4-V6 y S profundas en V2-V3,

con aplanamiento u ondas T invertidas de ra-mas asimétricas en derivaciones que exploran el V1 (V3-V6). En la figura 4 se muestra un ejemplo.

figura 3. Clasificación de la retinopatía hipertensiva en tres estadios.



otras manifestaciones del daño a un órgano blanco

El crecimiento de la silueta cardíaca, evaluado por radiología, y las manifestaciones de insu-ficiencia arterial periférica también son de mucha utilidad. Así, por ejemplo, las manifestaciones clínicas de enfermedad arterial periférica son: claudicación intermitente, extremidades frías, ín-dice tobillo-brazo < 0.9, pulsos reducidos y/o asimétricos.

¿qué paCientes Con hipertensión arterial se benefiCian de las estatinas?

Algunos ensayos clínicos han demostrado be-neficios con el uso de estatinas para reducir los niveles de colesterol en el riesgo de eventos car-diovasculares mayores en pacientes con bajo ries-go o sin enfermedad cardiovascular. En el estudio HOPE-3, que incluyó 12,705 pacientes de 21 paí-ses, el uso de rosuvastatina (dosis de 10 mg por

día) redujo significativamente el riesgo de eventos cardiovasculares al comparar con placebo en po-blación diversa con riesgo intermedio sin enferme-dad cardiovascular13. Se observó una reducción del evento cardiovascular primario combinado a más de cinco años (muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal o accidente vascular cerebral no fatal); la reducción fue del 3.7% en el grupo con rosuvastatina y del 4.8% en el grupo placebo (odds ratio: 0.76; I.C. 95%: 0.64-0.91; p = 0.002).

El uso de estatinas se indica como tratamien-to de primera línea para la prevención primaria del riesgo cardiovascular en pacientes con niveles de LDLc elevados (≥ 130 mg/dl), aquéllos con DM y/o los que se han catalogado de alto riesgo.

¿Confiere benefiCio el uso de áCido aCetilsaliCíliCo (aspirina) en los paCientes Con hipertensión arterial?

El uso de aspirina en la prevención primaria es controversial. Algunos estudios han mostrado

figura 4. Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra una hipertrofia del ventrículo izquierdo.



consistencia en pacientes con riesgo moderado-alto, con el enfoque de estrategias contemporá-neas de gestión de riesgos. En la población de bajo riesgo no se recomienda. El estudio ARRIVE, con 12,546 pacientes, no mostró diferencia en el punto final combinado en la población de bajo riesgo (4.29 vs. 4.48% del grupo placebo; p = 0.60); sin embargo, el riesgo de sangrado gas-trointestinal sí se incrementó significativamente (0.97 vs. 0.46%; HR: 2.11; I.C. 95%: 1.36-3.28; p = 0.0007)14. Por otro lado, en pacientes con DM, considerados como de alto riesgo, en el estudio ASCEND, que incluyó a 15,480 pacientes con un seguimiento de más de siete años, se observó que el uso de aspirina previno eventos cardiovasculares graves en presencia de DM sin enfermedad cardio-vascular evidente, aunque con mayor riesgo de sangrado; al final, los beneficios absolutos fueron opacados por el riesgo de sangrado15. Finalmente, en pacientes mayores de 65 años, el uso de dosis bajas de aspirina como estrategia de prevención primaria conllevó un mayor riesgo de hemorragia mayor, sin una reducción significativa del riesgo cardiovascular, al comparar con el placebo16.

Existen otros escenarios en donde la HTA y la aspirina tienen utilidad, como en la mujer embarazada con alto riesgo de desarrollar pree-clampsia. Estos FR son:

– Enfermedad hipertensiva durante un embara-zo anterior.

– Nefropatía crónica. – Enfermedad autoinmune como lupus erite-

matoso sistémico o síndrome antifosfolípido.– Diabetes mellitus de tipo 1 y 2.– Hipertensión arterial crónica.

Por ello, a toda paciente a toda paciente em-barazada, se le aconseja tomar ácido acetilsalicí-lico (150 mg/día) a partir de la semana 12 si tiene > 1 FR de los siguientes17:

– Primigesta a una edad igual o mayor a 40 años. – Más de 10 años de intervalo entre uno y otro

embarazo. – Obesidad importante (índice de masa corpo-

ral [IMC] > 34). – Historia familiar de preeclampsia. – Historia de embarazos múltiples.

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EnfErmEdad rEnal crónica

¿Qué es la enfermedad renal crónica?

La relación entre el riñón y la hipertensión arterial (HTA) se conoce desde el siglo xix y se describe de forma gráfica diciendo que el riñón puede ser el villano o la víctima de la hiperten-sión.

La definición y la clasificación de la enferme-dad renal crónica (ERC) han evolucionado con el tiempo, no obstante, las directrices internaciona-les actuales definen esta condición como la dis-minución de la función renal mostrada por una tasa de filtración glomerular de menos de 60 ml/min/1.73 m2 o por marcadores de daño renal como la proteinuria de grado variable, o ambos, de al menos tres meses de duración, independien-temente de la causa subyacente. La diabetes me-llitus (DM) y la HTA son las principales causas de ERC en todos los países de ingresos altos, medios o bajos1.

La ERC es un problema muy frecuente que afec-ta al 10-15% de la población mundial; 850 mi - llones de personas en todo el mundo padecen enfermedades renales por diversas causas, que son responsables de al menos 2.4 millones de

Hipertensión en situaciones especiales: enfermedad renal crónica, hipertensión secundaria, urgencias y emergencias hipertensivas e hipertensión resistenteL. Alcocer Díaz

muertes anualmente y constituyen la sexta causa de muerte; su rápido crecimiento se explica por el incremento actual en la prevalencia de DM e HTA.

La HTA en pacientes con ERC es muy fre-cuente, y varía entre el 60 y el 90%, depen-diendo del nivel de daño renal; se explica por mecanismos variados, entre los que se cuentan aumentos del volumen intravascular, del tono simpático, del sistema renina-angiotensina-al-dosterona, la disfunción endotelial, la retención de sodio y la hiperactividad de otros sistemas hormonales2.

El daño renal que se detecta en el paciente con HTA y/o DM es, desde luego, un marcador del desarrollo futuro de una insuficiencia renal avanzada, pero también es un marcador muy im-portante de riesgo cardiovascular3. La muerte por motivos cardiovasculares es la principal causa de mortalidad en los pacientes con daño renal. De hecho, un paciente con ERC de grado intermedio tiene mayor posibilidad de desarrollar antes una enfermedad cardiovascular ateroesclerosa grave que de evolucionar a una enfermedad renal avan-zada, y es que el daño renal confiere a los pacien-tes 20 veces mayor probabilidad de tener una muerte cardiovascular que de requerir diálisis o un trasplante.

Capítulo 2

L. Alcocer


¿cómo se diagnostica y evalúa la enfermedad renal crónica?

Es importante insistir en que es fundamental medir correctamente la presión arterial en todo paciente hipertenso. Para la medición casual en el consultorio o en el hogar debe emplearse siempre un equipo calibrado y validado, la ma-yoría de las ocasiones oscilométrico, digital, se-miautomático, con el manguito adecuado para el grosor del brazo, colocado a nivel de la aurí-cula derecha, con el paciente sentado con los pies apoyados en el piso. Después de 5 min de reposo, se toman tres mediciones con una sepa-ración de por lo menos 5 min entre ellas y se desecha la primera; el resultado es el promedio de las dos últimas. La automedición domiciliaria (bajo protocolo) o la medición ambulatoria de la presión arterial (MAPA) son necesarias para la confirmación de la hipertensión y su grado, y para reconocer los fenómenos causados por la «bata blanca» y de hipertensión enmascarada, que pueden afectar hasta al 30% de estos pa-cientes. La MAPA tiene la ventaja adicional de reconocer patrones de riesgo como el no des-censo nocturno de la presión arterial o el exage-rado aumento matutino de ella.

El daño renal es asintomático hasta su fase más avanzada, por lo que es obligado buscarlo activamente en todo hipertenso arterial, en espe-cial si se asocia con DM; para ello se requiere lo siguiente:

– Estimar el filtrado glomerular. Se realiza a través de una fórmula; las recomendadas por la mayoría de las guías son las fórmulas Chronic Kidney Diseases Epidemiology Colla-boration (CKD-Epi) y Cockcroft-Gault, que emplean los niveles de creatinina, la edad, el peso y el grupo étnico del paciente, y la Modification of Diet in Renal Disease, que es menos precisa pero no requiere el peso. Se trata de un cálculo extraordinariamente sen-cillo, barato y suficientemente preciso para tomar decisiones diagnósticas. Se insiste en la recomendación de que los laboratorios de análisis clínicos no se limiten a reportar sólo

la creatinina, sino también, en forma obliga-toria, como sucede ya en muchos países, el filtrado glomerular estimado (FGe), lo cual ya ocurre en algunos laboratorios en México.El nivel de FGe permite clasificar la ERC en los

siguientes grados:• I: FGe de 90 ml/min/1.73 m2 y superior.• II: FGe de 60 a 89 ml/min/1.73 m2.• IIIa: FGe de 45 a 59 ml/min/1.73 m2.• IIIb: FGe de 30 a 44 ml/min/1.73 m2.• IV: FGe de 15 a 29 ml/min/1.73 m2.• V: FGe de menos de 15 ml/min/1.73 m2 o

tratamiento con diálisis.– Estimar la proteinuria. Kidney Disease Impro-

ving Global Outcomes (KDIGO) recomienda que la proteinuria se evalúe obteniendo una muestra de la primera orina de la mañana y que se cuantifique la relación albúmina-crea-tinina (ACR). El grado de albuminuria se cla-sifica en A1 (< 30 mg/g), A2 (de 30 a 300 mg/g) y A3 (> 300 mg/g), reemplazando términos anteriores como microalbuminuria por A2. Algunos pacientes pueden excretar proteínas distintas a la albúmina, por lo que la relación proteína-creatinina en la orina puede ser más útil para ciertas afecciones4. La tabla 1 muestra cómo se puede calcular el

riesgo del paciente con los datos del FGe y los niveles de proteinuria.

¿cómo se maneja el paciente con hipertensión y enfermedad renal crónica?

Las recomendaciones para el manejo de la HTA que hacen las guías de hipertensión de la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Europea de Hipertensión (ESC/ESH) de 20184 son:

– En pacientes con ERC diabéticos o no diabé-ticos, con presión arterial en el consultorio ≥ 140/90 mmHg, se recomienda el tratamien-to con modificaciones del estilo de vida y fármacos (indicación: nivel I, evidencia A).

– En pacientes con ERC diabéticos o no dia-béticos se recomienda reducir la presión arte-rial sistólica (PAS) a < 140 mmHg y si se tolera

Hipertensión en situaciones especiales


es preferible reducirla a 130 mmHg (I A). El tratamiento individualizado debe considerarse de acuerdo con su tolerabilidad e impacto en la función renal y los electrólitos (IIa C). Los bloqueantes del sistema renina-angiotensina (SRA) son más efectivos para reducir la albumi-nuria que otros agentes antihipertensivos y se recomiendan como parte de la estrategia de tratamiento en pacientes hipertensos en pre-sencia de microalbuminuria o proteinuria (I A). Se aconseja una combinación de un bloquean-te del SRA con un bloqueante del calcio o un diurético como terapia inicial (I A). No se reco-mienda una combinación de dos bloqueantes del SRA (III A). En todos los casos se empieza con una combinación fija en un solo compri-mido de dos medicamentos (inhibidor del SRA más bloqueante del calcio o diurético) y si no se alcanza la meta se emplea una combinación fija de tres medicamentos (SRA más bloquean-te del calcio más diurético).Las recomendaciones de las guías de hiperten-

sión del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) de 20175 para el tratamiento de la HTA en pacientes con ERC in-dican lo siguiente:

– Los adultos con HTA y ERC deben alcanzar una meta de descenso de la presión arterial a niveles menores de 130/80 mmHg (indicación: nivel I, evidencia B-R para la presión arterial sistólica, proveniente de estudios aleatoriza-dos y metaanálisis, y C-EO para la presión arterial diastólica, proveniente del consenso de expertos).

– En adultos con HTA y ERC (estadio III o superior o estadio I o II con albuminuria [≥ 300 mg/día, o ≥ 300 mg/g de ACR o el equivalente en la primera micción de la mañana]), el tratamien-to con un inhibidor de la enzima de conver-sión de angiotensina (ECA) es razonable para retrasar la progresión de la enfermedad renal (recomendación IIa, evidencia B-R).

– En adultos con HTA y ERC (estadio III o superior o estadio I o II con albuminuria [≥ 300 mg/d, o ≥ 300 mg/g de índice albumina/creatinina (I:A/C) en la primera micción de la mañana]), el tratamiento con un ARB puede ser razona-ble si no se tolera un inhibidor de la ECA (recomendación IIa, evidencia B-R).El control correcto de la presión arterial y la

reducción de la albuminuria retrasan de manera significativa el progreso de la nefropatía, pero el

Tabla 1. Estratificación del riesgo para ERC según KDIGO

Filtrado glomerular(ml/min/1.73 m2)

Estadios de albuminuria y rango

A1 A2 A3

Óptima y normal alta

Alta Muy altaRango

nefrótico

< 10-29 mg/g 30-299 mg/g > 300 mg/g

Grado I Normal o elevado > 90

Grado II Ligeramente disminuido 60-89

Grado IIIa De ligera a moderadamente disminuido 45-59

Grado IIIb De moderado a gravemente disminuido 30-44

Grado IV Gravemente disminuido 15-29

Grado V Fallo renal < 15

SIN ERC

Riesgo moderado de ERC

Riesgo alto de ERC

Riesgo muy alto de ERC

Adaptado de Inker LA, et al.9

L. Alcocer


impacto de estas medidas sobre los desenlaces duros de la enfermedad cardiovascular no es del todo claro, por lo que los pacientes con HTA y ERC se clasifican como pacientes con un riesgo cardiovascular de alto a muy alto. Por esta razón, el control de los otros factores de riesgo asocia-dos (DM, hipercolesterolemia, tabaquismo, se-dentarismo, sobrepeso/obesidad, etc.) debe ha-cerse de manera intensiva de acuerdo a los lineamientos de las guías correspondientes a es-tos problemas.

HipErTEnsión arTErial sEcundaria

¿Qué se entiende por hipertensión arterial secundaria, cuándo se sospecha y cuáles son sus causas?

La HTA se clasifica, desde el punto de vista etiológico, en dos grupos:

– Hipertensión arterial primaria o esencial: esta categoría explica la mayor parte de los casos de HTA; es aquélla en la que no es posible encontrar una causa única para su etiología y en la que son importantes los factores desen-cadenantes, como la existencia de familiares hipertensos, el sobrepeso y la obesidad, el consumo alto de sal y/o alcohol, el tabaquis-mo y factores psicológicos como el estrés, la ira y la frustración (hiperactividad del sistema simpático).

– Hipertensión arterial secundaria: es aquélla en la que es posible encontrar una causa defini-da para su desarrollo. Su frecuencia exacta es difícil de precisar, pero dependiendo del gru-po en el que se busque puede representar desde < 1% hasta el 15%. Su importancia estriba en que algunas de estas causas se pueden corregir, con la subsecuente curación de la hipertensión. Respecto a sus causas, las más frecuentes son

el síndrome de apnea obstructiva del sueño, la enfermedad renal parenquimatosa, la estenosis de la arterial renal y el hiperaldosteronismo. Son causas relativamente frecuentes la coartación de

la aorta y el uso de algunos medicamentos y sustancias. Y son causas raras el feocromocitoma, la enfermedad de Cushing, la enfermedad tiroi-dea y el hiperparatiroidismo.

El proceso diagnóstico para buscar una HTA secundaria es costoso y complicado, por lo que no se indica su búsqueda de rutina, a menos que exista la sospecha clínica de su presencia. Hay tres condiciones básicas que deben hacer sospechar la presencia de una HTA secundaria, ante las cua-les es imperativo realizar estudios de extensión para descartarla: empeoramiento súbito de una HTA ya controlada, pobre respuesta a un trata-miento triple combinado con un diurético y daño a un órgano blanco desproporcionado con res-pecto al tiempo de evolución de la HTA.

¿cómo se diagnostica la hipertensión arterial secundaria?

La historia clínica y la exploración física son básicas para el diagnóstico.

Los siguientes signos son sugestivos de HTA secundaria: características físicas de síndrome de Cushing, neurofibromatosis (feocromocitoma), incremento del tamaño renal (riñón poliquístico), soplos en el abdomen (hipertensión renovascular) y soplos en el tórax anterior/posterior o en el cuello (coartación de la aorta o problemas en la aorta y los vasos supraaórticos, como en la enfer-medad de Takayasu).

Otros indicadores de una alta posibilidad de HTA secundaria son:

– Características de sospecha de apnea noctur-na (ronquido, somnolencia diurna, obesidad y cuello corto).

– Aparición de HTA en niños o en jóvenes me-nores de 30 años, aunque cada vez es más frecuente la hipertensión esencial en este gru-po de edad.

– Aparición repentina de hipertensión diastólica en mayores de 60 años.

– Hipertensión arterial en forma de crisis o hi-pertensión grave, acelerada o maligna (con evidencias de daño severo y rápido en el fon-do del ojo, el riñón y el corazón).



Tabla 2. Causas más frecuentes de HTA secundaria

Tipo Manifestaciones de sospecha Estudios indicados

Causas más frecuentes (1-15%)

Apnea obstructiva del sueño

Ronquido con pausas respiratorias, somnolencia diurna, obesidad, cuello corto

Escala de EpworthCuestionario de Berlín Oximetría nocturnaPolisomnografía

Enfermedad renal parenquimatosa

Historia de obstrucción del tracto urinario, infecciones recurrentes, abuso de analgésicos

Generalmente asintomática, hematuria, proteinuria, nicturia, anemia, masa en la fosa renal (riñón poliquístico); en este último caso casi siempre hay historia familiar de su presencia

Ultrasonido renalBúsqueda de proteinuria con ACR urinariaBúsqueda de hematuria y leucocitos en la

orinaCreatinina plasmática con cálculo de filtrado

glomerular; este último disminuye

Enfermedad renovascular ateroesclerosa

Inicio de HTA o descontrol de la presión en mayores de 60 años. Pacientes con enfermedad ateroesclerosa periférica de los miembros inferiores. Edema pulmonar en forma de parches. Soplo periumbilical

Diferencia de longitud entre ambos riñones > 1.5 cm

Rápido deterioro de la función renal espontáneamente o en respuesta a IECA

Doppler Duplex de arterias renales, angiotomografía renal o angiorresonancia magnética renal

Enfermedad renovascular por displasia fibromuscular

Mismas manifestaciones que la ateroesclerosa, pero en personas jóvenes, en especial mujeres

Mismo abordaje que la ateroesclerosa

Aldosteronismo primario

Asintomático en la mayoría de los casos. Rápido inicio de la HTA. Historia de evento vascular cerebral en personas < 40 años, debilidad muscular, hipocalemia inexplicable, arritmias

Electrólitos séricos: hipocalemia espontánea o inducida por diuréticos. Hallazgo incidental de una masa adrenal en un estudio de imagen

Relación aldosterona/renina plasmáticas

Causas relativamente frecuentes (alrededor del 1%)

Coartación de la aorta

Diferencias de presión entre brazos y piernas o entre ambos brazos ≥ 20/10 mmHg. Disminución severa del pulso femoral en recién nacidos y lactantes. Soplos sistólicos expulsivos en la región interescapular. Muescas en el borde inferior de las costillas en la telerradiografía del tórax

EcocardiogramaAngiotomografía o angiorresonancia

magnética (Fig. 1)

Medicamentos que elevan la presión arterial

Consumo sostenido de: anticonceptivos orales, anorexígenos, descongestionantes nasales, drogas de abuso (cocaína, anfetaminas), algunos inmunosupresores y antiangiogénicos. Anabólicos esteroides, eritropoyetina, herbolarios (ginseng, efedra, ma-huang). Antiinflamatorios no esteroideos

Interrogatorio. Ocasionalmente búsqueda en la orina

(Continúa)

L. Alcocer


– Empeoramiento repentino del nivel de presión arterial en un paciente previamente controlado.

– La existencia de HTA severa (> 180/110 mmHg). – Presencia de daño a un órgano blanco des-

proporcionado respecto al nivel o antigüedad de la hipertensión.

– Ausencia de historia familiar de HTA. – Presencia de hipocalemia inexplicable/severa

o inducida por diuréticos.En la tabla 2 se pueden observar las causas

más frecuentes de HTA secundaria y su sospecha.Sólo se busca la causa de la HTA ante una

sospecha fundada o cuando existe una HTA de muy difícil manejo. Cuando hay una causa verda-deramente curable, debe resolverse (coartación de la aorta, tumores como un feocromocitoma localizado o tumores funcionantes de las supra-rrenales, o de tiroides o paratiroides, displasia fibromuscular renal, consumo de drogas o medi-camentos).

Cuando existen otras causas potencialmen-te curables como una ateroesclerosis de las ar-terias renales o una apnea obstructiva del

sueño, frecuentemente su corrección no es po-sible o no conlleva la desaparición de la hiper-tensión. En estos casos o en los no curables, la hipertensión se maneja siguiendo las mismas reglas del tratamiento de la hipertensión prima-ria o esencial.

urgEncias y EmErgEncias HipErTEnsivas

¿cuál es la diferencia entre una urgencia y una emergencia hipertensivas?

Cuando un paciente se presenta en busca de ayuda médica por una elevación aparentemente repentina de la presión arterial y con sintomato-logía como angustia y cefalea, nos enfrentamos a distintos tipos de problemas que se han deno-minado de diferente forma, no siempre de ma-nera apropiada, y que frecuentemente en nuestro medio se llaman crisis hipertensivas. En el recien-te documento de posición de la Alianza por un

Tabla 2. Causas más frecuentes de HTA secundaria (continuación)

Tipo Manifestaciones de sospecha Estudios indicados

Causas raras (< 1%)

Feocromocitoma Síntomas episódicos, Considerar las 5 P: paroxismos de hipertensión, pesantez cefálica, palpitaciones, palidez y perspiración. Pueden ser espontáneos o disparados por medicamentos

Medición de metanefrinas fraccionadas en plasma o en orina de 24 h

Medicina nuclear para precisar el sitio anatómico del tumor

Tomografía o resonancia magnética de abdomen y pelvis

Síndrome de Cushing

Obesidad central, cara de «luna llena», «joroba de búfalo», atrofia de la piel, estrías violáceas en el abdomen, hirsutismo, equimosis. Poliuria, polidipsia, trastornos psicológicos

Cortisol libre en orina de 24 h

Enfermedad tiroidea

Síntomas de hipo o hipertiroidismo (frecuentemente asintomáticos)

Perfil tiroideo

Hiperparatiroidismo Hipercalcemia, hipofosfatemia Medición de hormona paratiroidea

Acromegalia Crecimientos distales en el adulto (pies, manos, cara), cefalea, alteraciones visuales, DM

Hormona del crecimiento < 1 ng/ml después de carga oral de glucosa



figura 1. Teleradiografía de tórax que muestra el «signo de Roesler» (flecha).

Corazón Saludable y el Grupo de Expertos en Hipertensión Arterial de México6 se habla so-bre el inapropiado empleo de los términos urgencia y emergencia en el idioma español; el término más apropiado y que engloba am-bas circunstancias es hipertensión aguda seve-ra (HAS).

¿cuáles son los distintos tipos de hipertensión aguda severa?

Hipertensión descontrolada

Es la más frecuente de las condiciones que llevan a las personas a solicitar ayuda y puede re-presentar hasta el 10% de las solicitudes de aten-ción en los departamentos de urgencias. Se carac-teriza por una presión arterial > 140/90 mmHg, pero < 180/110 mmHg, con sintomatología variada como cefalea, angustia o vértigo. En la mayoría de los casos no se trata de una elevación aguda, sino de la aparición de sintomatología en pacientes

previamente hipertensos, bajo tratamiento o no, que, frente a un síntoma, como la cefalea, se hacen tomar la presión arterial y ésta se registra elevada. La relación entre cefalea e HTA suele ser inversa a la popularmente aceptada, ya que es más probable que la presión arterial se eleve por la presencia de cefalea que la cefalea se presente por una elevación de la presión arterial. En estos pacientes no existe indicación para descender rá-pidamente la presión arterial, y las maniobras en este sentido, como las medicaciones sublinguales, resultan fútiles y pueden ser más perjudiciales que benéficas; el proyecto de la NOM-030-SSA2-20177 para la prevención, detección, diag-nóstico, tratamiento y control de la HTA desalien-ta esta conducta. El paciente debe ser enviado al primer nivel de atención a la salud para el estudio y control de su presión arterial, con las primeras indicaciones sobre modificaciones del estilo de vida y medicación oral (frecuentemente combina-ciones fijas de dos medicamentos).

Urgencia hipertensiva

Se trata de una hipertensión severa (> 180/110 mmHg), la mayoría de los casos con presión arterial sistólica > 200 mmHg y diastólica > 120 mmHg; representa realmente una eleva-ción aguda de la presión arterial y no se asocia a evidencia de daño orgánico agudo grave (Tabla 3).

No requiere hospitalización en terapia inten-siva ni una disminución de la presión arterial con medicación intravenosa. Se recomienda tratar la angustia o dolor si están presentes. Hay que ini-ciar o retomar la medicación oral, realizar consul-tas para la revisión y control a corto plazo en el primer nivel de atención, así como un manejo convencional crónico de la HTA, de acuerdo con las guías vigentes.

Emergencia hipertensiva

Hipertensión severa, > 180/110 mmHg, la mayoría de los casos con presión arterial sistólica > 200 mmHg y diastólica > 120 mmHg.

L. Alcocer


Tabla 3. Daño orgánico grave agudo y condiciones que clasifican la HAS como emergencia hipertensiva y requieren atención inmediata

Tipo Manifestación fundamental Medicación intravenosa5

Neurológico

Encefalopatía hipertensiva Alteración del estado de alerta Labetalol*Nicardipino*Nitroprusiato

Enfermedad vascular cerebral isquémica

Alteración del estado de alerta y focalización

Labetalol*Nicardipino*

Hemorragia intracraneana Alteración del estado de alerta Labetalol*Nicardipina*Esmolol

Hemorragia subaracnoidea Alteración del estado de alerta Labetalol*Nicardipino*Esmolol

Cardiovascular

Síndromes coronarios agudos con y sin elevación del segmento ST (infarto de miocardio, angina inestable)

Dolor torácico severo, alteración electrocardiográfica, elevación de troponina de alta sensibilidad

NitroglicerinaEsmololLabetalol*Uropidil*

Insuficiencia cardíaca aguda y edema agudo pulmonar

Disnea severa. Elevación del péptido natriurético B o de la fracción N Terminal del propéptido natriurético de tipo B

Clevidipina*NitroglicerinaNitroprusiato+ diurético de ASA

Renal

Insuficiencia renal aguda Oliguria severa, proteinuria Clevidipina*Fenoldopam*Nicardipina*

Embarazo

Síndrome de HELLP Al final del embarazo: anemia hemolítica microangiopática, elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia por consumo

Labetalol*Nicardipina*Sulfato de magnesio

Eclampsia Al final del embarazo: hipertensión, convulsiones, edema, albuminuria

HidralazinaLabetalol*Nicardipina*Sulfato de magnesio

Vascular

Disección aórtica Dolor precordial y/o dorsal severo. Diferencia de presión y/o pulso entre ambos brazos

EsmololLabetalol*

Feocromocitoma Hipertensión paroxística, taquicardia, sudoración, «piel de gallina»

Clevidipina*Nicardipina*Fentolamina*

Perioperatorio ≥ 160/90 por > 15 min Clevidipina*EsmololNicardipina*Nitroglicerina

*No disponible en México.



¿cuál es el tratamiento de una emergencia hipertensiva?

La emergencia hipertensiva es una forma gra-ve de hipertensión que pone en riesgo la vida del paciente, pero hay que ser cuidadoso en el ritmo de descenso de la presión, ya que en la mayoría de los casos la disminución abrupta de la presión es dañina. Así pues, se requiere lo siguiente:– Internamiento inmediato en una Unidad de

Cuidados Intensivos, de preferencia especiali-zada según el caso: coronaria, neurológica, unidad de insuficiencia cardíaca, etc.

– Manejo particular especializado del problema de base: angioplastia, trombólisis, diálisis, etc.

– Control de la presión arterial con medicamen-tos intravenosos (Tabla 3) y de la forma mos-trada en la tabla 4.

¿Qué es la hipertensión resistente?

Para realizar el diagnóstico de hipertensión re-sistente (HTR) se requiere que el paciente esté tomando tres medicamentos antihipertensivos de probada calidad, que entre ellos tengan efectos de

Tabla 4. Metas a alcanzar en el descenso de la presión arterial, según el tiempo que ha pasado desde el inicio de tratamiento

Tiempo Meta de presión arterial

Para aquéllos que no tengan una indicación especial

Primera hora Reducir un 25% la presión diastólica (no < 100 mmHg)

De la segunda a la sexta horas 160/100-110 mmHg

De la sexta a las 24 h Mantener 160/100-110 mmHg

Después de las 24 h o cuando la condición del paciente lo permita

Alcanzar la meta crónica de < 140/90, si se tolera < 130/80 (no < 120/70 mmHg), con combinaciones fijas de 2-3 medicamentos

Para preeclampsia severa, eclampsia o feocromocitoma

Primera hora Presión sistólica < 140 mmHg

Para disección aórtica

Primera hora Presión sistólica < 120 mmHg

acción complementarios, que un diurético forme parte de la combinación y que con todo esto no se logre control de la presión o bien que para lo-grar el control haya que mezclar cuatro o más antihipertensivos. Son factores de riesgo para te-ner HTR la edad avanzada, la obesidad, la ERC, la DM y la raza negra. Se estima que la prevalencia es del 13-16% de la población. La importancia de su diagnóstico se halla en que el riesgo de infarto de miocardio, evento vascular cerebral, falla renal crónica y muerte incrementan 2-6 veces con res-pecto a los pacientes que no tienen HTR8. Antes de hacer el diagnóstico se debe estar seguro de que no se trata de una «pseudo-HTR», la cual tiene que ver con una mala técnica de toma de presión, hipertensión «por la bata blanca», mal apego al tratamiento, mala calidad de los medica-mentos o dosis insuficiente, y también debe ha-berse descartado una hipertensión secundaria.

¿cuál es la estrategia terapéutica de la hipertensión resistente?

Está indicado el tratamiento farmacológico con la combinación de medicamentos que se

L. Alcocer


potencialicen entre sí. La combinación más reco-mendada es un inhibidor del sistema renina-an-giotensina-aldosterona, un bloqueante de los canales de calcio, un diurético tiacídico y adicio-nar espironolactona5; esta estrategia ha mostrado mayores índices de control de la presión en este grupo de pacientes. Los pacientes deben ser se-guidos estrechamente debido al alto riesgo de complicaciones; de no lograrse el control de la presión con la multimedicación mencionada y el tratamiento no farmacológico (incluye pérdida de peso, disminución de la ingesta de alcohol, usar estrategias para la apnea obstructiva del sueño, etc.), el paciente debe ser referido a otro nivel de atención para evitar la progresión hacia el daño a un órgano blanco.

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¿Cuáles son las Cuatro Categorías de hipertensión arterial en el embarazo?

Dentro del contexto global de hipertensión arterial en el embarazo (HAE), distintas asociacio-nes médicas reconocidas, entre las que destacan National High Blood Pressure Education Program de EE.UU.1, The Society of Obstetricians an Gyne-cologists of Canada2 y The American College of Obstetricians an Gynecologists Committee3, con-sideran al menos cuatro categorías o desórdenes hipertensivos del embarazo:

– Hipertensión crónica.– Preeclampsia-eclampsia.– Preeclampsia en pacientes con hipertensión

crónica.– Hipertensión gestacional.

¿Cómo se define la hipertensión CróniCa del embarazo y Cómo se diagnostiCa?

Es el tipo de hipertensión arterial (HTA) que se encuentra ya presente antes del embarazo o que se descubre antes de las 20 semanas de gestación. La hipertensión que es diagnosticada después de las 20 semanas de gestación y que además persiste más allá de las 12 semanas

hipertensión arterial y embarazo

A. Alcocer Chauvet

posteriores al parto también es considerada como hipertensión crónica del embarazo1.

Es de suma importancia considerar que la presión arterial debe medirse y evaluarse en todas las mujeres embarazadas que asisten a la consulta médica prenatal. El diagnóstico de HAE debe efectuarse mediante la medición de cifras tensionales en el consultorio (o en el hospital). La confirmación de la HAE se obtiene a partir del resultado del promedio de la medi-ción de al menos dos tomas de presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y/o diastólica ≥ 90 mmHg, tomadas con un intervalo de tiempo no menor a 15 min entre cada toma en el mismo brazo. Un evento transitorio hipertensivo («hipertensión arterial por la bata blanca») debe ser considerado cuando se registran presiones ≥ 140/90 mmHg que no se confirman después del intervalo en reposo de 15 min para la segunda toma o, en su defecto, en nuevas tomas en distintos días. Es importante tomar en cuenta que hasta el 70% de las mujeres con cifras elevadas en la toma inicial en el consultorio (≥ 140/90 mmHg) tienen presiones dentro de límites normales en las tomas subsecuentes; de ahí la importancia de hacer un diagnóstico preciso del problema, considerando el promedio de al menos dos tomas de presión arterial seriadas en el consultorio.

Además, es fundamental establecer en forma adecuada la severidad de la HAE.

Capítulo 3

A. Alcocer


Se considera que la hipertensión arterial es de grado severo cuando se exceden en el promedio de las dos tomas con al menos 15 min de dife-rencia cifras ≥ 160 mmHg de presión sistólica y/o ≥ 110 de presión diastólica4.

En cuanto al abordaje con estudios paraclíni-cos, es necesario que a toda paciente con diag-nóstico de HAE se le realicen al menos pruebas diagnósticas iniciales como las siguientes: biome-tría hemática, examen general de orina, electróli-tos séricos, tiempos de coagulación, pruebas de funcionamiento hepático, glucosa y creatinina.

Es importante refinar el diagnóstico y estable-cer la presencia o no de preeclampsia, analizar en orina de 24 h, depuración de creatinina y niveles de albúmina (actualmente se acepta calcular el índice albúmina/creatinina en orina en una mues-tra aislada; cuando este índice es > 0.3 mg/dl, se considera como equivalente para el diagnóstico de proteinuria ≥ 300 mg/24 h).

También es muy recomendable complementar el estudio, en la medida de lo posible, con prue-bas diagnósticas como el electrocardiograma de 12 derivaciones (búsqueda de hipertrofia ventri-cular izquierda), la telerradiografía de tórax (sobre todo en casos con disnea asociada), el ecocardio-grama transtorácico en reposo (para establecer la posibilidad de hipertensión arterial crónica y des-cartar valvulopatías), la tomografía de cráneo y/o resonancia magnética (sin medio de contraste) en caso de convulsiones o cefalea intensa, el ultra-sonido hepático en caso de dolor persistente e importante en el hipocondrio derecho (distensión de la cápsula hepática) y el monitoreo fetal (al menos un ultrasonido fetal mensual en búsqueda de sufrimiento fetal y/o hallazgos patológicos en la hemodinámica placentaria).

¿Cuál es la prevalenCia de la hipertensión arterial en el embarazo?

La HTA sistémica es la condición de alteración de la salud más frecuentemente encontrada en mujeres durante el embarazo, complica entre el 5 y el 10% de todos los procesos gestacionales y,

en conjunto con las infecciones y las hemorra-gias, se considera una de las principales causas de morbimortalidad materna. En EE.UU., la hi-pertensión gestacional complica el 2-3% de to-dos los embarazos. Por su parte, la preeclampsia se encuentra en hasta el 3% de todas las gesta-ciones5. El Reporte Nacional de Estadística Vital de EE.UU. de 2011 reportó un incremento en la incidencia de HTA crónica en mujeres embaraza-das de 11.9 casos por cada 1,000 embarazos en 2008 a 12.7 en 2009. Mostró además que la incidencia de hipertensión gestacional aumenta significativamente en mujeres mayores de 40 años, particularmente en asociación con otras comor-bilidades cardiovasculares (factores de riesgo cardiovascular)6.

¿Qué es la hipertensión gestaCional?

La hipertensión gestacional es la HTA sistémi-ca que se desarrolla durante el embarazo; estas mujeres, al menos presumiblemente, tenían cifras de presión arterial normales antes del proceso gestacional. Característicamente, comienza des-pués de las 20 semanas de gestación y se resuel-ve antes de las 12 semanas posteriores a la reso-lución del embarazo. Es un criterio importante para su correcto diagnóstico la ausencia de pro-teinuria asociada (≥ 300 mg de albúmina en orina de 24 h)7.

Es pertinente tener en consideración que aproximadamente un tercio de las pacientes con diagnóstico de hipertensión gestacional desarro-llan el síndrome de preeclampsia en el transcurso del embarazo.

Se desconoce en forma certera la fisiopatolo-gía de la hipertensión gestacional, pero se sabe que, en ausencia de preeclampsia, el pronóstico gestacional para la madre y el producto es bueno; no obstante, cuando la hipertensión gestacional se presenta con cifras tensionales elevadas en grado severo (≥ 160/110 mmHg), se asocia con el síndrome de placenta abrupta (desprendimiento prematuro de la placenta) y un retraso en el cre-cimiento fetal. La hipertensión gestacional puede

Hipertensión arterial y embarazo


ser un marcador de riesgo para el desarrollo de HTA crónica futura en la madre y se asocia tam-bién con el desarrollo de diabetes mellitus (DM) gestacional8.

¿Qué es la preeClampsia y Cuál es su fisiopatogenia?

La preeclampsia es un síndrome caracterizado por la presencia de HTA de nuevo diagnóstico dentro del embarazo (TA > 140/90 mmHg), aso-ciada con proteinuria, ≥ 300 mg de albúmina en orina de 24 h, y con inicio después de las 20 semanas de gestación.

La fisiopatología de la preeclampsia no se comprende del todo; aparentemente se trata de un desorden de origen primario en la placenta, que produce en forma secundaria disfunción en-dotelial y vasoconstricción.

Es frecuente encontrar durante la evaluación anormalidades como una insuficiencia placentaria e incluso una trombosis placentaria difusa y una vasculopatía inflamatoria probablemente asociada con una respuesta inmune materna al binomio feto/placenta.

Se considera que estos cambios placentarios pueden ser el origen de todas las complicaciones asociadas a la preeclampsia antes mencionadas.

La etiología de la HTA en la preeclampsia se debe a una vasoconstricción primaria asociada a una disminución del volumen intravascular com-parativamente mayor de la que sucede en el con-texto de los embarazos normales. Se ha demos-trado además una respuesta exagerada de la vasculatura al efecto de algunos péptidos circu-lantes como la angiotensina II y la epinefrina, que no se observa en los embarazos normoevoluti-vos9.

La preeclampsia se considera entonces una entidad patológica de gran importancia para el binomio maternofetal, ya que implica un impor-tante número de complicaciones que imponen un alto riesgo para el pronóstico de vida. Las compli-caciones sistémicas de la preeclampsia pueden ser múltiples, destacando las hematológicas, renales, neurológicas, hepáticas y/o pulmonares. Además

puede ser causa de retraso en el crecimiento fetal y de placenta abrupta, complicaciones que se dis-cutirán más adelante1.

¿Cuáles son los faCtores de riesgo para padeCer preeClampsia?

La preeclampsia se presenta habitualmente en los extremos de la edad materna (< 18 y > 35 años). De hecho, en mujeres mayores de 35 años, la preexistencia de HTA crónica y otras comorbilidades de riesgo cardiovascular provoca un incremento de la incidencia de preeclampsia. Se conoce además que la etnia negra tiene una predisposición mayor a esta enfermedad, los cual probablemente esté relacionado con el incremen-to en la prevalencia de HTA crónica en este grupo racial. Aparentemente, en la población hispana el riesgo es similar al encontrado en las mujeres de etnia blanca en EE.UU.

Otro hecho conocido es que las mujeres que presentan preeclampsia tienen un incremento sig-nificativo en el riesgo de volver a sufrirla en los embarazos siguientes (alta recurrencia), con una frecuencia aproximada del 18%, y esta posibilidad de recurrencia incrementa en forma importante (hasta el 50%) en mujeres que presentaron una preeclampsia severa antes de las 27 semanas de gestación8. En la tabla 1 se enlistan los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de pree-clampsia.

¿Cuáles son los signos y síntomas de la preeClampsia?

La preeclampsia es un síndrome que puede cursar asintomático, de ahí la importancia de un alto índice de sospecha, así como de la constante y periódica atención médica de las mujeres em-barazadas con factores de riesgo conocidos para el desarrollo de este síndrome.

Los síntomas generales de la preeclampsia pueden ser la presencia de cefalea pulsátil tipo migraña y la aparición de alteraciones visuales y adicionalmente dolor abdominal en el

A. Alcocer


– Oliguria < 500 ml en 24 h.– Retraso del crecimiento fetal.– Edema pulmonar y/o cianosis.– Creatinina > 1.2 mg/dl.– Elevación del ácido úrico.– Anemia hemolítica microangiopática.– Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y trom-

bocitopenia (HELLP).Todas las complicaciones mencionadas se

consideran graves y requieren la intervención in-mediata hospitalaria por parte de un grupo de especialistas altamente capacitados y en centros médicos de alto nivel de atención; la paciente debe ser trasladada inmediatamente.

¿Con Qué otras enfermedades es importante realizar un diagnóstiCo diferenCial de la hipertensión arterial del embarazo y la preeClampsia?

El listado de enfermedades con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial de la HAE y la preeclampsia es sin duda extenso, pero cabe des-tacar algunos procesos patológicos, como los que se enlistan a continuación:

– Síndrome antifosfolípido.– Epilepsia.– Coartación de la aorta.– Síndromes tiroideos autoinmunes del emba-

razo.– Coagulación intravascular diseminada.

hipocondrio derecho secundario a una dilatación e inflamación hepática (distensión de la cápsula hepática). El edema de las extremidades es fre-cuente en el embarazo normal, pero cuando se agrava importantemente o se presenta en zonas no declives (cara o manos), puede sugerir el diag-nóstico. Cabe aclarar que no es un criterio indis-pensable para establecer la existencia de pree-clampsia. La presencia de complicaciones neurológicas se traduce en eclampsia, la cual se manifiesta por crisis convulsivas y/o alteraciones del estado mental; puede haber un evento vas-cular cerebral, ceguera, cefalea intensa y escoto-mas persistentes.

Ahora bien, es importante mencionar que se considera que una paciente embarazada tiene preeclampsia severa cuando las cifras tensionales sostenidas son mayores de 160 mmHg la sistólica y de 110 mmHg la diastólica. Este tipo de presen-tación puede asociarse a algunas complicaciones sistémicas graves, entre las cuales destacan:

– Edema de retina asociado a un vasoespasmo. – Insuficiencia cardíaca congestiva.– Dolor abdominal en el cuadrante derecho se-

cundario a una distensión de la cápsula he-pática.

– Clonus como síntoma de inestabilidad neuro-muscular.

– Convulsiones de nueva presentación (pree-clampsia-eclampsia).

– Proteinuria > 5 g en 24 h.– Trombocitopenia < 100,000 plaquetas/μl.– Transaminasemia superior al doble de lo normal.

tabla 1. Factores de riesgo para padecer preeclampsia

Factores personales maternos Factores clínicos maternos Factores placentarios/fetales

– Primer embarazo– Edad < 18 y > 35 años– Nueva pareja sexual– Historia familiar directa

de preeclampsia– Preeclampsia previa– Raza negra– Obesidad IMC ≥ 30 kg/m2

– Periodos entre embarazos < 2 años o > 10 años

– Síndrome antifosfolípido– DM– HTA crónica– Enfermedad renal– Lupus eritematoso sistémico– Trombofilia– Antidepresivos inhibidores

selectivos de la recaptura de serotonina en el 1.er trimestre

– Historia de migraña

– Múltiples gestaciones– Hidrops fetalis– Enfermedad gestacional

trofoblástica– Trisomía



– Glomerulonefritis.– Hiperaldosteronismo primario.– Síndrome nefrótico.– Deficiencias de proteína C y S de la coagulación.– Enfermedad pulmonar.– Lupus eritematoso sistémico.– Púrpura trombótica trombocitopénica.

Adicionalmente, se sabe que la preeclampsia es rara antes del tercer trimestre del embarazo, por lo que es importante que, en los casos con hipertensión severa y/o sospecha de preeclampsia antes del tercer trimestre, se haga el diagnóstico diferencial con la enfermedad trofoblástica ges-tacional y/o embarazo molar.

¿Cuál es el pronóstiCo de la hipertensión arterial en el embarazo?

En el mundo se considera que, de las 600,000 muertes maternas, cerca de 70,000 (12%) son secundarias a complicaciones de la preeclampsia-eclampsia. De hecho, a nivel regional (África, Asia, Latinoamérica y el Caribe), se contempla que hasta el 10% de todas las muertes maternas son atribuibles a preeclampsia-eclampsia, de un global aproximado de 50,000 muertes maternas totales10.

Sólo en EE.UU., entre los años 1991 y 1997, se reportó que el 16% de las 3,201 muertes maternas totales durante el periodo gestacional se encontraban relacionadas con complicaciones asociadas a la HAE5.

La preeclampsia incrementa el riesgo entre 3 y 25 veces de padecer complicaciones serias, como las descritas previamente. La principal cau-sa de mortalidad materna en el contexto de la preeclampsia-eclampsia es secundaria a un acci-dente vascular cerebral de tipo hemorrágico. Se considera que hasta el 60% de las muertes son provocadas por esta complicación, probablemen-te debido a la frecuente asociación entre cifras de presión elevadas y la presencia de trombocitope-nia concomitante11.

En cuanto a los desenlaces a largo plazo, las mujeres que han sufrido preeclampsia tienen un

riesgo significativo de padecer una enfermedad renal terminal en el seguimiento posterior, que es 4 veces mayor que en las mujeres que cursan con embarazos normoevolutivos, así como HTA (3 veces mayor), cardiopatía isquémica, enferme-dad arterial periférica y mortalidad cardiovascu-lar (2 veces mayor), eventos vasculares cerebra-les (1.8 veces mayor) y tromboembolismo venoso (1.7 veces mayor)12.

¿Cómo se previene y se trata la hipertensión en el embarazo?

La prevención comienza por una adecuada atención médica temprana y continua durante todo el embarazo. Depende de la pronta identi-ficación clínica de los factores de riesgo asociados a la HAE. Esta vigilancia estrecha incrementa su importancia sobre todo en pacientes que ya han padecido preeclampsia o que tienen algún factor de riesgo con fuerte asociación como multipari-dad, síndrome antifosfolípido, historia de protei-nuria o HTA preexistente, DM o enfermedad re-nal.

En cuanto a las intervenciones terapéuticas posibles para prevenir este serio problema de sa-lud en el embarazo, se ha establecido, aunque pobremente, el papel de ciertas conductas médi-cas existentes. Se recomienda la suplementación con calcio en mujeres con una ingesta diaria me-nor de 600 mg; sin embargo, el beneficio no es contundente y la indicación no ha sido generali-zada en la opinión de los distintos lineamientos médicos globales.

Un metaanálisis reciente ha demostrado una reducción de un 15% en la incidencia de pree-clampsia mediante la ingesta de ácido acetilsali-cílico a dosis bajas en mujeres en las que se inició su administración antes de las 16 semanas de gestación, con lo que el ácido acetilsalicílico está indicado en forma temprana en pacientes con factores de riesgo identificados para el desarrollo posterior de preeclampsia13.

Algunas otras medidas que tradicionalmente se indicaban (reducción de sodio, tratamiento

A. Alcocer


farmacológico de la HTA, ejercicio, ácidos grasos de la serie omega, multivitamínicos, etc.) no han demostrado resultados favorables consistentes.

Recientemente se ha estudiado el uso de es-tatinas. En teoría, sus acciones pleiotrópicas, an-tiinflamatorias y antitrombóticas podrían limitar la disfunción endotelial, considerada una pieza central en la patogenia de la preeclampsia, y pro-bablemente prevenirla; sin embargo, los resulta-dos han sido contradictorios hasta el momento. Un estudio con el uso de pravastatina demostró una disminución de la disfunción endotelial y de marcadores inflamatorios14.

En el contexto específico de la prevención de convulsiones en la preeclampsia-eclampsia, la evidencia en un metaanálisis favorece el uso de sulfato de magnesio como profilaxis en compa-ración con fenitoína, nimodipino y placebo, mostrando una disminución del riesgo de con-vulsiones dos veces mayor con el empleo de magnesio que con los otros fármacos. La dosis recomendada de sulfato de magnesio es de 4 g en dosis de carga por vía intravenosa (iv.), segui-da de la infusión de 1 g/h15.

tratamiento de la hipertensión arterial no severa

No existe una clara indicación para el manejo farmacológico de la HTA no severa durante el embarazo (< 160/100 mmHg), ya que no hay evidencia contundente de que esta conducta pre-venga complicaciones o el desarrollo de pree-clampsia. Sin embargo, si se considera la terapia farmacológica, primordialmente en mujeres con HTA crónica y factores de riesgo cardiovascular asociados, los agentes farmacológicos más

recomendados en este contexto son fármacos por vía oral, como el labetalol, la metildopa y/o el nifedipino de acción prolongada.

El labetalol por vía oral no se encuentra dis-ponible en nuestro medio (existe poca evidencia clínica que sustente el uso de otros β-bloqueantes como el metoprolol). La metildopa se utiliza con frecuencia, pero recientemente se ha demostrado que no es superior al nifedipino y al labetalol en el control de la hipertensión, ni en la prevención de la preeclampsia.

El nifedipino de acción prolongada parece ser una excelente opción terapéutica, con muy poco potencial teratogénico y un mayor control de la presión arterial, sobre todo a nivel central, en comparación con las otras opciones. El amlodipi-no es una opción menos estudiada, aunque exis-te alguna evidencia de su seguridad como susti-tuto del nifedipino de acción prolongada.

Existe contraindicación para el uso de fárma-cos inhibidores de la enzima convertidora de an-giotensina y bloqueantes del receptor de angio-tensina II, por su potencial teratogénico elevado, sobre todo durante el primer trimestre del emba-razo16. En la tabla 2 se muestran las dosis reco-mendadas.

tratamiento de la hipertensión arterial del embarazo severa y de la preeclampsia

La resolución del embarazo es la única medi-da encaminada a eliminar la fisiopatogenia de preeclampsia, por lo que está indicado terminar el embarazo en cualquier etapa gestacional, en los casos específicos que se presentan con pree-clampsia-eclampsia.

tabla 2. Dosis recomendadas

Fármaco Dosis recomendada VO

Metildopa 250-500 mg c/12 o c/6 h (máximo: 2 g/día)

Labetalol 100-400 mg 2 o 3 veces al día (máximo: 1.2 g/día)

Nifedipino (acción prolongada) 20-60 c/24 h (máximo: 120 mg/día)



En caso de preeclampsia no severa con < 24 semanas de gestación, está indicada la suspen-sión del embarazo, previo consentimiento de las partes. Entre 24 y < 37 semanas, puede tomarse una conducta expectante, tratando de completar el embarazo, siempre y cuando se haga bajo una vigilancia hospitalaria estrecha en centros alta-mente especializados. Con > 37 semanas se re-comienda la inmediata resolución del embarazo (parto o cesárea)4.

El tratamiento de la HTA severa y preeclamp-sia-eclampsia es definitivamente intrahospitalario; la meta de presión arterial no es la normalización de las cifras, sino el control hasta cifras cercanas a 140-159/90-100 mmHg. Los fármacos indica-dos en la etapa aguda se administran por vía iv. e incluyen el labetalol y/o la hidralazina.

La dosis recomendada de labetalol es de 20 mg iv. en bolus, seguido por bolus de 40 mg cada 10 min y posteriormente de 80 mg hasta un total de 220 mg. La respuesta debe observarse en los primeros 5-10 min; si no se logra el control, debe cambiarse por otra opción farmacológica.

La dosis recomendada de hidralazina es un bolus inicial de 5 mg iv. o 10 mg por vía intra-muscular seguidos, en intervalos de 20 min, por bolus de 5-10 mg dependiendo de la respuesta inicial. El efecto debe observarse en los primeros 10-30 min. Si existe una respuesta satisfactoria, el esquema puede repetirse cada 3 h.

La segunda línea terapéutica es el empleo de labetalol o nicardipino en infusión continua. Se pue-de considerar adicionar nifedipino 10 mg por vía oral cada 30 min hasta un máximo de cinco dosis5.

Una vez resuelto el embarazo, la vigilancia deberá continuar siendo estrecha, ya que puede persistir la elevación severa de la presión por va-rios días más, por lo que es imperativo el control de las cifras tensionales con medicamentos iv. dentro del medio hospitalario.

Normalmente la HTA asociada a la preeclamp-sia se resuelve en los días siguientes a la resolu-ción del embarazo, pero puede mantenerse varias semanas después. Si persiste más allá de tres

meses, se considera como HTA crónica y deberá tratarse según los lineamientos correspondientes de tratamiento de la HTA sistémica, según sea el caso individual de cada paciente.

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¿Es la obEsidad un problEma dE salud pública?

La obesidad es una condición médica en la que el organismo tiene un exceso de grasa corporal que condiciona un efecto negativo en su salud. En los últimos 40 años se ha triplicado el número de individuos con obesidad a nivel mundial, y actual-mente más de 2,000 millones de adultos mayores de 18 años tienen sobrepeso y cerca de 700 millo-nes son obesos. Además, cerca de 400 millones de niños y adolescentes tienen sobrepeso u obesidad. En América, esto tiene ya proporciones epidémicas, con el 62% de los adultos y el 25% de los niños y adolescentes con sobrepeso u obesidad1. Las ma-yores consecuencias de ser obeso es la alta preva-lencia de hipertensión arterial (HTA) y una cascada de alteraciones cardiorrenales y metabólicas2.

Al comparar los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutricion (ENSANUT) de 2012 y 2018, se observa que, en nuestro país, aumentó la pre-valencia de sobrepeso/obesidad en la población adulta del 71.3 al 75.2%. Particularmente en los escolares (5-12 años), el aumento fue del 34.4 al 35.6%, con un importante incremento de la obe-sidad del 14.6 al 17.5%. Como contraparte, se ha observado una disminución en el sobrepeso en los menores de 4 años, del 9.7 al 8.2%. De maneral análoga, la prevalencia de HTA en los mayores de 20 años ha incrementado3.

Hipertensión arterial en el sobrepeso y la obesidad

H. Ilarraza Lomelí

La mayor parte de la población mundial vive en países donde la obesidad se asocia a mayor letalidad que la desnutrición. La obesidad se aso-cia a otras condiciones de enfermedad con alta morbimortalidad, como las enfermedades cardio-vasculares, la diabetes mellitus (DM), la apnea del sueño, algunos tipos de cáncer o la depresión. Estos números continúan al alza y se asocian a elevados costos de atención4,5.

¿la obEsidad Está asociada con la HipErtEnsión artErial?

Diversos estudios han mostrado que la HTA se asocia estadísticamente con el aumento del peso corporal, pues los sujetos obesos tienen tres veces más riesgo de presentar HTA que aquéllos sin so-brepeso. Los sujetos con obesidad (índice de masa corporal [IMC] mayor a 30 kg/m2) tienen una pre-valencia de HTA del 43%, en comparación con los sujetos más delgados. Algunos autores han descri-to que la asociación entre el IMC y la presión ar-terial tiene un comportamiento prácticamente li-neal. El sobrepeso, particularmente asociado al incremento de la obesidad visceral, contribuye con un riesgo de padecer HTA de hasta el 75%6-8.

Se ha observado que tanto la distribución de la grasa visceral como la HTA se asocian con el incremento de diversos factores dañinos como el factor de necrosis tumoral α, las alteraciones de

Capítulo 4

H. Ilarraza


los receptores adrenérgicos y la subunidad β3 de la proteína G7.

Entre las dos enfermedades, la obesidad y la HTA, se han encontrado factores asociados, par-ticularmente la ingesta de alcohol, el tabaquismo, la edad de inicio de la obesidad, los cambios en los hábitos dietéticos, el sedentarismo y las alte-raciones del perfil de lípidos8.

Es importante remarcar que la suma de facto-res de riesgo como HTA, obesidad, resistencia a la insulina e inflamación se asocia fuertemente con una aceleración del proceso de ateroesclerosis9,10.

¿cuál Es la participación dEl sistEma nErvioso autónomo En la rEgulación dE la prEsión artErial En El individuo con obEsidad?

Los mecanismos que asocian la obesidad y la hipertensión son complejos y suelen agrupar la condición genética, el ambiente, la acción del sistema nervioso autónomo, la función endotelial, factores endocrinos y la resistencia a la insulina.

A nivel del sistema nervioso autónomo, la obesidad se asocia con un incremento en la ac-tividad simpática, con un aumento en los niveles plasmáticos de catecolaminas11,12. Se ha obser-vado que estos cambios están relacionados con la distribución corporal del tejido adiposo, parti-cularmente con la obesidad centrípeta (obesidad abdominal), en asociación directamente propor-cional con el índice cintura-cadera: a mayor nú-mero, mayores niveles de presión arterial13,14.

La acción del sistema nervioso simpático se asocia a la alteración de diversos mecanismos humorales, metabólicos, inflamatorios y endote-liales. Por otro lado, la función de los barorrecep-tores, tan importante para contribuir al control de la presión arterial, se ve alterada en los pacientes obesos, sobre todo en aquéllos que cursan con síndrome de apnea obstructiva del sueño15.

¿Hay mEcanismos a nivEl rEnal quE intErviEnEn En El control dE la prEsión

artErial En El individuo con obEsidad?

La obesidad se asocia con alteraciones en la función renal debido a la compresión directa de los riñones por parte del tejido adiposo, además del incremento de la matriz extracelular de la médula renal, que condiciona una compresión vascular intrarrenal y favorece el proceso de glo-meruloesclerosis. Además, en los pacientes obe-sos se observa un aumento del flujo simpático a nivel renal y esto causa un incremento en la re-absorción de sodio, particularmente asociado a la resistencia a la insulina16. Así, puede instaurarse un estado de hiperfiltración renal que, con el paso de los años, favorece el proceso de proteinuria observada en estos sujetos y posteriormente pasa a una disminución en la tasa de filtración glome-rular y la falla renal secundaria a HTA, DM o dislipidemia17,18. Los cambios a nivel renal que se establecen en los sujetos obesos incluyen la sim-paticotonía, la natriuresis elevada y el aumento de la reabsorción tubular de sodio, el incremento de la actividad mineralocorticoide, independiente de la aldosterona o la angiotensina y mediada pro-bablemente por la acción de las adipocinas, y la activación del sistema renina-angiotensina-aldos-terona (SRAA). La hiperactividad del SRAA obser-vada en el sujeto obeso disminuye después de que el paciente baje de peso. Algunos investiga-dores también incluyen como factores predispo-nentes los niveles elevados de cortisol y las alte-raciones del eje hipotálamo-hipófisis19-22.

¿qué papEl juEgan El EndotElio y El Estrés oxidativo En la HipErtEnsión asociada a la obEsidad?

Se ha demostrado una interacción entre el comportamiento de la hipertensión, la sobreacti-vidad simpática, la vasodilatación mediada por el óxido nítrico (NO), los niveles de endotelina, la activación del SRAA y la generación de especies reactivas de oxígeno23. En sujetos con obesidad hay una reducción de la vasodilatación mediada



por el NO (principalmente asociado con el incre-mento del estrés oxidativo y la disfunción endo-telial), una regulación a la baja de los receptores adrenérgicos, alteraciones en la recaptura de no-repinefrina y alteraciones en la acción de la an-giotensina II, la insulina y la leptina a nivel de los vasos sanguíneos. En estos pacientes también hay una pobre producción de ATP a partir de la ma-quinaria oxidativa aeróbica, lo que genera un au-mento en los niveles de triglicéridos circulantes y aumenta la producción de iones superóxido24.

¿cuál Es El rol quE juEgan las adipocinas En la HipErtEnsión asociada a obEsidad?

En la asociación entre la obesidad y la HTA se han detectado algunos factores como las adipo-cinas, entre las que destacan la adiponectina y la leptina. La adiponectina es una proteína que dis-minuye en los individuos con obesidad y se ha pensado que tiene un rol protector contra la HTA, mediante la vasodilatación vía NO. Por su parte, la leptina es una proteína que afecta al sistema nervioso central, incrementando el gasto energé-tico y estimulando la saciedad, y sus niveles están importantemente asociados con la cantidad de grasa visceral y con la aparición de HTA25.

¿la rEsistEncia a la insulina En El paciEntE obEso contribuyE a la ElEvación dE la prEsión artErial?

En pacientes con obesidad podemos observar una hiperinsulinemia debida a una reducida sen-sibilidad de los tejidos periféricos a esta hormona, particularmente el adiposo, acompañada de hi-perglucemia, activación de la lipólisis, liberación de ácidos grasos, incremento del estrés oxidativo, disfunción vascular e hiperactividad simpática26. Por otro lado, la grasa visceral se ha asociado con niveles altos de ácido úrico en la sangre, y se ha postulado que la hiperuricemia podría tener un papel en el desarrollo de HTA27.

¿cuálEs son los EfEctos dañinos dE la asociación EntrE obEsidad E HipErtEnsión artErial?

La obesidad y la HTA se asocian a diversas magnitudes de daño a un órgano blanco, parti-cularmente a nivel vascular, lo que perpetúa las alteraciones de las arterias coronarias y el daño cerebrovascular y renal, entre otros28.

Las alteraciones vasculares se dan a todos ni-veles. Las grandes arterias presentan una dismi-nución de la elasticidad de los vasos y rigidez en la pared29. A nivel de las arteriolas, este fenóme-no cobra mayor importancia, porque están impli-cadas en el desarrollo de apoplejía, síndromes coronarios o falla renal. Existen diversos métodos para evaluar el daño vascular a este nivel, como la pletismografía y el estudio de flujometría de los vasos retinianos. Aunque desde hace décadas destaca la evaluación del fondo de ojo en el pa-ciente con hipertensión, esta evaluación ha cobra-do vigencia en años recientes, particularmente en el cálculo del riesgo cardiovascular30. En el pacien-te ya hipertenso, los vasos de la retina se encuen-tran adelgazados (espásticos) y en asociación di-recta con el incremento de la presión arterial, los niveles de leptina y la actividad simpática.

¿la HipErtEnsión artErial asociada a la obEsidad afEcta a la Estructura y función miocárdica?

En la obesidad existe una expansión del volu-men extracelular y, con ello, un aumento del gas-to cardíaco, que incrementa de forma directa con el peso, particularmente cuando éste ocurre por el incremento del tejido graso, aunque el flujo sanguíneo también aumenta en otros tejidos como los riñones, las vísceras, el músculo perifé-rico y el corazón, de forma secundaria al creci-miento de estos órganos debido a la alta deman-da metabólica asociada con la obesidad31. Así, la obesidad está asociada a una vasodilatación fun-cional debida a la alta tasa metabólica y la mayor

H. Ilarraza


a los sujetos obesos o con sobrepeso que se en-cuentran en elevado riesgo cardiovascular, situa-ción en la que cobra mucha importancia la realización de una prueba cardiopulmonar (car-diometabólica) que dirá con mayor precisión el estado de salud y el pronóstico del paciente39.

¿cómo sE dEbEn manEjar la HipErtEnsión artErial y la obEsidad asociadas?

La prevención y el tratamiento de la obesidad tendrán un efecto directo en el control de la presión arterial40. En general, el manejo debe comenzar con la disminución de peso mediante cambios en el estilo de vida, incorporando activi-dad física e instaurando una nutrición adecuada que conlleva evitar la ingesta excesiva de carbo-hidratos, particularmente de alto índice glucémi-co, como los dulces, las harinas refinadas, los refrescos o el alcohol. La adherencia del individuo es el principal factor a cumplir para la disminución de peso, el cual deberá ser aproximadamente de 500 g a 1 kg por semana, en particular las pri-meras semanas. En ocasiones, la pérdida de peso deberá asegurarse con una dieta más intensiva, acompañada por el uso de algunos medicamen-tos, sobre todo en pacientes con obesidad, cuya meta inicial es reducir el IMC por debajo de los 30 kg/m2. Los medicamentos o la cirugía bariátri-ca deberán utilizarse solamente en combinación con el cambio del estilo de vida. Algunos de los medicamentos utilizados son el orlistat, la sibu-tramina y el rimonabant. El orlistat es un inhibidor de la lipasa intestinal que tiene pocos efectos cardiovasculares. La sibutramina es un inhibidor de la recaptura de norepinefrina y serotonina que tiene un efecto reductor de peso importante, pero también importantes efectos adversos car-diovasculares, como taquicardia e HTA, lo que ha llevado a que sea retirado del mercado global. El rimonabant es un antagonista de receptor canna-binoide que no ha mostrado tener efecto bené-fico y ha sido retirado del mercado.

La cirugía bariátrica puede ser contemplada como la terapéutica de primera línea en aquellos

utilización de oxígeno en reposo. Sin embargo, estos individuos presentan una reducción del flu-jo sanguíneo durante el esfuerzo o algún otro tipo de exigencia, es decir, que el flujo sanguíneo de reserva se ve comprometido, y esto se ha asociado principalmente con la disfunción endo-telial32. Por otro lado, se observa también un aumento de la rigidez arterial, proceso acelerado en cualquier grupo etario, incluso en los niños cuando son obesos33. Aunque los mecanismos res-ponsables de los daños vasculares aún no se han descrito con precisión, éstos se asocian con alte-raciones como aumento de la presión arterial, inflamación, hiperglucemia, lipotoxicidad, estrés oxidativo, activación de múltiples sistemas neuro-humorales y finalmente ateroesclerosis34.

El remodelado cardíaco está asociado estadís-ticamente con la obesidad, particularmente la hi-pertrofia ventricular izquierda35. La masa del ven-trículo izquierdo presenta una hipertrofia adecuada al «crecimiento corporal» secundario a la obesi-dad, en forma excéntrica, siempre y cuando no se asocie con alguna otra condición como la HTA36, ya que, una vez que la HTA y la obesidad se mez-clan, el remodelado del ventrículo izquierdo co-mienza a cambiar hacia una hipertrofia primordial-mente concéntrica. Las condiciones que promueven el remodelado ventricular en relación con la obe-sidad son la presencia de grasa visceral, las adipo-cinas, el incremento de la función del SRAA, el estatus inflamatorio, la hiperinsulinemia y el sín-drome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño con la consecuente sobreestimulación adrenérgica (hiperactividad simpática) y la hipoxemia crónica37.

Aunque la obesidad se ha asociado con nume-rosos mecanismos identificados como factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, recien-temente se ha observado que aquellos pacientes con enfermedades cardiovasculares establecidas que tienen un peso «normal» (IMC < 25 kg/m2) presentan más y peores complicaciones que aque-llos enfermos con un sobrepeso ligero, lo que se conoce como la «paradoja de la obesidad»; estos sujetos también se califican como «obesos meta-bólicamente sanos»38. En estos casos, la simple medición del IMC resulta ineficiente para detectar



pacientes con obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2) y elevado riesgo cardiovascular; se asocia a una importante pérdida de peso, una disminución de los niveles de resistencia a la insulina y al control de la presión arterial. Los pacientes sometidos a cirugía bariátrica con un buen control postopera-torio tienen tasas de reducción de peso que van del 14 al 25%, con la consecuente disminución del riesgo de mortalidad, HTA y DM41. Sin embar-go, la cirugía bariátrica no está indicada para todos los pacientes obesos mórbidos; un delicado siste-ma de selección expondrá a los candidatos idó-neos. Es una intervención que debe ser recomen-dada y efectuada por especialistas en el tema, quienes cuentan con un equipo multidisciplinario que ayuda a prevenir las recaídas y complicaciones.

tratamiento farmacológico de la obesidad

Los pacientes hipertensos con obesidad y so-brepeso habitualmente tienen dificultades para alcanzar el control de la presión arterial, particu-larmente si no alcanzan el peso deseado, por lo cual es común que requieran un tratamiento far-macológico, el cual puede combinar dos o tres agentes. Es importante conocer que las guías más recientes no emiten recomendaciones específicas para las personas con obesidad, de manera que las decisiones clínicas deben basarse en los esca-sos datos existentes, incluyendo los mecanismos patogénicos involucrados en el origen de la HTA. Por ejemplo, los β-bloqueantes reducen el gasto cardíaco y la actividad de la renina, los cuales se encuentran aumentados en los pacientes obesos; por lo tanto, son efectivos solos o en combina-ción con α-bloqueantes. No obstante, se debe poner especial atención en los afectos adversos sobre el metabolismo de la glucosa y el incremen-to del peso corporal que ocurre con los agentes no selectivos. Ante esta situación, se consideran los nuevos β-bloqueantes; sin embargo, no se ha determinado su eficacia y seguridad en este gru-po de pacientes.

Los diuréticos son útiles en la reducción de la sobrecarga de volumen, que ocurre

frecuentemente en los pacientes con obesidad asociada a hipertensión, aunque sus efectos me-tabólicos y capacidad para incrementar la actividad simpática los convierte en una elección subóptima.

En la mayoría de los casos los inhibidores del SRAA se consideran los fármacos más apropiados para el tratamiento antihipertensivo en pacientes obesos, dada su tolerabilidad y efectos metabóli-cos benéficos. Finalmente, los calcioantagonistas son agentes efectivos y neutros con relación a sus efectos metabólicos, aunque hay que vigilar su capacidad de producir retención hídrica y edema periférico42.

En resumen, la obesidad es una condición de salud de alta prevalencia en el mundo que es causa de HTA. Los mecanismos que explican esta relación son múltiples: incremento de la actividad simpática, compresión de estructuras intraabdo-minales, principalmente los riñones, y alteracio-nes endocrinas como el hiperinsulinismo o acti-vación del SRAA, retención excesiva de sal, entre otros. La obesidad es reversible y los efectos car-diovasculares suelen mejorar después de que el sujeto baje de peso, a menos que ya se haya producido un grave daño a los órganos diana. La manera de tratar la obesidad contempla varias fases: instauración de un estilo de vida cardiosa-ludable, dietas dirigidas a la reducción ponderal, medicación específica o cirugía bariátrica.

El médico de primer contacto debe coadyuvar al tratamiento del sobrepeso y la obesidad infor-mando de qué tipos de alimentos la causan (azú-cares refinados [golosinas, refrescos, etc.], harinas [pan de todo tipo, tortillas, pasteles, pastas, etc.] y almidones [papas, maíz, arroz, etc.]), pues son la principal causa. Por otro lado, los hábitos ali-menticios son otro sitio de oportunidad de inter-vención: se debe fomentar la realización de tres comidas al día, evitando una sola comida, que genera más obesidad; las porciones de alimentos deben ser normales para la edad, sexo y actividad de la persona; y se debe fomentar la ingesta de verduras (no papas) y frutas no dulces, así como de agua simple en cantidad suficiente. Por otro lado, el complemento final es el ejercicio; la ca-minata diaria por 1 h tiene un buen resultado.

H. Ilarraza


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¿Cuál es la interdependenCia entre diabetes mEllitUs e hipertensión arterial?

La hipertensión arterial (HTA) continúa sien-do una enfermedad crónica no transmisible de alta prevalencia. En México, su frecuencia es del 25.5% en población adulta de 20 años o más, fluctuando entre el 25 y el 40%1. Por otro lado, la diabetes mellitus (DM) es otra enfermedad no trasmisible de alta prevalencia, que, de acuerdo a algunas proyecciones, afectará a 366 millones de personas en el mundo en el año 20302. La importancia de estos datos es que la HTA es una comorbilidad presente en más del 50% de las personas con DM3, y entre las per-sonas con hipertensión aproximadamente el 50% muestran resistencia a la insulina4. La co-existencia de DM e hipertensión aumenta signi-ficativamente el riesgo de enfermedad cardio-vascular (ECV) y mortalidad5. En México la prevalencia estimada de DM es de alrededor del 10% y fluctúa entre el 8 y el 14%, dependien-do del estado de la República y del contexto del paciente (edad, obesidad, presencia de HTA)1. Resumiendo: ser hipertenso proporciona el do-ble de riesgo de desarrollar DM y la mitad de las personas diabéticas son hipertensas. En otras palabras, una enfermedad predispone a la otra (Fig. 1).

hipertensión arterial y diabetes mellitus

M. Rosas Peralta y G. Borrayo Sánchez

El factor desencadenante más importante de ambas enfermedades es la obesidad. En México, las tasas de sobrepeso y obesidad están entre las más altas del mundo (72%)1. Además, un proble-ma adicional es que, en México, tanto la DM como la hipertensión se presentan a edades más tempranas que en otros países: el 75% de casos de HTA y DM se presentan antes de los 54 años, y afectan seriamente a la población económica-mente activa. La DM y la HTA comparten varios mecanismos fisiopatológicos entre los que se in-cluyen los siguientes: activación inapropiada del sistema renina-angiotensina-aldosterona, estrés oxidativo secundario a la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno, inflamación, alte-ración de la vasodilatación mediada por la insuli-na, aumento de la activación del sistema nervioso simpático, respuestas inmunes innatas y adapta-tivas disfuncionales, y manejo renal anormal del sodio6,7.

Por otro lado, es bien conocido que la HTA es un importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ECVA), insuficiencia cardíaca y complicaciones microvasculares. La ECVA incluye el síndrome co-ronario agudo, es decir, el infarto de miocardio (IM) y la angina inestable, la angina crónica, el accidente cerebrovascular y la enfermedad arte-rial periférica, entre otros. La importancia de esto es que todas estas enfermedades son la principal

Capítulo 5

M. Rosas, G. Borrayo


causa de morbilidad y mortalidad entre los diabé-ticos, causando altos costos de atención en salud y que la HTA sea uno de los detonantes primor-diales, en conjunto con la obesidad, para el de-sarrollo de DM y posteriormente de la ECVA; di-cho en otras palabras, la HTA y la obesidad precipitan el desarrollo de DM en un porcentaje alto de pacientes, y las tres enfermedades, en conjunto o individualmente, pueden llevar a una ECVA. Numerosos estudios han demostrado que la terapia antihipertensiva reduce la ECVA, la in-suficiencia cardíaca y las complicaciones microvas-culares en personas con DM8,9; de ahí la impor-tancia de tener un buen control de las cifras de presión arterial (PA) en el paciente diabético. Hay evidencia de que la morbilidad y la mortalidad por ECVA han disminuido desde 1990 en los diabéti-cos, lo cual probablemente obedece a las mejoras en el control de la PA9, sin perder de vista que se observan grandes beneficios cuando se abordan múltiples factores de riesgo simultáneamente10.

Por lo tanto, el médico de primer contacto debe estar muy alerta ante el paciente con HTA

respecto al momento en que desarrolle DM y ante el paciente diabético cuando desarrolle HTA. Para ello, se puede apoyar, además de en la historia clínica dirigida, en las bitácoras de la PA que toma el paciente en su domicilio en el tiempo entre consulta y consulta y que lleva para su análisis a la consulta programada, y en estudios de labora-torio que incluyan la glucosa en ayunas y la he-moglobina glucosilada, o bien, si la situación es precaria, se puede tener la sospecha de aparición de DM con el uso de la glucemia capilar, junto con la historia clínica, posterior a lo cual es obli-gado realizar un estudio completo.

¿Cómo se debe busCar el daño a un órgano blanCo en el paCiente Con hipertensión y diabetes mEllitUs?

De forma similar a la HTA y la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se asocia con daño a un órgano blanco (DOBA)9,11-13. Sin embargo, el orden de aparición entre el factor de riesgo

Figura 1. Interrelación entre la DM y la HTA en población mexicana. ENSA: Encuesta Nacional de Salud.

Población total de hipertensosPrevalencia ENSA 2000: 30.05%

DM216.4%

83.6%

Población total de diabéticos*

Prevalencia ENSA 2000: 10.8%

HTA46.2%

53.8%

*No se incluyen los intolerantes a la glucosa.

Población total de no hipertensosPrevalencia ENSA 2000: 69.95%

Población total de no diabéticos*Prevalencia ENSA 2000: 89.2%

DM28.2%

91.8%

HTA28.1%

71.9%

Hipertensión arterial y diabetes mellitus


cardiovascular mayor y el DOBA ha sido cuestio-nada por la evidencia de que a veces el DOBA precede a la aparición clínica de la enfermedad que se cree que lo origina. Esta posible causa inversa también se ha postulado para la HTA y la posibilidad de controlar de manera óptima la PA mediante la terapia14. El mensaje central para el médico que trata a este tipo de pacientes es que siempre debe tener en mente la posibilidad de un

DOBA, incluso si el paciente está completamente asintomático (Fig. 2).

Recientemente, los análisis realizados en la po-blación hipertensa del registro de la Red Salud Cardiovascular han demostrado que la hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) y/o la aterosclerosis carotídea son predictores independientes de la in-cidencia de DM9. En el caso de la HTA, podrían ayudar a explicar por qué la hipertrofia del VI

Figura 2. Daño a órganos blanco en pacientes con DM y/o HTA sistémica.

Daño a órgano blanco DOBA

Retinopatía hipertensiva– Cruce arteriovenoso– Vénulas tortuosas– Hemorragias– Microaneurismas– Exudados en flama

Electrocardiograma– Hipertrofica ventricular– Fibrilación auricular– Bloqueos– Bradicardia– Taquicardia– Isquemia

Nefropatía hipertensiva– Hematuria– Retención de líquidos– Albuminuria (micro y macro)– Cilindros

Radiografía de tórax– Cardiomegalia– Hipertensión venocapilar– Neumopatía asociada

Enfermedad arterial periférica– Claudicación intermitente– Extremidades frías– Índice tobillo-brazo < 0.9– Pulsos reducidos

Arteria normal

Reducción de arteria

ateroesclerótica

Placa o ateroma



insuficiencia cardíaca crónica. La existencia poten-cial de una miocardiopatía diabética fue descrita por primera vez en 1954 por Lundbaek, y los estudios epidemiológicos posteriores han apoya-do la existencia de una miocardiopatía de origen diabético. Es razonable especular que la miocar-diopatía diabética también explica, al menos en parte, la mayor incidencia de insuficiencia cardía-ca en las personas con DM. Lo cierto es que el control adecuado de la DM tiene un impacto favorable sobre la función endotelial, sobre todo en el paciente hipertenso. El descontrol de la DM lleva a un estado hiperosmolar que favorece la diuresis osmótica, con la pérdida correspondiente de potasio, magnesio y agua, que favorece cam-bios hemorreológicos capaces de contribuir al descontrol hipertensivo14.

La disfunción diastólica se considera un precur-sor de una insuficiencia cardíaca con función ven-tricular disminuida y puede diagnosticarse de forma no invasiva mediante una ecocardiografía. La disfunción diastólica es común en pacientes con DM, sin enfermedad cardíaca clínicamente detectable.

Varios mecanismos pueden ser la base de la disfunción diastólica en los pacientes diabéticos. El Strong Heart Study ha demostrado que la DM está asociada con la hipertrofia concéntrica del VI y la función diastólica alterada. Los estudios en humanos y animales han demostrado que se pue-den encontrar alteraciones morfológicas en los corazones diabéticos, incluidos la hipertrofia de miocitos, la fibrosis perivascular y el aumento de las cantidades de colágeno de la matriz extrace-lular. Recientemente, la alteración de la relajación se ha asociado directamente a la acumulación miocárdica de productos finales de glicación avanzada en un modelo animal de DM15.

La insuficiencia cardíaca con fracción de ex-pulsión preservada (IC-FEP) es el término que se ha acuñado para el paciente con disfunción dias-tólica que genera una congestión pulmonar y síntomas muy parecidos a la insuficiencia cardíaca con fracción de expulsión reducida (< 40%), e incluso el pronóstico también es parecido. Los factores de riesgo más prevalentes en esta

aparece antes de la manifestación clínica de hiper-tensión detectada en el consultorio: hipertensión enmascarada y patrón de no dipper (pacientes en los que no ocurre un descenso de la PA durante la noche) que se pueden detectar en un monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA).

La secuencia en el tiempo entre el DOBA y la presentación clínica de la DM posiblemente se atribuye a factores de riesgo que afectan tanto al sistema cardiovascular como a la DM, a la cual la hipertrofia del VI y/o la aterosclerosis carotidea pueden ser más sensibles, y potencialmente com-patibles con la posibilidad postulada de origen vascular de la DM29.

La búsqueda intencionada de DOBA en todo paciente con HTA y DM es obligada, ya que su presencia aumenta considerablemente el riesgo de un evento cardiovascular mayor y exige cuida-dos terapéuticos más intensivos.

La retinopatía y su exploración a través de una cámara no midriática o bien la exploración por par-te de un oftalmólogo deben realizarse al menos una vez al año, ya que no sólo permiten el abordaje terapéutico de la propia retinopatía (con láser o medicamentos antiangiogénicos), sino que también alertan al médico para la búsqueda de daño en otros órganos, como el riñón, el corazón y el cere-bro. El electrocardiograma de 12 derivaciones es útil para detectar hipertrofia ventricular, isquemia silen-te o arritmias; no obstante, si la clínica es sugeren-te de isquemia o arritmias, aunque el electrocardio-grama no sea concluyente, se deberá profundizar en el estudio cardíaco y será prudente referir al paciente al especialista. La albuminuria y la tasa de filtración glomerular son un excelente apoyo para la búsqueda de deterioro renal. La radiografía de tórax permite observar el tamaño del corazón o la presencia de una neumopatía asociada14.

¿Qué impaCto tiene el Control de la diabetes mEllitUs sobre las CiFras de presión arterial y viCeversa?

La DM es un factor de riesgo establecido para eventos cardiovasculares y el desarrollo de una



entidad nosológica son precisamente la HTA y la DM. Por lo anterior, en todo paciente hipertenso y diabético que presente disnea, es importante realizar un ecocardiograma para descartar esta entidad. Se sabe también que el control adecua-do de la HTA y la DM es la mejor estrategia para el control de la ICFEP9,11.

¿es obligado el uso de estatinas en paCientes Con hipertensión y diabetes mEllitUs?

El uso de la terapia con estatinas en pacientes con DM es recomendado por la mayoría de las guías clínicas. La ECV es una causa principal de morbilidad y mortalidad entre los pacientes con DM. Se ha demostrado que las estatinas son efec-tivas para la prevención primaria o secundaria de la ECV. Los informes han destacado la subutiliza-ción de las estatinas en la práctica clínica y la adherencia subóptima a las recomendaciones de las guías. Las iniciativas para mejorar la prescrip-ción de la terapia con estatinas deben reconocer la naturaleza integral del proceso de prescrip-ción15.

Se ha demostrado que la asociación fre-cuente de HTA, DM y anormalidades lipídicas en un individuo es sinérgica para acelerar la ateroesclerosis, el desarrollo de complicacio-nes microvasculares y macrovasculares prema-turas, y aumentar sustancialmente el riesgo de enfermedad coronaria (EC), accidente cerebro-vascular, nefropatía y retinopatía. Las anorma-lidades en los niveles séricos de lípidos y lipo-proteínas (dislipidemia) se reconocen como factores de riesgo de ECV modificable y se han identificado como factores de riesgo indepen-dientes para desarrollar HTA, dando lugar al término hipertensión dislipidémica. La dislipi-demia es más común en la HTA no tratada y los niveles de lípidos aumentan a medida que incrementa la PA. También se ha documentado que la presencia de dislipidemia empeora sus-tancialmente el pronóstico en los pacientes hipertensos. El riesgo de ECV asociada con

hipertensión y dislipidemia es multiplicativo que la suma de los factores de riesgo individuales16.

Fisiopatológicamente, la inadecuada función y cantidad de insulina en el paciente diabético favo-rece la necesidad de los órganos vitales, como el corazón, de usar ácidos grasos para el metabolis-mo celular y la obtención de energía, situación común en la DM, y se piensa que es un factor más para inducir la miocardiopatía. Este fenómeno, a nivel hepático, tiene como consecuencia una alte-ración en la síntesis de triglicéridos y un aumento del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDLc), lo que da como resultado una dislipidemia aterogénica, incluso con niveles no tan elevados de colesterol total. Por lo anterior, el uso de esta-tinas en pacientes con HTA y DM debería ser una práctica común9.

La relación entre el colesterol y la hipertensión aún está bajo investigación, y la evidencia hasta la fecha es conflictiva en cuanto a si las estatinas proporcionan un beneficio cardiovascular adicio-nal a través de los efectos de disminución de la PA, pero lo cierto es que mejoran el perfil de riesgo, sin lugar a dudas.

¿Cuál es el impaCto de medir la albuminuria y la veloCidad de FiltraCión glomerular en un paCiente Con hipertensión y diabetes mEllitUs?

La presencia de albúmina en la orina indica una alteración en la función de barrera de las células glomerulares endoteliales (podocitos). Este parámetro se mide en miligramos por 24 h o μg/ml de orina. La excreción de albúmina en la orina debe detectarse lo antes posible, ya que, una vez que se alcanzan los umbrales patológi-cos, puede producirse una progresión a una en-fermedad renal avanzada. El rango de 30 a 300 mg/24 h, denominado microalbuminuria (MAU), se acompaña de una mayor incidencia de proteinuria clínica, un aumento de la creati-nina sérica y el desarrollo más frecuente de in-suficiencia renal terminal, además de mayor riesgo cardiovascular17.



La albuminuria se considera con frecuencia como una enfermedad de los riñones. Sin embar-go, a menudo hay una secreción simultánea de albúmina en el lecho retiniano (mancha de algo-dón). Adicionalmente, los estudios preclínicos que emplean albúmina marcada han demostrado que también está presente en todo el sistema vascular, incluidos el miocardio y el cerebro9.

Desde el punto de vista de la cardiología, la albuminuria es de importancia crítica para deter-minar el pronóstico de los pacientes con ECV. Los pacientes con IM, por ejemplo, tienen peor pro-nóstico si hay albuminuria que si no la hay13,14,18; en pacientes con arterias coronarias normales en la angiografía se ha demostrado que el grado de disfunción endotelial se correlaciona con el grado de excreción de albúmina. En general, se ha de-mostrado que la MAU es más importante que muchos factores de riesgo cardiovascular para la predicción del curso y el pronóstico de la enfer-medad.

Por lo tanto, se recomienda buscar en todo paciente con HTA y DM la presencia de albu-minuria, ya que los estratifica en un mayor riesgo cardiovascular y alerta sobre la necesidad de un tratamiento con inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antago-nistas de receptor de angiotensina-2 (ARA2). La meta de PA en este grupo de pacientes debe ser menor de 130/80 mmHg, pero no menor de 110/70 mmHg. En todo paciente con albuminu-ria es muy importante solicitar el MAPA, ya que frecuentemente se pueden observar variaciones importantes de la presión que traducen un alte-ración autonómica; un tratamiento adecuado puede mejorar dicha variabilidad de la PA.

La relación entre la PA y el riñón es comple-ja, y cada uno puede afectar negativamente al otro. En este marco, la disminución de la veloci-dad de filtración glomerular (VFG) en la nefro-patía diabética es responsable de propiciar la retención crónica de sodio en los riñones, y, en consecuencia, la HTA intenta incrementar la na-triuresis, contrapeso necesario para mantener el equilibrio de sodio y mantener la vida. Por lo tanto, resulta curioso que las primeras etapas de

la DM se caractericen por un aumento de la VFG y el equilibrio de sodio, aunque la PA es normal, en lugar de baja. Para que el equilibrio de sodio se mantenga a una PA normal frente a la in-fluencia natriurética crónica de la VFG elevada debe existir una influencia simultánea de reten-ción de sodio. De lo contrario, el efecto natriu-rético del aumento de la VFG actuaría sin opo-sición y daría como resultado el mantenimiento del equilibrio de sodio a una PA más baja, simi-lar al efecto de un diurético. Por lo anterior es altamente recomendable vigilar y dar seguimien-to a la albuminuria y la VFG en todo paciente con DM e HTA.

¿Cómo se debe estratiFiCar el riesgo de un paCiente hipertenso Con diabetes mEllitUs?

Un paciente con DM e HTA presenta un alto riesgo de complicaciones, ya que la coexistencia de estas dos entidades se encuentra haciendo sinergia, lo que causa el daño estructural y fun-cional del endotelio. Por ello, de acuerdo con la estratificación de riesgo publicada por la Sociedad Europea de Cardiología en 201817, un paciente hipertenso con DM incluso asintomático y con niveles de presión sistólica de 130-139 mmHg y/o presión diastólica de 85-89 mmHg se cataloga como de riesgo moderado-alto. Por lo tanto, el punto de corte para el diagnóstico de HTA en un paciente diabético deben ser 135/85 mmHg, y no los 140/90 mmHg de la población general.

Por otra parte, le presencia de DOBA clasifica al paciente con HTA y DM como de muy alto riesgo. La terapia dual con IECA o ARA2 + cal-cioantagonista o diurético siempre debe ser con-templada como de primera línea de tratamiento, a menos que el paciente no la tolere.

Dada la alta prevalencia de IC-FEP, debe soli-citarse un ecocardiograma en todo paciente con HTA y DM.

Un electrocardiograma de 12 derivaciones es imprescindible para buscar de manera intenciona-da hipertrofia del VI, isquemia silente o arritmias.



El ultrasonido renal es recomendable tanto como parámetro de referencia futura como para valorar la relación corticomedular de un paciente con DM y HTA.

Así mismo, se ha observado una reducción de la incidencia de complicaciones cardiovascu-lares (CV) y una progresión más lenta de la enfermedad renal cuando se logra reducir me-diante un tratamiento farmacológico la excre-ción urinaria de proteínas en pacientes diabéti-cos y no diabéticos, especialmente para la MAU, y en este rubro mucho tiene que ver el buen control de la HTA. También hay evidencia de que si no se logran cambios favorables en la VFG y en la pérdida de proteínas, esto pre-dice complicaciones CV y la progresión a la fase terminal de la enfermedad renal. En algunos casos, aun cuando se controla la PA, la regre-sión del daño orgánico causado por la HTA no es posible, especialmente cuando el daño es avanzado, ya que algunos cambios son irrever-sibles; por eso es importante el control tempra-no para mejorar el pronóstico de los pacien-tes14,18 (Tabla 1).

¿Cuáles son las metas de tratamiento FarmaCológiCo en un paCiente Con hipertensión y diabetes mEllitUs?

La atención de la DM y la HTA debe siempre enfocarse en metas que lograr. Una hemoglobi-na glucada menor del 6.5% o la glucosa en ayunas menor a 110 mg/dl hablan de un buen control metabólico en la DM; una PA menor de 130/80 mmHg, pero no menor de 110/70 mmHg, debe ser la meta en un paciente con DM y HTA. Tal como se puede observar en la figura 3, el tratamiento farmacológico debe ser considerado incluso en los pacientes con una PA normal-alta.

¿Cómo se debe monitorear al paCiente Con hipertensión y diabetes mEllitUs durante el seguimiento a largo plazo?

La piedra angular del buen control en la HTA y la DM es asegurarse de una adecuada

tabla 1. Estratificación del riesgo cardiovascular del paciente con HTA17

Fases de la HTA Otros factores de riesgo, daño orgánico o enfermedades

Grados de PA

Normal altaPAS 130-139 mmHgPAD 85-89 mmHg

Grado IPAS 140-159 mmHgPAD 90-99 mmHg

Grado IIPAS 160-179 mmHgPAD 100-109 mmHg

Grado IIIPAS ≥ 180 mmHgPAD ≥ 110 mmHg

Fase I(sin complicaciones)

Sin otros factores de riesgo

Riesgo bajo

Riesgo bajo

Riesgo moderado

Riesgo alto

1 o 2 factores de riesgo

Riesgo bajo

Riesgo moderado

Riesgo moderado-alto

Riesgo alto

≥ 3 factores de riesgo

Riesgo bajo-moderado


Riesgo alto

Riesgo alto

Fase II (enfermedad asintomática)

Daño orgánico, ERC de grado 3 o DM sin daño orgánico


Riesgo alto

Riesgo alto

Riesgo alto a muy alto

Fase III (enfermedad establecida)

ECV establecida, ERC de grado ≥ 4 o DM con daño orgánico

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto



Figura 3. Nivel de PA y tipo de recomendación terapéutica17.

adherencia al tratamiento farmacológico y no far-macológico. La no reducción de peso y de hábitos dañinos como fumar y beber alcohol o no hacer ejercicio pueden explicar hasta el 70% de las causas que no permiten el control de los pacien-tes con HTA y DM. Por lo tanto, el monitoreo de un paciente con HTA y DM no debe restringirse sólo a las cifras de PA y la hemoglobina glucosi-lada9, sino que se requieren diversas estrategias, entre las cuales se incluyen: asegurarse de que el paciente y su familia entienden cuál es la enfer-medad que tiene, cómo ha llegado a tenerla y cómo se debe actuar en adelante para prevenir complicaciones; el paciente debe responsabilizar-se de su enfermedad y su tratamiento (empode-ramiento); el médico debe lograr las metas

mundialmente establecidas en todos los factores de riesgo.

El conocimiento a fondo del comportamiento de la PA es muy importante, de manera que, si es posible, es muy recomendable la realización de al menos un MAPA al año para conocer la varia-bilidad de la PA e incluso su predominio matuti-no, vespertino o nocturno. El monitoreo domici-liario con el uso de una bitácora donde se registren al menos dos mediciones al día (variar mañana y tarde, mañana y noche) es una buena estrategia para el seguimiento adecuado en un paciente con HTA y DM. Al principio se solicita una bitácora de dos semanas y más adelante, dependiendo del buen control de la presión, ésta puede distanciarse a una semana cada trimestre.

Intervenciones en el estilo de vida

Considere tratamiento farmacológico para

pacientes con riesgo muy alto y ECV

especialmente EC

PA normal-altaPA 130-139/85-89 mmHg


HTA de grado IPA 140-159/90-99 mmHg

Tratamiento farmacológico para los pacientes con riesgo

bajo-moderado sin ECV, enfermedad renal o

daño orgánico, tras 3-6 meses de

intervenciones en el estilo de vida si no se

controla la PA

Tratamiento farmacológico inmediato para

pacientes con riesgo alto o muy alto y ECV,

enferemedad renal o daño orgánico


HTA de grado IIPA 160-179/100-109 mmHg

Objetivo: control de la PA en los primeros 3 meses

Tratamiento farmacológico inmediato para todos los pacientes


HTA de gradoIIIPA ≥180/110 mmHg

Objetivo: control de la PA en los primeros 3 meses

Tratamiento farmacológico inmediato para todos los pacientes



¿Qué estrategia FarmaCológiCa se debe preFerir en un paCiente Con hipertensión y diabetes mEllitUs de aCuerdo a su riesgo CardiovasCular?

La estrategia farmacológica recomendada ac-tualmente en el paciente diabético es la terapia dual IECA o ARA2 + calcioantagonista o diurético (nunca se debe emplear un IECA o un ARA2 jun-tos); respecto a este último, si existe daño renal (tasa de filtrado glomerular < 30 ml/min) o mani-festaciones de retención hídrica, es preferible usar un diurético del asa. Debemos tener siempre en mente que el punto de corte para catalogar a un diabético como hipertenso en el consultorio es 135/85 mmHg, y no 140/90 mmHg. La meta de control es menos de 130/80 mmHg, pero no me-nos de 110/70 mmHg. La monoterapia con IECA o ARA2 debe ser considerada en pacientes diabé-ticos con una elevación leve o estadio I de PA o bien cuando no toleran la terapia dual. Las metas de control señaladas se aplican al paciente adulto mayor que no tenga contraindicación por una in-suficiencia vertebrobasilar o bien fragilidad. Siem-pre debe tenerse en cuenta que un paciente dia-bético e hipertenso tiene mayor riesgo de cardiopatía isquémica, por lo que siempre debe considerarse un β-bloqueante cardioselectivo (por ejemplo, bisoprolol) agregado al tratamiento. Si las metas no se logran con la terapia dual, debe dar-se una terapia triple con IECA o ARA2 + calcioan-tagonista + diurético; este último, dependiendo de la función renal, podrá ser tiacídico o del asa. Es posible que en el paciente con un daño renal im-portante se requiera agregar un cuarto medica-mento como la prazosina o la hidralazina14-17.

¿Qué paCiente Con hipertensión y diabetes mEllitUs debe ser reFerido Con el espeCialista?

Dado que todo paciente con DM y HTA debe ser considerado de riesgo alto, el médico debe

tener en cuenta cuándo solicitar la interconsulta o referencia al segundo o tercer nivel de aten-ción.

La indicación de envío a un nivel siguiente la dictará la presencia de complicaciones tardías. De acuerdo con lo descrito en este capítulo, es reco-mendable enviar por lo menos una vez al año a Oftalmología a los sujetos con síntomas o bien con más de cinco años de diagnóstico.

Los sujetos con hipertrofia ventricular y/o arritmias deben ser valorados por Cardiología. La presencia de daño renal con una tasa de filtrado glomerular menor a 30 ml/min debe ser vista en Nefrología. Aun cuando la función renal esté con-servada, la presencia persistente de albuminuria debe ser valorada por Nefrología.

La presencia o sospecha de disautonomía o de manifestaciones de una insuficiencia circulato-ria cerebral debe ser valorada por Neurología. La presencia de pie diabético debe ser valorada por Angiología.

Finalmente, a pesar de que la DM y la HTA implican un riesgo cardiovascular más elevado, no necesariamente el seguimiento debe realizarlo un especialista; el médico general debe estar capaci-tado para su estudio y seguimiento.

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IntroduccIón

La guía de hipertensión arterial (HTA) de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Socie-dad Europea de Hipertensión (ESH) publicada en 20181 recomienda que la frecuencia cardíaca (FC) se mida en la consulta de manera rutinaria en cada visita de un paciente hipertenso, simultánea-mente a la medición de la presión arterial (PA), tras 5 min de descanso. Esta recomendación se fundamenta en que la frecuencia cardíaca en re-poso (FCR) es considerada un factor predictor independiente de morbilidad y mortalidad cardio-vascular (CV), a pesar de no estar incluida en ningún algoritmo de evaluación del riesgo CV.

¿cuál es la frecuencIa cardíaca normal en reposo?

La FC es un signo vital objetivo fácilmente detectable mediante la palpación del pulso radial y suele formar parte de cualquier examen físico de un paciente evaluado por un facultativo con motivo de cualquier enfermedad. Se expresa en latidos por minuto (lat/min), su cifra es ligeramen-te superior en la mujer que en el varón y se re-duce discretamente con la edad en alrededor de 1 lat/min cada ocho años. Las cifras de normalidad en reposo se hallan entre los 60 y los 80 lat/min, y en general se considera como bradicardia

Hiperactividad simpática y control de la frecuencia cardíaca en el paciente hipertensoA. Coca Payeras

la FC < 60 lat/min y como taquicardia la FC > 100 lat/min. No obstante, existen múltiples datos que sugieren que cifras elevadas, de entre 80 y 100 lat/min, tienen un valor pronóstico de incidencia de la enfermedad CV2-4.

¿cómo se dIstrIbuye la frecuencIa cardíaca en la poblacIón general?

La distribución no es gaussiana o normal, sino que se pueden apreciar dos subpoblaciones: la que se podría considerar como de FCR «normal» y la que se podría definir como de FRC «eleva-da»5. El límite entre estas dos subpoblaciones se ha establecido de manera arbitraria en valores de FC de 80-85 lat/min. Esta consideración tiene importantes limitaciones, pues surge del análisis de múltiples estudios en los que la FC se ha me-dido con distintas metodologías que incluyen la objetivación mediante un electrocardiograma, la medición del pulso en posición sentada o en de-cúbito supino, o su detección automática me-diante monitores de medición ambulatoria de la PA. Además, el periodo de descanso previo a la medida ha sido diferente en distintos estudios, o no ha existido en las mediciones mediante moni-toreo ambulatorio, y también ha habido diferen-cias en la posición del observador respecto al paciente. Finalmente, también hay que considerar

Capítulo 6

A. Coca


que, al igual que con la medida de la PA, existe cierta reacción de alerta que determina un au-mento de la FCR durante su medida en la consul-ta y que se conoce como «taquicardia por la bata blanca» o «taquicardia clínica aislada»3,6.

¿Qué relacIón exIste entre la frecuencIa cardíaca y la expectatIva de vIda?

En los mamíferos el número medio total de latidos cardíacos durante la vida tiene una mag-nitud muy constante, del orden de 108 a 109 la-tidos, por lo que los animales con FCR muy ele-vadas tienen una vida más corta que los animales con FCR más bajas7. Esto es así porque la relación entre el consumo energético, el tamaño corporal y el número de latidos es muy constante en los mamíferos. Con la excepción de los seres huma-nos, existe una relación semilogarítmica inversa entre la FC y la expectativa de vida, y la ballena es el animal más longevo para una FCR inferior a 20 lat/min, mientras que la expectativa de vida en los roedores es de alrededor de dos años para una FCR superior a 500 lat/min (Fig. 1).

100

60

30

20

10

5

2

102 104 106 108 1010 1012

Hombre

BallenaBallenaCaballoElefanteLeónPerro

AsnoMono

GatoJirafaTigre

Marmota

RataHámster

Ratón

Espe

ranz

a de

vid

a (a

ños)

Número de latidos en toda la vida

figura 1. Relación entre la expectativa de vida en años y el número total de latidos cardíacos durante todo el periodo de vida en los mamíferos y en el ser humano (adaptado de Levine7).

Actualmente, los seres humanos tienen una esperanza de vida promedio de unos 80 años para una FCR promedio de 80 lat/min, lo que significa unos tres billones de latidos a lo largo de la vida. Esta mayor longevidad que el resto de los mamí-feros obedece a distintas causas, pues el descen-so de la mortalidad infantil y la mayor expectativa de vida con los avances de la medicina no son compartidos con los demás mamíferos. No obs-tante, si se considera el aspecto energético ligado a la FC, se ha especulado que una reducción de la FCR desde los 80 hasta los 60 lat/min conlleva-ría una reducción del consumo energético del individuo y una prolongación de la esperanza de vida del 25%8.

¿el aumento de la frecuencIa cardíaca en reposo Incrementa la mortalIdad de la poblacIón general y de los pacIentes HIpertensos?

La mayoría de los estudios epidemiológicos muestran una clara asociación positiva entre el aumento de la FCR y la mortalidad por cualquier causa, aunque este hecho por sí mismo no denota relación de causalidad8. Se estima que por cada incremento de 20 lat/min en la FCR se produce un exceso de mortalidad del 30-50% una vez realiza-dos los ajustes por otros factores de riesgo CV. En este sentido, es importante recordar que en los estudios con un seguimiento muy largo la FCR se ha mantenido como factor predictor independien-te de mortalidad incluso cuando no se contabilizan las muertes producidas en los primeros 10 años, lo que excluye de manera razonable la posibilidad de que la elevación de la FCR pudiera deberse a la presencia de enfermedad CV silente en sus esta-dios más iniciales, y ello justificaría la relación de mayor riesgo. Estos resultados se han mostrado de manera consistente en estudios realizados en EE.UU., Europa y Asia para hombres y mujeres9-13.

No obstante, la relación entre el aumento de la FCR y la mortalidad es muy compleja y los múl-tiples mecanismos implicados se pueden resumir esencialmente en dos: desbalance autonómico,

Frecuencia cardíaca en hipertensión


caracterizado por un predominio de la actividad simpática sobre la parasimpática que se expresa fenotípicamente por taquicardia, con el efecto de-letéreo ampliamente demostrado de la hiperactivi-dad del sistema nervioso simpático sobre el apara-to CV, y efecto promotor de las lesiones arterioescleróticas por la hiperactividad simpática, pues la taquicardia mantenida induce un aumento crónico del estrés sobre la pared arterial que faci-lita la formación de placas de ateroma. En cual-quier caso, no está suficientemente dilucidado que el aumento de la FCR mediado por la actividad simpática sea un mero marcador de los mecanis-mos fisiopatológicos que acontecen en la enferme-dad CV o sea realmente un factor causal de mayor riesgo8.

La relación entre la FCR y la mortalidad se ha descrito en algunos estudios como una relación «li-neal directa»; en otros, como «sigmoide», y en la mayoría, en forma de J o de U con un valor del

nadir de la FCR situado entre los 60 y los 69 lat/min. Todo ello hace más difícil establecer un valor um-bral claro para definir el punto de corte a partir del cual aumenta el riesgo12-16. Un reciente estu-dio17 realizado en una amplia muestra poblacional de individuos mayores de 60 años, con un segui-miento de seis años, ha mostrado una relación en curva J entre el aumento de la FCR y la mortalidad por cualquier causa, así como con la mortalidad CV desde cifras de FCR superiores a los 69 lat/min, al tiempo que las cifras inferiores a los 55 lat/min se han acompañado también de un au-mento de la mortalidad (Fig. 2). Es de destacar que esta relación fue mucho más intensa y signi-ficativa cuando la FCR se midió en decúbito supi-no que con la medición del paciente sentado. Las cifras de FCR en decúbito supino superiores a los 75 lat/min se acompañaron de un aumento sig-nificativo del 53% de la mortalidad total y del 69% de la mortalidad CV17.

70

60

50

40

30

20

10

0

Tasa

de

mor

talid

ad p

or 1

,000

suj

etos

/año

FC en posición supina(lat/min)

n = 4,051 (≥ 60 años)Edad media: 68.6 añosSeguimiento: 5.9 años

< 55 55-64 65-74 75-84 85-74 ≥ 95

70

60

50

40

30

20

10

0

FC en posición sentada(lat/min)

Mortalidad totalMortalidad CVMortalidad no CV

< 55 55-64 65-74 75-84 85-74 ≥ 95

figura 2. Relación entre las tasas de mortalidad y la FCR en una población de más de 4,000 sujetos de una edad superior a los 65 años, con un seguimiento próximo a los seis años. El panel de la izquierda muestra la relación respecto a la FCR medida en decúbito supino. El panel de la derecha muestra la misma relación con la FCR medida en posición sentada. Los círculos sólidos expresan tasas de mortalidad por cualquier causa; los círculos vacíos, las de mortalidad CV, y los triángulos vacíos, las de mortalidad de causa no CV (adaptado de Li, et al.17).

A. Coca


En el estudio Syst-Eur, que incluyó a pacientes ancianos con HTA sistólica aislada, se comparó de manera aleatorizada y doble ciego la incidencia de eventos CV mórbidos y mortales con el trata-miento activo frente al placebo durante un perio-do de seguimiento de cuatro años. Los subanáli-sis en el grupo que recibió placebo demostraron un aumento significativo de la mortalidad total y de la mortalidad CV en los sujetos en el mayor quintil de FCR basal (FCR > 79 lat/min) en com-paración con los que presentaban una FCR ≤ 79 lat/min18.

Un estudio realizado en población china que incluyó hipertensos y normotensos demostró que, tal como muestra la figura 3, entre los pacientes con HTA sostenida se observaba una relación directa entre el aumento de la FCR y la mortalidad CV durante un seguimiento próximo a los ocho años, con un aumento del riesgo relativo del 55% en los pacientes con FCR de

80-89 lat/min y del 72% en los pacientes con FCR ≥ 90 lat/min19.

Finalmente, los estudios ONTARGET (The Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global Endpoint Trial) y TRANS-CEND (Telmisartan Randomised Assessment Study in ACE Intolerant Subjects With Cardio-vascular Disease) incluyeron a 19,450 pacientes hipertensos de alto riesgo sin diabetes mellitus (DM) y a 11,487 pacientes con HTA y DM tipo 2. Fueron estudios de intervención aleatoriza-dos, doble ciego, que compararon tres estrate-gias basadas en un inhibidor de la enzima de conversión de angiotensina, un antagonista de los receptores AT1 de angiotensina II o su com-binación, en la prevención de eventos CV y la mortalidad. Se realizó un subanálisis del riesgo de desarrollar eventos CV en relación con la FCR basal distribuida en seis grupos de FC: < 60, de 60 a ≤ 65, de 65 a ≤ 70, de 70 a ≤ 75, de 75 a ≤ 80 y ≥ 80 lat/min. Los hipertensos sin DM presentaron un aumento significativo del riesgo del objetivo primario (muerte CV, infarto agudo de miocardio [IAM], ictus, hos-pitalización por una insuficiencia cardíaca con-gestiva [ICC]) del 17% a partir de cifras de 75 lat/min en comparación con los pacientes con FCR basal ≤ 65 lat/min (hazard ratio [HR]: 1.17; intervalo de confianza [I.C.] del 95%: 1.01-1.36), y el aumento del riesgo fue muy superior al 76% en los pacientes que mantu-vieron FC ≥ 80 lat/min durante el seguimiento. La relación entre la FCR y el riesgo fue lineal directa. En el grupo de hipertensos diabéticos, el riesgo de eventos incluidos en el objetivo primario fue aún mayor y aumentó al 96%. Se observaron datos similares, muy significativos, respecto al riesgo de muerte CV, mortalidad por cualquier causa y rehospitalización por ICC, mientras que el efecto sobre la incidencia de IAM o ictus fue menos pronunciado. Estos re-sultados se mantuvieron tras los ajustes por el tratamiento asociado con β-bloqueantes (BB) y la presencia de fibrilación auricular (FA)20.

1.00

0.97

0.94

0.91

0.88

0.0 2.0 4.0 6.0 8.0

Tiempo (años)

Tasa

acu

mul

ada

de s

uper

vive

ncia

FC en reposo(lat/min)

<6060-6970-7980-89≥90

figura 3. Tasa acumulada de supervivencia sin enfermedad CV en relación con la FCR en pacientes hipertensos. Los pacientes con cifras de FCR de 80 l/min o superiores presentaron una significativa menor supervivencia libre de enfermedad CV (adaptado de Zhang, et al.19).



¿exIste alguna relacIón entre el aumento de la frecuencIa cardíaca en reposo y la IncIdencIa de HIpertensIón arterIal?

La relación entre FC e HTA se conoce desde hace más de 50 años10,21. En el estudio realizado por Palatini, et al.11 en una muestra de población anciana en el que se analizó la relación entre FCR y mortalidad CV y por cualquier causa se observó que los pacientes en el quintil más elevado de FCR eran también los que presentaban los valores más altos de PA sistólica y diastólica. En un me-taanálisis reciente22 en el que se identificaron 13 estudios de cohortes, prospectivos y retrospecti-vos, que incluyeron 85,873 pacientes en los que se había medido la FCR basal, 24,368 pacientes desarrollaron HTA en los años de seguimiento. Se observó un aumento medio significativo del 11% del riesgo relativo de incidencia de HTA por cada incremento de 10 lat/min de la FCR (riesgo rela-tivo [RR] 1.11; I.C. 95%: 1.07-1.15). La relación entre el aumento de la FCR y el riesgo de desa-rrollar HTA fue lineal. En el mismo sentido, varios estudios han mostrado que los individuos con FCR mayores de 80 lat/min duplican el riesgo de desarrollar síndrome metabólico23,24.

¿exIste alguna relacIón entre el aumento de la frecuencIa cardíaca en reposo y la IncIdencIa de InsufIcIencIa cardíaca?

En el metaanálisis reciente de Shi, et al.22 también se identificaron 13 estudios de cohor-tes, prospectivos y retrospectivos, que incluyeron 243,297 pacientes en los que se había medido la FCR basal. De todos ellos 7,529 desarrollaron ICC en los años de seguimiento. El promedio de todos los estudios mostró un aumento significa-tivo del 19% del riesgo relativo de incidencia de ICC por cada incremento de 10 lat/min de la FCR (RR: 1.19; I.C. 95%: 1.13-1.25). La relación en-tre el aumento de la FCR y el riesgo de falla

cardíaca fue lineal, al igual que para la inciden-cia de HTA.

¿es el aumento de la frecuencIa cardíaca en reposo predIctor de mayor mortalIdad en pacIentes con enfermedad coronarIa o con InsufIcIencIa cardíaca?

Numerosos estudios han mostrado que en los pacientes con enfermedad coronaria (EC) la ele-vación de la FCR es un predictor de riesgo inde-pendiente de la incidencia de nuevos eventos is-quémicos coronarios mayores, particularmente de la reincidencia de IAM, de la mortalidad CV y de muerte súbita, de modo similar a lo observado en la población sana25-30. En el registro Coronary Artery Surgery Study (CASS), que incluyó 24,913 pacientes de ambos sexos con EC demostrada y con un seguimiento medio de 14.7 años, la FCR fue un predictor de la mortalidad total y de la mortalidad CV de estos pacientes28. La muestra de este estudio fue lo suficientemente importan-te como para realizar análisis de subgrupos con suficiente potencia estadística, lo que permitió confirmar que la relación entre el aumento de la FCR y la mortalidad total era significativa en todos los subgrupos clasificados por sexo, edad, peso corporal, presencia de HTA, presencia de DM, función cardíaca o uso de BB. La FCR fue también predictor del tiempo hasta la primera rehospitali-zación por ICC28.

En los pacientes con IAM tanto la FCR a la llegada al Departamento de Urgencias como la FCR promedio durante la estancia hospitalaria tras el infarto y la FCR en el momento del alta hospitalaria son predictores independientes muy significativos de la mortalidad postinfarto25. En el mismo sentido, un estudio británico realizado en una serie muy amplia de pacientes mostró que la FCR era un predictor de eventos isquémicos car-díacos mayores, así como de mortalidad CV, mor-talidad total y muerte súbita, tanto en pacientes con EC como en la población normal con o sin HTA26.

A. Coca


El estudio INVEST incluyó 22,576 pacientes hipertensos de EE.UU., Europa y Latinoamérica con EC crónica estable, que fueron aleatorizados a un tratamiento basado en el BB atenolol o en el calcioantagonista verapamilo-SR con el objetivo de comparar el efecto de estas dos estrategias con el punto final primario compuesto de muerte por cualquier causa, IAM no mortal o ictus no mortal30. Al analizar el efecto de la magnitud de la FCR basal y durante el seguimiento sobre el riesgo de eventos CV se observó que el aumento de la FCR basal presentaba una asociación lineal directa con un aumento del riesgo de eventos CV, de tal modo que los pacientes con FCR basal > 100 lat/min duplicaron el riesgo de eventos CV en comparación con los pacientes con FCR < 100 lat/min. Por su parte, la FCR promedio durante el periodo de seguimiento próximo a los cuatro años mostró una asociación en curva J con el riesgo de eventos. El incremento de la FCR pro-medio de 70 a 80 lat/min se asoció con un 31% de exceso de riesgo de eventos CV y en los pa-cientes con IAM previo el riesgo fue significativa-mente mayor tanto en los pacientes con FCR medias > 75 lat/min como en aquéllos con FCR medias < 60 lat/min.

Un subestudio del ensayo clínico BEAUTIFUL analizó el riesgo de eventos CV mayores en rela-ción a la FCR basal en los pacientes con EC estable y disfunción ventricular izquierda del grupo place-bo. Los 2,693 pacientes con FCR ≥ 70 lat/min fueron comparados con 2,745 pacientes con FCR basal < 70 lat/min y se pudo observar que los pacientes con mayor FCR basal presentaron un aumento del 34% del riesgo de muerte CV, del 53% del riesgo de hospitalización por una ICC, del 46% del riesgo de hospitalización por IAM y del 38% de hospitalización por una revasculari-zación coronaria. Por cada 5 lat/min de aumento de la FCR basal el riesgo de muerte CV aumentó un 8%; el de hospitalización por una ICC, un 16%; el de hospitalización por un IAM, un 7%, y el de hospitalización por una revascularización coronaria, un 8%31.

En el estudio TNT (Treating New Targets) se realizó un subanálisis en 9,580 pacientes con EC

estable en seguimiento durante cinco años que mostró que los pacientes con FCR basal ≥ 70 lat/min aumentaron un 40% el riesgo de mortalidad por cualquier causa (HR: 1.40; I.C. 95%: 1.14-1.71; p = 0.001) y se duplicó el riesgo de hospi-talización por ICC (HR: 2.30; I.C. 95%: 1.80-2.95; p = 0.0001). Por cada 10 lat/min de aumento de la FCR el riesgo de eventos CV mayores aumentó un 8%32.

El estudio SHIFT (Systolic Heart Failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial) analizó el riesgo CV asociado a la FCR basal en pacientes con ICC y fracción de eyección (FE) ≤ 35% a los tres años y medio del tratamiento con ivabra-dina o placebo. La muestra del grupo placebo era de 3,264 pacientes y la del grupo que recibió ivabradina, de 3,241 pacientes. Al dividir la FCR basal previa a la intervención en quintiles se pudo observar que en el grupo placebo los pacientes del quintil con una FC más elevada (FCR ≥ 87 lat/min) duplicaron el riesgo del objetivo primario compuesto de muerte CV u hospitalización por un empeoramiento de la ICC en comparación con los sujetos en los quintiles inferiores (FCR < 80 lat/min). La relación observada entre la FCR y el riesgo fue lineal y directa, de modo que por cada 5 lat/min de aumento de la FCR basal el riesgo de muerte CV o de hospitalización por una ICC aumentó un 16%33.

¿el descenso de la frecuencIa cardíaca en reposo reduce la morbIlIdad y mortalIdad cardIovascular de los pacIentes con InsufIcIencIa cardíaca?

El uso de BB en el tratamiento de la insufi-ciencia cardíaca es una recomendación de clase 1 y nivel de evidencia A, pues múltiples ensayos clínicos controlados han demostrado su capaci-dad para reducir eventos mórbidos y mortales en pacientes con ICC estable8. El mecanismo por el que los BB mejoran la función del ventrículo iz-quierdo no está del todo dilucidado, aunque la reducción de la FCR se asume como uno de los



más importantes. Un análisis de los datos del estudio CIBIS II con bisoprolol mostró que una FCR basal baja y su reducción durante el trata-miento inducida por bisoprolol se asociaron sig-nificativamente con un mejor pronóstico en los pacientes con ICC34. Los resultados del metaaná-lisis de Flannery, et al.35 también apoyan la hipó-tesis de que el efecto beneficioso más importan-te de los BB se ejerce mediante la reducción de la FC. El análisis de nueve ensayos clínicos con BB que incluyeron 19,537 pacientes con ICC con una FE reducida mostró una correlación muy signifi-cativa entre la mortalidad y la FCR final consegui-da. También se pudo observar una clara asocia-ción entre la reducción de la FCR durante el tratamiento y la mejoría de la FE izquierda.

El estudio SHIFT33 analizó el riesgo CV asocia-do a la FCR conseguida a los 28 días del

tratamiento con ivabradina en comparación con el placebo en pacientes con ICC. En los 3,241 pacientes tratados con ivabradina se observó una asociación lineal directa entre la FCR conseguida y los eventos CV durante los dos años de segui-miento del estudio. Los pacientes que redujeron su FCR a los 28 días por debajo de los 60 lat/min presentaron una reducción significativa de los eventos CV mayores incluidos como objetivo pri-mario (compuesto de muerte CV u hospitaliza-ción por un empeoramiento de la ICC) en com-paración con los pacientes que se mantuvieron con FCR ≥ 75 lat/min. Tal como muestra la figura 4, el efecto beneficioso inducido por la reducción de la FCR en la incidencia de eventos CV era tanto mayor cuanto mayor era la FCR basal (HR: 0.69; I.C. 95%: 0.58-0.83; p = 0.02). Este estudio aleatorizado y controlado con placebo fue el

0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.80HR (I.C. 95%)

Objetivo primario

0

≥ 87

De 80a < 87

De 75a < 80

De 72a < 75

De 70a < 72

A

0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.80HR (I.C. 95%)

Hospitalización por ICC

0

B

0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.80HR (I.C. 95%)Muerte CV

0

C

FC b

asal

en

repo

so

figura 4. Efecto de la reducción de la FCR en pacientes afectos de ICC con una FE reducida (≤ 35%) a los 28 días del tratamiento con ivabradina o placebo sobre el objetivo primario compuesto de muerte CV y hospitalización por empeoramiento de la ICC (A); primera hospitalización por una ICC (B), y muerte CV (C). Los resultados están ajustados para el tratamiento concomitante con BB según la severidad de la ICC, la FE, la edad, la presión sistólica y la función renal. Se puede apreciar que el efecto beneficioso inducido por la reducción de la FCR en la incidencia de eventos CV fue tanto mayor cuanto mayor era la FCR basal, particularmente si la FCR era superior a los 80 lat/min (adaptado de Böhm, et al.33).

A. Coca


primero en demostrar que el descenso per se de la FCR reducía la mortalidad y el empeoramiento clínico de los pacientes con ICC, al tiempo que mostró que cuanto mayor era la reducción de la FCR mayor era el beneficio33.

¿el descenso de la frecuencIa cardíaca en reposo reduce la morbIlIdad y mortalIdad cardIovascular en pacIentes con enfermedad coronarIa?

La mayoría de la información del efecto de los BB sobre la FC, la morbilidad y la mortalidad en humanos procede de estudios realizados en pa-cientes que han sufrido un IAM. Un metaanálisis de 29 estudios, publicado hace ya 25 años, que incluyó pacientes post-IAM que fueron tratados precozmente con BB y consiguieron reducciones de la FCR basal del 10-30%, demostró una re-ducción del 13% de la mortalidad. Los pacientes que presentaban una FCR basal inferior a los 55 lat/min y los que redujeron su FCR basal en me-nos de 8 lat/min no tuvieron beneficio, y éste sólo se observó si la FCR basal se había reducido en más de 14 lat/min36. Un metaanálisis posterior de ensayos clínicos con BB confirmó que el beneficio de estos medicamentos sobre la reducción de la mortalidad por cualquier causa, la muerte súbita y la recurrencia del IAM era proporcional a la reducción de la FCR37.

Respecto a la EC crónica estable, se sabe des-de hace ya muchos años que la reducción de los episodios de angina y de los fenómenos de isque-mia consecuente al tratamiento con BB y cal-cioantagonistas del tipo verapamilo y diltiazem se asocia a la reducción de la FCR38. Más reciente-mente se ha incorporado la ivabradina, un fárma-co que inhibe específica y selectivamente corrien-tes de Na+/K+ en el nodo sinusal y produce una reducción selectiva de la FCR y del consumo de oxígeno por el miocardio, al tiempo que aumen-ta el soporte de oxígeno al prolongar el tiempo de diástole y el flujo coronario. El estudio BEAU-TIFUL demostró que la asociación de ivabradina

al tratamiento con BB en pacientes con EC esta-ble mejora la función ventricular y los eventos CV mayores39. El análisis de los datos de FCR de este estudio mostró que en el subgrupo de pacientes con una FCR basal ≥ 70 lat/min la ivabradina no mejoró significativamente el objetivo primario compuesto de muerte CV o rehospitalización por un nuevo episodio o empeoramiento de ICC. Sin embargo, sí redujo significativamente algunos objetivos secundarios como la hospitalización por IAM mortal o no mortal y la necesidad de una revascularización coronaria31. Este estudio permi-tió demostrar que se pueden utilizar dos fárma-cos reductores de la FCR como los BB y la ivabra-dina de manera segura en pacientes estables postinfarto y con una FC superior a los 70 lat/min con el objetivo de reducir los eventos CV.

¿Qué pacIentes HIpertensos se benefIcIan de la reduccIón de la frecuencIa cardíaca en reposo?

El sedentarismo, el hábito de fumar, el consu-mo excesivo de alcohol y la ingesta excesiva de café aumentan la actividad simpática y la FCR de los hipertensos. Por tanto, la implementación y adherencia a estilos de vida saludable reduciendo dichos consumos y aumentando el ejercicio físico regular reduce la FCR al aumentar el tono vagal, al tiempo que reduce la PA1. También el modelo de dieta mediterránea suplementada con nueces y aceite de oliva extravirgen ha demostrado ser capaz de reducir la PA y la FCR de los hipertensos al tiempo que reduce la morbimortalidad40. Por tanto, los efectos beneficiosos de los cambios de estilo de vida se asocian también a la reducción de la FCR, además del descenso de la PA y el peso.

Como se ha comentado previamente, la rela-ción entre el aumento de la FCR y la morbimor-talidad en pacientes hipertensos se ha observado en múltiples estudios controlados (Syst-Eur, IN-VEST y ONTARGET, entre otros), particularmente en los varones. Sin embargo, no existen datos que demuestren que la reducción per se de la FCR



en estos pacientes se acompaña de una reduc-ción de la morbimortalidad, pues se ha interpre-tado que la reducción de la PA, con independen-cia de la FCR, es el elemento clave en la reducción de la morbimortalidad de los fármacos antihiper-tensivos1. En los hipertensos jóvenes sin compli-caciones CV la taquicardia sinusal con FCR supe-riores a los 80 lat/min es relativamente común y afecta a alrededor del 30% de estos pacientes como expresión de hiperactividad simpática8. Las guías clínicas1 recomiendan el uso de BB en pa-cientes hipertensos cuando existen indicaciones específicas para su uso (pacientes post-IAM, ICC, FA) y también en sujetos jóvenes con HTA de grado I y FCR superiores a los 80 lat/min, de riesgo bajo o moderado, sin anomalías metabó-licas. Las guías recuerdan que en estos pacientes es preferible utilizar los BB cardioselectivos de tercera generación, como bisoprolol o nebivolol, a dosis única diaria, pues no presentan ni los problemas vasculares periféricos de las anteriores generaciones de BB ni sus efectos metabólicos negativos1. También en mujeres hipertensas jóve-nes que planean un embarazo serían fármacos de elección por la ausencia de efectos teratogénicos para el feto.

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¿Cuáles son las CompliCaCiones CardiovasCulares más relevantes que presentan los paCientes Con hipertensión arterial sistémiCa?

La hipertensión arterial (HTA) está relaciona-da con diversos padecimientos cardiovasculares. Los principales son la enfermedad isquémica del corazón, la insuficiencia cardíaca (I.C.), la fibri-lación auricular (FA) y la enfermedad vascular cerebral (EVC) (Fig. 1). La presencia de estas complicaciones tiene graves efectos sobre la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes hipertensos. Existe evidencia robusta, epidemio-lógica y fisiopatológica, que confirma el papel de la HTA en el desarrollo y progresión de cada uno de estos padecimientos. Por otro lado, es bien conocido que el control de la presión ar-terial reduce el riesgo de presentar complicacio-nes cardiovasculares. De lo anterior se despren-de la necesidad de lograr y mantener las metas de presión arterial con el propósito de generar prevención tanto primaria como secundaria de las complicaciones cardiovasculares asociadas con la elevación de la presión arterial.

hipertensión arterial y sus complicaciones: insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular y enfermedad cerebrovascularJ.A. Magaña Serrano

¿Cómo se vinCula la hipertensión Con la insufiCienCia CardíaCa?

La I.C. es un síndrome clínico que resulta de cualquier alteración estructural o funcional que afecte a la capacidad del corazón para llenarse o expulsar sangre. Como síndrome, su origen es multicausal, y una de las principales etiologías es la HTA. De acuerdo con la fracción de expul-sión del ventrículo izquierdo (FEVI), la I.C. se puede clasificar en tres categorías: I.C. con frac-ción de expulsión reducida (IC-FER) (FEVI ≤ 40%), IC con fracción de expulsión preserva-da (IC-FEP) (FEVI ≥ 50%) e I.C. con fracción de expulsión moderadamente reducida (IC-FEmP) (FEVI del 41-49%). En cualquiera de estas cate-gorías, el incremento sostenido de la poscarga al ventrículo izquierdo genera alteraciones es-tructurales como la hipertrofia ventricular iz-quierda, que a su vez condiciona cambios hemo-dinámicos a nivel del circuito cardiopulmonar, una situación que, al perpetuarse, da origen a la IC. Adicionalmente, la actividad de sistemas neurohumorales como el sistema renina-angio-tensina-aldosterona y el sistema nervioso simpá-tico se encuentra sobreexpresada tanto en la HTA como en la IC y constituye un común

Capítulo 7

J.A. Magaña


denominador de ambos padecimientos. Por otro lado, la HTA es un factor de riesgo para el desa-rrollo de ateroesclerosis coronaria y es bien co-nocido que la principal causa de IC en la actua-lidad es la cardiopatía isquémica (Fig. 2).

Existe evidencia sólida sobre el efecto del con-trol antihipertensivo y la prevención de la IC. En el estudio SPRINT, el control estricto de las cifras de presión arterial, en una población de hiperten-sos con alto riesgo cardiovascular, demostró una reducción del riesgo de desarrollar IC del 33% (hazard ratio [HR]: 0.67; intervalo de confianza del 95%: 0.45-0.84; p = 0.002). De lo anterior, se desprende que claramente existe un vínculo entre la hipertensión y la IC.

¿qué datos orientan el diagnóstiCo de insufiCienCia CardíaCa en el paCiente Con hipertensión arterial?

El diagnóstico de IC precisa el conjunto de un cuadro clínico sugestivo de la enfermedad, la de-mostración objetiva de daño estructural cardíaco y alteraciones de la función diastólica y/o sistó- lica. Asimismo, la elevación de los marcadores

figura 1. Complicaciones cardiovasculares de la HTA.

bioquímicos de estrés hemodinámico (péptidos natriuréticos) es adyuvante en el diagnóstico.

En pacientes con HTA que aquejen síntomas como disnea, disminución de la capacidad funcio-nal (cansancio fácil) y retención hidrosalina (edema periférico o congestión pulmonar), se debe esta-blecer la sospecha diagnóstica de IC. En estos ca-sos, el siguiente paso es la realización de estudios complementarios como el ecocardiograma. En este examen, un dato fundamental es la estimación de la FEVI. Si el valor se encuentra por debajo del 40%, se establece el diagnóstico de IC-FER. Si el valor se encuentra por encima del 40%, será ne-cesario complementar la información con la medi-ción de péptidos natriuréticos y se deben buscar alteraciones de la estructura cardíaca, así como de la función diastólica y sistólica agregada, con el propósito de definir si nos encontramos ante una IC-FEP o una IC-FEmP (Tabla 1).

Por todo ello, es importante que en todo pa-ciente hipertenso se sistematice una ruta diagnós-tica integral que incluya un interrogatorio dirigido a detectar de forma temprana los indicios clínicos de daño a un órgano blanco, en este caso, la presencia de IC, ya que es frecuente que los pa-cientes con síntomas ligeros sean infravalorados y, en consecuencia, el diagnóstico se retrase has-ta las etapas avanzadas de la enfermedad.

¿Cuál es el mejor tratamiento de la hipertensión arterial en paCientes Con insufiCienCia CardíaCa?

Uno de los mecanismos fisiopatológicos que comparten la HTA y la IC es la sobreexpresión de sistemas neurohumorales; como consecuencia, los fármacos que modulan la función del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático se consideran la base del tra-tamiento. Así, las guías de práctica clínica con-sideran como medicamentos de primera línea para el manejo de la hipertensión en pacientes con IC los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA), en conjunto con los

IC/disfunciónventrícular

Enfermedad isquémica

del corazónFA

EVC

HTAsistémica

Hipertensión arterial y sus complicaciones


figura 2. Principales vías fisiopatológicas que conducen de la hipertensión a la IC.

tabla 1. Diagnóstico y clasificación de la IC

Componentes necesarios para el diagnóstico y clasificación

Tipo de IC

IC-FER IC-FEmP IC-FEP

Historia clínica Antecedente de enfermedad cardíaca o de condición patológica extracardíaca

con potencial de afectación cardíaca

Cuadro clínico Signos y síntomas de IC presentes o pasados

FEVI < 40% 40-49% ≥ 50%

Natriopéptidos – Elevados Elevados

Alteración estructural Presente Presente Presente VI no dilatado

Función diastólica – Disfunción diastólica

Disfunción diastólica

Adaptado de Magaña SJ, Cigarroa LJ, Maza JG. 50 Preguntas Clave en Insuficiencia Cardíaca. 1.a ed. Permanyer México.

IC

HTA sistémica

DMDislipidemiaTabaquismoCarga genética

Enfermedad isquémica

del corazón

Alteraciones de la bioenergética

cardíacaPérdida de

cardiomiocitos

Sostenido de la poscarga del

ventrículo izquierdo

Hipertrofia del ventrículo izquierdo

FibrosisRemodelación

inadecuada

Sobreexpresión del sistema

renina-angiotensina-aldosterona

Sobreexpresión del sistema nervioso

simpático

Sobrecarga hemodinámica Aumento de las

presiones de llenado del ventrículo izquierdo

Disfunción diastólica

Disfunción sistólica

Disfunción diastólica ± sistólica

Remodelado ventricular inadecuado y fibrosis

cardíaca

Síndromes coronarios crónicos

Síndromes coronarios

agudos

Ateromatosis coronaria

Disfunción endotelial

Pérdida de elementos contráctiles,

remodelación ventricular,

sobreexpresión neurohumoral

J.A. Magaña


beneficios que en su contraparte con FEVI redu-cida, por lo que en la actualidad no se recomien-da generalizar su empleo en este grupo de pa-cientes.

Es importante señalar que en pacientes hiper-tensos con IC con FEVI < 40% se debe evitar el empleo de calcioantagonistas no dihidropiridíni-cos para el control de la presión arterial debido a sus efectos inotrópicos negativos y al riesgo de empeoramiento de la falla cardíaca. El empleo de dihidropiridinas, particularmente besilato de amlodipino, no está contraindicado de manera formal, pero sólo se debe indicar en pacientes con persistencia de cifras altas de presión arterial a pesar del empleo de todo el tratamiento antes

β-bloqueantes (principalmente carvedilol, biso-prolol y metoprolol de acción prolongada). En pacientes con intolerancia o alergia a los IECA se puede optar por un bloqueante selectivo del re-ceptor tipo I para la angiotensina II (BRA), parti-cularmente losartán, candesartán o valsartán. Si el paciente muestra datos de congestión a nivel pulmonar o edema periférico, se debe agregar un diurético, preferentemente del asa (furosemida, bumetanida), en lugar de uno tiacídico, y vigilar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico, así como llevar al pacientes al estado euvolémico a fin de evitar la deshidratación del espacio intra-vascular.

En aquellos pacientes en los que, a pesar del empleo combinado de antagonistas de la renina-angiotensina, β-bloqueantes y diuréticos, no se logre llegar a la meta terapéutica de control de la presión arterial o bien en aquéllos que perma-nezcan con síntomas de IC se debe considerar la adición de un antagonista de la aldosterona (es-pironolactona o eplerenona) (Fig. 3).

Recientemente, los inhibidores de la renina-angiotensina y de neprilisina (ARNI) han demos-trado su utilidad en el tratamiento de la IC-FER. El sacubitrilo-valsartán es un complejo molecular que representa a esta nueva clase terapéutica; se ha demostrado que en los pacientes con IC-FER que persisten sintomáticos a pesar del em-pleo de IECA/BRA la sustitución de éstos por el nuevo medicamento representa una disminución significativa de desenlaces tales como la muerte cardiovascular o los internamientos por una des-compensación de la IC (HR: 0.80; IC 95%: 0.73-0.87; p = 0.0000004). Este dato es particular-mente relevante, ya que este nuevo medicamento posee un potente efecto vasodilatador debido a la potenciación del sistema de natriopéptidos y a la inhibición del efecto vasoconstrictor de la angiotensina II. Este hecho lo hace particular-mente útil, no sólo para el manejo de la I.C., sino también para el control de las cifras de presión arterial en aquellos pacientes en quienes coexisten ambas situaciones. Desafortunada-mente, en la IC-FEP, el empleo de sacubitrilo-valsartán no ha demostrado los mismos

figura 3. Tratamiento de la HTA en pacientes con IC. Nota: el empleo de calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem) está contraindicado en pacientes con IC-FER. El uso de dihidropiridinas se debe limitar a aquellos pacientes que después de seguir los tres pasos descritos persisten con cifras de presión arterial mayores de la meta terapéutica (> 140/90 mmHg).

IECA o BRA (losartán, candesartán o valsartán) + β-bloqueantes (carvedilol, bisoprolol, succinato de

metoprolol, nevibolol) ± diurético de asa (sólo en caso de retención hidrosalina)

Primer paso

En caso de no llegar a las metas de control de la presión arterial o persistir con síntomas de IC

(disnea de clase funcional II-IV), se debe agregar un antagonista de aldosterona (espironolactona

o eplerenona)

Segundo paso

En pacientes que permanecen sintomáticos a pesar del empleo

de IECA o BRA, se pueden sustituir por un ARNI (sacubitrilo-valsartán)

Tercer paso



figura 4. Prevalencia de la HTA en pacientes con FA.

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

% d

e pa

cien

tes

con

HTA

PIAF

RACEStaf

Hot Cafe

AFFIRM Predominant

AFFIRM G

lobal

CHARM

RECORD AF

ACTIVE I

HEART SURVEY

ATHENA

ROCKETRELY

AVERROES

mencionado y en caso de decidir su uso se debe-rá mantener un estrecho monitoreo de los pa-cientes por parte de personal con experiencia en el manejo de la IC.

Debido a que la mayoría de los pacientes con HTA e IC requieren dos o más fármacos (polifar-macia), es recomendable, siempre que sea posi-ble, optar por presentaciones de medicamentos combinados en dosis fijas, con el propósito de disminuir el número de tomas al día y mejorar el apego terapéutico de los pacientes.

¿Cuál es la relaCión entre la hipertensión arterial y la fibrilaCión auriCular?

La FA es la arritmia más frecuente a nivel mundial. Sólo en EE.UU. se estima que el 2% de la población adulta ha experimentado algún epi-sodio de FA. La HTA es la enfermedad más fre-cuente en pacientes con FA; en numerosos estu-dios de FA se ha documentado que el 50-90% de los afectados tienen el antecedente de HTA (Fig. 4). Más allá de los datos epidemiológicos,

sabemos que la HTA promueve alteraciones eléc-tricas y estructurales en la aurícula izquierda que predisponen el desarrollo de FA. Adicionalmente, tanto la HTA como la FA se asocian con una disfunción autonómica y una sobreexpresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y este hecho genera un vínculo en la fisiopatología y desarrollo de ambos padecimientos. La figura 5 muestra un esquema integrador de la fisiopato-logía de la FA en donde se destaca el papel de la HTA y la activación de sistemas neuroendocrinos. Actualmente, la FA ha llegado a considerarse una manifestación de la enfermedad cardíaca hiper-tensiva.

¿qué papel tiene la fibrilaCión auriCular en la historia natural de la hipertensión arterial?

La FA es una arritmia que directamente se asocia al desarrollo de complicaciones cardiovas-culares mayores tanto en pacientes hipertensos como en no hipertensos. Constituye el principal

J.A. Magaña


riesgo para eventos cardioembolígenos debido a que la estasis sanguínea a nivel auricular promue-ve la trombosis intracavitaria. Así, los trombos pueden adherirse a la pared interna de las aurí-culas o alojarse en la orejuela izquierda. El des-prendimiento de un fragmento o de la totalidad de un trombo origina un fenómeno tromboem-bólico que al entrar en la circulación puede con-dicionar fenómenos oclusivos a nivel pulmonar o sistémico. Uno de los desenlaces comunes y más graves de este fenómeno es la EVC.

Adicionalmente, la FA y la HTA son factores de riesgo para la IC y ambas situaciones empeo-ran el pronóstico de vida de los pacientes afecta-dos. Ello se ha tratado de explicar con base en teorías hemodinámicas, debido a que en la FA se pierde la contribución de la sístole auricular al gasto cardíaco, lo que representa una pérdida real del 20-30% de la eficiencia mecánica del

corazón. Por otro lado, se ha demostrado que en pacientes con HTA existe un aumento de la ex-presión y actividad de sustancias implicadas en el desarrollo tanto de FA como de IC, dentro de las más representativas de las cuales se encuentran la fibronectina, la galectina-3 y el procolágeno tipo 3 como agentes precursores de fibrosis car-díaca y vascular, así como diversas moléculas va-soactivas como los péptidos natriuréticos.

¿Como debe tratarse la hipertensión en paCientes Con fibrilaCión auriCular?

El control de las cifras de presión arterial debe ser una prioridad, debido a que la HTA se asocia directamente al desarrollo de FA; más aún, el descontrol hipertensivo es un disparador de epi-sodios de FA rápida.

figura 5. Fisiopatología de la FA.

FA

Factores extracardíacos:Hipertensión

ObesidadApnea del sueñoHipertiroidismoAlcohol/drogas

Estrés oxidativoInflamación

Remodelado auricular mediado por la FC

Activación del SRAA

Variantes genéticas:Canalopatía

CardiomiopatíaActivación del sistema

nervioso autónomo

Alteraciones eléctricas auricularesHeterogeneidad

ConducciónAutomaticidad

Metabolismo anormal del calcio intracelular

Duración del potencial de acción/refractariedad

Alteraciones estructurales auricularesFibrosis

DilataciónIsquemia

InfiltraciónHipertrofia



Debido a que muchos pacientes hipertensos con FA muestran una frecuencia cardíaca eleva-da, los β-bloqueantes o los calcioantagonistas no dihidropiridínicos están considerados como agentes de primera línea para el control tanto de la frecuencia cardíaca como de la presión arterial. Es importante señalar que si el paciente tiene IC el uso de verapamilo o diltiazem debe desestimarse.

Debido a que la monoterapia habitualmen-te resulta insuficiente para lograr el control de la presión arterial, se recomienda la asociación de los fármacos mencionados previamente con IECA o BRA. La combinación de estos agentes no sólo mejora el control antihipertensivo, sino

que también modula en forma positiva las vías fisiopatológicas que generan cambios estructu-rales a nivel cardíaco o vascular (Fig. 6).

Como dato adicional, los pacientes con FA deberán ser considerados para recibir terapia an-ticoagulante oral. Ello de acuerdo con la estrati-ficación del riesgo tromboembólico a través de escalas como la CHA2DVAS2C; en este caso, es importante evitar el descontrol hipertensivo en todo paciente que reciba anticoagulación oral, debido al riesgo de presentar eventos hemorrági-cos. Del mismo modo, se deberá considerar el empleo de agentes antiarrítmicos y en casos se-leccionados procedimientos invasivos como la ablación transcatéter.

¿qué trasCendenCia tiene la hipertensión en la presentaCión de enfermedades CerebrovasCulares?

La HTA es un factor de riesgo principal para el desarrollo de EVC de tipo isquémico o hemo-rrágico, ya sea como un primer evento o como recurrencia. Existe evidencia epidemiológica que asocia la hipertensión con el deterioro cognitivo y los síndromes demenciales en pacientes seniles.

Actualmente, la presencia de EVC se conside-ra un indicador del control hipertensivo. Esta vin-culación se ha estudiado en forma intensiva, y dentro de los mecanismos más robustos se en-cuentra el desarrollo de procesos ateromatosos en los pacientes hipertensos, así como la FA men-cionada con antelación.

En pacientes con una EVC previa, el control adecuado de las cifras de presión arterial ha demostrado disminuir la recurrencia de even-tos. No obstante, no existe un consenso univer-sal sobre cuál debe ser la cifra exacta para lo-grar este cometido. Las guías de práctica clínica contemporáneas señalan como un valor adecuado una cifra de presión arterial sistólica menor de 140 mmHg y si es bien tolerada se puede llegar a los 130 mmHg, pero no por debajo de los 120 mmHg.

figura 6. Estrategia de manejo en la HTA con FA. Notas: No se recomienda la combinación de β-bloqueantes con calcioantagonistas reductores de la frecuencia cardíaca. Se debe considerar el inicio de anticoagulación oral de acuerdo con la estratificación de riesgo mediante el uso de la escala CHA2DS2VASC. En caso de optar por una estrategia de control del ritmo, se deberá considerar el empleo de fármacos antiarrítmicos o el manejo invasivo (ablación transcatéter de venas pulmonares) de acuerdo con las recomendaciones propias de las guías de manejo de la FA.

IECA o BRA más β-bloqueantes o calcioantagonistas no

dihidropiridínicoso

β-bloqueantes más calcioantagonistas dihidropiridínicos

Primer paso(combinación doble)

En caso de no llegar a las metas de control de la presión arterial con la terapia dual de

primer paso, se debe optar por la combinación de tres

fármacos de familias diferentes, incluidos los diuréticos

Segundo paso(combinación triple)

J.A. Magaña


¿Cuál es el abordaje terapéutiCo de la hipertensión arterial en el paCiente Con riesgo de presentar enfermedad CerebrovasCular?

En todo paciente hipertenso es importante alcanzar las metas de control de la presión arterial a fin de disminuir el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Este principio se aplica a la pre-vención primaria de la EVC.

En estos casos, se ha demostrado que en pacientes con alto riesgo de EVC los calcioanta-gonistas y los diuréticos tiacídicos son discreta-mente superiores a otros medicamentos para disminuir el riesgo de EVC. No obstante, la deci-sión del tratamiento se debe basar en la evalua-ción integral de cada paciente. Por ejemplo, si coexiste una FA, se deberán aplicar las medidas ya señaladas.

Es muy importante que en todo paciente se realice una evaluación clínica exhaustiva, particu-larmente en aquellos pacientes seniles en donde el deterioro cognitivo en ocasiones pasa desaper-cibido. La detección de soplos carotídeos, la pre-sencia de arritmias cardíacas y el deterioro (aún discreto) de las funciones mentales superiores son marcadores de alto riesgo y obligan a la realiza-ción de estudios paraclínicos específicos como la tomografía de cráneo, la resonancia magnética craneal o el ultrasonido Doppler de los vasos del cuello.

¿Cuáles son las reComendaCiones terapéutiCas para el manejo de la hipertensión en el paCiente Con un evento CerebrovasCular agudo?

El tratamiento de la presión arterial en la EVC aguda se debe dividir de acuerdo con la causa del evento, es decir, en función de si se trata de un episodio hemorrágico o isquémico.

En caso de EVC isquémica, la velocidad y mag-nitud de la reducción de la presión arterial ha

llegado a ser controversial y depende en gran me-dida del tipo de evento, la magnitud del daño neurológico y la decisión de brindar una terapia fibrinolítica o no. En pacientes que reciben trom-bólisis intravenosa, se recomienda mantener una presión arterial por debajo de los 180/105 mmHg al menos 24 h después de la fibrinólisis. En pacien-tes que no reciben trombólisis, la reducción brusca de la presión arterial no ha demostrado beneficios tangibles en la reducción de la mortalidad tempra-na; sin embargo, si las cifras de presión arterial se encuentran sumamente elevadas (presión arterial sistólica [PAS] > 220 mmHg o presión arterial dias-tólica [PAD] > 120 mmHg), se considera razonable reducir un 15% la presión en las primeras 24 h, manteniendo una estrecha vigilancia del compor-tamiento neurológico, tanto clínico como por es-tudios de imagen. El reinicio o inicio del tratamien-to crónico de la HTA deberá ser considerado en las siguientes 72 h del evento agudo, salvo que exista una contraindicación para ello.

En caso de EVC hemorrágica con una presión arterial sistólica ≥ 220 mmHg, se deben utilizar fármacos vasodilatadores por vía intravenosa en forma cuidadosa para mantener una PAS por de-bajo de los 180 mmHg. La reducción rápida de las cifras de presión arterial hasta la meta tera-péutica (< 140/90 mmHg) de los pacientes cróni-cos no ha demostrado beneficios significativos en la disminución de muerte o discapacidad tempra-na e incluso en algunos casos se ha asociado a un deterioro de la función renal, por lo que el control de la presión en este grupo de pacientes debe ser considerado con especial cuidado, valo-rando el riesgo-beneficio, y siempre deberá ser una decisión consensuada entre especialistas (neurología, cardiología, medicina interna, terapia intensiva, medicina de urgencias).

En los casos de isquemia cerebral transitoria (ICT), la instalación del tratamiento antihiperten-sivo debe considerarse inmediatamente después del evento, siempre y cuando se esté seguro de que se trató de una ICT, y no de un evento is-quémico o hemorrágico. En estos casos, se con-sidera segura una meta terapéutica de PAS de 120-130 mmHg.



Una vez superada la etapa aguda, el manejo crónico para la prevención de la recurrencia de la EVC deberá considerar un antagonista del siste-ma renina-angiotensina en combinación con un calcioantagonista o un diurético tiacídico.

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¿Cuáles son los faCtores de riesgo que pueden llevar al desarrollo temprano de hipertensión arterial?

Entre los factores reconocidos que favorecen la hipertensión arterial (HTA) en personas jóve-nes destacan el sobrepeso y la obesidad; tam-bién se ha encontrado una relación con el se-dentarismo.

El sobrepeso y la obesidad desencadenan una serie de mecanismos originados en el tejido adi-poso que activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y son estos fenómenos fisiopatológi-cos los que llevan al desarrollo de HTA en los jóvenes e incluso en los niños. Estos mecanismos fisiopatológicos se ven exacerbados por las con-diciones ambientales que favorecen el sobrepeso y la obesidad.

Si tomamos en consideración que en México existe una prevalencia de sobrepeso y obesidad que alcanza el 35% de la población infantil, lo que nos sitúa en el primer lugar del mundo con este problema, entenderemos que es necesario buscar de manera intencionada sus consecuen-cias; en el tema que nos ocupa sería la detección oportuna de la HTA.

Durante la etapa infantil y juvenil, además de la hipertensión esencial, también pueden mani-festarse y detectarse formas de hipertensión

hipertensión arterial en el paciente joven y en el anciano

J. Verdejo París

secundaria, que, una vez identificadas, pueden ser susceptibles de corregirse de manera defini-tiva. Ejemplos de ello son las alteraciones mecá-nicas de los vasos sanguíneos como la coarta-ción de la aorta o las malformaciones de las arterias renales que pueden dar origen a una isquemia renal.

La coexistencia de otras enfermedades en la infancia como la diabetes mellitus (DM), la apnea obstructiva del sueño y las enfermedades renales también se acompaña de una elevación sostenida de las cifras de presión arterial, pudiendo alcanzar estas últimas hasta el 50% de prevalencia de hipertensión.

También se ha encontrado una correlación entre los trastornos del periodo perinatal y el desarrollo de hipertensión. Se conoce que la pre-maturez y el bajo peso al nacer se asocian con el desarrollo de hipertensión y enfermedad cardio-vascular en la edad adulta.

¿Cuál es la importanCia del diagnóstiCo de la hipertensión arterial en niños y adolesCentes?

Las estadísticas norteamericanas muestran que el 30% de los adolescentes han consumido tabaco, que aproximadamente la mitad de los adolescentes tienen un índice de masa corporal

Capítulo 8

J. Verdejo


elevado y que la obesidad sigue en ascenso, es-pecialmente entre las mujeres. En relación con el ejercicio, sólo la mitad de los adolescentes cum-plen con las metas ideales recomendadas por las guías de práctica clínica. Respecto a las recomen-daciones dietéticas, aproximadamente el 20% de los adolescentes cumplen con el consumo reco-mendado de frutas y vegetales. Además, existe un elevado consumo de sodio en más del 80% de individuos de este grupo. Todos estos elemen-tos contribuyen al desarrollo de HTA.

Las estadísticas mencionadas por el Colegio Americano de Pediatría no son muy diferentes de los datos obtenidos en México en las últimas en-cuestas de salud y nutrición.

La medición rutinaria de la presión arterial en lo que se conoce como la clínica del niño sano permite una detección temprana de la HTA y lleva al establecimiento de medidas, no necesariamente farmacológicas, a través de las cuales se ha podido demostrar el control de las cifras de presión hasta rangos normales en aproximadamente el 50% de los pacientes a quienes se les recomiendan.

¿a qué edad debe empezar a medirse la presión arterial de manera rutinaria en los niños?

El consenso generalizado de las diferentes so-ciedades, tanto pediátricas como de HTA, reco-mienda iniciar la toma de la presión arterial de manera rutinaria a partir de los tres años1.

La recomendación durante la niñez es que se mida la presión arterial en cada visita rutinaria, en la denominada clínica del niño sano, esto es, en aquellas revisiones periódicas en las que simultá-neamente se realiza una exploración física para corroborar la salud del infante; también se reco-mienda medir la presión en las visitas para la aplicación de vacunas o en alguna otra revisión incidental, sobre todo si hay sospecha de algún compromiso cardiovascular.

Hay datos relacionados con la toma de la presión arterial que pueden hacer más frecuente esta revisión, es decir, cuando se encuentren

presiones arteriales fuera del rango establecido en los percentiles, se hacen necesarias otras to-mas de presión arterial para asegurar o descartar el diagnóstico de hipertensión. Como medida general en la tabla 1 se muestran las cifras de presión de acuerdo con la edad, ante las cuales se debe dar seguimiento y corroborar la veraci-dad del dato.

La cifra de presión arterial puede ser muy va-riable en las diferentes tomas dependiendo del estado emocional del paciente, especialmente en las edades menores, por lo que es recomendable realizar las mediciones de manera repetida y cuan-do el niño se encuentra confortable y tranquilo.

El uso del monitoreo ambulatorio de la pre-sión arterial de 24 h (MAPA) debe ser seriamente considerado en niños y adolescentes con afeccio-nes de alto riesgo (hipertensión secundaria, en-fermedad renal, DM tipos 1 y 2, obesidad, coar-tación de la aorta ya reparada, síndromes genéticos asociados con la HTA como neurofibro-matosis, síndrome de Turner, síndrome de Wi-lliams, coartación de la aorta, así como pacientes ya hipertensos en tratamiento y pacientes nacidos prematuramente), para evaluar la gravedad de la HTA y determinar si existen patrones anormales de presión circadiana, lo que puede indicar un mayor riesgo de daño a los órganos blanco1.

¿Cómo medir la presión arterial en los niños?

En la actualidad se cuenta con dos métodos para la toma de la presión arterial, el asucultato-rio y el oscilométrico. El primero es aquél que se utiliza en el consultorio con el manguito inflable sobre el antebrazo del paciente y la auscultación de los ruidos de Korotkoff. Hasta ahora, este sis-tema se considera como el de preferencia para validar las cifras de presión arterial en niños.

El método oscilométrico lo utilizan los siste-mas automatizados electrónicos para la toma y registro de la presión arterial. Se utiliza en los sistemas de monitoreo ambulatorio y en los equi-pos diseñados para el automonitoreo de la pre-sión o el registro domiciliario.

Hipertensión arterial en el paciente joven y en el anciano


En la actualidad, los equipos automatizados se recomiendan para el tamizaje, diagnóstico y seguimiento de los pacientes hipertensos, con el objetivo de eliminar el componente de «bata blanca» y, con esto, el sobrediagnóstico de la HTA; también se usan por su mejor correlación con los resultados del MAPA, considerado el mé-todo de referencia para la medición de la presión.

Los equipos utilizados deben ser validados y certificados por las agencias respectivas, y se ha encontrado una correlación adecuada entre los que la miden en el brazo y los que lo hacen en la muñeca. Debe proporcionarse instrucción al paciente y sus familiares sobre el método ade-cuado para la medición de la presión arterial.

Para la toma auscultatoria de la presión, debe tomarse en cuenta el tamaño del brazalete que se utilice, que sea el mismo para el registro en el antebrazo o en el muslo (medición del índice brazo-tobillo).

El brazalete debe cubrir el 60% de la longi-tud de la extremidad y cubrir totalmente la cir-cunferencia de ésta. Este punto es especialmen-te importante en el caso de los pacientes con obesidad.

El hecho de no cumplir con estos puntos lleva a obtener cifras anormalmente altas que sobre-diagnostican la HTA. En la figura 1 se muestran los diferentes tamaños de brazaletes adecuados para niños, adolescentes, adultos y pacientes con sobrepeso y obesidad.

¿qué tan efeCtivas son las modifiCaCiones en el estilo de vida para el tratamiento de la hipertensión en la poblaCión joven?

Tanto en la población adulta como en la jo-ven (niños, adolescentes y adultos jóvenes), las

tabla 1. Valores de presión arterial que requieren mayor evaluación

Edad (años) Presión arterial (mmHg)

Niños Niñas

Sistólica Diastólica Sistólica Diastólica

1 98 52 98 54

2 100 55 101 58

3 101 58 102 60

4 102 60 103 62

5 103 63 104 64

6 105 66 105 67

7 106 68 106 68

8 107 69 107 69

9 107 70 108 71

10 108 72 109 72

11 110 74 111 74

12 113 75 114 75

≥ 13 120 80 120 80

J. Verdejo


La actividad física regular también produce be-neficios en las cifras de presión arterial. Una serie de estudios realizados en pacientes jóvenes con obesidad y cifras elevadas de presión arterial mostró que realizar ejercicio de moderada a alta intensidad, con una frecuencia de 3-5 días a la semana, se traduce en un descenso de 6.6 mmHg en la presión sistólica y previene la disfunción ventricular.

Actualmente la recomendación es que los ni-ños, adolescentes y jóvenes con cifras elevadas de presión arterial lleven la dieta Dietary Approa-ches to Stop Hypertension y realicen ejercicio moderado o vigososo por lo menos 3-5 días a la semana en sesiones de 30 a 60 min.

¿Cuál es la importanCia de la hipertensión arterial en las personas mayores?

La prevalencia de la HTA se incrementa pro-gresivamente con la edad, llega a cifras del 60% en la población de más de 60 años y puede al-canzar hasta el 75% en las personas mayores de 75 años. La HTA sigue siendo el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades car-diovasculares, especialmente la enfermedad cere-brovascular y el infarto de miocardio.

Para efectos de definición, en las recomenda-ciones y guías de práctica clínica nacionales e internacionales se define como personas mayores a aquéllas con más de 65 años y como ancianos a aquella población que sobrepasa los 80 años.

Dadas las características de salud y comorbi-lidades que pueden estar presentes en este grupo poblacional, el tratamiento de la HTA durante muchos años se consideró difícil, ya que se espe-culaba que podría no ser tolerado adecuadamen-te, en especial entre los pacientes catalogados como frágiles, o que podría acompañarse de efectos perjudiciales al comprometer la perfusión de órganos como el cerebro o el corazón y que podría causar el incremento de eventos cerebro-vasculares o infartos de miocardio.

Asimismo, durante la realización de los estu-dios clínicos aleatorizados, este grupo poblacional estaba excluido hasta hace pocos años. Los datos

modificaciones en el estilo de vida representan un elemento fundamental del tratamiento anti-hipertensivo. En la población joven, en donde los factores de carácter ambiental representan el disparador de los mecanismos que llevan a la HTA a largo plazo, estas modificaciones son ca-paces de hacer innecesario el tratamiento farma-cológico en la mitad de los casos.

Las modificaciones en el estilo de vida no únicamente incluyen una dieta adecuada, sino que ésta debe ser complementada con actividad física regular y actividades tendientes a la reduc-ción de la tensión emocional en los niños y jóve-nes. Las medidas establecidas y los logros alcan-zados deben ser evaluados de manera periódica para establecer un mecanismo de retroalimenta-ción que haga de los cambios en los hábitos una medida de tipo permanente.

En relación con la dieta, el consumo de más de dos porciones diarias de lácteos, asociado al consumo de más de tres porciones de frutas y verduras, ha tenido como resultado el descenso de las cifras de presión arterial en los niños estu-diados en el Programa de Salud y Crecimiento de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU. Así mismo, mostró un descenso del riesgo cardiovas-cular del 36% de la población de adultos jóvenes. Esta proporción es semejante a la de la utilización de monoterapia farmacológica en la HTA.

figura 1. Brazaletes para el registro de la presión arterial1.



recientes han podido demostrar que el tratamien-to de la HTA en las personas mayores es capaz de prevenir complicaciones serias, mantener o mejorar la caldad de vida e incluso prevenir la muerte por cualquier causa2,3.

¿qué tan senCillo es tratar la hipertensión arterial en las personas mayores?

En el adulto mayor, la presencia de comorbi-lidades, la polifarmacia y el deterioro progresivo del aparato vascular hacen que el tratamiento antihipertensivo sea más complicado. El médico debe tomar en cuenta todos estos factores para poder precribir un esquema terapéutico adecua-do, suficiente y eficaz.

Los resultados de los estudios recientes mues-tran que es necesario un número mayor de fár-macos para tratar a los pacientes hipertensos que tienen comorbilidades. Tomemos el ejemplo de los enfermos hipertensos que padecen además DM tipo 2. Varios estudios han mostrado que para poder alcanzar las cifras tradicionales de control de la presión arterial de < 140/90 se re-quieren, en promedio, tres fármacos antihiperten-sivos, número que puede ser superior cuando se trata de disminuir la presión arterial sistólica4.

Si a estos datos sumamos el hecho de que el paciente tenga que tomar medicamentos añadi-dos por otros padecimientos, como analgésicos del tipo antinflamatorios no esteroideos, ya sea en forma crónica o incluso incidental, podremos tener elevaciones de las cifras de presión arterial; esto se llama pérdida de la eficacia del tratamien-to antihipertensivo, dada la interferencia con me-canismos que aumentan la retención de líquidos o disminuyen la perfusión renal.

También deben tomarse en cuenta las secue-las del daño sobre el aparato cardiovascular que pueden existir en el paciente, la presencia de in-suficiencia cardíaca como resultado de una car-diopatía isquémica con infartos previos, las secue-las de un evento cerebrovascular o la cardiopatía hipertensiva por el efecto sostenido de cifras de presión no controladas durante largo tiempo.

La fragilidad es otra de las condiciones que también deben considerarse al tratar la HTA en el paciente mayor. La desnutrición, la inmovilidad, el riesgo de caídas y el deterioro crónico hacen que el enfermo sea más susceptible de sufrir los efectos secundarios de algunos tratamientos an-tihipertensivos, por lo que la detección y evalua-ción de hipotensión postural es imprecindible para ajustar el esquema antihipertensivo y así evitar efectos colaterales que podrían tener con-secuencias importantes.

La evaluación de la hipotensión ortostática se realiza midiendo la cifra de presión primero con el paciente sentado y posteriormente de pie. Si existe una caída brusca de la presión durante el primer minuto de bipedestación, se concluye que el paciente es portador de hipotensión ortostáti-ca, y se debe tener especial cuidado por el riesgo de caídas5.

¿Cuáles son las Cifras meta adeCuadas para el paCiente mayor?

Durante los últimos años ha habido grandes discusiones sobre las cifras adecuadas de control que debemos buscar en el paciente mayor. Se ha abandonado, para fortuna de los pacientes, la idea de que la cifra sistólica normal para las per-sonas mayores es de 100 mmHg más la edad del enfermo. Hoy sabemos, gracias a los estudios realizados en esta población, que el descenso de las cifras de presión sistólica es capaz de prevenir complicaciones cardiovasculares, especialmente de tipo cerebrovascular, y además permite prolon-gar la vida de los pacientes2.

En la actualidad, después de tener los resul-tados del estudio SPRINT6, se ha llegado al con-senso de que se debe disminuir en forma inten-siva la presión arterial sistólica hasta alcanzar la cifra de 130-139 mmHg en la presión sistólica y menos de 80 mmHg en la presión diastólica, si el paciente las tolera.

Para alcanzar estas metas se requiere un núme-ro mayor de medicamentos, y más de la mitad de los pacientes del mencionado estudio requirieron

J. Verdejo


cuatro fármacos para poder alcanzar esa meta. El poder lograrlo requiere una vigilancia estrecha para evaluar los cambios homeostáticos en el organismo del enfermo y detectar de manera temprana posi-bles efectos colaterales que harán que se modifique el esquema terapéutico.

Se abandona, pues, el fantasma de la curva en J, pero sin olvidar que nuestro paciente debe ser estudiado para determinar si existe una isque-mia miocárdica subclínica, que la función renal se mantenga estable y que no haya pérdida de per-fusión en las extremidades por una enfermedad arterial periférica que haya dado pocas manifes-taciones.

En resumen, debemos tratar a nuestro pacien-te mayor con criterios semejantes a los de un adulto de edad menor, pero debemos estudiar y vigilar a nuestros enfermos desde el punto de vista integral, ya que el tratamiento antihiperten-sivo tiene repercusiones sistémicas.

¿son útiles las CombinaCiones fijas de mediCamentos en el tratamiento de la hipertensión arterial en el paCiente mayor?

En el tratamiento antihipertensivo del pacien-te mayor nos enfrentamos a varias circunstancias que lo hacen más difícil. Tenemos que tomar en cuenta que la respuesta a los fármacos es menor, por lo que habitualmente se requieren dos, tres o más fármacos para controlar la presión arterial hasta las metas que nos hemos propuesto.

El paciente mayor tiene asociados factores de riesgo cardiovascular o comorbilidades que re-quieren un tratamiento o control, lo cual implica un número mayor de pastillas, lo que trae apare-jada la posibilidad de más efectos colaterales in-deseables. Todos estos elementos hacen que exis-ta una falta de adherencia a los tratamientos en una proporción mayor de la que se encuentra en otras edades.

Para tratar de mejorar la adherencia al trata-miento y simplificarlo para el enfermo, se han

desarrollado varios métodos, entre los cuales destaca el uso de pastillas con combinación de fármacos antihipertensivos. La combinación de fármacos con dos o más mecanismos de ac-ción reviste varias ventajas: actúa en vías distin-tas, lo cual potencializa su efecto, las dosis ne-cesarias son menores y la facilidad de ingesta de una sola tableta hace que sea más sencillo re-cordarla. Habitualmente los mecanismos de ac-ción son complementarios e incluso permiten disminuir la frecuencia y gravedad de los efectos colaterales4.

Entre estos fármacos destaca la asociación de inhibidores de la enzima de conversión de angio-tensina y antagonistas del receptor de angiotensi-na II con bloqueantes de canales de calcio de tipo dihidropiridínicos. También se encuentran los mis-mos farmacos bloqueantes del sistema renina-an-giotensina-aldosterona con diuréticos tiacídicos, principalmente hidroclorotiacida.

Las combinaciones permiten llegar de manera más rápida a las metas de presión arterial esta-blecidas para el paciente; sin embargo, hay que tomar en cuenta su potencia y evaluar al enfermo en cada ocasión que no presente hipotensión ortostática, en cuyo caso se deberá ajustar la dosis y hacer incrementos si es necesario de for-ma gradual y prudente.

¿en el paCiente hipertenso y Con fragilidad se pueden perseguir las mismas metas que en el paCiente en buenas CondiCiones físiCas?

Una consideración importante es que los pa-cientes mayores frágiles y dependientes, incluidos los pacientes con hipotensión ortostática, han sido excluidos de los estudios clínicos aleatoriza-dos.

El estudio SPRINT6 mostró que los beneficios del tratamiento hipotensor podían extenderse a los pacientes reclutados que se encontraban en el extremo de mayor fragilidad en el espectro, como aquéllos con velocidad de marcha dismi-nuida.



Esto indica que el beneficio del tratamiento no se limitaría a los pacientes mayores con buena forma física e independientes, aunque está por determinar en qué medida el tratamiento antihi-pertensivo beneficia a los pacientes muy frágiles o institucionalizados.

En algunos pacientes las cifras de presión ar-terial más bajas que se pueden alcanzar con base en los síntomas o efectos adversos podrían ser mayores que las recomendadas, pero cualquier reducción de la presión arterial probablemente será benéfica y se asocie, como en otros casos, con una reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares graves como pueden ser la en-fermedad cerebrovascular y la insuficiencia car-díaca, y, por ende, también disminuiría la morta-lidad.

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¿Cuáles son las Cifras aCtuales para realizar el diagnóstiCo de hipertensión arterial sistémiCa y Cuál es la meta idónea de presión en el paCiente hipertenso?

La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición, realizada en 2016, mostró que en las personas mayores de 20 años la prevalencia de la hiper-tensión arterial sistémica (HTA) era del 25.5%; se obtuvo tomando en consideración las cifras que en su momento definían la HTA ≥ 140/90 mmHg1. Actualmente, se estima que esta prevalencia es mucho mayor, incluso podría llegar a ser de has-ta el 45%2. Este cambio ha ocurrido por los re-sultados de estudios importantes como SPRINT3, el cual apoya que un paciente debe considerarse hipertenso con cifras menores. Este fue un ensa-yo clínico aleatorizado que se basó en dos estra-tegias terapéuticas: un tratamiento intensivo para disminuir la presión sistólica a un valor < 120 mmHg que se comparó con una estrategia con-vencional o estándar cuya meta fue reducir la presión sistólica a < 140 mmHg. El principal re-sultado fue una reducción del riesgo de eventos cardiovasculares del 25% en pacientes con alto riesgo cardiovascular, no diabéticos y esto ocurrió en el grupo en que se logró una presión sistólica < 120 mmHg. Bajo esta evidencia las guías del

metas y tratamiento actual de la hipertensión arterial: medicamentos, dosis, efectos adversos, interacciones y combinacionesL.L. Rodríguez Chávez y N. Ávila Vanzzini

American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) de 2017 para la preven-ción, detección y control de la HTA4 cambiaron sus cifras de presión recomendadas como idó-neas, y también para realizar el diagnóstico de HTA. Por ello, se estima que ahora existe una población mayor de hipertensos en el mundo. Las guías europeas, por otro lado, continúan manteniendo cifras similares a las que siempre se han usado y siguen considerando tres estadios de la hipertensión. En la tabla 1 se muestra una comparativa de la clasificación de ambas guías y en la tabla 2, las metas sugeridas de acuerdo con el riesgo y la enfermedad.

Aunque las guías europeas establecen la pre-sión óptima de < 120 y < 80 mmHg, continúan considerando normal-alta cifras como 139 y 89 para la presión sistólica y diastólica respectiva-mente. En lo posible, y a la luz de la evidencia científica actual, en la mayoría de los pacientes hipertensos –salvo en casos especiales– es prefe-rible mantener cifras de presión sistólica < 120 mmHg, como mencionan las guías de EE.UU.; en su defecto, si esto no es posible por la pobre tolerancia del paciente, entonces la cifra aceptada es mantener una presión < 130/80 mmHg. La controversia en cuanto a las cifras de presión involucra a varias guías4-6. Lo cierto es que cuan-to más riesgo haya de eventos cardiovasculares o en caso de enfermedad cardiovascular (ECV)

Capítulo 9

L.L. Rodríguez, N. Ávila


tabla 1. Clasificaciones actuales de la hipertensión arterial

Categoría Presión sistólica (mmHg) Presión diastólica (mmHg)

ACC/AHA 20174

Normal < 120 < 80

Elevada 120-129 < 80

Hipertensión Estadio I Estadio II

130-139 ≥ 140

o 80-89≥ 90

2018 ESC/ESH5

Óptima < 120 y < 80

Normal 120-129 y/o 80-84

Normal-elevada 130-139 y/o 85-89

Hipertensión de grado I 140-159 y/o 90-99

Hipertensión de grado II 160-179 y/o 100-109

Hipertensión de grado III ≥ 180 y/o ≥ 110

Hipertensión sistólica aislada ≥ 140 y < 90

tabla 2. Metas del tratamiento farmacológico

Condición clínica Meta de PA (mmHg)

ECV clínica o riesgo de EASCV a 10 años ≥ 10% < 130/80

Sin ECV y riesgo de EASCV a 10 años < 10% < 130/80

Adultos ≥ 65 años, que viven en casa, no en una institución < 130 (PAS)

Comorbilidades específicas

DM < 130/80

ERC < 130/80

ERC postrasplante renal < 130/80

IC < 130/80

Cardiopatía isquémica estable < 130/80

Prevención secundaria de EVC < 130/80

Enfermedad vascular periférica < 130/80

ESC: European Society of Cardiology; ESH: European Society of Hypertension.

EASCV: enfermedad ateroesclerótica cardiovascular; ERC: enfermedad renal crónica; EVC: evento vascular cerebral.

Metas y tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial


establecida, debemos ser más agresivos en el tra-tamiento, pues no sólo es una cuestión de cifras, sino de riesgo de eventos cardíacos, incluyendo el infarto y la muerte.

En las personas mayores de 65 años, consi-derando la rigidez arterial, es más difícil lograr la meta, por lo que en este grupo, al igual que en los mayores de 80 años, la meta de presión sistólica es de 130-139 mmHg y la de la diastó-lica, de 80 mmHg, ya que son más lábiles al tratamiento y pueden presentar un bajo flujo sanguíneo cerebral, manifestado por mareo o lipotimias, que los pueden poner en riesgo de caídas.

Un dato importante y a la vez preocupante es que el 50% de los pacientes no alcanzan un buen control de la HTA a pesar del tratamiento estable-cido7.

¿Cuál es la gama de mediCamentos antihipertensivos que debemos tener en mente para el tratamiento de los paCientes en el primer nivel de atenCión?

Existe una gran cantidad de medicamentos para el control de la presión arterial (PA) que han demostrado su eficacia a gran escala en estudios mundialmente reconocidos y que han logrado disminuir el riesgo cardiovascular de los pacientes. El médico actualmente se enfrenta a una plétora de antihipertensivos de diferentes clases, así como a una variedad de combinaciones, mecanismos y dosis. Los mecanismos de acción nos ayudan a clasificarlos.

Forman parte del grupo que bloquea el siste-ma renina-angiotensina (SRA) los inhibidores de la renina y los inhibidores de la enzima converti-dora de la angiotensina (IECA), que inhiben la enzima que transforma el angiotensinógeno en angiotensina. Bloqueador del receptor de angio-tensina (BRA) (Tabla 3) actúan directamente en los receptores AT1 de la angiotensina bloqueando su acción.

Los diuréticos, los bloqueadores de los canales de calcio (CA) y los bloqueantes de los receptores adrenérgicos β (βB) son otras familias de antihi-pertensivos de gran utilidad (Tabla 3).

Los IECA y los BRA generalmente son bien tolerados; sin embargo, entre sus efectos adver-sos se encuentran la reducción en la función re-nal, la hipercalemia, la tos y el angioedema. Es importante recordar que siempre que se inicie un tratamiento con estos agentes es recomendable tener una evaluación de la función renal (creati-nina sérica) y los electrólitos séricos previa al inicio y después de la primera semana de tratamiento, para asegurar de esta forma que no hay efectos secundarios.

En cuanto a los diuréticos como la tiacida y los tiacídicos (se llaman así porque comparten segmentos de su estructura química con las tiaci-das), inhiben el cotransportador de sodio y cloro en los túbulos renales, por lo que permiten pér-didas de sodio por la orina (natriuresis). La hidro-clorotiacida (HCT) es el diurético más usado mun-dialmente; sin embargo, respecto a la disminución del riesgo cardiovascular, puede ser el menos efectivo, si se compara con la clortalidona o la indapamida; estos dos últimos son de larga acción (24-72 y 16-36 h, respectivamente), mientras que la HCT es de corta acción (6-12 h)8. Los diuréticos del asa tienen su indicación cuando existe reten-ción hídrica, como en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) y falla renal con una tasa de filtración glomerular < 30 ml/min/1.73 m2. Por otro lado, los diuréticos ahorra-dores de potasio como la espironolactona o la esplerenona se pueden usar en combinación con otros antihipertensivos y frecuentemente son el cuarto medicamento para combinar en la hiper-tensión resistente4,5.

Los CA se dividen en dos clases: dihidropiridí-nicos y no dihidropiridínicos. Los primeros son los más utilizados de este grupo, y su acción es blo-quear directamente los receptores «tipo L» de los canales de calcio en el músculo liso de los vasos, causando vasodilatación. Son medicamentos an-tihipertensivos efectivos con mucho respaldo en estudios clínicos, pueden ser combinados y en



¿Con qué mediCamento iniCiar? (fig. 1)

Antes de iniciar cualquier medicamento, siem-pre debemos tener en mente que el tratamiento farmacológico tendrá éxito sólo si se instituye conjuntamente con las modificaciones en el esti-lo de vida, dieta y ejercicio. En otras palabras, la reducción global del riesgo de HTA se logra con un tratamiento multidisciplinario, y no sólo pres-cribiendo un medicamento antihipertensivo; lo-grar la reducción del riesgo es la meta del médi-co que trata a un paciente hipertenso, y muchas veces esto incluye cifras de presión óptimas, re-ducción de peso, control de la dislipidemia o in-tolerancia a carbohidratos, etc.

Con base en lo anterior, la decisión acertada será aquélla que individualice a cada paciente y tome en cuenta la edad, las comorbilidades, el

general son bien tolerados. Ejemplos de ellos son el nifedipino, el amlodipino, el nimodipino, el nicardipino, el felodipino y el isradipino.

Los CA no dihidropiridínicos como el verapa-milo o el diltiazem se prefieren utilizar para el control de la frecuencia cardíaca en pacientes con fibrilación auricular (FA); su efecto cronotrópico e inotrópico negativo hace que no sean adecuados para pacientes con ICFEr y alteraciones de la con-ducción cardíaca.

Los βB solamente están indicados cuando el paciente es portador de cardiopatía isquémica, ICFEr o bien con FA. Existen múltiples tipos de βB, y lo ideal siempre es preferir los que poseen ma-yor cardioselectividad; el bisoprolol, el carvedilol y el nebivolol son ejemplos de βB cardioselectivos con efecto vasodilatador.

En la tabla 3 se muestran los principales an-tihipertensivos y su dosis recomendada.

tabla 3. Dosis y observaciones de los IECA y BRA

Tipo de fármaco Dosis (mg) Ingesta/día Observaciones

IECA

No combinar IECA con ARAni alguno de éstos conun inhibidor de la renina

Contraindicados en:EmbarazoAngioedemaHipertensión renovascular

Precaución con:Diurético ahorrador de K+

ERC

Captopril 12.5-150 2 o 3

Enalapril 5-40 1 o 2

Lisinopril 10-40 1

Perindopril 4-16 1

Ramipril 2.5-20 1 o 2

BRA

Azilsartán 40-80 1

Candesartán 8-32 1

Eprosartán 600-800 1 o 2

Irbesartán 150-300 1

Losartán 50-100 1 o 2

Olmesartán 20-40 1

Telmisartán 20-80 1

Valsartán 80-320 1

ERC: enfermedad renal crónica.



cálculo del riesgo de eventos cardiovasculares, las metas a obtener, la capacidad de apego al tratamiento (estado cognitivo, apoyo familiar, factores económicos), etc. Los datos importantes para tomar la decisión de qué medicamento usar son:

– Usar medicamentos de larga acción, tratando de que sea una sola dosis al día, pues esto mejora el apego al tratamiento.

– Por lo general, se inician dos medicamentos, particularmente, si el paciente tiene un riesgo intermedio y alto de eventos cardiovasculares (aunque esto tendrá que ser individualizado en cada caso).

– Se buscan las combinaciones fijas que más le convengan al paciente y se prefieren las que son de una sola toma al día (Tablas 5 y 6).

– Los pacientes jóvenes con bajo riesgo pueden empezar con un solo medicamento.

– Siempre que se inicia un tratamiento antihi-pertensivo se debe corroborar por medio de la clínica y de estudios de laboratorio que no se presenten efectos secundarios.

– Siempre hay que buscar combinaciones de fármacos que se potencialicen entre sí y con diferentes mecanismos de acción, por ejem-plo: IECA + diurético tipo tiacídico.

– Nunca hay que combinar dos componentes que actúen sobre el SRA.

– En caso de problemas para obtener las metas, se prefiere agregar otro medicamento, en lu-gar de incrementar la dosis del primero; con esto se evitan efectos secundarios y se obtie-ne más potencia del tratamiento al tener una combinación de mecanismos.

– Los diuréticos no se deben dosificar por la noche.

– Los diuréticos del asa se prefieren en el con-texto de la retención hídrica.

– En el paciente diabético con proteinuria se prefiere el uso de BRA porque ha demostrado retrasar el avance de la nefropatía.Dado que han mostrado beneficios en la dismi-

nución de la hipertrofia del ventrículo izquierdo y en la mortalidad, y por la nefroprotección que ofre-cen, los IECA o los BRA son de primera elección.

Los βB no son medicamentos de primera elec-ción por sus efectos secundarios, aunque han dis-minuido de manera significativa al hacerlos cardio-selectivos y de liberación prolongada, pero su uso está limitado al paciente portador de cardiopatía isquémica o de ICFEr, con FA o con hipertensión resistente. En jóvenes con HTA reactiva o «por la bata blanca», se puede considerar un βB.

¿qué dosis se reComiendan? (tablas 3 y 4)

En pacientes jóvenes con bajo riesgo, incluyen-do la HTA reactiva o «por la bata blanca», es

Monoterapia

HTA

Riesgo bajo

IECA o BRA + CA o tiacida

Triple terapia(1 comprimido)

Doble terapia (1 comprimido)

IECA o BRA + CA + tiacida

Riesgo intermedio

y alto

figura 1. Algoritmo de decisión de tratamiento farmacológico de HTA de acuerdo al riesgo cardiovascular. BRA: bloqueador del receptor de angiotensina; CA: calcio antagonista; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.



suficiente empezar con monoterapia a dosis bajas. En todo paciente deberá revalorarse el tratamiento inicial en un periodo de cuatro semanas en prome-dio, y, en caso de no lograr el control, las consultas médicas deberán realizarse semanalmente hasta establecer la dosis adecuada para el paciente.

A mayor edad, mayor comorbilidad y mayor riesgo cardiovascular. En este escenario el pacien-te requerirá mayores dosis o más medicamentos combinados. Se prefiere en este contexto la com-binación de dos o más fármacos en una sola ta-bleta (Tablas 5 y 6).

¿a qué hora se debe tomar el antihipertensivo: en la mañana o en la noChe?

Habitualmente, se ha indicado la ingesta del fármaco en la mañana pensando que en la no-che, en reposo y con el sueño las cifras de

frecuencia cardíaca y de PA disminuyen en un 15%, lo que se conoce como paciente descen-dedor o dipper, que es la respuesta normal. Sin embargo, existe un grupo de enfermos que no presentan este fenómeno y que se conocen como no descendedores o no dippers. Por ello, se han hecho estudios de cronoterapia para apo-yar la ingesta del fármaco en la noche, argumen-tando que se observa un pico de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona durante el sueño. Varios estudios y metaanálisis han mos-trado que la media de PA durante el sueño es el marcador pronóstico más sensible de riesgo car-diovascular, comparándolo con los valores duran-te el día. En el estudio HYGIA con 19,084 pa-cientes, la administración del tratamiento antihipertensivo antes de que el paciente se acostara disminuyó la incidencia de eventos car-diovasculares9. La evidencia apunta a que el me-jor momento puede ser al acostarse, pero faltan

*Preferir el metoprolol succinato al metoprolol tartrato.

tabla 4. Dosis y efectos secundarios de los diuréticos tipo tiacida, CA y β-bloqueantes

Tipo de fármaco Dosis mg Ingesta al día Comentarios

Tiazidas

Clortalidona 12.5-25 1 MonitorizarHiponatremia e hipocalemiaGlucosa sanguínea, perfil lipídico

y ácido úrico

HCT 25-50 1

Indapamida 1.25-2.5 1

CA

Amlodipino 2.5-10 1

Edema periférico dependiente de la dosis

Más utilizado en ERC

Felodipino 2.5-10 1

Nifedipino de liberación prolongada

30-90 1

β-bloqueantes

Atenolol 25-100 2

No son de primera elecciónPreferir en cardiopatía isquémica, FA

o ICFEr

Bisoprolol 2.5 a 10 1

Carvedilol 12.5-50 2

Metoprolol succinato* 50-200 1

Nebivolol 5-40 1



estudios que respondan claramente a esta pre-gunta. El uso del monitoreo ambulatorio de la presión arterial es de gran ayuda en la detección de los pacientes no dippers, que se beneficiarían ampliamente con el horario nocturno de admi-nistración de los fármacos.

¿Cuáles son los efeCtos adversos? (tablas 3 y 4)

Los IECA y los BRA pueden causar el incre-mento de la creatinina sérica cuando se inicia el tratamiento; en este caso se deberá descartar una causa secundaria de la HTA como una hiperten-sión renovascular. Ambas familias también pue-den generar hipercalemia, por lo que se debe tener especial cuidado en su administración cuan-do los pacientes son portadores de insuficiencia renal y hay que tener una estricta vigilancia. El angioedema (edema de miembros pélvicos) es un efecto secundario poco frecuente que surge por la vasodilatación arterial periférica. La tos seca (sensación de picazón en la garganta) es un efec-to adverso frecuente de los IECA; su presencia en muchas ocasiones obliga a suspender el fármaco; los BRA prácticamente se muestran libres de este efecto secundario y pueden sustituir a un IECA4,8.

Los diuréticos tiacídicos o tipo tiacida pueden alterar el metabolismo de la glucosa incrementan-do la incidencia de diabetes mellitus (DM)10, au-mentan la resistencia a la insulina y se asocian a dislipidemia e hiperuricemia4. Por otro lado, este tipo de fármacos se asocian a alteraciones elec-trolíticas (hipocalemia y/o hiponatremia). La im-portancia de la hipocalemia radica en que su presencia predispone a arritmias cardíacas y de-bilidad muscular, y la hiponatremia puede causar confusión, convulsiones y coma. Los riesgos del uso de estos diuréticos disminuyen si se usan en combinación con fármacos ahorradores de pota-sio como los IECA, los BRA o los diuréticos aho-rradores de potasio, o bien si se añaden al trata-miento suplementos de potasio8.

Los CA pueden ocasionar cefalea, rubor y edema de los miembros inferiores dependiente de la dosis, especialmente en pacientes obesos. El verapamilo y el diltiazem reducen la contracti-lidad (inotropismo negativo) y la frecuencia car-díaca (cronotropismo negativo), están contraindi-cados en pacientes con ICFEr, también son causa de constipación, sobre todo en el paciente ancia-no, y, por sus efectos sobre el sistema de conduc-ción, pueden llevar a los adultos mayores a una

tabla 5. Combinaciones de IECA y BRA con diurético tipo tiacida o con amlodipino

IECA o BRA Diurético o CA

Enalapril HCT

Perindopril Indapamida

Amlodipino

Ramipril HCT

Azilsartán Clortalidona

Candesartán HCT

Eprosartán HCT

Irbesartán HCT

Amlodipino

Losartán HCT

Amlodipino

Olmesartán HCT

Amlodipino

Telmisartán HCT

Amlodipino

Valsartán HCT

Amlodipino

tabla 6. Combinaciones de triple terapia

IECA o BRA Diurético CA

Perindopril Indapamida Amlodipino

Olmesartán HCT

Valsartán

HCT: hidroclorotiacida.



bradicardia o desenmascarar algún grado de dis-función del nodo auriculoventricular8.

Los βB de uso tradicional (no cardioselectivos) se han asociado a intolerancia a los carbohidra-tos, dislipidemia y aumento de la incidencia de DM y dificultad para perder peso. Sin embargo, los nuevos βB tienen un efecto neutral o incluso favorable respecto al perfil metabólico4. Se debe tener cautela con los pacientes de edad avanza-da, ya que el βB, al igual que los CA, puede desenmascarar una enfermedad degenerativa del sistema de conducción y ocasionar bloqueos que se manifiestan con lipotimias, síncope, confusión, deterioro cognitivo, etc.

¿qué CombinaCiones se pueden utilizar? (tablas 5 y 6)

Se estima que la mitad de los pacientes hiper-tensos requieren doble terapia y otro tercio, tres o más antihipertensivos4-6. Las guías del trata-miento de la HTA de ACC/AHA4 recomiendan las combinaciones para obtener mejor control de la PA y mejorar la adherencia al tratamiento. Deben iniciarse las combinaciones si la PA es mayor de 20/10 mmHg de la meta.

Además, se deben considerar otros factores específicos del paciente, como la edad, los medi-camentos concurrentes, la adherencia a los trata-mientos, las interacciones medicamentosas, el esquema de tratamiento general, los costos y las comorbilidades, para poder decidir cuál es la combinación más conveniente. Desde una pers-pectiva social, deben tenerse en cuenta los costos totales. La toma de decisiones debe ser compar-tida con el paciente, influenciado por el juicio clínico.

El conocimiento de los mecanismos de acción farmacológicos es indispensable, ya que los tra-tamientos farmacológicos con actividad comple-mentaria son ideales, es decir, usar el segundo agente antihipertensivo para bloquear las res-puestas compensatorias del primero o buscar un mecanismo de acción diferente al primero da como resultado la disminución aditiva de la PA. Por ejemplo, los diuréticos tiacídicos pueden

estimular el sistema renina-angiotensina-aldoste-rona y al agregar un IECA o un BRA a la tiacida se puede obtener un efecto aditivo de reducción de la PA.

Deben evitarse las combinaciones de medica-mentos que tienen mecanismos de acción o efec-tos clínicos similares, ya que pueden ser incluso dañinos (por ejemplo, dos IECA, dos βB, dos CA). Si se usa algún componente inhibidor del sistema renina-angiotensina-aldosterona, no se debe combinar con ningún otro de esta familia (por ejemplo, combinar un inhibidor de la renina [alis-kiren] con un IECA o un IECA con un BRA). La excepción a esta regla incluye el uso concomitan-te de un diurético tiacídico, un diurético ahorra-dor de potasio y/o un diurético del asa en varias combinaciones.

La combinación preferida es un miembro de bloqueo del SRA (IECA o BRA) con un CA o un diurético5. La elección depende nuevamente de las particularidades de cada paciente. Las combi-naciones de βB con diuréticos se reservan para pacientes con cardiopatía isquémica, ICFEr con o sin FA.

¿Cómo saber si el tratamiento elegido es adeCuado para el paCiente?

Antes del inicio del tratamiento farmacológi-co, todo paciente que es diagnosticado con HTA debe tener una lista de comprobación, en donde se pueda documentar de forma objetiva la con-dición clínica previa al inicio de la terapia, hacien-do especial énfasis a la búsqueda de daño a un órgano blanco. Una vez que se inicie el tratamien-to, el objetivo será disminuir o evitar el daño a un órgano blanco y éste, a su vez, será el mejor marcador de que el paciente tiene una terapia adecuada. Las bitácoras de presión (obtenidas por el paciente en su domicilio) y si es posible un monitoreo ambulatorio de presión de 24 h serán herramientas invaluables para conocer si se están logrando las metas programadas o si el paciente está en riesgo por tener un incremento de la presión nocturna no diagnosticado, que



condicionan un aumento del riesgo cardiovascu-lar, en cuyo caso un ajuste del horario de admi-nistración puede ser la solución. En cuanto a los estudios de laboratorio y gabinete, el paciente tiene que mostrar una disminución de la hiper-trofia del ventrículo izquierdo (por ecocardiogra-fía o electrocardiograma en caso de que no se cuente con la primera). La proteinuria es un mar-cador de daño renal avanzado y su disminución es un dato del tratamiento acertado; sin embar-go, la aparición de novo o su incremento habla-rán de deficiencias en el tratamiento, pobre apego del paciente o enfermedades no diagnos-ticadas. La elevación de azoados de manera abrupta después del inicio de la terapia será otro marcador de toxicidad y necesidad de estudio en profundidad por la posibilidad de hipertensión renovascular.

En los casos en que el perfil metabólico (in-cremento de glucosa, lípidos, etc.) se vea franca-mente alterado, pese a estar llevando adecuada-mente las medidas no farmacológicas, se considera un marcador de ineficiencia de la tera-péutica elegida y se requerirá el cambio del fár-maco que se piense que esté asociado con el efecto no deseado.

Por lo tanto, decir terapia adecuada implica no sólo tener las metas de PA, sino también un análisis completo del paciente, su entorno, sus factores de riesgo y lograr la reversibilidad del daño ya generado o bien evitar que aparezca; todo esto se logra con la constancia de la aten-ción médica (citas programadas mensualmente, para ver el cumplimiento de los objetivos), la comunicación médico-paciente, para lograr que el paciente y sus familiares entiendan el problema y participen activamente en la solución, y final-mente la terapia farmacológica adecuada para cada caso.

¿Cuándo deCidir Cambiar de mediCamento?

La mayoría de los pacientes que inician con monoterapia eventualmente necesitarán algún otro medicamento, y se debe estar pendiente

del momento de agregarlo para evitar el daño a un órgano blanco. Por otro lado, cuando se usa monoterapia por algunos años, se puede presentar una tolerancia al fármaco y el trata-miento puede perder eficacia; en este escenario se sugiere cambiar por una combinación de medicamentos, pero con efectos diferentes al primero. Cuando se tiene la combinación de dos fármacos, y ya son insuficientes debido a la evidencia de descontrol hipertensivo o avan-ce del daño a un órgano blanco, se puede aumentar la dosis o agregar un tercer fármaco con un mecanismo de acción diferente (Tabla 6). Cuando en el paciente existe un pobre efec-to de un medicamento el cual tiene eficacia comprobada, se aconseja agregar un segundo medicamento, con un mecanismo distinto; no es recomendable cambiar bruscamente el me-dicamento por otro a menos que esté causando efectos adversos graves; es más adecuado bus-car la potencialización de los efectos para lo-grar el control de la PA.

En casos específicos en los cuales se pone en riesgo al paciente, es recomendable suspen-der el tratamiento y cambiarlo por uno que carezca de estos efectos (por ejemplo, embara-zo [véase el capítulo de hipertensión arterial y embarazo], valvulopatías, enfermedades de la aorta, insuficiencia renal avanzada, alteraciones electrolíticas, arritmias o alteraciones de la con-ducción cardíaca, sospecha de cardiopatía is-quémica, etc.).

¿Cuándo se deCide mandar al paCiente al segundo o terCer nivel de atenCión?

La importancia de detectar el momento ópti-mo en el que el paciente ya no puede seguir siendo atendido en el primer nivel es vital, y este momento lo dicta la aparición de daño a un ór-gano blanco que requiere atención del especialis-ta. Con la referencia oportuna, se pueden enlen-tecer o evitar complicaciones tardías graves, ya que por el solo hecho de padecer HTA los riesgos cardiovasculares a cualquier edad se incrementan



un 26%, aumenta el riesgo de hemorragia cere-bral en un 44% e incrementa el riesgo de angina estable, aneurismas abdominales, insuficiencia cardíaca (IC) y evento isquémico cerebral en un 41, un 45, un 27 y un 35%, respectivamente. Las condiciones para la referencia del paciente a un nivel especializado son:

– Si a pesar del tratamiento establecido, el cual es adecuado y de eficacia probada, no se logra la meta de PA.

– Si hay una hipertensión secundaria o sospe-cha de ésta; su detección y tratamiento pue-de eliminar la HTA.

– Embarazo e hipertensión: debido a la alta mortalidad maternoinfantil que causa la en-fermedad hipertensiva del embarazo, es muy importante que la embarazada hipertensa sea atendida en el segundo o tercer nivel.

– Enfermedad renal crónica (ERC): la HTA es el mayor factor de riesgo para su incidencia y pro-gresión; una vez que la tasa de filtración glome-rular disminuye a menos de 60 ml/min/1.73 m2, se deben tomar acciones específicas para evitar la progresión a la ERC terminal.

– La cardiopatía isquémica, la FA, la ICFEr y la enfermedad valvular hemodinámicamente significativa requerirán tratamientos y contro-les especializados para evitar la progresión de la enfermedad.

– Enfermedad arterial periférica.– Evento vascular cerebral (EVC) isquémico o

hemorrágico, deterioro cognitivo y demencia.– Hipertensión resistente: el paciente toma tres

antihipertensivos con acción complementaria, incluido un diurético, sin lograr el control, o para lograrlo se requieren ≥ 4 antihipertensivos.

– Crisis hipertensivas (emergencias y urgencias).– Dilatación o disección de la aorta.

– Hipertensión y cáncer: las quimioterapias fre-cuentemente usadas para el control del cán-cer tienen efectos presores, por lo que se requieren estrategias especializadas para su control.

– Detección de rápido avance del daño a un órgano blanco a pesar del aparente buen control de la presión y los factores de riesgo asociados.

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¿Qué es la hipertensión arterial?

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la hipertensión arterial (HTA), también conocida como presión arterial (PA) alta, es un padecimiento generalmente multifactorial y sistémico por el que los vasos sanguíneos (ar-terias) tienen una presión persistentemente alta. Cada vez que el corazón late, bombea sangre a las arterias, que la llevan a todos los órganos del cuerpo. La PA es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias al ser bombea-da por el corazón. La PA normal en adultos es de 120 mmHg cuando el corazón se contrae (presión sistólica) y de 80 mmHg cuando el co-razón se relaja (presión diastólica). Cuando la presión sistólica es ≥ 140 mmHg y/o la presión diastólica es ≥ 90 mmHg, la PA se considera alta o elevada1.

¿Cómo se define y ClasifiCa la hipertensión arterial?

Desde hace mucho tiempo, se sabe que la relación entre la elevación permanente de la PA y los eventos cardiovasculares (CV) es continua. Los estudios epidemiológicos han señalado la presen-cia de eventos CV y renales con valores de presión arterial sistólica (PAS) > 115 mmHg y presión

diagnóstico de la hipertensión arterial

H. Galván Oseguera

arterial diastólica (PAD) > 80 mmHg2. Sin embar-go, en la actualidad existen diferentes puntos de corte para definir la HTA.

La Norma Oficial Mexicana (NOM) 030-SSA2-2009 y su guía de tratamiento farmacológico3 utilizan por primera vez información proveniente de las guías de la Sociedad Europea de Hiperten-sión (ESH) y definen la HTA en ausencia de enfer-medad cardiovascular (ECV), renal o diabetes cuando las cifras son ≥ 140/90 mmHg.

Las guías europeas de 20074, 20135 y la ac-tual de 20186 mantienen la misma definición y clasificación, la cual se mantiene en el proyecto de la NOM-030-SSA2-2009 (Tabla 1).

A finales de 2017 el American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Associa-tion (AHA) publicaron unas guías que han cau-sado discusiones ya que definen la HTA con ci-fras ≥ 130/80 mmHg, pero lo que observamos es sólo un cambio de nombre, ya que desapare-ce el término prehipertensión, que es sustituido por presión elevada e HTA 1. Generalmente, la mayoría de estos pacientes requerirán un trata-miento no farmacológico, ya que sólo los que tienen una ECV o alto riesgo necesitan medica-mentos7. Esta guía se apoya en el estudio SPRINT8, que demostró la reducción de eventos CV y muerte al disminuir la presión sistólica a < 120 mmHg. Como contraparte, hay informes en donde sólo hay beneficio cuando la sistólica

Capítulo 10

H. Galván


es < 140 mmHg, excepto cuando se asocia a una cardiopatía isquémica2.

En México, la base debe ser la NOM, que es de observancia obligatoria y de aplicación para el personal de salud en toda la República Mexi-cana; ahí la HTA se define por ahora como el padecimiento multifactorial caracterizado por una elevación sostenida de la PAS, la PAD o ambas ≥ 140/90 mmHg. En la tabla 1 podemos observar las definiciones de HTA vigentes de acuerdo con la ACC/AHA, la NOM y la Sociedad Europea de Cardiología/Sociedad Europea de Hipertensión (ESC/ESH).

¿es válida la definiCión de hipertensión arterial Que se realiza Con otros métodos fuera del Consultorio Como el monitoreo domiCiliario de la presión arterial o el monitoreo ambulatorio de la presión arterial aunQue sean Cifras diferentes?

Sí, es válida. A principios de la segunda dé-cada del siglo xxi, el National Institute for Health and Clinical Excelence (NHS) de Inglaterra

publicó la guía clínica 127 NICE Hypertension: clinical management of primary hypertension in adults9, agregando para su detección, diagnós-tico y control el monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) y el monitoreo domicilia-rio de la presión arterial (MDPA). Estos métodos fueron tomados como parte de la definición de la HTA por las guías europeas ESC/ESH del año 20135 y fueron ratificados en la última guía de 20186. En el año 2015 el Programa Educativo Canadiense para la Hipertensión Arterial10 (CHEP) recomendó estos métodos sobre el método aus-cultatorio para el diagnóstico y monitoreo de los pacientes con HTA. Asimismo, en la última guía del ACC/AHA del año 2017 se introducen valores correspondientes de la toma de presión dentro del consultorio y fuera del consultorio por MAPA y MPDA (Tabla 2).

¿Cuál es la téCniCa adeCuada para tomar la presión arterial en el Consultorio?

El método auscultatorio tradicional en el consultorio con equipos mercuriales, aneroides y oscilométricos se ha utilizado como método estándar para la detección, diagnóstico y

tabla 1. Definición de HTA de acuerdo con las guías estadounidenses, las europeas y la NOM vigentes

ACC/AHA (2017) ESC/ESH (2018)/NOM-030-SSA2-2017

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg) Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal < 120 < 80 Óptima < 120 < 80

Elevada 120-129 < 80 NormalSubóptima

120-129 80-84

Normal-altaLimítrofe

130-139 85-89

HTA 1 130-139 80-89 HTA 1 140-159 90-99

HTA 2 ≥ 140 ≥ 90 HTA 2 160-179 100-109

HTA 3 ≥ 180 ≥ 110

HTAS ≥ 140 < 90

Diagnóstico de la hipertensión arterial


tabla 2. Definición de HTA con métodos utilizados en el consultorio y métodos fuera del consultorio (MDPA y MAPA)

ESC/ESH (2018)/NOM-030-SSA2-2017 PAS (mmHg) PAD (mmHg)

En el consultorio ≥ 140 ≥ 90

Ambulatoria (MAPA)

En el día (vigilia) ≥ 135 ≥ 85

En la noche (sueño) ≥ 120 ≥ 70

Promedio 24 h ≥ 130 ≥ 80

En el domicilio (MDPA) ≥ 135 ≥ 85

control de los pacientes con HTA. Se sabe que medir la PA en el consultorio tiene la ventaja de que es un método fácil, bien estandarizado y es barato; sin embargo, su principal desventaja es que es operador-dependiente, con un alto gra-do de variabilidad interobservador, debido a que generalmente no se realiza de acuerdo a la técnica establecida por las normas nacionales e internacionales11, por lo general por desconoci-miento, falta de capacitación o falta de infraes-tructura adecuada para la toma de la PA.

Las condiciones sugeridas para la toma adecuada de la PA son las siguientes: el pa-ciente debe tener por lo menos 5 min de descanso y 30 min sin fumar o consumir ca-feína; debe permanecer en posición sentada, con el brazo apoyado al nivel del corazón; es muy importante garantizar el tamaño y la colocación correctos del brazalete; además, el paciente debe estar quieto, con la vejiga va-cía, las piernas descruzadas, callado y relajado (Fig. 1).

¿son importantes el tamaño y la ColoCaCión adeCuada del brazalete para la toma de la presión arterial?

Sí, son muy importantes. De acuerdo con el proyecto de la NOM-030-SSA2-2017, para la ma-yor parte de los adultos el ancho del brazalete debe ser de entre 13 y 15 cm y el largo, de 24 cm. El ancho del brazalete debe cubrir alrededor del 40% de la longitud del brazo y la cámara de aire del interior del brazalete debe tener una lon-gitud que permita abarcar por lo menos el 80% de la circunferencia del brazo, por lo que las personas delgadas, las obesas y los niños requie-ren tamaños diferentes de brazaletes.

Así pues, el personal de salud debe contar con las diferentes medidas de brazalete de acuerdo con el perímetro y tamaño del brazo del paciente. No se recomiendan, en general, equipos de muñeca o dedal para la toma de presión, salvo en casos muy específicos como ante la imposibilidad de tomar la PA en el brazo.

tabla 3. Definición de hipertensión circunstancial

Hipertensión circunstancial

PA alta en el consultorio y PA normal por MAPA o MAPD = hipertensión por la bata blanca o reactiva

PA normal en el consultorio y PA normal por MAPA o MAPD = normotensión o hipertensión controlada

PA alta en el consultorio y PA alta por MAPA o MAPD = HTA sostenida o descontrolada

PA normal en el consultorio y PA alta por MAPA o MAPD = HTA enmascarada

H. Galván


¿Qué otras indiCaCiones tienen el monitoreo domiCiliario de la presión arterial y el monitoreo domiCiliario de la presión arterial?

En el mundo, principalmente en Europa, están bien establecidas las indicaciones para la toma de la PA fuera del consultorio con dispositivos digi-tales (MAPA y MAPD)11. Esto ha hecho que surjan nuevas condiciones y propuestas de diagnóstico y detección en la HTA (Tabla 4).

Como ya se ha comentado, la hipertensión circunstancial (hipertensión por la bata blanca, hipertensión enmascarada y exacerbaciones epi-sódicas) sólo se puede reconocer por el MAPA y

¿Qué es la hipertensión CirCunstanCial y Cómo se diagnostiCa?

Un concepto derivado de la toma de presión dentro y fuera del consultorio con el MAPA y el MDPA es el de HTA «circunstancial» (Tabla 3), que introduce los términos HTA «por la bata blanca» e HTA «enmascarada».

La HTA por la bata blanca, mal llamada reac-tiva, se refiere a cuando encontramos la PA alta dentro del consultorio y normal fuera de éste, y la HTA enmascarada, cuando la PA es normal dentro del consultorio y alta fuera de éste. Cabe señalar que estos diagnósticos sólo pueden reali-zarse con métodos fuera del consultorio como el MDPA o el MAPA12.

tabla 4. Indicaciones recomendadas para la toma de la PA fuera del consultorio con dispositivos digitales11 (MAPA y MAPD)

– Suposición de HTA por la bata blanca

– HTA de grado I en el consultorio

– Altos niveles de PA en pacientes con bajo riesgo CV y asintomáticos (probable hipertensión «espuria»)

– Suposición de HTA enmascarada

– HTA normal-alta en el consultorio

– PA normal en un paciente con DOBA o alto riesgo CV

– Identificación del efecto de la bata blanca en pacientes con HTA

– Diferencias considerables de la PA en diferentes visitas al consultorio

– Estudio de la hipotensión

– Sospecha de preeclampsia en pacientes embarazadas

– Identificación de hipertensión resistente o pseudorresistencia

figura 1. Postura correcta para tomar la PA (adaptado de la NOM-030-SSA2-2009)3.



el MDPA, pero existen otras condiciones en don-de estos métodos también pueden ser muy úti-les, como la variabilidad circadiana (comporta-miento nocturno de pacientes non dipper, brote

matutino) y la variabilidad de los promedios de la presión (variabilidad aumentada a largo y me-diano plazo y PA inestable), y sus indicaciones se extienden al diagnóstico de hipotensión,

Visita 1: toma de la presión en el consultorio, el domicilio o la farmacia por un medio auscultatorio o digital. (Se deben incluir la historia clínica y la EF con un

estudio antropométrico y del fondo de ojo)

Síntomas y/o riesgo moderado-alto Síntomas y/o riesgo moderado-alto

No hipertensión

Se recomienda una revisión

anual o semestral en pacientes

con riesgo moderado-alto

Se recomienda iniciar medidas generales y programar una nueva cita en menos de un mes y, si está disponible,

realizar el MAPA o el MDPA

Visita 2 (se recomienda en menos de 4 semanas):

Toma en el consultorio ≥ 140/90MAPA o MDPA ≥ 130/85

Visita 3 (se recomienda en menos de 4 semanas):

Toma en el consultorio ≥ 140/90MAPA o MDPA ≥ 130/85

Diagnóstico de hipertensiónSe recomienda continuar con

medidas generales e

iniciar el tratamiento

farmacológico

Presión normal-alta o

fronteriza ≥ 130/85 y < 140/90 mmHg

Presión óptima o normal

< 130/85 mmHg

HTA grado I ≥ 140/90 y

< 160/100 mmHg

HTA grado II ≥ 160/100 y

< 180/110 mmHg

HTA grado III ≥ 180/110 mmHg

No

figura 2. Algoritmo para la detección y diagnóstico de la HTA en el consultorio, el domicilio o la farmacia (Dr. Héctor Galván Oseguera).

Sí

No Sí

No

No

H. Galván


preeclampsia, hipertensión resistente e hiperten-sión espuria.

¿Cuál es el mejor método para realizar el diagnóstiCo de la hipertensión arterial? ¿son válidos los aCtuales dispositivos digitales para tomar la presión arterial?

Existen muchos estudios sobre validación de dispositivos digitales. En México se realizó un es-tudio clínico que comparó la detección de la HTA en el consultorio, el hogar y por MAPA con solo dispositivos digitales; además de validarlos, se encontró una mejora en la adherencia al trata-miento con estos métodos13.

La tendencia mundial es utilizar cada vez más los dispositivos digitales, porque tienen menos di-ferencia interobservador y pueden ser utilizados por el personal de salud, los farmacéuticos y los propios pacientes. En este texto, proponemos un algoritmo de detección y diagnóstico combinando los métodos tradicionales auscultatorios y digitales con la utilización del MDPA y el MAPA (Fig. 2).

¿Cuáles son los datos más importantes a Considerar dentro de la historia ClíniCa y la exploraCión físiCa para el diagnóstiCo y Cuándo se debe sospeChar la presenCia de hipertensión arterial seCundaria?

Los predictores más importantes para sospe-char que un paciente es hipertenso en la historia clínica son los siguientes: antecedentes socioeco-nómicos, heredofamiliares, edad (> 40 años), raza, bajo peso al nacer, obesidad central, seden-tarismo, tabaquismo, hiperuricemia, dislipidemia, síndrome metabólico y respuesta hipertensora al ejercicio o al estrés. En la exploración física (EF), los predictores son la correcta medición de la PA, el índice de masa corporal y la EF CV, incluyendo los pulsos arteriales y el fondo de ojo11.

Las siguientes condiciones deben hacer sos-pechar una HTA secundaria:

– Pacientes que inician la HTA muy jóvenes (< 40 años) o muy ancianos (> 70 años).

– Pacientes que no responden al tratamiento médico convencional y se descarta pseudorre-sistencia.

– Pacientes hipertensos que se encontraban bien controlados y de forma súbita tienen un descontrol a pesar del tratamiento.

– Cuando se tiene la sospecha durante la his-toria clínica, la EF o con los estudios de gabi-nete y laboratorio.Las principales enfermedades a considerar y

que deben ser derivadas para el diagnóstico

tabla 5. Exámenes de laboratorio y gabinete recomendados para pacientes con HTA14

Rutinarios

Glucosa plasmática (preferiblemente en ayunas)Colesterol totalLipoproteínas de alta y baja densidadTriglicéridos (en ayunas)Ácido úrico séricoCalcio y fósforoNitrógeno ureicoCreatinina séricaPotasio y sodio séricosHemoglobina y hematocritoExamen general de orina y microalbuminuriaElectrocardiogramaFundoscopiaRayos X de tórax

Recomendados (en caso de sospecha clínica)

Ecocardiograma transtorácicoCardiobioimpedanciaProteinuria cuantitativa (si la microalbuminuria resultó

positiva)Ultrasonido carotídeo y femoralProteína C reactiva de alta sensibilidadMAPAPerfil tiroideoHemoglobina glucosilada A1c para pacientes

diabéticosCurva de tolerancia a la glucosa, si el paciente es

obeso central y la glucosa en ayunas es ≥ 100 y ≤ 120 mg/dl

Presión aórtica central, índice de aumentación y velocidad de onda de pulso



y tratamiento de la HTA secundaria son la enfer-medad del parénquima renal, la HTA renovascu-lar, el feocromocitoma, el aldosteronismo prima-rio, el síndrome de Cushing, el distiroidismo, el hiperparatiroidismo, la coartación de la aorta, la vasculitis (enfermedad de Takayasu, inducida por drogas) y otras causas que deberán ser abordadas por el especialista6.

¿Cuáles son los estudios Complementarios Que se deben soliCitar a los paCientes Con sospeCha o diagnóstiCo de hipertensión arterial?

Para confirmar la sospecha clínica de factores de riesgo asociados en la HTA o la presencia de daño a un órgano blanco (DOBA) o de una ECV establecida, varias guías y consensos sugieren realizar diferentes estudios de laboratorio y ga-binete.

Nuestra norma ha sido muy cuidadosa, ya que en la mayor parte del país, sobre todo en zonas marginadas, el personal de salud no cuenta con recursos suficientes. En un consenso reciente rea-lizado por el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) se presentan los exámenes rutinarios y recomendados que deben realizarse a los pacien-tes con HTA14 (Tabla 5).

Desde inicios de este siglo han surgido publica-ciones de estudios (subrogados) para reestratificar el riesgo de pacientes con HTA, como el índice to-billo-brazo, el smoth index15, la variabilidad de la PA16, el grosor de la íntima-media carotídea y de rigidez arterial, pero aún no hay evidencia y estudios clínicos que sustenten su utilización rutinaria en la estratificación del riesgo. Es necesario continuar la investigación y en caso de contar con ellos son de gran utilidad para mejorar la estratificación y así

tener mejor certeza sobre el tratamiento y el pro-nóstico de nuestros pacientes.

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