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DRA GISSELLE MEMBREÑO.PEDIATRA.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Es un síndrome clínico mejor conocido de los causados por el virus del Epstein- Barr. (VEB pertenece a la familia de Herpes viridae.)
Se caracteriza por un trastorno somático consistente en fatiga, fiebre, dolor de garganta y adenopatías generalizadas.
Descrita en un principio como fiebre glandular, su procede de la linfocitosis de células mononucleares con aspecto de linfocitos atípicos que acompaña a la enfermedad.
5-10% se produce por citomegalovirus, toxoplasmosis, adenovirus, hepatitis, VIH
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Se transmite por secreciones orales mediante contactos íntimos, como besos e intercambio de saliva en niños. Los contactos no íntimos, objetos o ambiente no transmite la enfermedad.
El virus se encuentra en las secreciones orales durante 6 meses a partir de la infección aguda y luego de manera intermitente durante toda la vida.
La inmunosupresión puede facilitar la reactivación del VEB.
El virus se encuentra a nivel genital en las mujeres por lo cual se piensa que puede transmitirse de manera sexual.
EPIDEMIOLOGIA
En los países en vías de desarrollo y las poblaciones de bajo nivel económico de los países desarrollados presentan la infección por el virus desde la lactancia.
En Africa central todos los niños menores de 3 años ya están infectados.
En países desarrollados la infección primaria se presenta en los escolares adolescentes y adultos jóvenes, con sintomatología en el 50% de los casos con la triada clásica de adenopatías, faringitis y fatiga.
Casi todos los adultos en EUA tienen serología positiva para el VEB
PATOGENIA
El virus al inicio infecta las células epiteliales de la boca, se reproduce y lisa la célula y se distribuye a estructuras contiguas como las glándulas salivales, aquí se reproduce, induce a una viremias con infección a los linfocitos B de sangre y el sistema linforreticular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El período de incubación en adolescentes es entre 30-50 días, pero en niños suele ser más corto.
La primoinfección en lactantes y niños suele ser vaga o asintomática.
E los más grandes suele quejarse de malestar general, fiebre, fatiga, cefalea,dolor de garganta, náuseas, dolor abdominal, mialgias.
El período prodrómica cursa de 1-2 semanas, las molestias de la fiebre y dolor de garganta van progresando.
La esplenomegalia progresa de forma rápida y provocar dolor y molestia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La exploración física revela: Adenopatías generalizadas 90% Esplenomegalia 50% Hepatomegalia 10%.
Las adenopatías más afectadas son las cervicales anteriores, posteriores, ganglios submandibulares y menor los axilares e inguinales, epitrocleares.
Son frecuentes las hepatitis. El dolor de garganta va acompañado de una faringitis que a
veces puede cursar con un exudado. Puede haber petequias en la unión del paladar blando y duro
y se puede presentar un exantema maculopapular. Los pacientes presentan una erupción con la toma a
ampicilina o amoxicilina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Infecciones por otros virus.
Faringitis streptocócica.
Enfermedades hematológicas.
DIAGNOSTICO BHC: Leucocitosis de 10.000 a 20.000, con 2/3 de linfocitos y
20% de L atípicos. En el 50% de los casos cursan con trombocitopenia.
Extendido periférico, Linfocitos atípicos.
Otros: Transaminasas elevadas. Estudios de médula. USA.Rx de Tórax.
Anticuerpos específicos para el VEB
ANTICUERPO APARICIÓN PERSISTENCIA FRECUENCIA UTILIDAD
Anti-VCA IgM Precozmente en fase aguda
6 meses 100% Diagnostica primoinfección
Anti-VCA IgG Precozmente en fase aguda (1 a 2 semanas)
Toda la vida 100% Diagnostica infección aguda o pasada
Anti-EA 3 a 4 semanas 3 a 6 meses 70% En enfermedad prolongada o grave
Anti-EBNA 6 a 12 semanas Toda la vida 100% (tardíos para diagnóstico precoz)
Diagnóstico serológico según el perfil de anticuerpos específicos
VCA IgM VCA IgG EA IgG EBNA IgG
No infectado - - - -
Primoinfección
+ ++ + -
Infección antigua o latente
- + - +
Reactivación - ó + +++ ++ - ó +
TRATAMIENTO
Aciclovir reduce la replicación viral y la excreción del virus, pero no reduce la gravedad de los síntomas ni la evolución de la enfermedad.
Corticoide con pulsos cortos de prednisona.
Reposo
Asistencia ventilatoria.
DEFINICIONEnfermedad viral aguda, sistémica, conocida también como paperas.
EtiologíaVirus de familia: (bilateral) paramixovirus,
CMV, enterovirus.Grupo : mixovirusUnilateral: tumores, obstrucción del
conducto parotideo y bacterias.
EPIDEMIOLOGIA
Distribución universal. Menos de 1000 casos por año. Igual en ambos sexos. 85% en menores de 15 años. Mayores de 19 años: más del 50% son fatales. Más frecuente en invierno y primavera. P.I: 14 a 21 días (18). Huésped: ser humano. Diseminación: contacto directo por saliva de persona
infectada, fómites y orina además de gotas de aerosol de secreciones orofaríngeas.
P. transmisibilidad: 6 d antes hasta 9 d después de clínica.
Contagiosidad máxima: 1 a 2d antes de tumefacción de parótida hasta 5 d después.
Anticuerpos transplacentarios: protegen 6 a 8 meses.
Infección en el primer trimestre: aumenta tasa de abortos.
Niños madre con paperas (1 sem previa al parto), pueden desarrollarla en periodo neonatal.
Reinfección: 1%.
PATOGENESIS
Virus entra por boca o nariz.Prolifera en glándulas parotidas, epitelio
superficial del tracto respiratorio y en ganglios linfáticos regionales.
Viremia, siembra en diferentes órganos.Otras glándulas salivares, SNC, gónada,
páncreas, glándulas mamarias, meninges, riñón y miocardio.
CLINICASíntomas prodrómicos son raros: fiebre,
dolor muscular (cuello), cefalea, malestar general y anorexia.
Dolor e hinchazón de 1 o 2 de glándulas parotidas.
Crecimiento: primero ocupa espacio entre borde posterior de la mandíbula y mastoides, luego se extiende hacia abajo y adelante limitada por el cigoma hasta verse visible.
Máximo crecimiento: 1 a 3 días, disminuye 3 a 7d.
Generalmente una crece 1 o 2 días antes que la otra, 25% es unilateral.
Dolor al probar líquidos o ácidos.Enrojecimiento y edema alrededor de
conducto de Stensen.Edema de faringe, paladar blando
homolateral y desplazamiento de amígdala.Exantema maculopapular eritematoso
(tronco).
DIAGNOSTICO
A. Cuadro clinico
B. Aislamiento del virus
C. Prueba serologica
D. Exámenes de laboratorio
A. Cuadro clinico Historia de exposición de 2 a 3 semanas
antes del comienzo de la enfermedad. Cuadro clinico compatible. Signos de meningitis aséptica (mas del 50%
tienen pleocitosis del LCR y menos del 10% tienen evidencia clínica de infección de SNC).
B. Aislamiento del virusSaliva (1sem antes – 4d después), orina (2 sem después), LCR (6 días después de síntomas), sangre, leche materna y tejido testicular.
C. Pruebas serologicas Fijación de complemento Inhibición de la hemaglutinación. Elisa Neutralización del virus
Muestras en fase aguda y convalecencia.Titulo 4 veces mayor en convalecencia que aguda confirma diagnostico.
D. Exámenes de laboratorio Inespecíficas Leucopenia con linfocitosis relativa. Amilasemia en 70%.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Parotiditis de otro origen: Coxsackie A y coriomeningitis linfocitaria.
Parotiditis supurada (unilateral)Parotiditis recurrente: fenotiazina y
yoduros.Calculo salivalLinfadenitis preauricularTumores de parotidaSd. MikuliczMeningoencefalitis
COMPLICACIONESMeningoencefalitis: mas frecuente.
Incidencia de 250:100,000 casos.Orquiepididimitis: 14 a 35%, en
adolescentes. Un 20 a 30% es unilateral y 2% bilateral. 30 a 40% del testículo afectado se atrofia.
PancreatitisOoforitisSorderaMiocarditis: 15%Artritis: poliartritis migratoria (grandes y
pequeñas articulaciones)
TRATAMIENTO
Soporte y sintomáticoAislamientoOrquitis: reposo en cama, hidrocortisona.Artritis: esteroides por dos semanas.Liquidos IV en vómitos persistentes como en
pancreatitis y meningoencefalitis.
MEDIDAS PREVENTIVASInmunidad pasiva: gammaglobulina
hiperinmune.Inmunización activa: • MMR o triple viral (parotiditis, sarampión y
rubeola) también por cepa monovalente Jeryl Lynn.
• Virus vivos.• 0.5ml SC de los 12 a 15 meses. Segunda dosis
4 a 6 años.• Después de dosis única: anticuerpos en mas
del 95%.• La aplicación no es nociva en personas
inmunes.
ANTECEDENTES
En la historia del descubrimiento de este parásito se En la historia del descubrimiento de este parásito se distinguen 4 etapas históricas claramente definidas: distinguen 4 etapas históricas claramente definidas:
la etapa etiológicala etapa etiológica (1900-1908) (1900-1908) Laveran en 1900 describe en las aves un protozoo que por sus características morfológicas se considera hoy que se trataba de un Toxoplasma. En 1908, Charles Nicolle
La clínicaLa clínica (1913-1923) (1913-1923) Castellani en 1913 y Janku en 1923. El interés por el Toxoplasma aumentó cuando en 1937 Walf y Cowen describieron la toxoplasmosis humana; la primera observación de Janku, en 1923, pasó inadvertida
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
ANTECEDENTES
. .
La diagnóstica (1948-1957)La diagnóstica (1948-1957) SabinSabin y y FeldmanFeldman establecieron una reacción serológica, basada en la establecieron una reacción serológica, basada en la inhibición de la coloración que experimentan los inhibición de la coloración que experimentan los toxoplasmas vivos, cuando se ponen en contacto con toxoplasmas vivos, cuando se ponen en contacto con anticuerpos específicos anticuerpos específicos
La etapa epidemiológica (1965-1970).La etapa epidemiológica (1965-1970). En 1965, En 1965, HutchisonHutchison hizo la observación (confirmada por otros hizo la observación (confirmada por otros autores), que cuando los gatos comían ratones infectados autores), que cuando los gatos comían ratones infectados por Toxoplasma, la infección podía volver a transmitirse por Toxoplasma, la infección podía volver a transmitirse al ratón u otros animales mediante las heces del gato, al ratón u otros animales mediante las heces del gato, incluso tras su conservación en agua durante 1 año o incluso tras su conservación en agua durante 1 año o más.más.
Pronto se demostró que el Pronto se demostró que el T. gondiiT. gondii es un parásito es un parásito perteneciente a los coccidios del gato doméstico, el perteneciente a los coccidios del gato doméstico, el conejo y otros animales.conejo y otros animales.
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
EPÌDEMIOLOGIA
Es una zoonosis de distribución mundial.
Se infectan animales herbivoros, carnivoros, omnivoros.
Es una de las infecciones latentes mas comunes en humanos.
Incidencia varía considerablemente en humanos y animales en
diferentes regiones.--Puerco 5.35%, 9%-60% corderos, 0.9% de carne de res
contienen T. gondii.
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
EPÌDEMIOLOGIA
La infección en humanos es adquirida fundamentalmente por ruta oral.
Ingestión de quiste o oocistos en carne mal cocinada.
Congelar la carne a – 20o C o calentarla a 66o C, quistes no infecciosos.
La infección no se transmite de persona a persona.
En América Látina entre el 50 y el 60 % de las personas entre 20 y 30 años de edad han sido infectados alguna vez en su vida.
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
EPÌDEMIOLOGIA
Los gatos son los huespedes definitivos adquieren la infeccion al alimentarse de alimales infectados .
El parasito se replica asexualmente en el gato , los oositos aparecen de tres a treinta dias despues de la infeccion primaria , pueden diseminar oositos por siete a catorce dias.
Despues de la excrecion los oositos una fase de maduracion de 24/48 hrs antes de ser infectantes por la ruta oral .
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
EPÌDEMIOLOGIA
Los huespedes intermedios (ovejas, cerdos vacas) pueden tener quistes tisulaes en cerebro, ms. Y otros organos que permanecen viables toda la vida .
El honbre se infecta al consumir carne mal cocinada que contiene quistes
La insidencia de toxoplasmosis congenita en EEUU puede ser de 1/1000 a 1/10000 NV.
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
DEFINICION
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un parásito, el Toxoplasma gondii, protozoo intracelular obligado.
Este protozoo (el Toxoplasma), pertenece a la familia Sarcocystidae, que incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma.
El parásito cumple un ciclo evolutivo.
Su nombre se debe a su forma arqueada (del griego toxos que significa arcos y plasma, forma).
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
DEFINICION
Posiblemente la característica más importante, entre las biológicas, es su distribución universal, en todos los climas, y en todas las agrupaciones animales de sangre caliente (mamíferos y aves).
Es precisamente esta característica la que ayuda a distinguirlo de otros protozoarios
La infección puede adquirirse ruta oral, por traspaso placentario, o raramente en accidentes de laboratorio, por trannfusiones o por transplantes
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
El agente etiológico de la toxoplasmosis, el T. gondii.
es un parásito intracelular obligado, de amplia distribución mundial, clasificado como un coccidio.
tiene 3 formas de presentación: oocistos, trofozoítos y quistes.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
ETIOLOGIAETIOLOGIA
PATOGENIA
Fase primariaFase primaria:: El parásito se multiplica y origina la destrucción de células del huésped, fundamentalmente en el sistema retículo-histocitario, mientras que el nivel de anticuerpos aumenta, reduciendo la parasitemia.
Fase secundariaFase secundaria: el parásito continúa multiplicándose sólo en los órganos pobres en anticuerpos, como los ojos y el encéfalo.
Fase terciariaFase terciaria: ocurre la diseminación de quistes en músculos y sistema nervioso que se toleran muy bien y sólo la rotura de las membranas quísticas origina fenómenos inflamatorios locales.
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
PATOGENIA
Foco tisular necroticoFoco tisular necrotico
Exudado serosoExudado seroso
Foco de consolidacion Foco de consolidacion
Fenomeno granulomatoso Fenomeno granulomatoso
Area de calcificacion en diversos parenquimasArea de calcificacion en diversos parenquimas
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
El cuadro clínico es muy variado y depende básicamente de la edad a la que se adquiere la infección, ya sea en vida intrauterina o después del nacimiento.
En la toxoplasmosis intrauterina o congénita se suele presentar meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales
La toxoplasmosis congénita se puede agrupar en casos subclínicos, con manifestaciones clínicas al nacimiento o durante los primeros meses de vida, y con secuelas.
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser
GaglionarGaglionar
GeneralizadaGeneralizada
OcularOcular
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
Gaglionar
CefaleaCorizaD olor faringeoDolor AbdominalTos nauseas Vomito Mialgia Febrl ,aferbril
Diagnostico diferencial con mononucleosis infeciosa
Es la mas frecuente cervicales , inguinales
y mesentrico Artralgia Erupsion cutanea Compromiso del
estado general
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
35% -55% de todas las uveitis posteriores
Se atrivuye a una reactivacion de una forma congenita.
forma adquirida uveitis de tipo focal generalmente unilateral
yuxtapapilar o macular
OCULAR
Compromiso miocardicoEsplenico Pulmonar HepaticoDigestivoRenalMeningo encefalico
TRIADA DE SABIN HIDROCEFALIA
CALCIFICACIONES CORIORETINITIS
GENERALIZADA CONGENITA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON TORCH
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
Anticuerpos IgG especificos(inmunofluorecencia imdirecta o inmunoensayo enzimatico) alcanzan concentracion pico uno o dos meses despues dela infeccion y permanecen positivos indefinidamente
Anticuerpos IgM especificos confirman la infeccion aguda en caso sero conversion o incremento de cuatro veces los titulos de a.c. IgG.
DIAGNOSTICO
TOXOPLASMOSIS
Los ac IgMe pueden ser detectados dos semanas despues de la infeccion y alcanzan concentraciones pico en un mes luego disminuyen y usualmente son indetectables en 6 a 9 meses es poco comun que persistan por dos años
pruebas inmunoenzimaticas son las mas sensibles para IgM y la inmunofluoresencia indirecta son menos sencibles .
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Anticuerpos para IgA e IgE (disminuyen mas rapido que IgM) son utiles para el DX de infecciones congenitas y en mujeres embarazadas
TOXOPLASMOSIS
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO:COMPLICACIONES DEL EMBARAZO: mortalidad
parto prematuro
retardo del crecimiento intrauterino
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
PRESENTES AL NACER:PRESENTES AL NACER: coriorretinitis
bajo peso nacimiento
ictericia - hepatoesplenomegalia
microcefalia, microftalmia
calcificaciones intrauterina
hipotonía, convulsiones
exantemas, púrpura trombocitopénico
anemia, eosinofilia
SECUELAS TARDIAS:SECUELAS TARDIAS: Coriorretinitis
retardo desarrollo psicomotor
trastornos de aprendizaje
retardo mental
sordera, estrabismo
hidrocefalia
síndrome convulsivo
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
PREVENCION
TRATAMIENTO
Inmunocompetentes:Inmunocompetentes: en la mayoria de los casos no requieren tx. con antimicrobianos. En casos de coriorretinitsEn casos de coriorretinits o daño a organos se usa combinacion de pirimetamina y sulfadiacina ( en caso de enfermedad sintomatica aguda)Primetamina +clindamicina en px que no no toleran sulfadiazina.toleran sulfadiazina.Corticoides en complicaciones oculares y del S.N.C.
TOXOPLASMOSIS
TRATAMIENTO
Px con HIV no hay datos suficientes para la formulación de guías especificas para la quimiofrofilaxis en niños.
TMXS para profilaxis de neumonia por pneunocystis brindaran profilaxis contra toxoplasmosis
Niños severamente inmunodeprimidos que no estan recibiento TMXS que son sero positivos para toxoplasma deben recibir profilasis para neumonis por pneunocystis y toxoplasmosis con dapsona + pirimetamina
TOXOPLASMOSIS
TRATAMIENTOTRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN TRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN
RECIEN NACIDORECIEN NACIDO:Pirimetamina 1 mg/kg/día por 3 días, seguido de 1
mg/kg cada 2 días + sulfadiazina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido fólico 5 mg. oral, dos veces por semana.
La duración del tratamiento debe decidirse en cada caso Generalmente es de 6 meses a 1 año.
Este régimen se puede administrar por 21 días, alternado con 4 semanas de Espiromicina 100 mg/kg/día en tres dosis.Se recomienda el uso de corticoides sólo en casos de coriorretinitis progresiva que afecte la mácula (prednisona 1,5 mg/kg/día).
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmic retinitis.
TOXOPLASMOSIS
calcifications in the brain of an infant with congenital toxoplasmosis
Toxoplasmic encephalitis
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasmic chorioretinitis.
