Manejo de Medio Interno en Pediatría.Dr. Miguel A. Pérez PinoPediatra IntensivistaUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos Instituto Nacional de Salud del Niño – San BorjaNoviembre 2014

• Los trastornos del balance hídrico, sodio y potasio frecuentemente requieren de un discernimiento clínico agudo, basado en los datos de la historia clínica y el examen físico, sin necesidad de excesivos exámenes de laboratorio.

• A menudo estos pacientes tienen poco margen de acción para evaluaciones prolongadas por las escasas reservas corporales.

• La fluidoterapia en el paciente pediátrico en el periodo perioperatorio esta dirigida a proporcionar los líquidos necesarios para reponer los líquidos de mantenimiento, las pérdidas por el estrés quirúrgico, además del volumen necesario para contrarrestar el efecto de anestésicos generales, perdidas gastrointestinales, ayuno, renales o cutáneas.

• La regulación estricta del agua corporal total, Na y K se produce a través de múltiples vías de control , a menudo redundantes, lo cual es fundamental para mantener la homeostasis del Liquido Extracelular (LEC), o la electrofisiologia celular.

• La regulación del agua esta superpuesta a los mecanismos de control del Na y K, influenciada principalmente por la osmolaridad sérica, y en menor medida, por el estado del volumen.

Regulación del agua

La osmolaridad plasmática va a ser el mejor indicador del balance de agua.

Trastornos del Sodio• El sodio es el principal catión del LEC; el Na

corporal total es el mayor determinante del LEC.• Las concentraciones de Na determinan el volumen

celular al dirigir el movimiento de agua entre los compartimientos extra e intracelular:

• Homeostasis de Na ==Homeostasis del agua

• Osmolaridad sérica:2 (Na) + Glucosa/18 + Urea/2.8

Hiponatremia

Hipovolémica (perdidas

sodio>agua)

Perdidas renalesPrematuridadRecuperación de NTADiuréticosNefropatía perdedora de salDiuresis post obstructivaBicarbonaturia: (ATR, alcalosis metabólica)Insuficiencia suprarrenalPseudohipoaldosteronismoSd. Pierde sal cerebral.

Na urinario>20mEq/L

Salino isotónico

Perdidas extrarrenales

Gastrointestinales (vómitos, diarrea, drenajes o fistulas)Sudor (fibrosis quística).Perdidas por tercer espacio: pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis, efusión , ascitis

Na urinario <10mEq/L

Salino isotónico

Euvolémica (leve exceso de agua, no

edemas)

SIHADReset osmolarDeficiencia glucocorticoideHipotiroidismoIntoxicación acuosa: terapia EV, enema evacuante, polidipsia psicógenaInfantes con exceso de ingesta de agua

Na urinario >20mEq/L

Restricción hídrica

Hipervolémica(exceso de agua>

exceso sodio)

Estados formadore

s de edema

ICCCirrosisSíndrome nefrótico

Na urinario <10mEq/L

Restricción de sodio y

agua

Falla RenalAgudaCrónica

Na urinario >20mEq/L

Restricción de sodio y

agua

Manifestaciones clínicas

Tratamiento de la hiponatremia• Depende de su severidad, su duración y del

estado del volumen extracelular.• De inmediato: corrección de la causa que la

originó.• No obstante, a menudo requiere además la

iniciación de terapia correctiva antes de resolver la causa subyacente.

Hiponatremia hipovolémica• Los pacientes con síntomas significativos

atribuibles a hiponatremia deben recibir suero salino hipertónico (3%) 12cc/Kg (6 mEq/Kg) en un lapso de 6 horas.

• Puede usarse además la formula de déficit de sodio:

Déficit Na = Peso x 0.6 x (Na deseado – Na paciente)

• No elevar los niveles de Na sérico mas de 10 mEq/L por día

Hiponatremia euvolémica• Restricción hídrica.• En casos severos, uso de furosemida 1 a 2mg/Kg

seguido de dosis de salino hipertónico 3%.• En pacientes con SIAH crónico, se usa

demeclociclina (300 a 1200 mcg/d) para disminuir la respuesta renal a la ADH.

Hiponatremia hipervolémica• Requieren de restricción de sal y agua.• No dar mas aportes de sodio y agua, ya que

ocasionara una expansión del LEC y empeorar la condición del paciente.

• En casos severos, se emplea terapia de soporte renal.

Importante • Los pacientes con hiponatremia crónica están

habituados a niveles bajos, por lo que el cerebro se ha adaptado a este trastorno disminuyendo los osmolitos intracelulares; su corrección rápida puede llevar a lisis celular y causar síndrome de desmielinizacion pontina.

Hipernatremia • Puede ocurrir como resultado de:• Perdidas de agua y sodio, excediendo mas la de agua.• Perdida aislada de agua• Exceso de sodio corporal

Hipernatremia

Hipovolémica(Perdida agua > perdida sodio)

Pérdidas renales

DiureticosDiuresis osmóticaDiuresis postobstructivaDisplasia renal

Na urinario>20 mEq/L

Pérdidas extrarrenalesGstrointestinales (vómitos, diarrea, drenajes, fistulas).Dérmicas ( sudor, quemaduras, calor radiante)

Na urinario

<10mEq/L

Euvolémica(perdida aislada

de agua)

Perdidas renales

Diabetes insípida centralDiabetes insípida nefrogénicaAdipsia/ hipodipsia

Na urinario variable

Perdidas extrarren

alesRespiratoriasDérmicas

Na urinario variable

Hipervolémica (Aporte excesivo

Na)

Aporte incrementado: formulación inadecuada, administración de bicarbonato, diálisis hipertónica)HiperaldosteronismoSíndrome de Cushing

Na urinario

>20 mEq/l

Salino iso o hipotónico Reemplazo de agua libre Diuréticos y reemplazo de agua

Manifestaciones clínicas • Hipertermia • Taquipnea• Debilidad muscular con hiperexcitabilidad • Decaimiento• Letargia• Convulsiones• Coma • Hemorragia subdural, subaracnoidea o parenquimatosa

por ruptura vascular, más comúnmente en neonatos. • Complicaciones trombóticas: accidente cerebro-

vascular, trombosis de seno dural, trombosis periférica y de las venas renales.

Tratamiento de la hipernatremia• Debe estar guiado por la severidad, cronicidad y

el volumen del LEC del paciente.• Resaltar que, de tener un paciente e

hiperosmolaridad, el grado de perdidas de sodio y agua pueden ser profundos antes de presentar signos clínicos de hipovolemia. Pueden ser necesarios grandes volúmenes de salino isotónico para reemplazar el déficit.

• Déficit de agua (en litros):(Na plasmático /140 – 1) x 0.6 x Peso

• El sodio debe corregirse lentamente a razón de 1 mEq/L /h cuando es mas severa y crónica.

• En hipernatremia hipervolémica, se hace restricción de aporte de NA, seguido de diuréticos.

Trastornos del Potasio• El potasio es el catión intracelular mas

importante, valores normales en sangre 3.5 – 5.5 mEq/L

• La diferencia de concentraciones intra y extracelulares sostenido por la acción de la Na-K ATPasa es el principal determinante del potencial de membrana.

• Debido esto, la hipokalemia e hiperkalemia tienen efectos profundos en la excitabilidad del tejido neuromuscular, en especial el musculo cardíaco.

• Casi todo el potasio de la dieta es absorbido.• El principal regulador de las concentraciones de K

es el riñón.

Factores que afectan la distribución del potasio entre el intra y extracelular

Factor Consecuencia

Insulina Su aumento causa hipokalemiaLa deficiencia causa hiperkalemia

Catecolaminas B agonistas causan hipokalemiaB bloqueadores causan hiperkalemia

Estado acido base Alcalosis metabólica causa hipokalemiaAcidosis metabólica causa hiperkalemia

Injuria tisular Causa hiperkalemia

• En la evaluación de trastornos del potasio, es importante determinar una respuesta renal apropiada. Esto se logra mediante el gradiente de potasio transtubular (TTKG), valores normales: 5 – 15

Hipokalemia

• Diagnostico diferencial:• Aumento de perdidas renales (con TTKG >6) e

hipertension:• Exceso de mineralocorticoides• Aldosteronismo primario• Hiperplasia suprarrenal congenita

• Hiperaldosteronismo hiperrreninemico• Hiperaldosteronismo supresible con glucocorticoides• Mineralocorticoides exogenos• Sindrome de Cushing• Sindrome de Liddle

• Aumento de perdidas renales (con TTKG >6) con PAM normal:• Con acidosis:• Acidosis tubular renal• Cetoacidosis diabetica.

• Con alcalosis:• Vomitos.• Diureticos• Deplecion de Mg• Hiperaldosteronismo normotensivo• Sindrome de Bartter• Sindrome de Gitelman

• Con estado acido base normal:• Recuperación de una necrosis tubular aguda• Diuresis postobstructiva• Drogas (penicilina, anfotericin B)

• Perdidas extrarrenales (TTKG <2):• Diarrea• Fistulas gastrointestinales.• Uso excesivo de laxantes.• Sudoracion profusa

• Redistribución:• Alcalosis • Agonistas b adrenergicos• Intoxicacion por Bario• Paralisis hipokalemica periodica familiar

Manifestaciones clinicas• Musculo estriado: paràlisis, calambres.• Musculo liso: ileo paralitico.• Miocardio: extrasistoles ventriculares, bradicardia

sinusal, bloqueo AV, fibrilacion ventricular.• Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad para

acidificar orina, incapacidad para reabsorber bicarbonato.

Cambios en el EKG asociados a hipokalemia• Disminución progresiva de la amplitud de la onda

T.• Onda T negativa• Onda U• Intervalo QT prolongado• Segmento ST deprimido

Tratamiento de hipokalemia• El objetivo inmediato del reemplazo del potasio es

prevenir los eventos de riesgo vital tanto cardiacos como musculares.

• Una disminución de 1mEq/L en las concentraciones séricas equivale a la perdida del 10% al 30% del potasio corporal.

• Tener en cuenta que en condiciones de acidosis y/o hiperosmolaridad se van a subestimar las perdidas de K+, y la corrección de la acidosis con bicarbonato puede rápidamente disminuir las concentraciones de K+.

• Reto de K+: 1mEq/Kg, administrado en 1 hora• Para venas periféricas, la concentración habitual es de 40

mEq/L; es posible administrar concentraciones de hasta 80mEq/L en vena de buen calibre. Para pacientes con indicación de restricción hídrica máxima, se puede administrar concentraciones de hasta 150 mEq/L a través de un acceso central y con monitoreo continuo EKG.

• No exceder la velocidad de infusión de K+, riesgo de arritmias.

Hiperkalemia • La hiperkalemia moderada (6.1 – 7 mEq/L) o

severa (> 7 mEq/L) especialmente si es aguda puede tener graves consecuencias si no es tratada prontamente.

Causas de hiperkalemia• Pseudohipoerkalemia• Hemolisis • Trombocitosis• Leucocitosis

• Excreción reducida de K+ (TTKG <5)• Insuficiencia renal• Aguda• Crónica

• Hipoaldosteronismo• Enfermedad de Addison• Defectos enzimaticos adrenales hereditarios• Hipoaldosteronismo hiporreninemico• Pseudohipoaldosteronismo

• Drogas:• IECA• Diuréticos ahorradores de K+: espironolactona,

amilorida• Ciclosporina• Trimetoprim• Heparina• AINES

• Defectos tubulares primarios:• Trasplante renal• Nefritis lupica• SIDA• ATR tipo IV

• Ingesta incrementada/Liberacion tisular (TTKG >10)• Administración endovenosa• Hemolisis (endógena o por transfusión sanguínea)• Rabdomiolisis • Lisis tumoral

• Redistribución:• Acidosis• Diabetes • Toxicidad por digitalicos• B bloqueadores• Succinilcolina

Manifestaciones de hiperkalemia• Ondas T picudas (con intervalo QT normal o

ligeramente reducido)• Prolongación del intervalo PR con depresión del ST• Desaparición progresiva de la onda P• Bloqueo cardíaco progresivo• Arritmias ventriculares• Paro cardíaco

Tratamiento de hiperkalemia• Depende de la magnitud, severidad de los

cambios en el EKG, y la anticipación futura a la elevacion del K+.

• Retirar el aporte en exceso de K+

• Antagonismo de la excitabilidad de membrana:• Gluconato de calcio 10%: 0.5 – 1 ml/Kg (max 10mL) EV en

10 min, con monitoreo cardiaco continuo.

• Hacer ingresar el potasio al intracelular:• Bicarbonato sodio: 1 – 2 mEq/Kg EV en 10 – 20 min, poca

utilidad en pacientes con hipervolemia.• Glucosa 1g/Kg, seguido de insulina 1 Unid por c/4g

Glucosa EV en 20 – 30 min.• Nebulización con b2 agonistas: salbutamol, fenoterol.

• Eliminación del exceso de potasio:• Diuréticos de asa o tiazidas.• Fludrocortisona (0.05 – 0.1 mg/dia), evitar en pacientes

hipertensos.• Resinas intercambiadoras de cationes: sulfonato

poliestireno de sodio, • Dialisis peritoneal, hemodialisis o hemodiafiltracion.

Trastornos del calcio, magnesio y fosforo• Estos cationes son criticos reguladores en las

funciones celulares.• Calcio y magnesio existen en el organismo como

cationes divalentes.• El 99% de calcio corporal se encuentra

almacenado en los huesos.• Entre el 40 – 50% de magnesio se halla en los

huesos.• El 40% de calcio sérico se halla unido a proteinas

(albumina), 10% en complejos anionicos , y lo restante se encuentra en forma de calcio ionizado.

• Fosforo: 85% se encuentra principalmente en los huesos y dientes, 14% en tejidos blandos y 1% en el espacio extracelular.• 60% se encuentra ionizado en forma de fosfato, el resto

se halla unido en complejo con el sodio, calcio, magnesio o unido a proteinas plasmaticas.

• Los valores normales para calcio total van desde 8.8 a 10.8 mg/dL. En pacientes en estado critico, esta medicion es mas precisa mediante calcio ionico.

• Para poder corregir valores de calcio total en función a los valores de albumina, existe la siguiente formula:

Calcio corregido= Calcio total + {0.8 x (4 – albumina*)}

*: medido en mg/dL

Causas de hipocalcemia• Ingesta inadecuada o malabsorcion:• Relacionados a PTH:• Agenesia congenita de glandula paratiroides • SD. DiGeorge• Hipoparatirioidismo ligado a X

• Relacionados a secrecion inadecuada de PTH:• Hipomagensemia • Hipercalcemia materna• Mutaciones en el sensor receptor de calcio.• Liberacion de citokinas.• Alcalosis respiratoria.

• Relacionados a vitamina D:• Lactancia materna (sin suplementacion de vitamina D)• Gastrectomia.• Cirugia de intestino delgado.• Enfermedad celiaca.• Enfermedad inflamatoria intestinal.• Fibrosis quistica.

• Catabolismo incrementado: uso de farmacos:• Fenobarbital.• Fenitoina• Carbamazepina.• Isoniacida• Rifampicina• Teofilina

• Quelación por aniones:• Hiperfosfatemia• Grandes transfusiones (citrato)• Administración de lípidos.• Pancreatitis.

• Otras:• Intoxicación por fluor.• Enfermedad critica.

Signos y síntomas de hipocalcemia• Neuromuscular:

• Parestesias• Signo de Chvostek (espasmo facial con percusion del nervio)• Signo de Trousseau (espasmo carpopedal con isquemia)• Broncoespasmo• Laringospasmo• Apnea• Convulsiones.• Opistotonos• Hiperreflexia

• Cardiacas:• Intervalo QT prolongado.• Cambios en el ST- T.

• Raquitismo :• Ensanchamiento epifisiario.• Ensanchamiento costo-condral• Genu varo o valgo• Osteopenia.

Tratamiento • De acuerdo a historia clínica • Investigar en la familia presencia de raquitismo,

hipocalcemia o trastornos endocrinos.• Para pacientes con signos agudos de

hipocalcemia, administrar bolo Ev:100 – 200mg/kg gluconato de calcio en 10 – 20 min, dosis máxima 3 g/dosis.Luego administrar infusión de gluconato de calcio 10 – 30 mg/Kg/h, titulable de acuerdo a los niveles séricos de calcio.

• Administrar calcio EV en vena grande o via central.

• Monitoreo continuo de funciones vitales y EKG.• En pacientes con hipomagnesemia concomitante,

efectuar la reposicion de magnesio.• En estados de hiperfosfatemia, recurrir a

estrategias para quelar fosforo.• Resuelta la tetania, asegurar un aporte enteral o

parenteral a razon de 50mg/Kg/d de calcio elemental entre 4 dosis

• Aporte de Vitamina D de ser necesario.

Hipercalcemia • Causas:• Ingesta excesiva.• Relacionados a PTH:• NEM 1• NEM 2• Adenoma paratiroideo.• Hiperparatiroidismo neonatal transitorio.• Toxicidad por litio• IRA cronica

• Hipercalcemia humoral relacionado a malignidad.• Intoxicación por vitamina D.• Incremento de su absorción renal:• Uso de tiazidas.• Mutaciones del gen receptor de calcio.

• Incremento de la resorción ósea:• Tirotoxicosis• Metástasis tumorales.• Liberación de citokinas• Inmovilización.

Signos y sintomas• Neuromuscular:

• Fatiga• Debilidad• Letargia• Confusion• Coma• Alucinaciones• Psicosis.

• Gastrointestinales:• Hiporexia • Falla de medro• Nauseas/vomitos.• Constipacion • Pancreatitis (raro)

• Cardiacas:• Acortamiento del segmento ST• Disritmias ventriculares.

• Renales:• Poliuira• Hipostenuria • Deshidratacion • Hipernatremia• Formacion de calculos renales.• Insuficiencia renal.

Tratamiento • Depende de su severidad.• Restaurar volumenes intravasculares para mejorar

su excrecion renal, con salino isotonico entre 2a 3 veces el volumen de mantenimiento.

• Uso de diureticos de asa (furosemida)• Uso de calcitonina y bifosfonatos (malignidad).• Hemodialisis

Gracias por su atención.