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Dr Eduardo R PernaSubjefe Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios
Consultorio de Insuficiencia CardíacaInstituto de Cardiología “J. F. Cabral”. Corrientes
Comité de IC de FAC
Tratamiento de la
Angina Crónica Estable
Tratamiento de la
Angina Crónica Estable
Temario
Manifestaciones de la Enfermedad aterosclerótica
Enfermedad coronaria– Clasificación– Fisiopatología
Angina Crónica Estable– Epidemiología– Evaluación clínica– Estudios complementarios– Tratamiento
Manifestaciones de la enfermedad
aterosclerótica
Manifestaciones de la enfermedad
aterosclerótica
Manifestaciones clínicas de la aterosclerosis
Enfermedad coronaria– Angina pectoris, infarto de miocardio,
muerte súbita Enfermedad cerebrovascular
– Ataque isquémico transitorio, stroke Enfermedad vascular periférica
– Claudicación intermitente, gangrena
Factores de riesgo
No modificables
Historia Familiar Edad Sexo
Modificables
Hipercolesterolemia
HTA Tabaquismo
Hipertrofia del VI Sedentarismo Diabetes
Sobrepeso/Obesidad
Alcoholismo
Inciertos
Hipertrigliceridemia
Lp (a) lipoproteina
Acido úrico
Microalbuminuria Fibrinógeno Renina
Hiperhomocisteinemia
Proteina C reactiva
Grech ED. BMJ 2003;326;1027-1030
Categoría 1: La intervención ha probado el riesgo CVTabaquismoColesterol LDLDieta rica en grasas/colesterolHipertensiónHipertrofia del VIFactores trombogénicos (afectados por AAS)
Categoría 2: La intervención es probable que el riesgo CVDiabetes mellitusSedentarismoColesterol HDLTrigliceridosLDL pequeña y densaObesidadMujeres Postmenopáusica
Fuster V, Pearson TA, Co-Chairs. J Am Coll Cardiol 1996;27(5):957–1047.
Categoría 3: FdeR asociados q si son modificados pueden bajar el riesgoFactores psicosocialesLipoprotein(a)HomocisteinaEstrés OxidativoNo consumo de alcohol
Categoría 4: No modificables
EdadSexo masculinoBajo nivel socioeconómicoHistoria familiar temprana
Factores de riesgo
Wilson PWF, et al. Circulation. 1998;97:1837-1847.
Factores de riesgo
Enfermedad coronariaClasificación
Enfermedad coronariaClasificación
Enfermedad coronaria
Es un proceso crónico Evoluciona típicamente en forma cíclica, a través
de los siguientes cuadros clínicos– Asintomático
– Isquemia silente
– Angina estable
– Síndrome coronario agudo• Sin supradesnivel del ST:
– Angina Inestable
– Infarto de miocardio sin onda Q
• Con supradesnivel del ST
– Infarto de miocardio con onda Q
Síndrome Definición clínica Fisiopatología
Angina crónica estable
Dolor típico que ↑ con el ejercicio/ estrés psicológico, ↓ con reposo/nitro
↑ demanda miocárdica de oxígeno con limitación del flujo epicárdico
Angina aislada Similar a ACE sin IM o revasc. previa Similar a ACE
Angina resistente a revascularización
Similar a ACE con revascularización exitosa
Disfunción endotelial + ang. microvascular + síndrome de corazón sensible
Angina refractaria Similar a ACE pero con revascularización previa no exitosa
↑ demanda miocárdica de oxígeno con limitación marcada del flujo epicárdico
Angina persistente Similar a ACE con recurrencia bajo tratamiento médico
Similar a ACE con resistencia farmacológica y angina microvascular
Angina microvascular (Síndrome X)
Síntomas pueden o no ser similares a ACE con evidencias de isquemia y angiogramas “normales”
Alteración en la nocicepción, disfunción endotelial, ↓ en la dilatación microvascular + disfunción del músculo liso vascular
Angina variante (Prinzmetal)
Similar a ACE, usualmente en reposo y a la mañana temprano, vasoespasmo coronario con ↑ ST
Hipersensibilidad vasoconstrictora del músculo liso vascular + ↓ factores de relajación derivado del endotelio.
Isquemia silente Episodios asintomáticos en pacientes con EC obstructiva con o sin ACE
Defectos en la nocicepción debida a narcóticos, neuropatía o edad avanzada
Síndrome del corazón sensible
Falta de evidencias de isquemia con dolor cardíaco
↓ umbral nociceptivo + disbalance simpáticovagal
Jolicoeur EM et al. Am Heart J 2008;155:418-34
Enfermedad coronaria
Enfermedad coronaria
Fisiopatología
Enfermedad coronaria
Fisiopatología
Fisiopatología
Grech ED. BMJ 2003;326;1027-1030
Progresión de la placa aterosclerótica Pared de una arteria coronaria
Fisiopatología
Abrams J. N Engl J Med 2005;352:2524-33.
Fisiopatología
Angina Crónica Estable
Epidemiología
Angina Crónica Estable
Epidemiología
Angina
Dolor o molestia en el tórax o región adyacente causado por una flujo sanguíneo inadecuado al músculo cardíaco.
Epidemiología
Prevalencia: 3.5% (6.8 millones) Hombres: 2.7% Mujeres: 4.3%
Incidencia: 400.000 x año Sólo 20% de ataques cardíacos están precedidos por
ACE
Mortalidad: 1.6 a 3.2% anual
Bhatt AB et al. Curr Opin Cardiol 21:492–502.Heart disease and stroke statistics. 2004 Update – American Heart Association
Heart disease and stroke statistics. 2004 Update – American Heart Association
Epidemiología
AHA/ACCJ Am Coll Cardiol 1999; 33, 7:2092-2197 Updates: J Am Coll Cardiol 2003;41:159–68J Am Coll Cardiol 2007;50:2264 –74.
ESCEur Heart J 2006; 27: 1341–1381
Guías de Manejo
Evaluación clínica1-Historia y examen
físico
Evaluación clínica1-Historia y examen
físico
Evaluación y Diagnóstico
En pacientes con dolor de pecho– Historia detallada de los síntomas
– Examen físico
– Evaluación de los factores de riesgo
Estimar la probabilidad de enfermedad coronaria importante (baja, intermedia, alta)
Dolor precordial
Calidad - “opresivo," “constricitvo," “pesadez," “ardor" o “malestar“. No se modifica con la posición o respiración.
Duración – Generalmente dura minutos. Un dolor muy prolongado es raramente anginoso
Localización - Subesternal, irradiación al cuello, mandíbula, epigastrio, miembros. Fuera de estos lugares, es muy raro.
Provocación – Ejercicio o estrés emocional, aliviado por el reposo o por NTG sublingual (30” a minutos).
Clasificación clínica del dolor precordial
Angina típica (definida)
Dolor substernal
Provocado por ejercicio o estrés emocional
Aliviada por reposo o NTG
Angina atípica (probable)
Tiene dos de las características
Dolor de pecho no cardíaco
Reúne 1 de estas características
J Am Coll Cardiol. 1983;1:574, Letter
Clasificación Canadiense
I. “Actividad ordinaria no causa angina”
Ej: Caminar o subir escaleras. Angina con ejercicio extenuante, rápido o prolongado en el trabajo o durante actividad recreativa.
II. “Limitación leve con la actividad ordinaria”
Ej: Caminar o subir escaleras rápidamente, después de comer, con el frío, viento. Angina con caminar más de dos cuadras o subir más de un piso.
III. “Limitación importante en la actividad ordinaria”
Ej: Caminar una o dos cuadras o subir un piso de escalera en condiciones habituales.
IV. “Incapacidad de realizar cualquier actividad física sin angina – Puede aparecer angina en reposo”
Circulation 1976; 54:522-523
Dx alternativos
CV no isquémico– Disección aórtica– Pericarditis
Pulmonar– TEP– Neumotórax– Neumonía– Pleuritis
Pared torácica– Costocondritis– Fibrositis– Fractura de costilla– Artritis
esternoclavicular– Herpes zoster
Gastrointestinal
Esófago– Esofagitis– Espasmo– Reflujo
Biliar– Cólico– Cholecistitis– Coledocolitiasi
s– Colangitis
Ulcera péptica Pancreatitis
Psiquiátricos Desórdenes de
ansiedad– Hiperventilación– Crisis de pánico– Ansiedad
primaria Desórdenes
afectivos– Depresión
Desórdenes somatiformes
Factores desencadenantes
Incremento demanda O2No Cardíacos
HipertermiaHipertiroidismoToxicidad simpaticomimética
(cocaine)HipertensiónAnsiedadFístula arteriovenosa
CardíacasMiocardiopatía hipertróficaEstenosis aórticaMiocardiopatía dilatadaMiocardiopatía chagásicaTaquiarritmias
Disminución aporte O2No Cardíacos
AnemiaHipoxemia
neumonía, asma, EPOC,HTP, fibrosis pulmonar,apnea del sueño
Hiperviscosidadpolicitemia, leucemia,trombocitosis, hipergamaglobulinemia
CardíacasEstenosis aórticaMiocardiopatía hipertrófica
Análisis bayesiano Baja (5%) – El valor predictivo positivo de
un test anormal es sólo 21%. Intermedia (50%) – Un test positivo
incrementa la probabilidad de enfermedad a 83% y uno negativo disminuye a 36%.
Alta (90%) – Un test positivo incrementa la probabilidad a 98% y un resultado negativo la disminuye a 83%.
Probabilidad de EC
“The Diamond and Forrester approach “
La evaluación clínica simple del tipo de dolor, edad y génro fueron potentes predictores de probabilidad de enfermedad coronaria– Un hombre de 64 años con angina típica tiene
una probabilidad de enfermedad coronaria significativa de 94%
– Una mujer de 32 años con dolor precordial no anginoso tiene una probabilidad de EC de 1%
N Engl J Med 1979;300:1350-8
Probabilidad de EC
Probabilidad Pretest de EC en pacientes sintomáticos según edad y sexo
(Datos combinados de Diamond/Forrester y CASS) Dolor
Edad no anginoso Angina atípica Angina típicaaños Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer
30-39 4 2 34 12 76 2640-49 13 3 51 22 87 5550-59 20 7 65 31 93 7360-69 27 14 72 51 94 86
*Cada valor representa el porcentaje de EC en la CCG
Probabilidad de EC
Modelos de Duke y Stanford
Los predictores más importantes fueron: edad, sexo y tipo de dolor
Otros predictores fueron– Tabaquismo
– Ondas Q o cambios del ST
– Hiperlipidemia
– Diabetes
Am J Med 1983;75:771-80 ; Am J Med 1990;89:7-14Ann Intern Med 1993;118:81-90
Probabilidad de EC
Probabilidad de EC
Probabilidad de EC
Nomograma de probablidad de enfermedad coronaria severa basada en un score de 5 puntos y la edad.
Los 5 factores son:•Sexo masculino•Angina típica•Evidencias de infarto (ECG e historia)•Diabetes•Uso de insulina
La probabilidad de EC de una mujer <55 años con angina atípica y sin factores de riesgo es <10%; pero si es diabética, tabaquista y dislipidemia, aumenta a 40%.
Am J Med 1983;75:771-80 ; Am J Med 1990;89:7-14Ann Intern Med 1993;118:81-90
Modelos de Duke y Stanford
Probabilidad de EC
Historia Demografía: Edad y sexo
Factores de riesgo coronario: HTA, DBT, hipercolesterolemia, tabaquismo, enfermedad vascular periférica e infarto previo
Examen físico Vasculopatía (disminución de pulsos, soplos, fondo de ojo)
HTA crónica (presión arterial, fondo de ojo)
Estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica subaórtica (soplo sistólico, pulsos anormales)
Fallo cardíaco izquierdo y derecho
Estratificación de riesgo
Evaluación clínica2-Laboratorio, ECG y
Pruebas de provocación de
isquemia
Evaluación clínica2-Laboratorio, ECG y
Pruebas de provocación de
isquemia
1/01 medslides.com 36
Clase I Hemoglobina Glucemia en ayunas Lipidograma (Colesterol
total, HDL, TG, LDL) ECG ECG durante la angina Rx Tórax: IC,
valvulopatía, enfermedad pericárdica, o aneurisma/disección aórtica
Class IIa Rx tórax en pacientes
con enfermedad pulmonar
Class IIb Rx >Tórax en el resto de
los pacientes
Recomendaciones
ECG en reposo
Debe ser realizado en todos los pacientes con síntomas sugestivos
Normal en 50% Un ECG normal no excluye EC severa;
pero implica función del VI normal, con pronóstico favorable
Am J Cardiol 1982;49:1604-14
ECG en reposo anormal
Signos de infarto previo (onda Q o R en V1) Inversión persistente del ST-T, especialmente en
V1 a V3, está asociado con eventos coronarios agudos futuros y pobre pronóstico
La HVI se asocia con mayor morbi-mortalidad Otros signos asociados con mal pronóstico son:
BCRI Bloqueo bifascicular Bloqueo AV FA Arritmias ventriculares
Generalmente normal Poco útil como test rutinario Hallazgos asociados con peor pronóstico
– Cardiomegalia
– Aneurisma de VI
– Congestión venosa pulmonar
– Agrandamiento de AI
– Calcificación de arterias coronarias
Rx de Tórax
Ergometría 1X Eco estrés 6X SPECT 20X CCG 50X
Test de estrés
Test de estrés
Abrams J. N Engl J Med 2005;352:2524-33.
Abrams J. N Engl J Med 2005;352:2524-33.
Test de estrés
Test de ejercicio
Grech ED. BMJ 2003;326;1027-1030
Indicaciones ContraindicacionesConfirmación de sospecha de anginaEvaluación de la extensión de la isquemia y el pronósticoEstratificación de riesgo post-infartoDetección de síntomas inducidos por el ejercicio (arritmias, síncope)Evaluación de resultados de la revascularizaciónEvaluación de trasplante cardíacoRehabilitación y motivación del paciente
Insuficiencia cardíacaEnfermedad febrilMiocardiopatía hipertrófica u obstrucción al tracto de salida del VIEstenosis mitral o aórtica severasHTA no controladaHipetensión pulmonarTaquiarritmias severasDisección de aortaLesión de troncoBloqueo AV completo (enadultos
Test de ejercicio
Grech ED. BMJ 2003;326;1027-1030
Principales puntos finales en un test de Ejercicio
Características indicativas de test fuertemente (+)
FC > 85% de la predicha ST > 1mm (plano o descendente > valor que ascendente)Recuperación del ST más lenta que lo normal (> 5 min) TAS > 20 mm Hg TAD > 15 mm Hg o progresivo del ST ST > 3 mm sin dolorArritmias (FE, TV)
Angina limitante < 6 min del protocolo de BruceFalta de de TAS > 10 mm Hg, o con evidencia de isquemia ST > 3 mm extensoTiempo de recuperación del ST > 6 minDesarrollo de TV ST en ausencia de infarto
Test de ejercicio
Grech ED. BMJ 2003;326;1027-1030
Trazado luego de 2.24 min del protocolo de Bruce, acompañado de angina de pecho
Trazado ECG en reposo basal
Máxima capacidad de ejercicio Es el marcador pronóstico más fuerte y consistente
Se mide con: Duración máxima de ejercicio, máximo MET alcanzado, carga máxima, frecuencia cardíaca y doble producto.
Es afectada por función del VI, edad, condición física previa, comorbilidades y estado sicológico (depresión)
La utilización de unidades de carga de trabajo (METs) facilita el uso de una medidad estándar independiente del tipo de prueba y protocolo.
PEG: Marcadores de riesgo
Isquemia inducida por el ejercicio Depresión o elevación del segmento ST (en
derivaciones sin ondas Q patológicas): brinda la mejor información relacionada a isquemia
Variables de menor valor: – Angina
– Número de derivaciones con depresión del ST
– Tipo de depresión del ST (descendente, horizontal o ascendente)
– Duración en la fase de recuperación
Ann Intern Med 1987;106:793-800
PEG: Marcadores de riesgo
Score de Duke
Duke Treadmill Score =
– Tiempo de ejercicio en minutos en Protocolo de Bruce
– Menos 5x el desvío del segmento ST(durante o después del ejercicio, en milímetros)
– 4x el índice de angina(“0” no angina, “1” si hay angina, y "2" si la angina es la causa de detención).
N Engl J Med 1991;325:849-53
PEG: Marcadores de riesgo
Grupo Riesgo Score Total Sobrevida
Mortalidad 4 años anual
Bajo +5 62% 99% 0.25%Moderado (-10 to +4) 34% 95% 1.25%Alto (< -10) 4% 79% 5.00%
N Engl J Med 1991;325:849-53
Score de Duke
PEG: Marcadores de riesgo
Ventajas del ECO estrés1. Mayor especificidad2. Versatilidad: evalúa anatomía y función3. Mayor conveniencia / eficacia / disponibilidad4. Menor costo
Ventajas de la perfusión1. Mayor tasa de éxito técnico2. Mayor sensibilidad3. Mejor exactitud para evaluar isquemia cuando están
presentes múltiples anormalidades de la motilidad
ECO vs Cámara gamma
Cámara gamma
Isquemia reversible de cara anterolateral
Ergometría – Simple, bajo costo, más familiar
– Es el test inicial en pacientes sin digoxina, ECG normal en reposo y con posibilidades de realizarla
Imágenes– Para pacientes con alteraciones difusas del ST
(>1 mm), BCRI, marcapasos o pre-excitación
Estrategia escalonada
Talio normal Pronóstico benigno, incluso en pacientes con EC
conocida Tasa de muerte o infarto de 0.9% por año En un estudio de 5,183 pacientes consecutivos,
con un seguimiento de 642 ± 226 días, un talio normal se asoció con un riesgo de muerte cardíaca e infarto <0.5% por año
Excepción: PEG de alto riesgo y Talio normal
Circulation 1998;97:533-43
Perfusión: Marcadores de riesgo
Alto riesgo Número, tamaño y localización de las
anormalidades de perfusión Captación pulmonar de Talio 201 luego del estrés Dilatación isquémica del VI
Perfusión: Marcadores de riesgo
El riesgo de un paciente es función de 4 características: – Función del VI: Fracción de eyección
– Extensión y severidad de la anatomía coronaria
– Evidencia de un accidente de placa reciente: alto riesgo a corto plazo
– Estado general y comorbilidades
Estratificación de riesgo
La mayoría de los pacientes con ACE no necesitan ECO
En pacientes con infarto previo
– Selección del tratamiento médico o de revascularización, nivel de actividad física recomendado, rehabilitación y actividad laboral
En pacientes con IC
– Mecanismo fisiopatológico para guiar el tratamiento (sistólica vs diastólica)
Una FE <35% se asocia con una mortalidad anual > 3%
Función del VI
Alto (Mortalidad anual >3%) 1. FE del VI en reposo < 35% 2. Score de treadmill -11 3. FE del VI en esfuerzo < 35% 4. Defecto importante de perfusión 5. Múltiples defectos de perfusión moderados 6. Defectos grandes fijos con dilatación del VI o aumento de la
captación pulmonar 7. Defectos moderados inducidos por el ejercicio con dilatación del VI
o aumento de la captación pulmonar 8. ECO estrés con > 2 segmentos con anormalidades de la motilidad
a bajas dosis de dobutamina ( 10 mg/kg/min) o baja FC (< 120 beats/min)
9. Isquemia extensa en el ECO estrés
Evaluación no invasiva del riesgo
Intermedio (Mortalidad anual<3%)
1. FE del VI de 35% a 49%
2. Score en treadmill –11 a 5
3. Defectos de perfusión moderados sin dilatación del VI o captación pulmonar
4. Isquemia con ECO pequeña o con altas dosis de dobutamina involucrando 2 segmentos
Bajo (Mortalidad annual < 1%)
1. Score 5
2. Talio normal o defectos pequeños
3. Eco normal
Evaluación no invasiva del riesgo
Angiografía coronaria
CCG diagnóstica Cuando los test no invasivos están contraindicados
o son inadecuados por otras enfermedades o incapacidades. Ej:– EPOC
– Test no invasivo anormal, pero no claramente diagnóstico
– Actividad del paciente con riesgo personal o para otros
– Alta probabilidad de EC severa
– Diabéticos oligosintomáticos por neuropatía sensorial o disautonomía
Angiografía coronaria
Estratificación de riesgo Los predictores más poderosos son: extensión y
severidad de la EC, así como la función del VI
– Estenosis proximales
– Lesión severa de tronco de coronaria izquierda
Sobrevida a 12 años en el CASS con tratamiento médico
Arterias coronarias Fracción de eyección
Normales 91% 50% 73%Un vaso 74% 35-49% 54%Dos vasos 59% <35% 21%Tres vasos 40%
Circulation 1994;90:2645-57
Angiografía coronaria
Angiografía coronaria
CCG
Seguim ientos in C C G
T est negativo T es t pos itivo
Ningun fac tor A lgún fac tor: Vasculopatía ,edad 60 -80 años
M ujer,Invers ión T o infra S T
F unc ión V I norm al D is func ión V I
C lase func iona l I-II C lase F unc iona l III- IV
A ngina C rónica Es table
CCG
Seguim ientos in C C G
T est negativo T es t pos itivo
Ningun fac tor A lgún fac tor: Vasculopatía ,edad 60 -80 años
M ujer,Invers ión T o infra S T
F unc ión V I norm al D is func ión V I
C lase func iona l I-II C lase F unc iona l III- IV
A ngina C rónica Es table
Indicaciones de CCG
La progresión de la EC nativa no es común El desarrollo de lesiones en los puentes venosos son
propensas a progresión rápida y oclusiones trombóticas
Se recomiendo bajo umbral para una CCG en pacientes que desarrollan ACE >5 años luego de la cirugía, especialmente en presencia de isquemia en la zona del puente, puente venoso a DA, o múltiples puentes venosos
La evolución puede ser mejorada con reintervenciones (cirugía o procedimientos endovasculares)
By pass previo
Angiografía coronaria
Post cirugía – El dolor es habitualmente atípico
– El ECG es habitualmente anormal
– Se prefieren los test de imágenes
– 30% tienen una PEG anormal tempranamente luego de la cirugía
Test de Ejercicio post ATC – La PEG es poco sensible (40% a 55%) para predecir re-estenosis; se
prefieren test de imágenes
– Escasos datos para justificar alguna frecuencia de estudio
– Se deberían evaluar pacientes con cambios significativos en la angina
– Puede ser atractivo para pacientes de alto riesgo: disfunción del VI, múltiples vasos, DA proximal, muerte súbita previa, DBT, ocupación de riesgo, resultados subóptimos
PEG > 6 meses de revascularización
Manejo de la isquemia
miocárdica
Manejo de la isquemia
miocárdica
Espectro de la enfermedad coronaria
Infarto demiocardio
Remodelamiento
Dilatación ventricular
Insuficiencia cardíaca
Síndrome coronario agudo
Enfermedad coronaria
AterosclerosisHVI
Factores de riesgo
Angina inestable
ATC Cirugía
Angina refractaria no
revascularizable
Estabilización post SCA
Isquemia miocárdica
Angina crónica
Asintomático
Pacientes con cardiopatía isquémica crónica
Infarto demiocardio
Remodelamiento
Dilatación ventricular
Insuficiencia cardíaca
Síndrome coronario agudo
Isquemia miocárdica
Enfermedad coronaria
AterosclerosisHVI
Factores de riesgo
Angina inestable
ATC Cirugía
Angina crónica
Asintomático
Angina refractaria no
revascularizable
Estabilización post SCA
Objetivos del tratamiento
Reducir la isquemia y aliviar los síntomas
Prevenir el desarrollo de infarto y reducir la
mortalidad
Control de factores de riesgo
Retrasar la progresión e inducir la regresión
Controlar la angina refractaria
TratamientoPrevención de
infarto y reducción de mortalidad
TratamientoPrevención de
infarto y reducción de mortalidad
Agregación plaquetaria
White HD. Am J Cardiol 1997; 80:2B-10B.Schafer A. J Clin Invest 1986; 78:73-79.DeJong MJ, et al. Critical Care Nursing Clin of N Am 1999; 11:355-371. Moser M, et al. J Cardiovasc Pharmacol 2003;41:586-592.Phillips DR, Scarborough RM. Am J Cardiol 1997;80(4A):11B-20B.
• GP IIb-IIIa inhibitors displace fibrinogen in existing thrombi to disaggregate thrombus and prevent further platelet cross-linking and thrombosis
• GP IIb-IIIa inhibitors prevent platelet activation by blocking GP IIb-IIa (outside-in signaling)
High-dose heparin stimulates PAF which activates platelets
Agentes antiplaquetarios
Aspirina (75 a 162 mg) Uso rutinario en ausencia de contraindicaciones
Inhibe ciclo-oxigenasa y síntesis de thromboxano A2
En >3.000 pacientes con angina estable, redujo un 33% el riesgo de eventos cardiovasculares
En angina inestable o IAM no Q, 51-72% de reducción del riesgo de muerte o IAM
En prevención primaria se asoció con reducción en la incidencia de infarto (Physicians' Health Study)
BMJ 1995;308:81-106
Clase I
Las tienopiridinas inhiben irreversiblemente la unión del ADP al receptor plaquetario
Ticlopidina: no ha demostrado reducción de eventos cardiovasculares (puede inducir neutropenia y púrpura trombocitopénica trombótica)
Clopidogrel: Estudio CAPRIE Pacientes con IM previo, stroke y enfermedad vascular periférica
Clopidogrel fue levemente más efectivo que aspirina en reducir el punto final combinado de IM, muerte vascular o stroke isquémico
Lancet 1996;348:1329-39
Agentes antiplaquetarios
Clase IIa
Clopidogrel: Estudio CAPRIE
Criterios de inclusiónHistoria de Stroke, infato o enf. Vascular periférica
Criterios de exclusión: < 21 años, stroke incapacitante, CI generales
384 Centros: 16 países
Clopidogrel
Pacientes Randomizados
N=19158
CAPRIE Trial Lancet 1996; 348:1329-39
Aspirina
7.6%7.6%8.7%*8.7%* 2.2%2.2% 7.6%7.6%
*P*P = 0.043 = 0.043
-35
-30
-25
-20
-15
-10
-5
0
Muerte Muerte CVCV
MuerteMuerteMuerte CV, Muerte CV, IM,StrokeIM,Stroke
%RR
Muerte CV, Muerte CV, IM,Stroke, AmpIM,Stroke, Amp
CAPRIE Trial Lancet 1996; 348:1329-39
Estudio CAPRIEReducción de eventos
Dipiridamol: Causa indirectamente vasodilatación coronaria por inhibir la captación celular de adenosina
Tiene también efecto antitrombótico PRECAUCION:
El dipiridamol no debería usarse como un agente antiplaquetario
Aún dosis orales pueden aumentar la isquemia inducida por el ejercicio en pacientes con angina crónica
Am J Cardiol 1990;66:275-8
Agentes antiplaquetarios
Clase III
IECA en enfermedad coronaria: IAM - Trabajos a corto plazo
Odds ratio (95% CI)
220/3044 (7.23%)
570/9682 (5.89%)
2035/29,028 (7.01%)
676/7460 (9.06%)
CONSENSUS-II*
Test for Heterogeneity: 2 5.8 (2p = 0.1) df = 3
Deaths (n)/Randomized (n)
GISSI-3
ISIS-4
CCS-1
Total
Control O-E Variance
1.0 1.25 1.50.750.5
727/7489 (9.71%)
650/9712(6.69%)
192/3046(6.30%)
2171/29,022(7.48%)
3501/49,214(7.11%)
3740/49,269(7.59%)
14.07
–39.06
–68.22
–24.14
–117.35
96.05
285.83
975.33
317.85
1675.06
ACEI
ACEI better Control better
Odds reduction (± SD)7 ± 2
Treat Eff: 2 (2p = 0.004)
ACE Inhibitor MI Collaborative Group. Circulation. 1998;97:2202-12.*IV infusion followed by oral therapy
AIRE Study Investigators. Lancet. 1993;342:821-8.Køber L et al. N Engl J Med. 1995;333:1670-6.
SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991;325:293-302.SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1992;327:685-91.
Pfeffer MA et al. N Engl J Med. 1992;327:669-77.
AIRE
TRACE
SOLVD
(Treatment)
SAVE
0.002
0.001
0.0036
0.019
0 5 10 15 20 25
Risk reduction in total mortality (%)
P
30
SOLVD
(Prevention)
0.30
27%
22%
8%
16%
19%
IECA en enfermedad coronaria: IAM - Trabajos a largo plazo
Bloqueo de Aldosterona y receptor AT1
Post-IM/Disfunción VI o IC
Pitt B et al. N Eng J Med. 1999;341:709-17.Pitt B et al. N Eng J Med. 2003;348:1309-21.
Pitt B et al. N Eng J Med. 2003;349:1893-906.
VALIANT
Months
CaptoprilValsartan
0.4
0.1
0.2
6 12 24 30 36
0.3
0.0
Probability of event
0% RR V vs CHR 1.00 (0.90–1.11)
P = 0.98
RALES
0.75
0.60
1.00
0
Placebo
Spironolactone
Months
Probability of survival
24 366
30% Risk reductionRR 0.70 (0.60–0.82)
P < 0.001
300.00
12 18
0.90
0.45
180
Valsartan/captopril
22
10
2
6 24 300
Eplerenone
Months
18
14
6
3612
EPHESUS15% Risk reductionRR 0.85 (0.75–0.96)
P = 0.008
Cumulativeincidence
(%)
Placebo
018
2% RR V/C vs CHR 0.98 (0.89–1.09)
P = 0.73)
ACE inhibitor Key inclusion criteria Primary outcome
EUROPA
N = 12,218 (4.2 years)
Perindopril 8 mg CAD
No heart failure
Age ≥18 years
CV death, MI, cardiac arrest
PEACE
N = 8290
(4.8 years)
Trandolapril 4 mg CAD
LVEF ≥40%
Age ≥50 years
CV death, MI, coronary revascularization
QUIET
N = 1750 (2.25 years)
Quinapril 20 mg PTCA, atherectomy
Normal LVEF
CV death, MI, coronary revasc, cardiac arrest, hosp for angina
EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782-8.HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-53.
PEACE Trial Investigators. N Engl J Med. 2004;351:2058-68.Pitt B et al. Am J Cardiol. 2001;87:1058-63.
IECA en enfermedad coronaria sin IC
HOPE
N = 9297
(4.5 years)
Ramipril 10 mg Vascular disease (80% had CAD)
LVEF ≥40%, or
No heart failure
Age ≥55 years
CV death, MI, stroke
I-ECA:Estudio HOPE
Criterios de inclusiónEdad 55, historia: CAD, stroke, vasc. periférica o diabetes + 1 factor de riesgo CV
Criterios de exclusión: ICC, FE < 0.40; IAM, stroke < 4 sem; IECA o vit E actual
267 Centros:
USA, Europe, Canada, Central America
Ramipril Placebo
Pacientes Randomizados
N=9297
The HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-153.
HOPE: Punto final primario: IM, Stroke, o muerte CV
0.200.20
0.150.15
0.100.10
0.050.05
0000 500500 10001000 15001500
22%22% ReducciónReducciónen eventosen eventosP=.0001*P=.0001*
Días de seguimientoDías de seguimiento
% d
e p
acie
nte
s co
n
% d
e p
acie
nte
s co
n
even
tos
even
tos
PlaceboPlacebo
RamiprilRamipril
15%15% Reducción Reducción en eventos en eventos a 1 añoa 1 año
The HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-153.
HOPE: Reducción de eventos
-35
-30-25
-20-15
-10-5
0
26%*26%*
Muerte Muerte CVCV
IM IM no fatalno fatalStrokeStroke
32%*32%*
20%*20%**P*P = 0.0001 = 0.0001
16%**16%**
Mortalidad Mortalidad totaltotal
• Aspirina • Beta-bloqueantes• Hipolipemiantes
La terapia basal incluyó
• Diuréticos• Antiplaquetarios • Bloqueantes cálcicos
%RR
**P**P = 0.005 = 0.005
The HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-153.
HOPE, QUIET, EUROPA, PEACE: Resultados primarios
PEACE Trial Investigators. N Engl J Med. 2004;351:2058-68.Pitt B et al. Am J Cardiol. 2001;87:1058-63.
PEACE
HOPE
15
5
10
0
20
0
Placebo
Ramipril 10 mg
Time (years)
%Patients
2 41
22% Risk reductionRR 0.78 (0.70–0.86)
P = 0.001
3
40
20
30
0
50
0
12
4
10
0
1 3 4
14
0
Placebo
Perindopril 8 mg
Time (years)
86
2
52
EUROPA20% Risk reductionRR 0.80 (0.71–0.91)
P = 0.0003
Placebo
Quinapril 20 mg
Time (years)1
4% Risk increaseRR 1.04 (0.89–1.22)
P = 0.6
10
2 3
QUIET
Time (years)
Trandolapril4 mg
Placebo
30
20
10
15
5
1 2 3 4 5
25
06
%Patients
4% Risk reductionHR 0.96 (0.88–1.06)
P = 0.43
HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-53.EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782-8.
IECA en enfermedad coronaria sin IC
Yusuf S, Pogue J. N Engl J Med. 2005;352:937-9.
Pooled all-cause mortality results
482/4645 (10.4)
375/6110 (6.1)
299/4158 (7.2)
1156/14,913 (7.8)
HOPE
EUROPA
PEACE
Total
Control P
1.0 3.0 5.00.80.6
1323/14,892 (8.9)
420/6108(6.9)
569/4652(12.2)
334/4132(8.1)
0.005
0.098
0.126
< 0.001
ACEI
ACEI Control
Odds ratio
No. of deaths/no. of patients (%)
MI
Stroke
All-cause death
Event rate (%)
Favors ACEIACEI
Revascularization
Favors placeboPlacebo
7.5
6.4
2.1
15.5
8.9
7.7
2.7
16.3
0.86
0.86
0.77
0.93
0.0004
0.0004
0.0004
0.025
0.5 0.75 1.251Odds ratio
P
Pepine CJ, Probstfield JL. Vasc Bio Clin Pract. CME Monograph; UF College of Medicine. 2004;6(3).
HOPE, EUROPA, PEACE, QUIET
IECA en enfermedad coronaria sin IC
CAMELOT: Reducción de la PA con IECA o AntiCa en EC sin IC
Study design: Randomized, double-blind, multicenter, 24-month trial in patients with angiographically documented CAD, LVEF ≥40%, and no HF (N = 1991)
Treatment: Amlodipine (10 mg), enalapril (20 mg), or placebo added to background therapy with -blockers and/or diuretics
Primaryoutcome: Incidence of CV events for amlodipine
vs placebo
IVUS substudy: Measurement of atherosclerosis progression using IVUS (n = 274)
Outcome: Change in percent atheroma volume Nissen SE et al. JAMA. 2004;292:2217-26.
No. at risk
Placebo 655 588 558 525 488
Enalapril 673 608 572 553 529
Amlodipine 663 623 599 574 535
Nissen et al. JAMA. 2004;292:2217-26.Primary outcome = incidence of CV events
Cumulative CV events(proportion)
0
0.25
0.20
0.10
0.05
6 12 18 24Months
0.15
0
Placebo
Amlodipine
Enalapril
HR (95% CI)A vs P: 0.69 (0.54–0.88)E vs P: 0.85 (0.67–1.07)A vs E: 0.81 (0.63–1.04)
P = 0.16
P = 0.1P = 0.003
CAMELOT: Reducción de la PA con IECA o AntiCa en EC sin IC
• La evidencia acumulada soporta el uso de IECA en enfermedad coronaria estables con y sin IC
• No todos los IECAs deben ser vistos con efectos comparables en todas las indicaciones
• Razones para estas divergencias
•El beneficio puede depender del nivel de riesgo
•Dosis inadecuadas
•Diferencias entre IECAs
•Diferencias en el riesgo basal
• Inclusión de revascularización en el punto final primario
•Falta de poder
•Pobre adherencia al tratamiento asignado
IECA en enfermedad coronaria sin IC
Pitt B et al. Am J Cardiol. 2004;87:1058-63.Yusuf S, Pogue J. N Engl J Med. 2005;352:937-8.
Pitt B. N Engl J Med. 2004;351:2115-7.Pepine CJ, Probstfield JL. Vasc Bio Clin Pract.
CME Monograph; UF College of Medicine. 2004;6(3).
P < 0.001 log-rank
100
90
80
70121086420
Months
Captopril
Ramipril
Quinapril
Fosinopril
Lisinopril
Enalapril
Perindopril
Unadjusted cumulative
survival(%)
N = 7512
Pilote L et al. Ann Intern Med. 2004;141:102-12.
n = 421
n = 905
n = 276
n = 889
n = 2201
n = 2577
n = 243
No todos los IECA son iguales en enfermedad coronaria sin IC
III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII
III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII
III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII
IECA debe ser iniciado y continuado indefinidamente en: FEVI ≤ 40%, HTA, DBT o fallo renal crónico
IECA en enfermedad coronaria sin IC
IECA debe ser iniciado y continuado indefinidamente en aquellos no de bajo riesgo
IECA es razonable en pacientes de bajo riesgo con deterioro leve de la FVI con FdeR controlados luego de la revascularización
TratamientoControl de
isquemia y alivio de síntomas
TratamientoControl de
isquemia y alivio de síntomas
Betabloqueantes Antagonistas cálcicos Nitratos, molsidomina Otras drogas
Trimetazidina
Nicorandil
Ivabradina
Inhibidores de enzima de conversión
Amiodarona
Opciones terapéuticas
Opciones terapéuticas
Mejora en el tiempo de ejercicio al inicio de angina o descenso del ST con una droga
Bhatt AB et al. Curr Opin Cardiol 21:492–502.
Mecanismo de acción Reducción del inotropismo y frecuencia sinusal
Retraso de la conducción AV
Descenso de la demanda de oxígeno miocárdico e incremento del tiempo de perfusión diastólico
Efectividad Clínica Mejora la sobrevida en pacientes con infarto reciente
Mejora la sobrevida y previene stroke e ICC en hipertensos
La dosis debe ajustarse para reducir la frecuencia cardíaca en reposo a 55 - 60 lpm
El incremento de la FC con el ejercicio no debería exceder el 75% de la FC asociada con el inicio de isquemia
Betabloqueantes
Betabloqueantes en ACE
0
2
4
6
8
10
12
% o
f S
ub
ject
s
Death AMI CABG PTCA
Cardiovascular Events
APSIS
metoprolol
verapamil
Propiedades de los Beta-Bloqueantes de uso clínico
Droga Selectividad Agonismo parcial Dosis Usual
Propranolol No No 20-80 mg x 2Metoprolol 1 No 50-200 mg x 2Atenolol 1 No 50-200 mg /dNadolol No No 40-80 mg / dTimolol No No 10 mg x 2Acebutolol 1 Sí 200-600 mg x 2Betaxolol 1 No 10-20 mg / dBisoprolol 1 No 10 mg / dEsmolol (ev) 1 No 50-300 ug/kg/minLabetalol No Sí 200-600 mg x 2Pindolol No Sí 2.5-7.5 mg x 3
Contraindicaciones Absolutas: bradicardia severa, bloqueo AV de alto grado,
enfermedad del nódulo y fallo cardíaco severo e inestable
Relativas: asma y enfermedad broncoespástica, depresión severa y enfermedad vascular periférica
Uso cauteloso en diabéticos que requieren insulina
No deberían usarse en angina de Prinzmetal
Efectos colaterales Fatiga, intolerancia al ejercicio, letargia, insomnio,
empeoramiento de la claudicación, impotencia (1%), disfunción eréctil (<26%)
Betabloqueantes
Antagonistas cálcicos
Mecanismo de Acción Reduce el transporte de calcio a través de la membrana (canales
L, T, o N)
Altera la relación aporte demanda de oxígeno al miocardio dilata arterias epicárdicas
reduce la contractilidad cardíaca
nifedipina >> amlodipina y felodipina
disminuye la FC
verapamil y diltiazem pueden disminuir al nódulo sinusal y reducir la conducción AV
reduce la resistencia vascular sistémica y la presión arterial
AntiCa en ACE
Estudios retrospectivos en estudios caso-control:– Incremento de IM en pacientes con HTA– Acción corta: nifedipine, diltiazem,
verapamilo Meta análisis:
– 16 trabajos con nifedipina de corta acción (13 post-IM)
– Mortalidad Total RR 1.16 (IC=1.01-1.33), • 80mg (IC 1.35-5.93)
Furberg, Circ.1995:92:1326
Droga Dosis Duración acción
Efectos colaterales
Dihidropiridinas
Nifedipina Lib Ráp. 30-90 mg corta hipotensión; mareos; flushing; nausea; constipación; edemaLib. Lenta 30-180 mg larga
Amlodipina 5-10 mg larga cefalea; edema
Felodipina 5-20 mg larga cefalea; edema
Isradipina 2.5-10 mg x 2 intermedia cefalea; fatiga
Nicardipina 20-40 mg x 3 corta cefalea; flushing; edema
Nisoldipina 20-40 mg corta similar a nifedipina
Nitrendipina 20 mg intermedia similar a nifedipina
Miscelaneas
Diltiazem Lib. Ráp 30-80 mg x 4 corta hipotensión; mareos; flushing; bradicardia; edemaLib.lenta 120-320 mg larga
Verapamil Lib. Ráp 80-160 mg x 4 corta hipotensión; depresión miocárdica; fallo cardíaco; edema; bradicardiaLib lenta 120-480 mg larga
Propiedades de los Bloq. Ca de uso clínico
Betabloqueantes y AntiCa en ACE
01234567
% o
f S
ub
ject
s
CV death AMI UA Revasc
Cardiovascular Endpoints
TIBET
atenolol
nifedipine
combination
Betabloqueantes y AntiCa en ACE
Contraindicaciones Fallo cardíaco (amlodipina / felodipina son bien tolerados en
pacientes con baja FE)
Bradicardia, disfunción del nódulo sinusal, y bloqueo AV
QT largo (contraindicación para el uso de mibefradil y bepridil)
Efectos colaterales hipotensión, empeoramiento de ICC
Edema periférico y constipación
cefalea, “flushing”, síntomas inespecíficos del sistema nervioso central
bradicardia, disociación y bloqueo AV, disfunction del NS
Bepridil puede inducir TV polimorfa (QT prolongado)
Antagonistas cálcicos
Activadores de los canales de K+
Propiedades vasodilatadoras (arterial y venosa)
Similar a otros agentes – puede tener beneficios adicionales como adjunto (3° o 4° línea)
Nicorandil – tiene un componente de nitratos Efectos adversos: Cefaleas Indicaciones: Angina
Nicorandil: Reducción de eventos
0.74, 0.98
17.0%
0.61, 1.02
5.2% 0.0680.794.2%Muerte x CI e IM no fatal
0.0250.8514.7%Todos eventos CV
0.72, 0.96
15.5% 13.1% 0.83 0.014Muerte x CI, IM no fatal, hospitalizaciónpor angina
IC 95%
Placebo (n=2561)
Nicorandil (n=2565)
Hazard ratio
pPunto final
IONA Study. Dargie H et al. Lancet 2002;359(9314):1269-75.
0.64-0.98
0.797.6%6.1% 0.028Síndrome coronario agudo
Manejo metabólico de la CI
Alteraciones Bioquímicas
a nivel celular
Am J Cardiol 1998;82:50K-53K
Modificaciones mecánicas y electrocardiográficas
Isquemia leve a moderada
Incrementa consumo de Glucosa ATP
Mantener gradiente iónicohomeostasis del Ca
Isquemia severa Disminución de consumo de GlucosaDisminución de ATP
Isquemia y reperfusióndel miocardio
Producción de Radicales Libres
Acciones de la Trimetazidina
Cardioprotector de isquemia. En CRVM y ATC J Cardiovasc
Surg 1992;33:486-490; Eur Heart J 1992;13:1109-1115
Inhibe la beta-oxidación cuando el sustrato es el palmitato. J Mol Cell Cardiol 1994;26: 949-958
Aumenta la oxidación de glucosa. Circ Res. 2000;86:580-588
Disminuye la elevación del ST durante la oclusión coronaria. J Pharmacol Methods 1991;26:43-51
Su eficacia no depende de: FC, contractilidad o TAS. European Heart Journal 2001, 22 2267-2274
Eficacia clínica de la trimetazidina
A 2 horas : incremento del trabajo realizado, > duración de Ex y > tiempo para disminuir 1 mm ST Sellier P , Eur J Clin Pharmacol 1987;33:205-207
A largo plazo se asoció con mayor esfuerzo realizado, < episodios anginosos y < nitritos Sellier P , Arch Mal Coeur 1986
Tan efectivo como la nifedipina y el propanolol para el control de la isquemia (sintomática o silente). Cardiovasc Drugs Ther 1990;4:853-860. Detry JM Br J Clin
Pharmacol 1994;37:279-288
La adición de TMZ a betabloqueantes o anticálcicos fue superior en el control de la isquemia durante el Ex. Mompere C, Cardiovascular Drugs Ther 1990; 4:824-
825. Michaelides A, Curr Ther Res 1989;46:566-576. Levy S Group of South of France Investigators. Am J Cardiol 1995;76 Suppl. 12B-16B
Inhibidores de los canales If
Nuevo antianginoso - Ivabradine Bloquea los canales If – corriente de ingreso
mixto de Na-K activado por hiperpolarización y sistema nervioso autónomo - regula la actividad de marcapasos del nódulo sinusal
Reduce la FC – diferente a los BB Efectos adversos: Fenómenos luminosos (los
canales Ih de la retina son similares a los If) Indicaciones: Angina
Sitios de acción de antiisquémicos
Ranolazine
Consequences of ischemia
• Electrical instability• Myocardial dysfunction (↓ systolic function/ ↑ diastolic stiffness)
Conventionalanti-ischemicmedications ß blockers Nitrates Ca++ blockers
Compressionof nutritive
blood vessels
Ischemia(Ca2+ overload)
↑ O2 demand• Heart rate• Blood pressure• Preload• Contractility
↓ O2 supply
Development of ischemia
Consecuencias de la disfunción de la corriente tardía de Na
• Diseases(eg, ischemia, heart failure)
• Pathological milieu(reactive O2 species,ischemic metabolites)
• Toxins and drugs(eg, ATX-II, etc.)
Na+ channel
(Gating mechanism malfunction)
• Increase ATP consumption
• Decrease ATP formation
Oxygen supply and demand
• Abnormal contraction and relaxation
• ↑ diastolic tension(↑LV wall stiffness)
Mechanicaldysfunction
• Early after potentials
• Beat-to-beat ΔAPD
• Arrhythmias (VT)
Electricalinstability
Ischemia
↑ Late INa
Na+ overload
Diastolic relaxation failure(increased diastolic tension)Extravascular compression
Ca2+ overload
Ranolazineinhibits the late inward
Na current
Sitios de acción de ranolazina
Ranolazina y efectos sobre el ejercicio. Estudio MARISA
n=175, **p <0.01 vs placebo; ***p <0.001 vs. placebo
400
440
480
520
560
Exerciseduration
Timeto angina
Time to 1-mmST
depression
Exerciseduration
Timeto angina
Time to 1-mmST
depression
Tim
e, s
ec
PeakTrough
***
******
***
******
******
*****
******
*****
*** ***
******
Placebo 500 mg bid
1000 mg bid 1500 mg bid
Chaitman et al JACC 2004;43:1375
Ch
ang
e fr
om
bas
elin
e, s
ec
n=791*p <0.05; **p ≤0.01; ***p ≤0.001 vs placebo.
50
100
150
Exerciseduration
Time to angina
Time to 1-mmST depression
Exerciseduration
Timeto angina
Time to 1-mmST depression
PeakTrough
***
** **
*****
* *
**
Placebo 750 mg bid 1000 mg bid
*
Combination regimen of ranolazine with: ► Atenolol 50 mg qd, or ► Diltiazem 120 mg qd, or ► Amlodipine 5 mg qd
Chaitman et al. JAMA 2004;291:309
Ranolazina y efectos sobre el ejercicio. Estudio CARISA
0
1
2
3
4
5
6
Amlodipine+
Placebo
Amlodipine+
Ranolazine
p=0.028
Baseline On placebo On ranolazine
Amlodipine+
Placebo
Amlodipine+
Ranolazine
p=0.014
p=0.18
0.0
1.0
2.0
3.0
4.0
5.0
5.5
0.5
1.5
2.5
3.5
4.5
Stone et al. Circulation 2005;112:II-748
Angina episodes/week
Nu
mb
er o
f an
gin
a e
pis
od
es/w
eek
NTG consumption/week
p=0.48
Nu
mb
er o
f N
TG
s c
on
sum
ed/w
eek
Ranolazina en angina refractaria. Estudio ERICA
ACE en el mundo real
Euro Heart Survey of Stable Angina – 3779 ptes
Daly CA et al. Eur Heart J 2005;26:1011–1022
0 20 40 60 80 100
Aspirina
Estatinas
Betabloq.
Nitratos
AntiCa
IECA
Nicorandil
Trimetazidina
0 20 40 60 80 100
En espera
Eco estrés
Imágenes
CCG
Eval. Planeada
Revascularizacón
Conservador
Plan + Eval.Completa
TratamientoControl de factores de
riesgo
TratamientoControl de factores de
riesgo
Manejo de los factores de riesgo
Clase I
Tratamiento de hipertensión según Joint National Conference VII . (Nivel de Evidencia: A)
Terapia para dejar de fumar. (Nivel de Evidencia: B)
Control de diabetes. (Nivel de Evidencia: C)
Programa de ejercicios. (Nivel de Evidencia: B)
Hipolipemiantes en pacientes con CI documentada o sospechada y LDL-C >100 mg/dL, con un objetivo <70 mg/dL. (Nivel de Evidencia: A; IIaA)
Reducción de peso en obesos con HTA, dislipidemia o diabetes. (Nivel de Evidencia: C)
Estudio HPS
Criterios de inclusiónInfarto, CI, DBT, HTA Vascular periférica
40-80 años
Col Total > 135
Sin indic. De estatina o Vit E
Criterios de exclusión: CI generales, ICC, enf. Vascular severa
69 Centros
5 años de seg
Simvastatina Vitamina E,C
carotenos
Pacientes Randomizados
N=20536
HPS Trial Lancet 2002; 360:7-32
Placebo Placebo
HPS: Reducción de eventos
27%*27%*18 %**18 %** 25%*25%* 24%*24%*
*P*P < 0.0001 < 0.0001
****PP=0.0005=0.0005
-35
-30
-25
-20
-15
-10
-5
0
IM, muerte IM, muerte coronariacoronaria
StrokeStrokeMuerteMuerte
%RR
RevascRevasc
HPS Trial Lancet 2002; 360:7-32
HPS: Reducción de eventos
Estatinas en enfermedad coronaria
Clase IIb
Terapia de reemplazo hormonal en mujeres post-menopáusicas
Reducción de peso en obesos sin HTA, DBT o dislipidemia
Folatos en hiperhomocisteinemia
Vitamina C y E
Control de la depresión
Reducción del estrés psicosocial
Clase III
Quelantes, ajo, acupunctura
Manejo de los factores de riesgo
Tratamiento
Revascularización
Tratamiento
Revascularización
Tto médico vs revascularización
Tto médico vs revascularización
Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización
Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356.
Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356.
Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización
Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356.
Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización
Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356.
Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización
Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356.
Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización
Boden WE et al. N Engl J Med 2007;356.
Estudio COURAGE: Tto médico vs revascularización
Función ventricular izquierda FE mayor de 40%: 5% de mortalidad FE menor de 20%: 45% de mortalidad
Factores relevantes para elegir el tratamiento
Anatomía 50% 35-49% 35%Un vaso 8 17 42
Cirugía vs tratamiento médico (sobrevida) FE menor de 50%: 79% vs 61% a 10 años (CASS) FE 26-30%: 66% vs 49% a 6 años (CASS) ns FE menor a 26%: 62% vs 38% a 6 años (CASS)
Cirugía
Número de vasos Mortalidad a 4 años: 1,2 y 3 vasos: 8%,16% y 32% Sobrevida a 15 años: 1,2 y 3 vasos: 58%,35% y
26%
Factores relevantes para elegir el tratamiento
Anatomía 50% 35%Un vaso 95 74Tres vasos 82 35
Cirugía vs tratamiento médico (sobrevida) Tres vasos: 91% vs 76.7% a 8 años (Europeo) Dos vasos: 85% vs 87.4% a 8 años (Europeo)
Cirugía
Localización de la lesión Tronco mayor de 70%: 41% de sobrevida a 3
años Tronco: 69% y 39% de sobrevida a 1 y 5 años Simil tronco: 76% y 57% de sobrevida a 1 y 5
años Tres vasos: 89% y 66% de sobrevida a 1 y 5
años
Factores relevantes para elegir el tratamiento
Cirugía vs tratamiento médico (sobrevida) Tronco: 88% vs 65% a 42 meses (VA) Simil tronco: 98.2% vs 75.9% a 5 años
Cirugía
O’Toole L et al. BMJ 2003;326;1185-1188O’Toole L et al. BMJ 2003;326;1185-1188
Cirugía
O’Toole L et al. BMJ 2003;326;1185-1188O’Toole L et al. BMJ 2003;326;1185-1188
Cirugía
Clase de IndicaciónDisfunción ventricular
CCG No Leve Moder Severa(20%)a-Test de stress con isquemia leve o sin ellaTronco3 vasos2 vasos1 vaso
II
II*II*
II
II*II*
II
II*II*
II
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a-Test de stress con isquemia moderada o severaTronco3 vasos2 vasos1 vaso
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II
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II
II*II*
* Clase I si hay lesión proximal de DA
Clase de IndicaciónDisfunción ventricular
CCG No Leve Moder Severa(20%)a-Test de stress con isquemia leve o sin ellaTronco3 vasos2 vasos1 vaso
II
II*II*
II
II*II*
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a-Test de stress con isquemia moderada o severaTronco3 vasos2 vasos1 vaso
II
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II*II*
II
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II
II*II*
* Clase I si hay lesión proximal de DAACC/AHA Task Force Circulation,1991 ACC/AHA Task Force Circulation,1991
Cirugía
Clase I Lesión de tronco >70% Enfermedad de 3 vasos (mayor beneficio con FE
del VI < 50%). Enfermedad de 2 vasos con DA proximal >70% y
– FE del VI < 50%– O isquemia demostrable
Cirugía
Clase I ATC para lesión de 2 o 3 vasos con DA
proximal, con anatomía adecuada, buena función del VI y sin diabetes
ATC o cirugía para 1 o 2 vasos con DA proximal con gran área de miocardio viable y alto riesgo pra test no invasivo
Cirugía o ATC
ATC vs Cirugía en Diabetes
TratamientoControl de
angina refractaria
TratamientoControl de
angina refractaria
Condición crónica (> 3 meses) caracterizada por: Angina causada por insuficiencia coronaria
En presencia de EC
No controlable con Tto médico, ATC o cirugía
Se debe establecer clínicamente que la isquemia es la causa de los síntomas
Enfermedad coronaria de múltiples vasos sintomática, en pacientes que no son candidatos a revascularización percutánea ni qurúrgica
Definición de enfermedad coronaria avanzada
Jolicoeur EM et al. Am Heart J 2008;155:418-34
Mannheimer C, et al. ESC Joint Study Group on the Treatment of Refractory Angina. Eur Heart J
2002;23:355-70.
Eliminación del dolor anginoso Retorno a actividades normales Capacidad funcional de angina clase I de CCS Cumplimiento adecuado del tratamiento, mínimos
efectos colaterales, costo-efectivo Los objetivos deben modificarse de acuerdo a las
características clínicas y preferencias de cada paciente
Definición de tratamiento exitoso
Otras opciones terapéuticas
Jolicoeur EM et al. Am Heart J 2008;155:418-34
Otras opciones terapéuticas
Jolicoeur EM et al. Am Heart J 2008;155:418-34
Rehabilitación física Estimulación eléctrica transcutánea o de médula espinal Anestesia epidural torácica Simpaticectomía torácica endoscópica Bloqueo del ganglio estrellado Contrapulsación externa
Nuevas opciones
Revascularización transmiocárdica
Quirúrgica– El cirujano
usa el laser para realizar entre 20 a 40 canales de 1 mm
Percutánea
Revascularización transmiocárdica
Revascularización transmiocárdica
Contrapulsación externa
Seguimiento
Pacientes con tratamiento exitoso: evaluación cada 4-12 meses Durante el primer año: cada 4-6 meses Luego anualmente
Glucemia: En ayunas cada 3 años Hemoglobina glicosilada anualmente
Colesterol 6-8 semanas luego del inicio (+ función hepática) Primer año: cada 8-12 semanas Luego cada 4-6 años
Seguimiento
ECG Según clínica y uso de drogas
Test de estrés:– Bajo riesgo: Cada 3 años
– Riesgo intermedio: Cada 1-3 años
– Alto riesgo: Anualmente
Resumen del manejo de la ACE
Conclusiones
A= Aspirina y terapia antianginosa
B= Beta-bloqueantes y control de la presión
C= Control de cigarrillos y colesterol
D= Dieta y Diabetes
E= Education y Ejercicio
fin