Cambios en la Circulacin Coronaria con el Entrenamiento Fsico

Cambios en la Circulacin Coronaria con el Entrenamiento FsicoDiana Patricia Jaramillo HerreraResidente de segundo aoMedicina Fsica y RehabilitacinUniversidad de la Sabana

IntroduccinEl propsito de esta revisin de tema es proveer una visin general de los efectos del entrenamiento fsico en las adaptaciones de la circulacin coronaria en la enfermedad coronaria y los potenciales mecanismos celulares y moleculares de las adaptaciones.

Globalmente las personas mueren de enfermedad cardiovascular y el 40% son atribuibles a la enfermedad coronaria. (Fc. Modificables).

Entrenamiento fsico bajo prescripcinEl cumplimiento y el acceso a los recursos son barreras para mejorar los hbitos de vida en pacientes con EC.

Las modificaciones de riesgo cardiovascular y estilo de vida se hacen bajo prescripcin mdica.

Se estima que solo el 20-30% de los pacientes candidatos son referidos a rehabilitacin cardiaca.

De los pacientes referidos, solo el 40% participa en el programa, las mujeres parcicipan menos (mayores y no blancas).

Beneficios sistmicos Disminucin del riesgo de muerte sbita cardiaca e IAM.

Reduce el riesgo relativo de SCA de manera equitativa o superior que la terapia farmacolgica.

Mejora la condicin cardiorrespiratoriaFuerza muscularAnimo (Calidad de vida)Control de pesoControl de presin arterialControl niveles de colesterolControl glucmico

Ningn tratamiento farmacolgico genera tantos beneficios.

Beneficios Cardiacos EspecficosReduce la angina -> mejor aporte de oxigeno

Cuando se disminuye el aporte de oxigeno se activan las vas anaerbicas, produciendo angina. Al mejorar el flujo coronario con el entrenamiento fsico, se mejora la realizacin de las actividades de la vida diaria -> Calidad de vida.

Regulacin del flujo coronarioEl flujo sanguneo coronario es esencial para el aporte de oxgeno y el sustrato necesario para la energa de la contraccin.El corazn es nico y debe generar la presin suficiente para suplir su propia sangre lo cual incrementa el metabolismo miocrdico.Un aporte eficiente de oxigeno requiere una densidad capilar de 3.000-4.000 por mm2 de miocardio.

En reposo (60lpm) el consumo de oxigeno es cercano al 70-80% del aporte sanguneo.

Tiene una baja extraccin de reserva por lo cual depende del flujo coronario para el aporte de O2. (mejora con el entrenamiento fsico).

El flujo coronario es directamente proporcional al gradiente de presin arterial en la vasculatura coronaria e inversamente proporcional a la resistencia (Ley de Ohm).

F= Pr4/8ln

El radio de la arteria coronaria es el mayor determinante de la resistencia coronaria.

La resistencia vascular coronaria esta estrechamente relacionada con el metabolismo miocrdico -> MVO2 y la presin de perfusin.

Los cardiomiocitos tienen una capacidad muy limitada de metabolismo anaerbico.

Determinantes del DO2Fuerzas compresivas extravasculares (Presin tisular).Tiempo diastlico del ciclo cardiaco.Presin de perfusin coronaria.Metabolismo miocrdico -> Fc. Metablicos.Sustancias liberadas por el endotelio.Influencias neurohumorales.

Determinantes del VO2Frecuencia cardiaca.Contractibilidad.Tensin de la pared ventricular.Acortamiento del msculo cardiaco.

La medicin individual de estas variables in vivo es difcil, debido a que no solo se puede modificar una sola.

EF como estmulo para aumentar el flujo coronarioEn el EF regular, se incrementa fisiolgicamente el MVO2, lo que requiere un aumento compensatorio del DO2.Al aumentar la intensidad del ejercicio, mayor actividad simptica, lo cual activa la frecuencia cardiaca, mayor contractibilidad, se reduce el tiempo de la distole -> Se incrementa la demanda y se altera el aporte.

A pesar de todas dificultades para el aporte de O2, durante el EF el corazn puede adecuar la perfusin miocrdica por la habilidad de reclutar la microvasculatura en respuesta a los vasodilatadores metablicos.

La habilidad de vasodilatarse disminuye la resistencia lo cual permite que el 40-50% del flujo total pueda realizarse en sstole con el ejercicio intenso.

En los cambios patologicos por EC, en la que se presenta estenosis severa >70%, el gradiente de cambio en la resistencia se minimiza debido a la vasodilatacin crnica.

Se disminuye la reserva vasodilatadora coronaria.

Mediadores de la resistencia vascular durante el EFEs la suma de los componentes pasivos (estructurales) y activos (Tono del msc. Liso)

Activo = Regulado por factores vasodilatadores y vasoconstrictores de las influencias neurohumorales, productos metablicos del miocardio y del endotelio.

Determinar la cantidad de sustancias vasoactivas ha sido difcil por las redundancias del control vasomotor, sin embargo, se adaptan con el EF, mejorando el flujo coronario.

EF mejora la vasoreactividad de los vasos epicardicosFuncin endotelial:En pacientes entrenados el tono de los vasos coronarios es mayor, por lo cual tienen mayor capacidad vasodilatadora.Regulacin endotelial: ON endotelial (ON sintetasa de la L-Arginina). El ON se difunde en el espacio extracelular y puede ser desactivado por las especies reactivas de oxigeno (ROS).

El ON no desactivado estimula el m. Liso vascular y produce GMPc, que produce la vasodilatacin dependiente de las protein-kinasas.Actividad Fsica:Actividad y cantidad de NO sintetasa endotelialDisponibilidad de L-Arginina para la eNOSSe reduce la velocidad de inactivacin del NO (antioxidante).El EF moviliza clulas progenitoras endoteliales que promueven la funcin endotelial.

Funcin del msculo liso vascular y fenotipo:Se altera la regulacin del Ca++ intracelular generando calcificacin de la placa de AE, lo que conlleva a un centro necrtico.

Con el EF se estabiliza el m. Liso disminuyendo los efectos en la placa AE, lo cual mantiene la placa estable con m. Liso diferenciado y contenido de colgeno.

Circulacin ColateralLas colaterales coronarias suplen de manera alterna el miocardio con isquemia.

La circulacin coronaria en humanos es muy bien desarrollada, tenemos vasos colaterales innatos, que podran desarrollarse con la estenosis coronaria.

En individuos sin enfermedad coronaria, se desarrollan colaterales -> FC baja y no HTA. (al parecer no relacionado con EF).

En pacientes con EC, las colaterales que previenen isquemia estn presentes en cada tercer individuo. (Pronstico Supervivencia).

En estudios post-mortem se ha observado vasos colaterales en pacientes con EC coronaria severa o con sntomas coronarios crnicos.

Aproximadamente 1/5 de los pacientes con EC no puede ser revascularizado (Percutnea o con puentes).

Promocin teraputica del crecimiento colateral.

Arteriogenesis: Crecimiento de colaterales grandes y conductivas. (Factor estimulador de colonias de granulocitos y entrenamiento fsico).

En 1164 pacientes observaron las colaterales presentes en el tiempo de ventana de 6 horas, se les realiz seguimiento a 6 meses. 11 de 264 pacientes con colaterales visibles (4%) y 80 de 900 sin colaterales (9%), haban muerto.

Promocin teraputica colateralANGIOGENESIS: Nuevos vasos que se desarrollan de un plexo preexistente. (Cls. Endoteliales, pericitos y cls de msculo liso).

Durante la angiogenesis se forman capilares alrededor de las zonas isqumicas. (Fc de crecimiento, Factor 1 inducido por hipoxia y mediadores inflamatorios)

Vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y acumulacin de monocitos y macrfagos que segregan mas factores de crecimiento e inflamacin.

Estas clulas inflamatorias liberan metaloproteinasas que disuelven la matriz y la membrana basal del vaso precursor.

Hipoxia -> sensibiliza las clulas endoteliales locales a los efectos quimio tcticos y proliferativos de varios factores de crecimiento aumentando los receptores.

Las clulas endoteliales se separan y migran, proliferan y forman un nuevo vaso con lumen.

Los pericitos y las clulas musculares lisas tambin participan.

ARTERIOGENESIS: Ramas pericrdicas o vasos colaterales septales que se originan de la remodelacin de arteriolas colaterales preformadas. Las colaterales puente son fsicamente ms efectivas en salvar miocardio isqumico que los capilares peri isqumicos.

La arteriogenesis est inducida por macrfagos activados, lipopolisacaridos, proteina-1 cromtica de monocitos, FNT-a, GF, factor estimulador de colonias granulocito-macrfago.

La arteriogenesis tambin est relacionada con fuerzas de cizallamiento tangenciales en la pared del vaso en respuesta al aumento del flujo a travs de conexiones colaterales preexistentes. (Aumentan con el ejercicio por aumento del flujo coronario).

Con el EF hay discrepancia en los hallazgos de colateralizacin => en estudios animales y con humanos el EF no indujo la colateralizacin en angiografa, sin embargo, es un mtodo poco sensible para detectar vasos pequeos intramiocardicos que se reclutan en el ejercicio. (20-200um).

Medidas intracoronarias de presin que mejoran con el entrenamiento fsico.

Estudios que utilizan gammagrafa con Talio que evala las reas isqumicas miocrdicas, han demostrado que con el EF hay mejor desempeo metablico lo cual puede ser un signo indirecto de colateralizacin o mejora de la resistencia al flujo.

Al combinar el EF con heparinas en pacientes con angina se detectaron colaterales en la angiografa = EF + Estimuladores farmacolgicos -> Promocin.

La angiogenesis/arteriogenesis teraputica nos llevar a que los pacientes generen sus propios puentes coronarios?

Gracias