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DR. CARLOS RODRÍGUEZ ANCHÍA URÓLOGO HSJDD
Litiasis urinaria
Epidemiología de la Litiasis
Generalidades
Prevalencia Hombres > Mujeres Raza blanca > Raza negra
Incidencia Edad pico 20-40
Recurrencia Sin tratamiento,
probabilidad de 30 a 40% en 5 años
Con tratamiento, reducción de 50% o mas
FACTORES DE
RIESGO
Factores Dietéticos
Factores No Dietéticos
Factores Urinarios
Factores no Dietéticos
Antecedentes familiares 2,5 veces mayor Predisposición genética
Exposiciones ambientales similares
Factores ambientales Ambientes calientes
Factores no Dietéticos
Enfermedades sistémicas
Hiperparatiroidismo primario
Acidosis tubular renal
Enfermedad de Crohn
Gota (50%)
Diabetes Mellitus
Factores Dietéticos
Ingesta de calcio
Colonización de la bacteria Oxalobacter formigenes
Ingesta de sodio, purinas, oxalatos y fosfatos
Factores Dietéticos
Ingesta de líquidos y bebidas
Diuresis baja
Café, té, cerveza, vino y cítricos reducen riesgo de formación de cálculos
Refrescos gaseosos aumentan riesgo
Factores urinarios
La enfermedad litiasica es una enfermedad de concentración, no solo de la cantidad total excretada
Etiología
Multifactorial y compleja
Etiología
Saturación– Sobresaturación
Nucleación
Formación, crecimiento y agregación de cristales
Retención de cristales
Inhibidores y promotores del crecimiento de los cristales
Papel de las proteínas/matriz
Saturación-Sobresaturación
Sobresaturación (SS) Es la fuerza que impulsa un
cambio de fase de sal disuelta a solida
Precipitación ⟹ Cristales
Limite superior de la metaestabilidad (ULM) Es la cantidad de calcio
o de oxalato necesaria para producir una fase sólida de CaOx o de CaP.
Nucleación
La sobresaturación y precipitación lleva a la formación de cristales
Nucleación de los cristales
Hay de dos tipos: Nucleación homogénea. Nucleación heterogenia.
• Membranas celulares• Desechos celulares• Otros cristales• Eritrocitos• Cilindros urinarios
Crecimiento del cristal y agregación
• Crecimiento• Los núcleos forman cristales mas grandes si la orina
permanece sobresaturada.
• Aglomeración o agregación.
• La formación de cristales lo suficientemente grandes como para obstruir la luz del conducto colector.
Retención de cristales
Es necesaria la retención de cristales para la formación de cálculos
Dos mecanismos generales: Hipótesis de la partícula libre
• Nucleación seguida del crecimiento rápido de los cristales
• Resultando el atrapamiento de los cristales en el conducto colector papilar y la subsiguiente la formación de cálculos
Hipótesis de la partícula fija• Adhesión de los cristales a alguna superficie subyacente
Inhibidores y promotores del crecimiento de los cristales.
Hay varias sustancias de las que se encuentran en la orina que modulan la formación, el crecimiento y la agregación de los cristales.
Inhibidores de la litiasis de CaOx
Glicoproteínas urinarias: Nefrocalcina Proteína de Tamm Horsfall
Inhibidores más importantes de la litiasis de CaOx y CaP
CitratoMagnesioPirofosfato
Matrizo Cantidad variable de material orgánico no cristalino que
contienen los cálculos renales
Cantidad de matriz presente en los cálculos renales varia.o Cálculos urinarios sólidos (3%)o Cálculos de estruvita (hasta un 65%)
Hipótesis1. Matriz actúa como sustancia de base2. Absorción inespecífica de compuestos orgánicos (matriz)
sobre los cristales en crecimiento.
Papel de las proteínas/matriz
Resumen
Sobresaturación
Cristalización
Nucleación
Formación de cálculos
Crecimiento y agregación
Homogénea
Heterogénea
Teorías de la patogenia de los cálculos
1. Estasis
2. Placas de Randall
3. En estudio Lesión renal producida por cristales Formación de partículas libres en la luz tubular Fenómeno intravascular Inhibidores urinarios insuficientes o anómalos Nanobacterias
Estasis
Se ha propuesto como un factor etiológico en la formación de cálculos renales en pacientes con anomalías anatómicas renales
Anomalías anatómicas renales
Obstrucción de la unión
ureteropélvica
Divertículo calicial Riñón en
herradura
Hidronefrosis
Riñón medular en esponja (Enfermedad quística de
la medula renal)
Placas de Randall
Alexander Randall, hace mas de 6 décadas.Estudio de papilas de mas de 1.000
unidades renales cadavéricas no seleccionadas. En donde se observo depósitos de sales de calcio
en la punta de la papila renal en el 19,6% de los individuos estudiados.
Placas de Randall: Localización intersticial Compuesta por fosfato cálcico. No se observa en la luz tubular.
Se manifiestan como lesiones blanquecinas, irregulares, localizadas generalmente en la punta de la papila.
Presentación clínica
Clínica
CRU 70%Sepsis urinaria Lumbalgia inespecíficaHematuria Bacteriuria persistenteAnuria HidronefrosisPionefrosisPielonefritis xantogranulomatosaSíndrome miccional irritativo Litiasis asintomática
Exámenes
Exámenes
EGORx simple abdomen USPIVTACPielograma retrogrado
Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Evaluación clínica completa AHF Hábitos dietéticos Geografía Aspecto laboral Examen físico Análisis químico el lito Estudio metabólico
completo
Estudio químico
Calcio 75% Oxalato de calcio (Ca Ox), fosfato de calcio (Ca P)
(hidroxiapatita) Fosfato ácido de calcio (brushita)
Acido úrico 5-10%
Estruvita (magnesio, amonio y fosfato) = coraliformes
Cistina < 1%
Evaluación metabólica
Sangre Nu, Cr, Ca, P, Ac úrico, bicarbonato
Orina de 24 Hs Volumen, calciuria, uricosuria, citraturia, oxaluria,
sodio
EGO pH y densidad
Hipercalciuria >200 mg/d
Hipocitraturia <320 mg/d
Hiperoxaluria >40 mg/d
Hiperuricosuria >600 mg/d
Cálculos de calcio
Proceso Defecto metabólico / ambiental
Prevalencia
Hipercalciuria- Absortiva- Renal- Resortiva
- ↑ absorción intestinal Ca- Alt reabsorción tubular Ca- HiperPT 1o
20-40%5-8%3-5%
N C hipocitratúrica- Sd Diarreico Crón- RTA distal- Por Tiazidas
- Pérdida GI de álcalis- Alt. excresión tubular de ácido- Hipopotasemia y acidosis intracelular
--10-50%
N C hiperoxalúrica- Hiperoxaluria 1a
- Dietética- Entérica
- Producción exceso Ox (genético)- Ingesta dietética excesiva- ↑ absorcion GI
-2-15%-
Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica
- Exceso dietético de purinas, producción o excresión excesiva de ácido úrico
10-40%
Predisposición a la gota
pH urinario bajo 10-30%
Absortiva ↑ absorción TGI⇒ Supresión de
PTH⇒↑ Excreción urinaria de Ca
Renal Alteración en reabsorción tubular ↑ PTH⇒ Calcitriol renal (TGI) y
Resorción ósea
Idiopática
Resortiva HiperPT 1o
Tx: paratiroidectomía
Hipercalciuria
Hipocitraturia
Triple protección Tamponadora (buffer) Unión a Calcio en solución y forma una sal soluble Inhibidor directo de formación de cálculos
Disminuye ⟹ acidosis Acidosis tubular renal distal Enf. Intestinal (enf. Diarreica cronica) Diuréticos tiazidicos ⟹ hipopotasemia ⟹ acidosis
⟹hipocitraturia Dieta proteica elevada
Hiperoxaluria
↑ saturación urinaria de CaOxCausas
Primaria: trastorno en vía de síntesis Entérica:
Estado de malabsorción--↑ Complejo ac graso/Calcio--↑ Oxalato libre Daño mucosa del colon--Ac grasos y sales biliares--↑ permeabilidad
oxalato
Dietética Ingesta excesiva de oxalato
Frutos secos, Chocolate, Té, espinaca
Restricción de Calcio dietético
Exceso Vit C Ascorbato → Oxalato
Hiperuricosuria
Ingesta elevada de purinas (+frecuente)
Gota
< 5.5 Acido Úrico no disociado precipita Cálculos de AU y CaOx
De origen infeccioso
Cálculos de Estruvita o coraliformes
MAP
Bacterias Generan una matriz blanda Desdoblan la urea ⟹ bicarbonato Elevan el pH urinario
Tratamiento de litiasis
Tratamiento medico de litiasis
Modificación dietética Líquidos Sodio Proteínas animales Calcio Oxalato
Farmacológico Tiazidas Citrato potásico Alopurinol Piridoxina
Modificaciones dietéticas
Objetivo: ↓ componentes litiásicos ↑inhibidores urinarios
Formadores de bajo riesgo Tx dietético solamente
Formadores de riesgo mod-sev Tx dietético + farmacológico
Líquido Sodio
Ingesta abundante ↓ saturación urinaria Diuresis 2 L/d
Mayor beneficio Alcohol, café, té, jugos
ricos en potasioAumenta riesgo
Jugo de toronja y frutas pobres en potasio
↓ reabsorción renal de Ca
↑ Saturación de urato monosódico
↓ Citrato por pérdida de bicarbonato
Reduce eficacia de tx hipercalciúrico con tiazidas
Próteinas Animales Calcio
Carga acida ↓ pH urinario ↓ citrato urinario ↑ excreción de Ca
↑ Resorción ósea ↓ Reabsorción renal
Carga purinas ↑ ácido úrico urinario
Efecto protector ↓ absorción GI de
oxalato
Oxalato
• Oxalato dieta• 10-50% oxalato urinario
• Restricción alimentos ricos en oxalato
• Vitamina C• Acido ascórbico →
Oxalato
Tx Farmacológico
Indicaciones
Falla Tx Dietético
Enfermedad litiásica más agresiva
Alteraciones metabólicas identificables
Empírico
Tiazidas Citrato Potásico
Hipercalciuria grave (>275 mg/d)
Hipercalciuria leve con densidad ósea reducida
↑ reabsorción de calcio en túbulo distal
↓ Na EC → ↑ reabsorción calcio en túbulo proximal
Calciuria normal
↑ pH y citratos urinarios ↑ actividad inhibidora
urinaria
↓ tasa de recurrencia 75% en hipocitratúricos
Alopurinol Piridoxina (Vit B6)
Reduce niveles urinarios de ácido úrico
Inhibidor de Xantinooxidasa Hipoxantina → Xantina
Precursor de AU
Promueve conversion de Glioxilato a Glicina
Reduce el sustrato para la formación de oxalato endógeno
Hiperoxaluria primaria
Tratamiento quirúrgico del lito
Tratamiento medico expulsivoLECCateterismo ureteralExtracción con canastillaNLPCUreteroscopia Cirugía abierta