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Miano Silvia
Centro Di Medicina del Sonno in Età Centro Di Medicina del Sonno in Età Pediatrica UOC Pediatria – Ospedale Pediatrica UOC Pediatria – Ospedale S.Andrea- Roma S.Andrea- Roma Direttore: Prof. MP Villa Direttore: Prof. MP Villa Università di Roma ‘La Sapienza’ – II Università di Roma ‘La Sapienza’ – II FacoltàFacoltà
Disturbi del sonno in età evolutiva
II Corso Multidisciplinare di Aggiornamento“La Sindrome delle Apnee Notturne: una sfida diagnostico terapeutica”
La classificazione internazionale dei disturbi del sonno (ICSD, 2005) chiama la forma principale di insonnia pediatrica “Behavioral Insomnia of Childhood” che si divide in 3 tipi: Disturbo di inizio del sonno per
associazione Disturbo da inadeguata definizione del
limite Il tipo combinato
Si definisce insonnia in età evolutiva la presenza per 3 o più notti a settimana, per almeno 3 settimane, di uno dei seguenti sintomi:
a) 45’ di latenza del sonno;b) risvegli notturni con almeno 30’ per
riaddormentarsi;c) risvegli precoci.
La prevalenza del disturbo varia al variare dell’età: nei primi due anni è intorno al 20-30% e dai 3 anni in poi rimane costante intorno al 15%
Spesso i problemi di sonno nella prima infanzia persistono e si cronicizzano
La deprivazione di sonno o la frammentazione del sonno ha effetti deleteri sullo sviluppo cognitivo (apprendimento, memoria, funzioni esecutive), sulla regolazione dell’umore (irritabilità cronica, scarsa modulazione degli affetti), dell’attenzione e del comportamento (aggressività, iperattività, scarso controllo degli impulsi) e sulla salute generale (funzioni metaboliche e immunitarie, incidenti)
Sono stati dimostrati effetti anche sull’umore famigliare (maggiore rischio di depressione materna)
Tipi di insonnia in base all’età di insorgenzaPRIMO ANNO DI VITADisturbi di inizio del sonno per associazioneS. da eccessiva assunzione di cibo e bevande durante la notteColiche dei primi 3 mesiInsonnia da allergia alle proteine del latte
DA 1 ANNO ALL’ETÀ SCOLARE Disturbi da mancata identificazione del limite Paure all’addormentamento ed incubi notturni
ADOLESCENZAIgiene del sonno inadeguata.Insonnia da assunzione di sostanze stimolanti
INDIPENDENTE DALL’ETÀInsonnia legata a fattori ambientali/socialiInsonnia associata a mal. mediche, neurologiche, psichiatriche
Qualsiasi malattia cronica può comportare disturbi del sonno, per il dolore, il fastidio, il rialzo febbrile oppure per il trattamento farmacologico; in particolare:
Otite Reflusso gastroesofageo Asma Dermatite atopica Disturbi Respiratori nel Sonno
Le insonnie da cause organiche sono meno frequenti, (circa un quinto) rispetto a quelle da cause psicofisiologiche o comportamentali
INSONNIE LEGATE A PATOLOGIE ORGANICHE
CBCL e SDS, 5 asili di Roma I risvegli notturni correlano significativamente
con i disturbi esternalizzanti (disturbi comportamentali, con maggiore componente genetica)
La bedtime resistence correla con i disturbi internalizzanti (disturbi d’ansia, bassa autostima nei genitori)
Suppl Clin Neurophysiol. 2000;53:358-61.
I DS a 3 anni sono predittori significativi di disturbi di internalizzazione (ansia, depressione, isolamento sociale) e disturbi comportamentali globali a 6 anni (Verhulst et al., 1988)
I DS sono sintomi precoci indicativi di problemi più tardivi: i DS che durano più di 1 mese, tendono a persistere e sono associati ad ambivalenza materna, o ad un evento stressante, depressione materna, ritorno al lavoro della madre e co-sleeping (Lozoff et al., 1985)
SONNO E COMPORTAMENTO IN ETÀSONNO E COMPORTAMENTO IN ETÀ PRESCOLAREPRESCOLARESONNO E COMPORTAMENTO IN ETÀSONNO E COMPORTAMENTO IN ETÀ PRESCOLAREPRESCOLARE
Comorbidità tra insonnia pediatrica e disturbi psichiatrici
Il maggiore disturbo riferito dai pazienti affetti da depressione, ansia, mania è l’insonnia
(Abad & Guilleminault, 2005).
Nella classificazione dei disturbi mentali (DSM-IV) il disturbo d’ansia comprende: Il disturbo d’ansia da separazione Fobia sociale Fobie specifiche Il disturbo d’ansia generalizzato Il disturbo ossessivo compulsivo Il disturbo post-traumatco da stress Il disturbo da panico Il disturbo d’ansia NAS
L’ansia si caratterizza per la presenza di uno stato di ipervigilanza o iperarousal che incide sulla regolazione del sonno e ha molto a che fare con il sonno
La presenza di problemi di sonno a 4 anni correla significativamente con ansia e depressione in adolescenza.
DISTURBI D’ANSIA ED INSONNIA
Circa l’85% di bambini e adolescenti con disturbo d’ansia hanno problemi di sonno transitori, e più del 50% ha disturbi del sonno cronici
I più comuni DS sono: Disturbi di inizio e mantenimento del sonno, Risvegli notturni multipli Rifiuto ad andare a letto Cosleeping Incubi Paure notturne
DISTURBI D’ANSIA ED INSONNIA
I sintomi sono associati con determinate abitudini del sonno come: Dormire con la luce accesa Avere bisogno di un giocattolo o di un oggetto per
dormire Ipersensibilità ai rumori notturni Paura del buio e di dormire da soli Avere dei rituali all’addormentamento Incubi e pianto notturno
Nella fase acuta di un PTSD predominano sintomi di ipervigilanza, difficoltà a dormire, e flashbacks, mentre nella fase cronica si ha distacco affettivo, tristezza, stati dissociativi e aumento del sonno.
DISTURBI D’ANSIA ED INSONNIA
Studi attigrafici hanno dimostrato che i bambini ricoverati in un reparto psichiatrico per una storia di abusi fisici o sessuali presentavano un’efficienza di sonno minore rispetto ai bambini che non avevano subito abusi.
Studi polisonnografici hanno dimostrato un aumento dei risvegli notturni e una riduzione del sonno ad onde lente nei bambini ansiosi
Nei casi di insonnia severa associata ad ansia, l’uso di farmaci con azione sedativa è preferibile e va prescritta da un pediatra specialista di disturbi psichiatrici, da un neuropediatra o da un pediatra esperto di medicina del sonno.
DISTURBI D’ANSIA ED INSONNIA
MDD (depressione maggiore)
Ci sono pochi studi sulla relazione tra sonno e depressione in età pediatrica
Circa i 2/3 di bambini con depressione ad insorgenza precoce in età prepuberale soffrono di DIMS e almeno il 50% riporta insonnia terminale
Circa il 76% degli adolescenti che hanno avuto un disturbo del sonno nell’arco di un anno, hanno poi sviluppato una depressione
I cambiamenti nel sonno REM sono simili a quelli dell’adulto con depressione, negli adolescenti con la forma “endogena” di depressione, che si associa ad un maggiore rischio di suicidio e di forme psicotiche
DEPRESSIONE MAGGIORE ED INSONNIA
MDD (depressione maggiore)
Il trattamento contemporaneo della depressione e dell’insonnia sembra essere l’approccio migliore per avere un miglioramento rapido e duraturo della depressione
L’igiene del sonno e la terapia cognitivo comportamentale sono la prima scelta per la cura dell’insonnia, per il trattamento farmacologico il trazodone può essere una prima scelta.
DEPRESSIONE MAGGIORE ED INSONNIA
MDD (depressione maggiore)
I DS sono comunemente osservati nei bambini durante un episodio maniacale.
La riduzione del bisogno di dormire è il sintomo cardine del disturbo bipolare ad insorgenza prepuberale insieme ad un aumento del tono dell’umore, ipersessualità, grandiosità, fuga delle idee
Circa il 40% dei bambini con una diagnosi di mania hanno una riduzione del bisogno di sonno, contro il 6.2% dei bambini con ADHD e l’ 1.1% di quelli sani
La riduzione del bisogno di dormire è presente nel 95% di bambini con diagnosi di disturbo bipolare tra i 3 e i 17 anni.
I DS sono riportati più frequentemente durante gli episodi depressivi piuttosto che in quelli maniacali.
DISTURBO BIPOLARE ED INSONNIA
ADHD E INSONNIA
La deprivazione di sonno e l’eccessiva sonnolenza diurna, soprattutto nei bambini, si manifesta con un corteo sintomatologico ed un profilo cognitivo simile all’ADHD.
Le ipotesi che sono state formulate sul legame tra ADHD e sonno si possono dividere in 4 categorie:
1) molti bambini con ADHD presentano disturbi del sonno che fanno parte del corteo sintomatologico;
2) i disturbi del sonno sono una conseguenza del disturbo del comportamento e del trattamento farmacologico (aumento dei livelli di vigilanza ed insonnia a causa della terapia con psicostimolanti);
3) l’ADHD è una disturbo primario dei livelli di vigilanza (stato di “ipo-arousal”) e di conseguenza si associa ad un disturbo del ritmo sonno-veglia,
4) le alterazioni neurochimiche e neuro-strutturali spiegano sia i disturbi del sonno che l’ADHD.
Studi soggettivi con questionari
Gli studi con i questionari del sonno, compilati prevalentemente dai genitori, riportano una elevata frequenza (25-50% dei casi) di DIMS, con resistenza ad andare a letto, difficoltà al risveglio mattutino, sonno agitato e sonnolenza diurna (Corkum et al, 1998, Cohen Zion & Ancoli Israel, Sung et al, 2008).
I disturbi del sonno nell’ADHD si associano ad un livello socio-economico basso, una tendenza ad arrivare tardi a scuola, un aumento del distress familiare e dei disturbi psichiatrici in famiglia (Sung et al, 2008).
Recentemente è stata riportata la presenza di sonnolenza Recentemente è stata riportata la presenza di sonnolenza diurna e tendenza a dormire di più, solo nel sottotipo diurna e tendenza a dormire di più, solo nel sottotipo inattentivo, mentre l’insonnia veniva più frequentemente inattentivo, mentre l’insonnia veniva più frequentemente riportata nei bambini con il sottotipo combinatoriportata nei bambini con il sottotipo combinato (Mayes et al, 2008).
ADHD E INSONNIA
I lavori attigrafici dimostrano la presenza di un’alterazione del ritmo sonno-veglia, con un ritardo nell’orario di addormentamento e tendenza a saltare il sonnellino pomeridiano nei bambini con riferita insonnia e ADHD, confermando la presenza di un picco ritardato della melatonina (Van Der Heiyden et al, 2006).
Al contrario, un altro lavoro attigrafico su circa 80 bambini con ADHD ha dimostrato che i bambini con ADHD differiscono dai controlli per un risveglio più precoce, una maggiore frammentazione del sonno, senza un aumento della latenza al sonno (Owens et al, 2008).
ADHD E INSONNIA
Molti studi dimostrano l’efficacia della melatonina nei bambini con ADHD e insonnia (con principalmente orario ritardato di addormentamento)
L’associazione tra ADHD e difficoltà di addormentamento suggerisce una serie di ipotesi sulla genesi del DS: La difficoltà di addormentamento può essere una
manifestazione del fenotipo ADHD Può essere semplicemente in comorbidità Oppure può essere un segnale che la diagnosi di ADHD è
sbagliata: Staton (2008) ha recentemente suggerito che il sintomo cardine del disturbo bipolare nell’infanzia non sia una riduzione del bisogno di dormire, quanto piuttosto di un disturbo del ritmo sonno veglia con una fase di sonno ritardata, simile a quello che avviene nei bambini con ADHD e difficoltà di addormentamento.
RITARDO MENTALE E INSONNIA
I DS nei bambini con RM presentano caratteristiche comuni (Quine, 1991; Espie, 1991)
Stores, 1992
"The topic of sleep disorder in people with a mental handicap raises many questions that have received very little research attention... it is necessary to consider subgroups and types of mental handicap rather than attempting generalizations that risk being limited in meaning and clinical usefulness."
Stores, 1992
"The topic of sleep disorder in people with a mental handicap raises many questions that have received very little research attention... it is necessary to consider subgroups and types of mental handicap rather than attempting generalizations that risk being limited in meaning and clinical usefulness."
Qualsiasi bambino con un disturbo neurologico è a rischio di sviluppare un disturbo del ritmo sonno veglia
I bambini con RM possono avere un’alterazione della percezione dei comuni “zeitgeber" (ciclo luce-buio, orari dei pasti, stimoli materni)
Possono anche avere delle disfunzioni endogene e ormonali che interferiscono con la sincronizzazione dei ritmi circadiani
La manifestazione comportamentale di questa alterazione del sonno è rappresentata prevalentemente dai DIMS (disturbi di inizio del sonno nel 51% dei casi e risvegli notturni nel 67%)
Semin Pediatr Neurol. 2001 Dec;8(4):258-75.Semin Pediatr Neurol. 2001 Dec;8(4):258-75.
Negli ultimi anni molti studi hanno dimostrato l’efficacia della melatonina (MLT) nei DS e nei disturbi del ritmo sonno veglia nei bambini con disturbi neurologici
I DIMS e il ritmo free running sono spesso associati con una secrezione alterata della MLT
Autismo e insonnia L’insonnia rappresenta il disturbo del sonno
prevalente nei bambini con ASD e la sua natura è multifattoriale, con fattori neurochimici (anomalie nella trasmissione serotoninergica e nei livelli di MLT), psichiatrici (ansia), e comportamentali (scarsa igiene del sonno) coinvolti.
La prevalenza dei DIMS è molto più alta rispetto a quella dei bambini con uno sviluppo mentale normale (44–83% dei bambini ASD in età scolare)
MIANO S & FERRI RSleep Disorders in Children with Autism Spectrum Disorders: Epidemiology and Management
PED DrugsPED Drugs, accepted
I caregivers descrivono un insonnia caratterizzata da: DIMS Sonno agitato Resistenza all’addormentamento Co-sleeping Alterazioni dell’igiene del sonno Risvegli precoci
Molti studi attigrafici hanno confermato i dati dei questionari, gli studi PSG riportano una riduzione del tempo totale di sonno e alterazioni della microstruttura del sonno (correlate con il livello di RM)
Autismo e insonnia
MIANO S & FERRI RSleep Disorders in Children with Autism Spectrum Disorders: Epidemiology and Management
PED DrugsPED Drugs, 2010
Le terapie comportamentali comunemente usate (tecniche di estinzione più o meno graduale) vengono utilizzate, anche se la maggior parte degli studi suggerisce una terapia combinata con la MLT.
La MLT è efficace e non sono stati riportati effetti collaterali negli studi sui bambini con ASD, trattati anche per un lungo periodo
Recentemente è stato dimostrato che un deficit primario della sintesi di MLT possa essere alla base dei DS nell’autismo, e alla base dell’autismo stesso.
Autismo e insonnia
MIANO S & FERRI RSleep Disorders in Children with Autism Spectrum Disorders: Epidemiology and Management
PED DrugsPED Drugs, accepted
Autismo
TERAPIA COMPORTAMENTALE
L'approccio comportamentale utilizza una serie di tecniche atte a modificare abitudini errate correlate al sonno; è efficace ma non deve necessariamente escludere il trattamento farmacologico
Le tecniche non vanno utilizzate in maniera rigida e singolarmente; i migliori risultati si ottengono combinando le diverse tecniche e adattandole al b. o ai caretakers (genitori, nonni, baby-sitter, ecc.).
La terapia farmacologica è utile nei periodi iniziali mentre la terapia comportamentale fornisce risultati più stabili nel tempo
TECNICHE COMPORTAMENTALIESTINZIONE
ESTINZIONE GRADUALE
APPENDIMENTO DISCRIMINATO
RINFORZO POSITIVO
ESTINZIONE
Consiste nella rimozione di ogni risposta di rinforzo di comportamenti errati del bambino tramite una breve routine al bedtime con il minimo di interazione reciproca, il non intervento quando piange, il riportarlo a letto e farlo riaddormentare con le stesse modalità se si sveglia e si alza
Approccio rapido, ma anche frustrante, spesso sensi di colpa e paure sull’incolumità del bambino, causa di resistenza al metodo da parte dei genitori
Rischio di interruzione e ulteriore rinforzo del disturbo: indispensabile valutare a priori le possibilità di resistenza della famiglia
Sconsigliato per quei b. che hanno sviluppato una avversione verso la culla o il letto e una difficoltà di separazione importante (Messer, 1993; France et al., 1996)
ESTINZIONE GRADUALE
Consiste nel cercare di ottenere il comportamento desiderato tramite piccole conquiste successive, come ritardare (o anticipare) gradualmente l'orario di addormentamento, oppure abituare il b. alla progressiva distanza dai genitori al momento di andare a letto
E’ necessario che i genitori abbiano molto tempo a disposizione. Ad ogni risveglio si valuta il tempo impiegato per la consolazione, in modo da ridurlo gradualmente, fino a far assumere al bambino la capacità di addormentarsi da solo: ogni 1-2 sere il periodo di lontananza dal b. viene incrementato di circa 1-5’; con progressivo aumento della latenza di risposta
Il rischio è la non costanza per la necessità di tempi lunghi. Il vantaggio è la sua alta tollerabilità da parte dei genitori (ansiosi) che non tollererebbero metodi più incisivi. Lo svantaggio sono i tempi di applicazione (almeno un mese) e la necessità di una buona organizzazione familiare. E’ applicabile per bambini in buona salute e che non hanno l’abitudine del cosleeping
APPRENDIMENTO DISCRIMINATO Consiste nello stabilire una routine fissa
all'addormentamento in modo tale che il bambino impari ad associare l'addormentamento con determinati eventi che si ripetono stabilmente ogni giorno; in tal modo il "mezzo" di addormentamento non sono più i genitori ma la culla o il letto (Messer, 1993)
In alcuni casi è utile associare il momento dell'addormentamento con il leggere una favola, tenere un giocattolo speciale o un carillon nella culla, consentire l'uso del ciuccio, lasciare una luce accesa per la notte, tenere la porta aperta (Douglas, Richman, 1985).
RINFORZO POSITIVO
Usata nei bambini di almeno 3 anni, con cui è possibile interagire verbalmente; si patteggia un particolare premio, che gli sarà concesso se eseguirà il comportamento desiderato
E’ importante che il rinforzo sia dato esplicitando la richiesta in positivo, ovvero che sarà premiato se compirà un determinata azione desiderata, piuttosto che se non ne compirà una indesiderata. Se un risultato è raggiunto il rinforzo non deve essere cambiato, ed il successo deve essere ulteriormente rinforzato con lodi per il bambino
D I M SD I M S D I M SD I M SANTISTAMINICI NIAPRAZINA (1-3 mg/kg/die
IDROSSIZINA (10/25 mg/die)DIFENIDRAMINA (1 mg/kg/die)PROMETAZINA (6 mg/kg/die)
ANTISTAMINICI NIAPRAZINA (1-3 mg/kg/die
IDROSSIZINA (10/25 mg/die)DIFENIDRAMINA (1 mg/kg/die)PROMETAZINA (6 mg/kg/die)
BENZODIAZEPINE FLURAZEPAM (0.2-0.4 mg/kg/die)
TEMAZEPAM (0.2-0.4 mg/kg/die)TRIAZOLAM (0.001 mg/kg/die)ALPRAZOLAM (0.05 mg/kg/die)
NITRAZEPAM (0.05-0.1 mg/kg/die)
BENZODIAZEPINE FLURAZEPAM (0.2-0.4 mg/kg/die)
TEMAZEPAM (0.2-0.4 mg/kg/die)TRIAZOLAM (0.001 mg/kg/die)ALPRAZOLAM (0.05 mg/kg/die)
NITRAZEPAM (0.05-0.1 mg/kg/die)
TRICICLICI IMIPRAMINA (0.5-2.5 mg/kg/die)AMITRIPTLINA (1-3 mg/kg/die)
TRICICLICI IMIPRAMINA (0.5-2.5 mg/kg/die)AMITRIPTLINA (1-3 mg/kg/die)
INSONNIE IN ADOLESCENZA
L’insonnia di questa età è legata alla cattiva igiene del sonno degli adolescenti, che contrasta con il fisiologico aumento della sonnolenza legato allo sviluppo puberale.
Alleggerimento del sonno profondo che si riduce in relazione allo sviluppo puberale
La cattiva igiene del sonno è rappresentata da: orario di addormentamento dopo le 23.00; ora di risveglio dopo le 8.00; sonnellini diurni; schemi irregolari di sonno (orario di addormentamento e di risveglio che variano di più di un’ora nei giorni di scuola);assunzione di sostanze eccitanti.
Differenze fra notti della settimana e notti del weekend (< 40’); Recupero di sonno nel weekend
Il disturbo del sonno in adolescenza può anche essere la spia di una patologia psichiatrica grave come un disturbo dell’umore o una schizofrenia.
Stores G. Sleep disorders in general and in adolescence. J Fam Health Care. 2009
Adolescence may bring particular sleep problems such as delayed sleep phase syndrome (DSPS), which is common in teenagers.
Late-night social or other activities make it physiologically impossible to get to sleep, leading to insufficient sleep and sleep debt which, if unrecognised or incorrectly diagnosed and left untreated, may cause daytime sleepiness and underfunctioning.
General practitioners, health visitors and school nurses can help by being better informed about sleep disorders, their identification and treatment,
Delayed Sleep-Phase Syndrome ICSD, 2005
(1) sleep-onset and wake times that are intractably later than desired,
(2) little or no reported difficulty in maintaining sleep once sleep has begun,
(3) extreme difficulty awakening at the desired time in the morning,
(4) a relatively severe to absolute inability to advance the sleep phase to earlier hours by enforcing conventional sleep and wake times.
Delayed Sleep-Phase Syndrome ICSD, 2005
Psychopathology is not particularly more common in DSPS patients compared to patients with other forms of “insomnia.”
In adolescents, failure to cooperate with a plan to reschedule the patient’s sleep may be a sign of clinical depression.
Prevalence: found evidence suggesting a 7% in adolescents Age of Onset: Adolescence appears to be the most common
period, but childhood cases have been reported. Onset after age 30 is rare.
Sex Ratio: Case series in the literature have varied between a 10:1 male:female ratio in adolescents to 1:1 in a mixed series of adults and adolescents.
Diagnostic Criteria:
A. The patient has a complaint of an inability to fall asleep at the desired clock time, an inability to awaken spontaneously at the desired time of awakening, or excessive sleepiness.
B. There is a phase delay of the major sleep episode in relation to the desired time for sleep.C. The symptoms are present for at least 1 month.D. When not required to maintain a strict schedule (e.g., vacation time), patients will exhibit
all of the following:1. Have a habitual sleep period that is sound and of normal quality and duration2. Awaken spontaneously3. Maintain stable entrainment to a 24-hour sleep-wake pattern at a delayed phase
E. Sleep-wake logs that are maintained daily for a period of at least two weeks must demonstrate evidence of a delay in the timing of the habitual sleep period.
F. One of the following laboratory methods must demonstrate a delay in the timing of the habitual sleep period:
1. Twenty-four-hour PSG (or by means of 2 consecutive PSG and 1 MSLT)2. Continuous temperature monitoring showing that the time of the absolute temperature
nadir is delayed into the second half of the habitual (delayed) sleep episodeG. The symptoms do not meet the criteria for any other sleep disorder causing inability to
initiate sleep or excessive sleepiness.
Minimal criteria: a+b+c+d+e
Severità in base al tempo di addormentamento rispetto all’orario desiderato: (2,3,4 ore)
Patogenesi Hypersensitivity to evening light could be a
precipitating or maintaining factor for the phase delay in DSPD (Aoki et al, 2001)
Uchiyama et al. (2000) found reduced sleep in patients vs. controls following sleep deprivation, and suggest that DSPD patients may have a diminished ability to compensate for lost sleep, and thus have difficulty falling asleep even when they have previously awakened early
Melatonin secretion usually increasessoon after the onset of darkness, peaks in the middle of the night and gradually falls during thesecond half of the night.
A significant delays in the timing of the major sleep episode and circadian phase of body temperature and melatonin rhythms were seen in the DSPS group when allowed to sleep at their own habitual schedules (Chang et al, 2009, Rahamn, 2009)(Chang et al, 2009, Rahamn, 2009)
Internet overuse and excessive daytime sleepiness in adolescents., Choi K, Son H, Park M, Han J, Kim K, Lee B, Gwak H., Psychiatry Clin Neurosci. 2009
A total of 2336 high school students in South Korea completed the questionnaire. The severity of Internet addiction was evaluated using Young's Internet addiction test
The proportions of boys who were classified as Internet addicts and possible Internet addicts were 2.5% and 53.7%, respectively. For girls, were 1.9% and 38.9%, respectively.
With adjustment for duration of Internet use, duration of sleep time, age, gender, smoking, taking painkillers due to headache, insomnia symptoms, witnessed apnea, and nightmares, the odds of EDS were 5.2-fold greater (95% confidence interval [CI]: 2.7-10.2) in Internet addicts and 1.9-fold greater (95%CI: 1.4-2.6) in possible Internet addicts compared to non-addicts.
CONCLUSION: Internet addiction is strongly associated with EDS in adolescents.
N. of studies have documented a tendency for teenagers and young adults to delay their sleep schedule, but the relative contribution of endogenous and exogenous factors underlying this phenomenon have not been fully delineated.
Although many young people with delayed schedules are able to adapt to a conventional schedule when it is mandatory (and therefore do not meet diagnostic criteria for DSPD), diagnosed cases of DSPD usually have an onset at this age, and rarely in later life.
Diagnosi: diario sonno, attigrafo, PSG (TTS normale, SOL aumentata)
Trattamento: cronoterapia, esposizione alla luce al mattino, melatonina
DSPS, ICSD, 2005
Complications: Occupational, school, and social dysfunctions
Absenteeism and chronic tardiness are poorly tolerated in the school and day-shift work settings, and many patients with DSPS come to be regarded as lazy, unmotivated, or mentally ill by their families, peers, and superiors in the business or school environment, even in the context of otherwise good social and mental functioning.
Whether DSPS results directly in clinical depression, or vice versa, is unknown, but many patients express considerable despair and hopelessness over sleeping normally again.
Chronic sedative or alcohol use or abuse accompanies some cases as a complicating feature.
Carskadon MA, Acebo C, Jenni OG. Regulation of adolescent sleep: implications for behavior. Ann N Y Acad Sci. 2004
This pattern is associated with increased risks for excessive sleepiness difficulty with mood regulation, impaired academic performance, learning difficulties, school tardiness and absenteeism, and accidents and injuries.
DSPS, ICSD, 2005Differential Diagnosis: the start of major mental disturbances, in particular in the
excited phase of bipolar affective disorder and during schizophrenic decompensations.
In bipolar mania, however, sleep is also typically shortened, and such patients have no difficulty arising at a conventional hour.
In addition, the delayed sleep pattern is usually transient in major mental disorders and covaries with the mental symptoms in severity over time.
Persistence of phase-delayed sleep after remission of the mental symptoms suggests that the patient has DSPS that was unmasked by the initial mental disturbance.
Melatonin treatment in adolescents with delayed sleep phase syndrome. Szeinberg A, Borodkin K, Dagan Y. Clin Pediatr. 2006
This retrospective study describes the effects of long-term treatment with melatonin in 33 adolescents (age range, 10-18 years) with delayed sleep phase syndrome (DSPS).
Patients were treated with oral melatonin, 3 to 5 mg/day for an average period of 6 months.
During the treatment, sleep onset was advanced and sleep duration was longer.
Treatment was also associated with a decrease in the proportion of patients reporting school difficulties.
No adverse effects of melatonin were noted. This study indicates that long-term treatment with
melatonin can be beneficial for adolescents with DSPS in terms of sleep-wake schedule and school performance.
We present here the unusual case of a young girl with symptoms of agitated depression who complained severe insomnia and was referred to our Sleep Centre because her sleep was too short.
She underwent overnight PSG that disclosed the presence of PLMS, thus supporting the clinical diagnosis of restless legs syndrome.
Treatment with the dopamine agonist ropinirole improved significantly both sleep disturbance and psychiatric symptoms.
Scores on the Young Mania and HamiltonDepression Rating Scales dropped to 10 and 6, respectively.
She was drug-free and reported early insomnia with few hours of sleep per night. She also endorsed nocturnal and diurnal hyperkinesia with paraesthesia and leg restlessness when falling asleep. Her mood was depressive, with anxiety, increased motor activity, irritability, and disruptive-aggressive behaviour. Insight and judgement were poor. At admission, the Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 showed depressive anxious traits, low self-esteem, social avoidance, impulsiveness, fears of being judged and abandoned. She scored 24 on both Young Mania 8 and Hamilton Depression Rating Scales She had no history of smoking or substance abuse.She reported all 4 criteria of RLS (urge to move the legs to relieve uncomfortable and unpleasant sensations, symptom worsening during rest periods, symptoms partially or totally relieved by movement, and worsening at evening and night).
DISTURBI DA ECCESSIVA SONNOLENZA DISTURBI DA ECCESSIVA SONNOLENZA
Il grado di vigilanza e sonnolenza diurna variano con l'età (elevato livello di vigilanza nella media infanzia, aumento della sonnolenza in pubertà)
Al contrario dell'insonnia la sonnolenza diurna può rimanere a lungo non riconosciuta ed ignorata anche dai genitori
I disturbi correlati alla sonnolenza vengono attribuiti ad altri fattori e spesso è diagnosticata solo dopo l'ingresso a scuola per disturbi di apprendim. o perchè il b. si addormenta a scuola
CAUSE: narcolessia, sindrome dell'apnee ostruttive, ipersonnia idiopatica del SNC, disturbi neurologici, problemi di ordine medico
DISTURBI DA ECCESSIVA SONNOLENZADISTURBI DA ECCESSIVA SONNOLENZA
I sintomi della eccessiva sonnolenza nel bambino si manifestano in maniera differente rispetto all’adulto: iperattività, irritabilità, problemi attentivi,
aggressività, disturbi di apprendimento, attacchi improvvisi di sonno, frequenti sonnellini, cadute di concentrazione, distraibilità, linguaggio rallentato, ritardo di crescita
Incidenza sconosciuta in età evolutiva, studi su adulti riportano incidenza del 4,2-4,4%, soprattutto correlata a disturbi del respiro durante il sonno
Sonnolenza e stanchezza non sono la stessa cosa
VALUTAZIONE DELLA SONNOLENZA DIURNAVALUTAZIONE DELLA SONNOLENZA DIURNA
A. Informazioni sui pattern sonno/veglia:• orario addormentamento e risveglio• tempo di addormentamento (molto rapido)• tempo di sonno totale (>2 ore rispetto alla media)• presenza di disturbi del sonno (interruzioni, comportamenti inusuali,
russare)• comportamento diurno e grado di vigilanza
B. POLISONNOGRAFIA Alterazioni architettura del sonno Alterazioni del respiro SOREMP
C. MSLT
IPERSONNOLENZE ASSOCIATE A CAUSE MEDICHE E TOSSICHEIPERSONNOLENZE ASSOCIATE A CAUSE MEDICHE E TOSSICHE
Anomalie neurologiche Tumori SNC Emorragie intracraniche Encefalopatie tossiche Idrocefalo Truma cranico Anemia Insufficienza epatica
NARCOLESSIANARCOLESSIA
E' un disturbo intrinseco ad etiologia sconosciuta che può produrre come sintomo predominante un'eccessiva sonnolenza diurna ed un sonno notturno disturbato
E’ legata ad una dissociazione dei processi inibitori del sonno REM (mancato blocco degli alfa-motoneuroni) e ad improvvise intrusione del sonno REM nello stato di veglia
Incidenza: 0.04-0.09% (i dati possono essere sottostimati)
ETA' DI ESORDIO: difficilmente prima della pubertà (16-19 anni)
NARCOLESSIANARCOLESSIA
Trasmessa geneticamente vari modelli proposti: autosomica dominante con penetranza incompl. multifattoriale
Importante ruolo svolto dalle catecolamine cerebrali (riduzione release della dopamina ed ipersensibilità del sistema colinergico)
I sintomi maggiori sono la eccessiva sonnolenza diurna, la cataplessia e meno spesso la paralisi del sonno e le allucinazioni ipnagogiche, non necessariamente osservati in tutti i narcolettici
NARCOLESSIA - DECORSONARCOLESSIA - DECORSO
La malattia può passare a lungo inosservata e spesso è impossibile risalire all'esatto esordio.
I primi sintomi sono costituiti da eccessiva sonnolenza diurna e bruschi episodi di sonno. I genitori usualmente tendono a sottovalutare questi sintomi: eccessiva durata del sonno e numero di "sonnellini" diurni, specie se il rendimento scolastico è nella norma
Sono gli episodi di cataplessia, in un secondo stadio della malattia, che preoccupano i genitori (anche se nei bb più piccoli possono essere non correttamente diagnosticati es. errata diagnosi di goffaggine o epilessia per le cadute del tono muscolare)
NARCOLESSIA - DIAGNOSINARCOLESSIA - DIAGNOSI
E' difficile nella prima infanzia, soprattutto per la difficoltà di descrizione dei sintomi
La PSG + MSLT è fondamentale per la diagnosi
Bisogna escludere infatti: la sindrome delle apnee ostruttive, le crisi epilettiche notturne
Caratteristiche del sonno: Tempo di sonno totale aumentato % REM aumentata (30% circa del sonno totale) Ridotta latenza REM ➜ addormentamento in REM MSLT: tempo di addormentamento < a 7' e comparsa di fasi
REM nei primi 15' dall'addormentamento
Un meccanismo autoimmune è stato ipotizzato considerando la frequente associazione con l’allele HLA DQB10602
A livello del liquor è presente una riduzione anche pari a zero dell’orexina/ipocretina
La riduzione dell’orexina ipocretrina insieme all’aplotipo DQB10602 è molto specifico e presente precocemente
Nelle forme ad esordio adolescenziale spesso gli attacchi cataplettici sono molto lunghi e precedono l’insorgenza dei SOREMP
L’inorgenza molto precoce degli attacchi cataplettici deve far sospettare patologie SNC
Recentemente è stata descritta un’associazione tra obesità-narcolessia-cataplessia-pubertà precoce
NARCOLESSIA - DIAGNOSINARCOLESSIA - DIAGNOSI
The role of cyclic alternating pattern analysis
In disorders characterized by hypoarousability (narcolepsy, ADHD and PWS), there is a global decrease of NREM instability, represented by a reduction of CAP rate and of A indexes.
The main finding of this study is that the occurrence of the A1 CAP subtypes is impaired during NREM sleep in narcoleptic patients.
Narcolepsy seems to be accompanied not only by alterations of REM but also of NREM sleep, as reflected by CAP and the corresponding EEG spectral analysis.
Our findings might indicate that, in narcolepsy, very-slow oscillation processes expression of cortical activity are less effective than normal, probably due to orexin deficts
CAP rate was decreased in all NREM sleep stages (in particular CAP A1 subtypes) in narcoleptic patients who also showed significant higher values of all types of LMs.Sleep microstructure and LM activity changes observed in adulthood are already present and detectable in childhood and might have a role in the already known impaired prefrontal functioning of these subjects. The well-established orexin deficiency might be the unifying factor.
Children with ADHD showed a lower CAP rate and a lower n. of CAP sequences; this supports the hypothesis of the existenceof a hypoarousal state
Results from use of a novel algorithm (sleep pressure score), indicated that children in the SDB group were significantly sleepier than controls. These data suggest a significant role for sleep fragmentation in neurocognitive dysfunction and raise important questions about the mechanisms by which SDB may lead to neurocognitive deficits.
We have shown that children with SDB were sleepier and exhibit more symptoms of attention- deficit/hyperactivity disorder than normal children. Hyperactivity has been proposed to be a child’s way of acting out daytime sleepiness.The absence of a strong relation between PSG parameters and daytime sleepiness and Conners score brings up the possibility either that we are not measuring the right parameter during routine PSG. Measures of subcortical arousal associated with respiratory events may give better correlations with hyperactivity.
IPERSONNIA IDIOPATICA DEL SNCIPERSONNIA IDIOPATICA DEL SNC
E’ caratterizzata da sonnolenza diurna ricorrente senza attacchi di sonno, prolungato sonno notturno ed episodi di sonno NREM diurno (adolescenti e giovani adulti)
Possono essere presenti "sonnellini" frequenti e non ristoratori (assenti paralisi del sonno e attacchi cataplettici della narcolessia)
PSG normale con > tempo di sonno totale e < latenza sonno (non vi é addormentamento in REM)
Varia etiologiaa) infezioni virali con sintomi neurologici (mononucleosi infettiva, polmonite
virale atipica., s. Guillain-Barré)b) ipertensione endocranica lieve da idrocefalo, traumi c) Episodi isolati di sonnolenza diurna idiopatica
PARASONNIE Fenomeni spiacevoli e transitori che avvengono
durante la notte e sono esacerbati dal sonno Disturbi del sonno causati da un’alterazione dei
processi di mantenimento dello stato di sonno Caratteristiche predominanti: cambiamenti
autonomici e attivazione muscolare, disorientamento Sono più frequenti in età pediatrica Sono più frequenti nelle persone sane,
eccezionalmente sono disturbi invalidanti che determinano dolore, ansia
CARATTERISTICHE COMUNI DELLE PARASONNIE
♦ Sintomi chiari e drammatici♦ Insorgenza nel primo terzo della notte♦ Durata solitamente 1-5’. ♦ Amnesia♦ Familiarità♦ Non problemi medici associati♦ Assenza di anomalie PSG♦ Risoluzione spontanea♦ Etiologia sconosciuta
Si dividono in: Disturbi dell’arousal Disturbi del passaggio sonno/veglia Parasonnie legate al sonno REM Altre parasonnie
PARASONNIE
DISTURBI DELL’AROUSALDISTURBI DELL’AROUSAL
Arousal: brusco cambiamento da uno stadio NREM più profondo ad uno più leggero o dal REM alla veglia riconoscibile sul piano EEG ma non sul piano comportamentale. Sul piano poligrafico l’arousal, non dura in media più di 60”, si accompagna ad attività muscolare tonica, ad incremento della frequenza cardiaca e a movimenti corporei.
Si verificano nella prima parte della notte, nel primo ciclo NREM (dallo stadio 3-4) e sono preceduti da un pattern delta ipersincrono diffuso, che persiste durante l'evento (pattern non specifico indicativo di arousal)
DISTURBI DELL’AROUSAL
Terrori notturni (pavor)
Risvegli confusionali
Sonnambulismo
Episodi di parziale arousal dal sonno ad onde lente; il b. sembra sveglio, ma non risponde adeguatamente agli ordini: è confuso, disorientato, a volte aggressivo
Durata da alcuni minuti ad alcune ore Prevalenza sconosciuta; alta familiarità Esordio < 5 aa Più frequente in famiglie di “profondi dormitori” Fattori precipitanti: stress, ansia, febbre, deprivazione
di sonno Rari casi associati a lesioni SNC (materia grigia
periventricolare, ipotalamo posteriore) Evoluzione solitamente benigna
DISTURBI DELL’AROUSAL RISVEGLI CONFUSIONALI DISTURBI DELL’AROUSAL RISVEGLI CONFUSIONALI
DISTURBI DELL’AROUSAL PAVOR NOCTURNUS
• incidenza: 1-3%; picco di età 5-7 anni, 10% dei bambini con sonnambulismo; M> F
• Età di inizio: 2-4 anni• Frequenza: spesso alta all’inizio e se
l’esordio è precoce (> 1 volta a sett.)• Di solito scompare nell’adolescenza
Esordio improvviso con parziale risveglio, intensa agitazione, sintomi vegetativi (sudorazione, tachicardia, tachipnea, aumento PA), aumento del tono muscolare, il b. sembra terrorizzato, urla ed è inconsolabile per alcuni minuti, dopo si riaddormenta; a volte può scendere dal letto e camminare per casa (ma è molto agitato)
Durata pochi minuti; se svegliato è confuso e disorientato, non ricorda l'episodio
Familiarità Fattori precipitanti: stress, febbre, distensione
vescicale, deprivaz. sonno D.D.: risvegli confusionali, incubi, epilessia sonno-
correlata con automatismi
DISTURBI DELL’AROUSAL PAVOR NOCTURNUSDISTURBI DELL’AROUSAL PAVOR NOCTURNUS
Varie manifestazioni cliniche: dal semplice sedersi sul letto al camminare in modo agitato con una serie di comportamenti automatici e complessi che possono sembrare intenzionali; talora sonniloquio ma con linguaggio incoerente
Durata dei singoli episodi: da pochi minuti a mezz’ora Esordisce tra i 4-6 anni Incidenza: 10-30% nell'infanzia (6 -16 anni) Decorso: 1/3 per 5 anni, il 12% per 10 Elevata familiarità: 22% se nessun genitore affetto; 45% se 1
genitore affetto; 60% se 2 genitori affetti Fattori precipitanti: febbre, deprivazione di sonno, apnee ostruttive,
distensione vescicale, rumori esterni, farmaci (neurolettici, cloralio, triciclici)
D.D. pavor, incubi, epilessia, RBD
DISTURBI DELL’AROUSAL SONNAMBULISMODISTURBI DELL’AROUSAL SONNAMBULISMO
Disturbi dell’arousal: TRATTAMENTO• Tranquillizzare i genitori sulla benignità
dell’evento• Organizzare la casa in maniera sicura• Non svegliare il bambino• Ridurre gli stress, adottare principi di igiene del
sonno• Riduzione dei fattori stressanti• Farmacoterapia (se gli episodi sono > di 1 a
settimana):• Benzodiazepine che riducono il SWS• Triciclici (imipramina) che riducono il SWS• L-5-idrossitriptofano: precursore della serotonina
DISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIA
MOVIMENTI RITMICI DEL SONNO
MIOCLONIE IPNICHE
SONNILOQUIO
CRAMPI NOTTURNI
DISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIAMOVIMENTI RITMICI DEL SONNODISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIAMOVIMENTI RITMICI DEL SONNO
Movimenti ritmici ripetitivi e stereotipati, che interessano prevalentemente la testa o l’intero corpo (frequenza 0,5-2/sec)
Sinonimi: iactatio capitis, body rocking, head rolling
Esordio tra 6 e 9 mesi; M/F = 4:1 Ricorrono ad intervalli regolari di 10-120"
DISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIAMOVIMENTI RITMICI DEL SONNO
Durata media 1-15 minuti; a volte ore. Nel sonno lieve o più profondo dopo un arousal D.D.: mioclonie ipniche (non sono periodiche),
discinesie, crampi, crisi epilettiche Complicanze: ematoma subdurale, emorr. retiniche,
callo osseo Durante la veglia: soprattutto nei soggetti con ritardo
mentale Terapia: psicoterapia, uso di un metronomo della
stessa frequenza del movimento, terapia comportamentale (ripetere il movimento in veglia), uso di BDZ intermittente
DISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIAMIOCLONIE IPNICHEDISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIAMIOCLONIE IPNICHE
Manifestazioni tipiche della transizione veglia/I fase
Durano < 1 sec, sono movimenti massivi e distali, non periodici
A volte si associano ad allucinazioni sensoriali e a sensazione soggettiva di caduta
Molto frequente a tutte le età, prevalente in età adulta: 60-70%
D.D.: epilessia, sindrome delle gambe senza riposo
DISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIASONNILOQUIODISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIASONNILOQUIO
Frequente in età evolutiva, ma anche in tutte le età, soprattutto in coincidenza di stati febbrili e di stress; prevalenza nel sesso maschile
Più comune negli stadi 1 e 2 NREM, può verificarsi anche in REM
Contenuto: frasi lunghe, coerenti o senza senso Gli episodi possono essere facilitati dal parlare con il b. che
sta dormendo; raramente ricorda la conversazione Se non è associato con altri disturbi non richiede terapia
medica Associazione frequente con altre parasonnie e con OSAS
DISTURBI DEL PASSAGGIO SONNO/VEGLIACRAMPI NOTTURNI Dolore o tensione muscolare delle
estremità Il dolore può svegliare il bambino,
determinando un disturbo d’inizio e mantenimento del sonno
Sono disturbi poco frequenti in infanzia (0,5-2%)
Picco d’incidenza nella seconda infanzia D.D: disturbi del metabolismo del calcio,
diabete, epilessia, patologie neuromuscolari, RLS
Terapia: CNZ, chinino
PARASONNIE ASSOCIATE AL SONNO REM
INCUBI
DISTURBI COMPORTAMENTALI IN SONNO REM
PARALISI DA SONNO
ASSOCIATE AL SONNO REMINCUBIASSOCIATE AL SONNO REMINCUBI Sogni con contenuti terrifici e vividi; si presenta in fase
REM, raramente preceduto da sintomi vegetativi, scarsa attività motoria (in REM c'è atonia!)
Avvengono di solito nell'ultimo terzo della notte E' difficile che il b. si muova dal letto (dd. pavor) Immediato risveglio con ricordo del sogno Sono precipitati dalla febbre Buona risposta agli interventi genitoriali Contenuto: mostri non definiti fino al 3° anno, animali,
robot, figure umane in età prescolare Incidenza 50% tra 3 e 6 aa. B. con incubi ricorrenti sono da considerare popolazione a
rischio psicopatologico.
ASSOCIATE AL SONNO REMPARALISI DEL SONNOASSOCIATE AL SONNO REMPARALISI DEL SONNO Periodo di impossibilità a compiere movimenti volontari;
compaiono all'inizio del sonno e/o dopo il risveglio Il b è cosciente, vigile, ma si sente paralizzato; sono coinvolti
tutti i gruppi muscolari, tranne il diaframma ed i mm estrinseci dell'occhio; dura alcuni minuti, finisce bruscamente e la fine è facilitata da stimoli tattili o da movimenti oculari
Esordiscono in adolescenza, ma possono comparire anche nell'infanzia (difficoltà a descrivere l'episodio)
Episodi isolati: esacerbati da deprivaz. sonno, stress, irregolarità S/V; episodi cronici nei paz. narcolettici (40%)
Caratteristiche di narcolessia e di paralisi fam. del sonno D.D.: narcolessia, paralisi periodica iperkaliemica, paralisi
periodica ipokaliemica, isteria
ASSOCIATE AL SONNO REMREM BEHAVIOR DISORDERSASSOCIATE AL SONNO REMREM BEHAVIOR DISORDERS Raro in età evolutiva, inizio in tarda
adolescenza Solitamente idiopatici ma il 40% ha disturbi
neurologici (sindromi parkinsoniane, malattie neurodegenerative)
Comportamenti complessi e violenti a volte associati a pensieri ed immagini simili al sogno (a volte vivono il proprio sogno)
Il pz non ha coscienza del sintomo Consultazione richiesta dai familiari Differenziare da: crisi epilettiche, incubi, pavor Buona risposta alle BDZ
ALTRE PARASONNIEBRUXISMOALTRE PARASONNIEBRUXISMO Contrazione involontaria e ripetuta durante il sonno
dei mm. massetere, temporale, pterigoidei Episodi parossistici, improvvisi, involontari (5-15")
che si ripetono più volte durante il sonno Al mattino: dolore alla mascella, cefalea. Possibili danni al tessuto paradentale, gengive,
ipertrofia mm masseteri e temporale, ATM Fattori predisponenti: stress, ansia, malocclusioni Incidenza 5-20% Esordio 10-20 aa Incidenza: 50% dei lattanti normali dopo 11 mesi. Più frequenti nei soggetti con R.M. e con P.C.I.
Bruxismo in SonnoMovimento stereotipato di
masticazione con rumore di strofinamento dei denti durante sonno
Sensazioni muscolari associate variabili, dolore facciale atipico, cefalea
Consumo anomalo dello smaltoSuono associatoSensazione di fastidio
dell’articolazione temporo-mandibolare
Bruxismo di qualche grado nell’85-90% della popolazione generale, durante la vita; nel 5% dei casi con significato clinico
Terapia Dentale Correzione dell’occlusione Ricostruzione della superficie e
del contorno dei denti In alcuni pazienti, intervento
ortodontico maggiore Bite di gomma (oral splints)
Terapia Psicocomportamentale Rilassamento Bio-feedback Ipnosi
Bruxismo in Sonno
Terapia Farmacologica Benzodiazepine Miorilassanti L-Dopa Propanololo Amitriptilina SSRI (fluoxetina e
sertralina) bruxismo diurno
Tossina botulinica in casi gravi
ALTRE PARASONNIEENURESI NOTTURNAALTRE PARASONNIEENURESI NOTTURNA
E' uno dei problemi più comuni Incidenza: 30% a 4 aa; 15% a 5 aa; 10% a 6 aa;
3% a 12 aa 1% a 15 aa Prevalenza fino a 11 aa nel sesso maschile Discordanza su quando considerarla patologica:
alcuni considerano 4-5 anni Frequenza degli episodi: non < 1/mese; secondo
altri 1-2 episodi a settimana nell'80% dei casi: solo episodi notturni nel 5% dei casi: solo episodi diurni nel 15% dei casi. entrambi
ALTRE PARASONNIEENURESI NOTTURNAALTRE PARASONNIEENURESI NOTTURNA
PRIMARIA: non controllo sfinterico dalla nascita SECONDARIA: controllo sfinterico precedente (per
almeno 3-6 mesi) Gli episodi di enuresi avvengono in tutte le fasi del
sonno in un qualsiasi momento della notte Familiarità:
se entrambi i genitori: 77% di possibilità se un genitore enuretico: 49% se nessun genitore: 15%
Fattori predisponenti: OSA, allergia al latte vaccino, basso stato socio-economico, istituzionalizzazione
1. RITARDO MATURATIVO: ritardo nello sviluppo della capacità funzionale della vescica e del mantenimento della continenza con valori di mantenimento simili a quelli dei bb di 2 anni
2. ADH: parziale riduzione del picco circadiano notturno di ADH che riduce il volume notturno di urine (spesso si riduce nell’OSAS)
4. CAUSE PSICOLOGICHE 5. FATTORI ORGANICI
Infezioni delle vie urinarie: frequenti nelle bambine Anomalie anatomiche del sistema genito-urinario Disturbi neurologici: spina bifida, epilessia, ecc. 5. Altro:
Diabete mellito, insipido, emoglobinopatie, allergie Sindrome delle apnee ostruttive: alta associazione
ALTRE PARASONNIEENURESI NOTTURNA
ALTRE PARASONNIEENURESI NOTTURNA
TERAPIA
1. DESMOPRESSINA (SE RIDUZIONE ADH)2. IMIPRAMINA (S.TUTTO SE CAUSA
PSICOLOGICA E NELL’ADOLESCENTE)3. PSICOTERAPIA4. TERAPIA COMPORTAMENTALE:
GINNASTICA VESCICALE, CAMPANELLO DI ALLARME
EPILESSIA FRONTALE NOTTURNA (NFLE)
Età d’inizio: 10-12 anni Crisi notturne motorie a grappolo di breve
durata (< 60 s), nel NREM, talvolta prolungate Movimenti distonico-discinetici, con posture
toniche, attività motorie complesse (sonnambulismo, flessione del tronco) o movimenti gestuali semplici di tipo automatico
Pattern individuale stereotipato e ripetitivo Assenza di anomalie EEG (rara focalità
frontale)
EPILESSIA FRONTALE NOTTURNA (NFLE)
Conservazione della macrostruttura del sonno, ma instabilità della microstruttura
Attacchi diurni poco frequenti (15% circa) Intelligenza normale nella > parte dei casi Persistenza nell’età adulta Risposta alla terapia farmacologica (CBZ,
TPM, CNZ) nel 70% dei casi Frequenti errori diagnostici (parasonnie,
isteria)
PARASONNIE NFLE
ETA D’INIZIO < 10 ANNI 14+-10
STORIA FAMIGLIARE DI PARASONNIE 62-96% 59%
FREQUENZA DEGLI EPISODI (MESI) DA 1 A 4 20+-11
FREQUENZA DEGLI EPISODI (NOTTE) 1 3+-3
DECORSO CLINICO SI RIDUCE CON L’ETA’ AUMENTA CON L’ETA’
ETA’ DI COMPARSA 7-14 ANNI ?
DURATA DEGLI EPISODI 15-30 MIN. 1-3 MIN
SEMEIOLOGIA DEI MOVIMENTI COMPLESSI, NON STEREOT. VIOLENTI, STEREOT.
FATTORI SCATENANTI SI NESSUNO NEL 79%
ANOMALIE EEG CRITICHE ONDE LENTE DI ELEV. AMPIEZ. NESSUNA, FOCALITA’
ATTIVAZIONE AUTONOMICA PRESENTE PRESENTE
COMPARSA DEGLI EPISODI NELLA NOTTE 1° TERZO DELLA NOTTE QUALSIASI
STADI DEL SONNO IN CUI GLI EPISODI AVVENGONO 3-4 NREM 2 NREM NEL 65%
Derry et al., Arch Neurol 2006Manni et al., Epilepsia 2008
Sono state anche approntate delle “scale ad hoc” per distinguere disturbi del sonno e crisi nel sonno
SINDROME DI KLEINE-LEVIN SINDROME DI KLEINE-LEVIN
Esordio in età prepuberale (preval. maschi); caratterizzata da episodi di sonnolenza diurna, iperfagia e disturbi del comportamento della durata di 1-2 settimane, che si ripetono mensilmente o annualmente
PSG (durante gli episodi): ridotta latenza REM, ridotto SWS, ridotto REM, frequenti interruzioni del REM da parte di stadio 2
Può migliorare spontaneamente dopo periodi variabili anche di 20 aa
1.1. PSG mostra un PLMI > 5. I movimenti delgi arti durano PSG mostra un PLMI > 5. I movimenti delgi arti durano 0.5-5 0.5-5 secsec, con intervallo di , con intervallo di 5-90 sec5-90 sec, in gruppi di , in gruppi di 4 o più4 o più, con un , con un ampiezza maggiore di ¼ dell’attvità muscolare a riposo.ampiezza maggiore di ¼ dell’attvità muscolare a riposo.
ee1.1. Disturbi clinici come disturbi di inzio e/o mantenimento del Disturbi clinici come disturbi di inzio e/o mantenimento del
sonno e ECCESSIVA SONNOLENZA DIURNAsonno e ECCESSIVA SONNOLENZA DIURNA
e e
3. I PLMS non sono in relazione ad un DRS o a effetti 3. I PLMS non sono in relazione ad un DRS o a effetti di farmaci (come gli antidepressivi)di farmaci (come gli antidepressivi)
Criteri di diagnosi di movimenti periodici in sonno nei bambiniCriteri di diagnosi di movimenti periodici in sonno nei bambini
NIH/RLS Foundation Workshop. RLS: Diagnosis and Diagnostic and Epidemiological Tools. May 2002NIH/RLS Foundation Workshop. RLS: Diagnosis and Diagnostic and Epidemiological Tools. May 2002
20% degli adulti con PMLs or RLS riferiscono l’inizio dei sintomi in epoca infantile
Nei bb non è chiara l’associazione tra RLS/PLMS
Associazione significativa con > ADHD OSAS/UARS Uremia, Leucemia, Fibromialgia Uso di farmaci (triciclici, fluoxetina, venlafaxina)
Valutare: carenza di ferro, dolori di crescita, insonnia, problemi del comportamento
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS: Insonnia OSAS, narcolessia, deprivazione di sonno Crampi notturni Astenia Condro malacia Dolore cronico (artritico) Dolore neuropatico Dermatite atopica Mioclonie ipniche Epilessia Disturibi d’ansia
Terapia Farmaci dopamino aginisti (pramipexolo,
ropinirolo) Farmaci antiepilettici (lamotrigina,
levitiracetam, gabapentin) Clonazepam Ferro prima dei 2 anni di vita Melatonina nell’ipercinesia notturna?
