BAB IPENDAHULUAN
1.1 DefinisiDisentri merupakan peradangan pada usus besar yang
ditandai dengan sakit perut dan buang air besar yang encer secara
terus menerus (diare) yang bercampur lendir dan darah. Disentri
merupakan suatu infeksi yang menimbulkan luka yang menyebabkan
tukak terbatas di colon yang ditandai dengan gejala khas yang
disebut sebagai sindroma disentri, yakni:1
1) sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus,
2) berak-berak
3) tinja mengandung darah dan lendir.Disentri basiler atau
shigellosis adalah suatu infeksi akut pada kolon yang disebabkan
kuman genus shigella. Shigella adalah basil non motil, gram
negatif, famili enterobactericiae. Ada 4 spesies shigella yaitu s.
Dysentriae, s. Flexneri, s. Bondii dan s. Sonnei.1.2
Epidemiologi
Shigellosis adalah endemik di seluruh dunia di mana dia
bertanggung jawab untuk sekitar 120 juta kasus disentri yang parah
dengan darah dan lendir dalam tinja, mayoritas terjadi di negara
berkembang dan melibatkan anak-anak kurang dari lima tahun. Sekitar
1,1 juta orang diperkirakan meninggal akibat infeksi Shigella
setiap tahun, dengan 60% dari kematian yang terjadi pada anak di
bawah usia 5 tahun.11.3 Kelainan Anatomi
Basil disentri tidak ditemukan diluar rongga usus dan tidak
merusak selaput lendir. Jelainan selaput lendir disebabkan oleh
toksin kuman. Lokasi usus yang terkena adalah usus besar dan dapat
mengenai seluruh usus besar, dengan kelainan terberat biasanya di
daerah sigmoid, sedang pada ileum hanya ditemukan hiperemik
saja.1Pada keadaan akut dan fatal ditemukan mukosa usus hiperemis,
lebam dan tebal, nekrosis superfisial, tapi biasanya tanpa ulkus.
Pada keadaan sub akut terbentuk ulkus pada daerah folikel limfoid,
dan pada selaput lendir lipatan tranversum didapatkan ulkus yang
dangkal dan ekcil, tepi ulkus menebal dan adanya infiltrat, tetapi
tidak pernah berbentuk ulkus bergaung ( sperti pada disentri
amuba). Selaput lendir yang rusak ini mempunyai warna hijau yang
khas. Pada infeksi yang menahun akan terbentuk selaput tebalnya
sampai 1,5cm sehingga dinding usus menjadi kaku, tidak rata dan
lumen usus mengecil. Dapat terjadi perlekatan dengan
peritonium.11.4 Etiologi Disentri basiler disebabkan kuman Shigella
dysentriae yang terdiri dari 3 golongan besar, yaitu2,3:
1. Shigella shiga yang banyak di daerah tropis termasuk
Indonesia, Shigella ambigua, Shigella boydii.
2. Shigella flexneri yang sering disebut Shigella paradysentriae
yang terutama terdapat di daerah garis lintang utara.
3. Shigella sonnei ( basilus Sonne-Duvel )
Sifat organisme ini ialah tidak bergerak, gram negatif, tidak
bersimpai dan tidak tahan panas.
Ada empat spesies Shigella, yaitu Shigella flexneri, Shigella
dysentriae, Shigella boydii dan Shigella sonnei. Pada umumnya S.
flexneri, S.Boydii dan S. dysentriae paling banyak ditemukan di
negara berkembang seperti Indonesia. Sebaliknya S. sonnei paling
sering ditemukan dan S. dysentriae paling sedikit ditemukan di
negara maju.1,2,3Shigella, penyebab diare disentri yang paling
sering pada anak usia 6 bulan sampai 10 tahun di Amerika Serikat
dan negara berkembang. Shigella tahan terhadap keasaman lambung dan
membutuhkan inokulum yang kecil untuk menyebabkan diare sehingga
mudah ditularkan ke orang lain. Penularan terjadi dalam kondisi
banyak orang berkumpul dalam satu tempat seperti di penitipan anak,
panti asuhan atau tempat penampungan. 3,4Rendahnya sanitasi,
pasokan air yang buruk, dan fasilitas yang pipa tidak dapat memberi
sumbanagan terhadap peningkatan risiko infeksi. Shigella menginvasi
dan berproliferasi di dalam epitel kolon. Kemudian menghasilkan
suatu toksin dengan efek sekretori dan sitotoksik dan menyebabkan
ulkus sehingga tinja mengandung lendir dan darah, secara
mikroskopis ditemukan leukosit dan sel-sel darah merah.5,6
Gambar 1 : bakteri Shigella dysentriae51.5 Cara infeksiShigella
memasuki host melalui mulut. Karena secara genetik bertahan
terhadap PH yang rendah, mereka dapat melewati barier asam lambung.
Ditularkan secara oral melalui air, makanan, lalat yang tercemar
oleh ekskreta pasien. Secara endemik pada daerah tropis penyebaran
melalui air yang tercemar oleh tinja pasien, makanan yang etrcemar
oleh lalat, dan pembawa hama ( cariier). Untuk menemukan carrier
diperlukan pemeriksaan biakan tinja dengan teliti karena basil
shigella mudah mati, untuk itu diperlukan tinja yang baru.11.6
Patofisiologi
Sifat virulensi dasar yang dimiliki bersama oleh semua shigella
adalah kemampuannya menginvasi epitel kolon. Sifat ini dikodekan
pada plasmid besar yang menyebabkan sintesis kelompok polipeptida
yang terlibat pada invasi dan pembunuhan sel. Shigella yang
kehilangan virulensi plasmidnya tidak lagi berperan sebagai
patogen.1,3,5Pada disentri terjadi proses inflamasi submukosa pada
ileum terminal dan usus besar. Proses inflamasi disebabkan oleh
adanya invasi bakteri patogen. karena invasi oleh bakteri patogen
yang menyebabkan edema, perdarahan mukosa dan infiltrasi leukosit.
Leukosit dan darah kemudian dikeluarkan ke lumen usus melalui
tinja. Penyerapan cairan yang merupakan fungsi utama usus besar
akhirnya menurun sehingga terjadi diare. Iritasi dan peradangan
menyebabkan peningkatan motilitas usus, peningkatan frekuensi
defekasi, tinja lendir dan darah serta seringkali dengan gejala
klinis demam, nyeri perut dan tenesmus.2
gambar 2 : Invasi bakteri Shigella. Patogen invasif mengaktivasi
sitoskeleton aktin yang menyebabkan kerusakan membran,
macropinocytosis, dan invasi. Selanjutnya terjadi edema dan
kerusakan mukosa dan infiltrasi leukosit (Sel
Polimorfonuklear).5Semua strain kuman Shigella menyebabkan
disentri, yaitu suatu keadaan yang ditandai dengan diare, dengan
konsistensi tinja biasanya lunak, disertai eksudat inflamasi yang
mengandung leukosit polymorfonuclear (PMN) dan darah. Kuman
Shigella secara genetik bertahan terhadap pH yang rendah, maka
dapat melewati barrier asam lambung. Ditularkan secara oral melalui
air, makanan, dan lalat yang tercemar oleh ekskreta pasien. Setelah
melewati lambung dan usus halus, kuman ini menginvasi sel epitel
mukosa kolon dan berkembang biak didalamnya.5
Kolon merupakan tempat utama yang diserang Shigella namun ileum
terminalis dapat juga terserang. Kelainan yang terberat biasanya di
daerah sigmoid, sedang pada ilium hanya hiperemik saja. Pada
keadaan akut dan fatal ditemukan mukosa usus hiperemik, lebam dan
tebal, nekrosis superfisial, tapi biasanya tanpa ulkus. Pada
keadaan subakut terbentuk ulkus pada daerah folikel limfoid, dan
pada selaput lendir lipatan transversum didapatkan ulkus yang
dangkal dan kecil, tepi ulkus menebal dan infiltrat tetapi tidak
berbentuk ulkus bergaung.51.7 PatogenesaShigella termasuk dalam
family Enterobacteriacae, gram negatif berbentuk batang, tidak
bergerak, tidak berkapsul, dan lebih tahan asam dibanding
enteropatogen lain. Shigella mampu menginvasi permukaan sel epitel
kolon, jarang menembus sampai melewati mukosa, sehingga tidak
ditemukan pada biakan darah walaupun ada gejala hiperpireksia dan
toksemia.1,3,5 Setelah menginvasi enterosit kolon, terjadilah
perubahan permukaan mikrovili dari brush border yang menyebabkan
pembentukan vesikel pada membran mukosa. Selanjutnya dapat
menghancurkan vakuola fagositik intraselular, memasuki sitoplasma
untuk memperbanyak diri dan menginvasi sel yang berdekatan.
Kemampuan menginvasi sel epitel ini dihubungkan dengan adanya
plasmid besar (120-140 Mdal) yang mampu mengenali bagian luar
membran protein seperti plasmid antigen invasions (Ipa). 6,7Sel
epitel akan mati dan terjadi ulserasi serta inflamasi mukosa. Dari
bagian yang mengalami inflamasi tersebut shigella menghasilkan
ekso-toksin yang berdasarkan cara kerja toksin dikelompokkan
menjadi neurotoksik, enterotoksik, dan sitotoksik. Toksin yang
terbentuk inilah yang menimbulkan berbagai gejala shigellosis,
seperti demam, malaise, dan nyeri otot. Shigella dysenteriae tipe 1
menghasilkan suatu sitotoksin protein poten yang dikenal dengan
toksin Shiga yang terdiri dari dua struktur sub unit, yaitu 1.
Subunit fungsional. Pada sitoplasma subunit fungsional akan
mengkatalisasi dan menghidrolisis RNA 28S dari subunit 60S ribosom,
sehingga menyebabkan hambatan pada sintesis protein yang bersifat
permanen sehingga mengakibatkan kematian sel. 2. Sub unit pengikat.
Bagian sub unit pengikat merupakan suatu glikolipid
(globotriaosilserami) yang berfungsi untuk mengikat reseptor
seluler spesifik. Pengikatan ini akan diikuti oleh pengaktifan
mediator reseptor endositosis dari toksin yang dihasilkan. Shiga
toksin dapat menyebabkan terjadinya sindrom hemolitik uremik dan
trombotik trombositopenik purpura. Kejadian tersebut sering
dihubungkan dengan reaksi silang akibat infeksi serotipe E.coli
yang juga dapat menghasilkan toksin yang mirip dengan toksin Shiga.
Mekanisme dari efek pato-genisitas ini mungkin melibatkan suatu
toksin pengikat sel endotel (binding toxin endothelial cell), yang
dapat menyebabkan mikroangiopati hemolisis dan lesi pada
glomerulus.1.8 Manifestasi Klinik Masa tunas penyakit ini
berlangsung dari bebrapa jam sampai 3 hari, jarang lebih dari 3
hari. Mulia terjangkit sampai timbulnya gejala khas biasanya
berlangsung cepat, sering secara mendadak, tetapi dapat juag timbul
perlahan - lahan. Gejala yang timbul bervariasi : defekasi sedikit
sedikit dan dapat terus - menerus, skait perut dengan rasa kolik
dan mejan, muntah muntah, skait kepala.1,6,7Sifat kotoran mulanya
sedikit sedikit sampai isi usus terkuras habis, selanjutnya pada
keadaan ringan masih dapat mengeluarkan cairan, sedangkan bila
keadaan berat tinja berlendir dengan warna kemerah merahan (red
currant jelly) atau lendir yang bening dan berdarah, bersifat basa.
Secara mikroskopis didapatkan sel sel pus, sel sel darah
putih/merah, sel makrofag yang besar, kadang kadang dijumpai
entamoeba coli. Suhu tubuh bervariasi dari rendah tinggi, nadi
cepat, dan gambaran sel sel darah tepi tidak mengalami
perubahan.
Bentuk klinis dapat bermacam macam dari yang ringan sedang
sampai berat. Bentuk yang berat (fulminating cases) : biasanya
disebabkan oleh S. Dysentriae. Berjangkitnya cepat, berak berak
seperti air, muntah muntah, suhu badan subnormal, cepat terjadi
dehidrasi, renjatan septik, dan dapat meninggal bila tidak cepat
ditolong.1Kadang kadang gejala tidak khas daoat berupa seperti
gejala kolera atau keracunan makanan. Pada kasus berat ini gejala
gejala timbul secara mendadak dan berat, dengan pengeluaran tinja
yang banyak berlendir dan berdarah serta ingin berak yang terus
menerus. Akibatnya timbul rasa haus, kulit kering dan dingin,
turgor kulit berkurang karena dehidrasi. Muka jadi warna kebiruan,
ekstremitas dingin, dan vsikositas darah meningkat
(hemokonsentrasi). Sakit perut terutama dibagian sebelah kiri,
terasa melilit diikuti pengeluaran tinja sehingga mengakibatkan
perut menjadi cekung.1,2,3Di daerah anus terjadi luka dan nyeri,
kadang kadang timbul prolaps. Bila ada hemoroid yang biasanya tidak
timbul akan menjadi mudah muncul keluar. Suhu badan tidak khas
biasnaya lebih tinggi dari 39 0C tetapi bisa juga sub normal. Nadi
cepat halus, muntah muntah. Nyeri otot dan kejang kadang - kadang
ada. Perkembangan selanjutnya berupa keluhan keluhan yang bertambah
berat, keadaan memburuk, inkontinensia urin, gelisah tetapi
kesadaran masih tetap baik, kelainan kelainan menjadi beratambah
berat.1,2,3Kematian biasanya terjadi karena gangguan sirkulasi
perifer, anuria dan koma uremik. Angka kematian bergantung pada
keadaan dan tindakan pengobatan. Angka ini bertambah pada keadaan
malnutrisi, dan keadaan darurat misalnya kelaparan. Perkembangan
penyakit ini selanjutnya dapat membaik secara perlahan lahan tetapi
memerlukan waktun penyembuhan yang lama, penyembuhan cepat jarang
terjadi. Bentuk yang sedang : keluhan dan gejalanya bervariasi,
tinja biasanya lebih berbentuk, mungkin dapat mengandung sedkit
darah / lendir.1Bentuk yang ringan: keluhan keluhan atau gejala
tersebut diatas lebih ringan. Bentuk yang menahun. Terdapat
serangan seperti bentuk akut secara menahun. Bentuk ini jarang
sekali bila mendapat pengobatan yang baik. Hipokalsemia atau
hiponatremia dapat disertai kejang pada sejumlah kecil penderita.
Walaupun gejala-gejala sering memberi kesan infeksi sistem saraf
sentral, dan pleositosis cairan serebrospinal dengan kenaikan kadar
protein minimal dapat terjadi, meningitis karena shigella
jarang.11.9 Diagnosis
Walaupun tanda-tanda klinis memberi kesan shigellosis, tanda ini
tidak cukup spesifikuntuk memberikan diagnosis yang meyakinkan.
Data dugaan mendukung diagnosis disentri basiler termasuk tanda
leukosit tinja (memperkuat adanya kolitis) dan adanya leukositosis
darah perifer dengan pergeseran kekiri yang dramatis (sering dengan
neutrofil bentuk pita lebih banyak dari pada segmen). Angka
leukosit total biasanya 5.000 - 15.000 sel/mm3, walaupun leukopenia
dan reaksi leukomoid terjadi.1Biakan tinja maupun sedimen pulas
mengoptimiskan peluang diagnosis infeksi shigella. Biakan merupakan
gold standart untuk diagnosis tetapi tidak absolut. Biakan tinja
relawan dewasa dengan disentri sesudah penelanan shigella gagal
mendeteksi organisme pada hampir 20% subjek. Penelitian ledakan
serangan yang disebarkan makanan memberi kesan satu biakan
memungkinkan diagnosis sekitar setengah penderita shigellosis
bergejala.1Walaupun alat tambahan yang memperbaiki diagnosis sedang
dikembangkan, ketidakcukupan diagnosis biakan membuatnya wajib pada
klinisi menggunakan pertimbangan pada manajemen sindrom klinis yang
sesuai dengan shigellosis. Pada anak yang tampak toksis, biakan
darah harus diambil terutama penting pada bayi yang amat muda
karena resiko bakterimia bertambah.11.10 Diagnosis Dengan Cara
Khusus
Pemeriksaan lain yang dapat membantu untuk menegakkan diagnosis
disentri basiler adalah pemeriksaan tinja secara langsung terhadap
kuman penyebab secara biakan hapusan (rectal swab). Metode
diagnostik lainnya adalah polymerase chain reaction (PCR) yang
spesifik dan sensitif, tetapi belum dipakai secara luas.
Pemeriksaan enzim immunoassay dapat mendeteksi toksin di tinja pada
sebagian besar penderita yang terinfeksi dengan S. Dysentriae atau
toksin yang dihasilkan E. Coli. Pada stadium lanjut dilakukan
pengerokan daerah sigmoid untuk pemeriksaan sitologi (
sigmoidoskopi). Aglutinasi karena aglutinin terbentuk pada hari
kedua. Maksimum pada hari keenam. Pada S. Disentruae aglutinasi
dinyatakan positif pada pengenceran 1/50, dan pada S. Flexneri
aglutinasi antibodi sangat kompleks, dan oleh karena adanya banyak
strain maka jarang dipakai.11.11 Diagnosis Banding Diagnosis
banding disentri basiler ialah radang kmolon yang disebabkan oleh
kuman enterohemoragik dan entero invasif E. Coli, salmonella
entereditis, dan entamoeba histolitica1.1.12 Pencegahan
Penyakit disentri basiler ini dapat dicegah dengan cara :5
1. Selalu menjaga kebersihan dengan cara mencuci tangan dengan
sabun secara teratur dan teliti.
2. Mencuci sayur dan buah yang dimakan mentah.
3. Orang yang sakit disentri basiler sebaiknya tidak menyiapkan
makanan.
4. Memasak makanan sampai matang.
5. Selalu menjaga sanitasi air, makanan, maupun udara.
6. Mengatur pembuangan sampah dengan baik.
7. Mengendalikan vector dan binatang pengerat.
1.13 Pengobatan
Bila penderita dalam keadaan dehidrasi, maka harus dilakukan
pemberian cairan intravena, selanjutnya diberikan diet yang sesuai
dengan toleransi penderita. Kemoterapi preparat sulfa dari golongan
sulfonamid misalnya sulfadiazin, gantrisin dengan dosis 100-200
mg/kgbb/hari. Bila didapatkan kesulitan pemberian peroral karena
misalnya penderita muntah-muntah, dapat dipertimbangkan pemberian
kotrimoksazol intaravena.7Antibiotika yang diberikan Chlorampenicol
dengan dosis 50-100 mg/kgbb/hari peroral dibagi 3 dosis.
Tetrasiklin dengan dosis 30-50 mg/kgbb/jari peroral dibagi 4 dosis.
Neomycin dengan dosis 50-100 mb/kgbb/hari peroral dibagi 4
dosis.1.14 Komplikasi
komplikasi shigellosis paling sering adalah dehidrasi dengan
resiko gagal ginjal. Komplikasi utama lain, terutama pada anak
kurang gizi yang amat muda adalah sepsis dan koagulasi
intravaskuler tersebar.1BAB IIIKESIMPULAN
Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai
dengan sakit perut dan buang air besar yang encer secara terus
menerus (diare) yang bercampur lendir dan darah. Khas adalah nyeri
abdomen berat, mendadak ingin buang air besar, dan terjadi
defekasi. Pemeriksaan fisik pada saat ini menunjukkan kembung perut
dan nyeri, suara usus hiperaktif, dan nyeri rektum pada pemeriksaan
digital.
Disentri basiler disebabkan kuman Shigella dysentriae yang
terdiri dari 3 golongan besar, yaitu :
1. Shigella shiga yang banyak di daerah tropis termasuk
Indonesia, Shigella ambigua, Shigella boydii.
2. Shigella flexneri yang sering disebut Shigella paradysentriae
yang terutama terdapat di daerah garis lintang utara.
3. Shigella sonnei ( basilus Sonne-Duvel )
Sifat organisme ini ialah tidak bergerak, gram negatif, tidak
bersimpai dan tidak tahan panas.
Biakan merupakan gold standart untuk diagnosis tetapi tidak
absolut. Biakan tinja relawan dewasa dengan disentri sesudah
penelanan shigella gagal mendeteksi organisme pada hampir 20%
subjek. ketidakcukupan diagnosis biakan membuatnya wajib pada
klinisi menggunakan pertimbangan pada manajemen sindrom klinis yang
sesuai dengan shigellosis.Daftar Pustaka
1. Syaroni,akmal, buku ajar ilmu penyakit dalam. Disentri
basiler. Cetakan kedua. Internal publishing. Jakarta. 2010
2. Badriul Hegar, Dr.PhD. SpA(K). Disentri basiler. .Departemen
Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM.Ikatan Dokter Anak Indonesia. 3.
Antonius H. Pudjiadi. Dkk. Pedoman pelayanan medis. Jilid II.
Ikatan dokter anak indonesia. Jakarta. 20114. WHO. Hospital Care
for Children, Guidelines for theManagement of Common Illnesses with
Limited Resources. World Health Organization. Jakarta. 20055.
Anonim. Disentri basiler. 2008. http://id.wikipedia.org/6. Rusepno
hassan, dkk. Ilmu kesehatan anak. Jilid I. FKUI. Jakarta. 2007
7. Herry garna, dkk. Infeksi dan pediatri tropis. Edisi keII.
IDAI. Jakarta.20101
