Fibrilasi Atrial

Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel, kecuali bahwa

prosesnya terjadi hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Sedangkan

fibrilasi ventrikel terjadi karena impuls jantung yang terdapat di massa otot ventrikel timbul

diluar kendali. Impuls tersebut akan merangsang salah satu bagian otot ventrikel kemudian

merangsnag bagian yang lain dan akhirnya kembali ke tempat semula dan merangsang kembali

otot ventrikel yang sama berulang kali dan tidak pernah berhenti. Bila hal ini terjadi, banyak

bagian otot ventrikel yang kecil akan berkontraksi pada waktu yang bersamaan, sementara itu

banyak bagian lain dalam jumlah yang sama akan berelaksasi. Jadi, tidak pernah ada kontraksi

yang terkoordinasi dari semua otot ventrikel pada saat yang bersamaan, yang diperlukan untuk

siklus pompa jantung. Walaupun terdapat aliran sinyal-sinyal perangsangan yang sangat banyak

diseluruh ventrikel, ruangan di dalam ventrikel tidak membesar, tidak juga berkontraksi tetapi

tetap bertahan pada tahap kontraksi parsial yang tidak dapat ditentukan, juga tidak memompa

darah dalam jumlah yang berarti.

Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi

pada katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam

ventrikel, atau karena kegagaln ventrikel yang diakibatkan oleh pembendungan darah yang

banyak di dalam atrium. Dinding atriumyang berdilatasi merupakan kondisi yang ideal untuk

menyebabkan jalur konduksi yang panjang demikian juga dengan konduksi yang lambat, yang

keduanya adalah faktro predisposisi fibrilasi atrium.

Atrium tidak akan memompakan darah selama fibrilasi atrium. Oleh karena itu atrium

menjadi tidak berguna sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan

mengalir secara pasif dari atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel hanya akan

menurun sebanyak 20-30 persen. Oleh karena itu, dibandingkan dengan sifat yang mematikan

dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan

fibrilasi atrium, walaupun terjadi penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. (Guyton,

2007)

Hubungan Anemia dengan Gagal Jantung

Pada anemia terdapat dua efek perifer yang sangat menurunkan tahanan perifer total. Satu

diantaranya adalah berkurangnya viskositas darah, akibat dari penurunan konsentrasi sel-sel

darah merah. Efek lainnya adalah berkurangnya pengiriman oksigen ke jaringan yang

menyebabkan vasodilatasi local. Akibatnya curah jantung akan sangat meningkat.

Pada anemia berat, viskositas darah turun hingga 1,5 kali viskositas air, padahal normalnya

kira-kira 3 kali viskositas air. Keadaan ini akan mengurangi tahanan terhadap aliran darah dalam

pembuluh darah perifer, sehingga jumlah darah yang mengalir melalui jaringan dan kemudian

kembali ke jantung selalu melenihi normal. Hal tersebut akan sangat meningkatkan curah

jantung. Selain itu, hipoksia yang terjadi akibat penurunan transport oksigen oleh darah akan

menyebabkan pembuluh darah jaringan perifer berdilatasi, yang selanjutnya meningkatkan curah

jantung sampai nilai yang lebih tinggi, kadang-kadang tiga sampai empat kali nilai normal. Jadi,

salah satu efek utama dari anemia adalah peningkatan curah jantung dan peningkatan beban kerja

pemompaan jantung,

Peningkatan curah jantung pada anemia secara parsial mengimbangi efek-efek pengurangan

hantaran oksigen akibat anemia,karena walaupun tiap unit sejumlah darah hanya menyangkut

sejumlah kecil oksigen, namun kecepatan aliran darah dapat cukup meningkat, sehingga jumlah

oksigen yang dialirkan ke jaringan sebenarnya hampir mendekati normal. Namun, bila pasien

anemia mulai berolahraga, jantung tidak mampu memompa jumlah darah lebih banyak daripada

jumlah jumlah yang dipompa sebelumnya. Akibatnya selama berolahraga saat terjadi

peningkatan kebutuhan jaringan oksigen, dapat timbul hipoksia jaringan yang serius dan timbul

gagal jantung. (Guyton, 2007)

Guyton, A.C., John E. Hall, 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Penatalaksanaan Gagal jantung

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mrngurangi beban kerja jantung dan

memanipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi miokardium, baik secara sendiri-

sendiri ataupun gabungan dari: beban awal, kontraktilitas atau beban akhir. Penanganan biasanya

dimulai bila mulai timbul gejala saat beraktivitas biasa. Regimen penanganan secara progresif

ditingkatkan sampai mencapai respon klinis yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung

atau perkembangan menuju gagal jantung berat dapat menjadi alasan untuk perawatan di rumah

sakit dan penanganan yang lebih agresif.

1. Pengurangan beban awal

Pembatasan asupan garam dalam makanan mengurangi beban awal dengan cara

menurunkan retensi cairan. Apabila gejala menetap dengan pembatasan garan yang sedang,

diperlukan pemberian diuretik oral untuk mengatasi retensi natrium dan air. Biasanya,

diberikan regimen diuretik maksimum sebelum dilakukan pembatasan asupan natrium yang

ketat. 

Vasodilatasi vena dapat menurunkan beban awal melalui redistribusi darah dari sentral ke

sirkulasi perifer. Venodilatasi menyebabkan mengalirnya darah ke perifer dan mengurangi

aliran balik vena ke jantung. Pada situasi yang ekstrim mungkin diperlukan pengeluaran

cairan menggunakan dialisis untuk menunjang fungsi miokardium. 

2. Peningkatan kontraktilitas

Obat-obatan inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Golongan

inotropik yang dapat dipakai adalah (1) glikosida digitalis, dan (2) obat nonglikosida. Obat

nonglikosida meliputi amin simpatomimetik dan penghambat fosfodiesterase (seperti

amrinon dan enoksimon). Amin simpatomimetik meningkatkan kontraktilitas secara lansung

dengan merangsang reseptor beta adrenergik pada miokardium, dan secara tidak langsung

melepaskan norepinefrin dari medulla adrenal. Fosfodiesterase (PDE) adalah enzim yang

menyebabkan pemecahan suatu senyawa siklik adenosin mono fosfat (cAMP), yang memulai

perpindahan kalsium ke dalam sel melalui saluran kalsium lambat. Penghambat PDE

meningkatkan kadar cAMP dalam darah, sehingga meningkatkan kadar kalsium intrasel.

Penghambat PDE juga mengakibatkan vasodilatasi. 

3. Pengurangan beban akhir

Dua respon kompensatorik terhadap jantung (aktivasi sistem saraf simpatis dan sistim

renin-angiotensin-aldosteron) menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan selanjutnya

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir. Dengan meningkatkan

beban akhir, beban jantung bertambah dan curah jantung menurun. Vasodilator arteri akan

menekan efek negatif diatas. Vasodilator yang umum dipakai mengakibatkan dilatasi

vaskular melalui dua cara, yaitu (1) dilatasi lansung otot polos pembuluh darah, dan (2)

hambatan enzim pengkonversi angiotensin. Vasodilator lansung terdiri dari obat-obatan

seperti hidralazin dan nitrat. Supaya efektif, pemberian hidralazin harus dikombinasikan

dengan nitrat. Kombinasi obat yang paling sering digunakan adalah hidralazin-isosorbid

nitrat, yang dapat dikombinasikan dengan ACE inhibitor atau dapat diggunakan sendiri jika

ACE inhibitor tidak dapat ditoleransi.

Penghambat enzim pengkonversi angiotensin (ACE inhibitor, seperti kaptopril dan

enalapril) menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, yang akan mencegah

vasokonstriksi yang diinduksi angiotensin, dan menghambat produksi aldosteron dan retensi

cairan. Vasodilator arteri mengurangi tahanan terhadap ejeksi ventrikel, sehingga ejeksi

ventrikel dapat lebih mudah dan lebih sempurna, sehingga beban jantung berkurang dan

curah jantung meningkat. (Price, 2006)

Price, S.A and Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi

6. Vol 1. Jakarta: EGC.